2018心衰的容量管理

血压降低
小的脉压 皮肤和舌粘膜干燥 前臂和腿发凉 嗜睡、迟钝 ACEI相关的症状性低血压 肾功能恶化
3 利尿剂是把双刃剑
利尿剂是改善容量负荷最有效的药物 利尿剂在心衰中走了效果的观察研究荟萃分析显示利尿剂会增加死亡率， 与剂量相关。 利尿剂会激活RASS和SNS系统。 长期或大剂量利尿剂使用导致电解质紊乱。
老年、低血压、低钠血症、低蛋白血症、肾功能损伤等高危人群托伐普坦安全，有效。
EVEREST研究
EVEREST短期实验
EVEREST长期研究持续2年，中位时间9.9个月。结果显示，口服托伐普坦对于心衰患者的长期死亡率和心衰相关的患病率无影响。
3
缓解淤血症状。
EVEREST结论：
• 1.急性失代偿心衰早期使用托伐普坦，可明显减轻体重，增加液体负平衡，
患者教育，及时识别心衰的症状及急性加重的表现，及早到医院治疗。
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容量管理的措施
容量超负荷控制的难度
利尿剂是快速减少容量负荷药物，正确使用利尿剂是控制容量负荷过重的最快，最有效的 方法。 多数容量超负荷的心衰患者长期应用了利尿剂，存在不同程度的肾功能损害，出现了不用 程度的利尿剂抵抗。
利尿效果差
心衰的容量管理中国专家建议
2018.10.26
充血性表现已晚于血流动力学充血
临床充血
症
状 体循环充血 (JVD, 水肿) 右室和右房压力增高 肺动脉压力增高
肺功能异常 呼吸肌功能异常 其它因素
呼吸困难
肺泡水肿 在肺血管床重 新分布+间隙水 肿
肺毛压增高（充血） 左室和左房舒张压力增加
二尖瓣返流 左心室舒张压力增加 + 溶液调节障碍
• 纳入110人，随机分为托伐普坦组和安慰剂组。 • 常规治疗基础上给予联用托伐普坦 15mg/d✖️7d。 • 结果提示：托伐普坦和安慰剂相比，显著降低体重，保持液体负 平衡，减轻下肢水肿和颈静脉怒张。安全性良好。
目前推荐托伐普坦用于充血性心衰、常规利尿剂治 疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者。 可与襻利尿剂合用，有协同利尿效果。
3
其他辅助利尿的药物治疗
3.重组人脑钠肽
可与襻利尿剂和托伐普坦联合使用
对于急性失代偿性心衰患者，首先按1.5-2.0ug/kg给予缓慢静脉冲击（推 注时间最好>1min）,之后按0.0075-0.01000ug/kg.min剂量静脉滴注。
血压偏低时不给予负荷量
最大维持量可以达0.0015-0.030ug/kg.min 连续用药视情况可达5-7d。
完整的容量管理流程
1
准确评估容量状态
2
确定容量管理目标
3
选择合适的治疗措施
4
制定个体化的容量 管理方案
2
目标确定：
容量管理的目标
急性失代偿性心衰：有效纠正容量超负荷
① 将目前体质量与干体质量做比较，将其差值作为减容目标。 ② 可通过尿量或液体平衡作为治疗目标 容量负荷重：尿量 3000-5000ml/d， 每天出入量负平衡约500ml。体质量下降0.5kg／d。 严重肺水肿者，负平衡1000-2000ml/d。甚至可达3000-5000ml/d。 3-5d后，如肺淤血、水肿消退，可减少负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。
H2 O
H2O 肾盂
X
V2受体 托伐普坦
水通道蛋白2
3
利尿剂治疗
血管加压素V2受体拮抗剂（普坦类药物）选择性地与位于肾脏集合管血管面的血管加压素
• 血管加压素V2受体拮抗剂
V2受体结合，导致水通道蛋白2从集合管顶端膜脱落，阻断水的重吸收，增加水排泄，故称为 排水利尿剂。 以排水为主，水排出后，血浆渗透压升高，组织间液向血管内转移，这样既有利于消除 器官组织水肿，也有助维持血管内的容量稳定。
3
1.什么是利尿剂抵抗？
利尿剂抵抗
定义：存在心原性水肿的情况下，大剂量利尿剂的利尿作用减 弱或消失的临床症状；或尽管利尿剂剂量递增，仍无法充分控 制液体潴留和淤血症状。
2.利尿剂抵抗的诊断标准：
1.使用大剂量利尿剂（静脉应用呋塞米≥ 80mg/d）仍持续 存在淤血。 2.每日口服呋塞米320mg,但72h内尿钠排泄量<90mmol。
脉搏指示持续心输出量监测（PICCO）
PICCO可测定反映心脏前负荷和肺水肿的指标，敏感性高于压力性指标。
1
劳力性呼吸困难
肺部湿罗音 颈静脉压力 水肿 体重 血钠 尿素氮 利钠肽 胸片淤血ຫໍສະໝຸດ 常见容量评估方法的优缺点比较
评估方法 优点 缺点
静息呼吸困难和端坐呼吸
评估快 反映功能状态
评估快 敏感性和特异性好 评估简便 评估简便 反映预后的指标 反映预后的指标 反映预后的指标 —
血流动力 学充血
左心功能异常(收缩 和/或 舒张)
完整的容量管理流程
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准确评估容量状态
2
确定容量管理目标
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选择合适的治疗措施
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制定个体化的容量 管理方案
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容量状态评估
多维度、多层面进行分析 1.判断总体容量状态，分为容量正常、容量超负荷、容量不足三 种情况； 2.判断容量分布，即是肺循环淤血为主还是体循环淤血为主。 3. 分析血容量增加的组分，即红细胞和血浆容量各占比重。
• 2.心衰患者长期使用托伐普坦的安全性，除了口干和口渴， 其它不良反应
与对照组没有差别，整个研究期维持肾功能正常，没有电解质紊乱。无明显
短期和长期不良反应。 • 3. 该研究是在包含利尿剂的标准治疗基础上加用托伐普坦，故该研究数据 就不支持精氨酸血管加压素抑制剂代替其他利尿剂。
3
亚洲人群——日本QUEST研究
可能由非心源性原因引起 可能由非心源性原因引起
敏感性和特异性不高 肥胖可干扰 存在水肿不一定存在淤血，需与 颈静脉压力相结合判断 测量值波动较大，体重变化不一 定代表血容量负荷变化 — — 变化延迟：其他疾病如肾脏疾病 影响测量结果 敏感性和特异性差
超声检查
简单
重复检查不现实
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图1 容量状态评估流程
淤血症状的改善是容量控制达标的直接反映
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胸片
通过检查和化验判断容量状态
肺上叶血管扩张、肺淤血（敏感性60%，特异性68%） 肺泡间质水肿（敏感性60%，特异性73%） 胸腔积液（敏感性43%，特异性79%）、克氏线提示：容量超负荷。
血液浓缩指标
红细胞比容、血红蛋白浓度、白蛋白水平、总蛋白水平、血钠等进行性升高，提示容量超负荷已纠正，甚或出现 了 容量不足。
3
利尿剂抵抗的治疗：
⌮ ⌮ ⌮ ⌮ 钠摄入过多者适当限制钠摄入 避免应用非甾体抗炎药物 纠正低钠血症，低蛋白血症 纠正低血压状态
利尿剂抵抗
纠正可能影响利尿剂反应性的临床因素：
采取综合性容量管理手段：
⌮ 增加襻利尿剂剂量，更换襻利尿剂种类。 ⌮ 襻利尿剂联用血管加压素V2受体拮抗剂 ⌮ 改善肾血流：小剂量多巴胺（血压偏低）；小剂量硝普钠或硝酸甘油（血压正常者）；重组人利钠肽。 ⌯ 血液超滤、血液透析或腹膜透析 ⌯ 其他治疗：大量腹水时可行腹腔穿刺引流，降低腹腔内压，改善肾小球滤过率
其他辅助利尿的药物治疗
3.重组人脑钠肽
增强尿钠排泄，抑制交感兴奋和RASS激活、抗增殖、扩张动、静脉血管， 而且改善肾血流动力学，具有加强利尿的作用。
随机对照研究（如FUSIONII、ASCEND-HF、ROSE-AHF）未显示重组人脑钠 肽改善心衰症状、增加尿量、改善肾功能、降低死亡率或再住院率等临床获 益。 常规利尿剂效果不佳者，仍建议尝试使用以改善利尿效果，缓解心衰症 状，可能改善呼吸困难症状。
利尿剂治疗
根据容量负荷的状态、肾功能的水平、用药的病史及对利尿剂的反应
起始剂量 20-40mg, qd 0.5-1.0mg,qd 10mg,qd 12.5-25.0mg,1-2 次／d 2.5mg,qd 2.5mg qd. 20mg,bid 7.5-15mg,qd 每天最大剂量 120-160mg 6-8mg 100mg 100mg 20mg 5mg 100mg 60mg 每天常用剂量 40-80mg 1-4mg 10-40mg 25-50mg 2,5-10.0mg 2.5-5.0mg 50-100mg 7.5-30mg
中心静脉压（CVP）
右心前负荷（右心室舒张末压力） 正常范围5-12cmH2O,易受左心功能、心率、心脏顺应性、瓣膜功能、肺静脉压等多因素影响。 动态观察CVP变化趋势，不能根据一次测量值判定。
漂浮导管检查
肺毛细血管楔压（PCWP）、肺动脉压、心输出量、CVP
低血压、容量状态判断困难时，可行漂浮导管检查 低血压伴有PCWP<14mmHg，适当补液后，如果血压回升、尿量增加、肺内无湿罗音或湿罗音未加重， 提示存在容量不足。 低血压，伴心排血指数明显下降，PCWP>18mmHg,提示肺淤血。
噻嗪类利尿药
作用于远曲小管
抗醛固酮药(保钾利尿药）
作用于集合管肾小管
Na+ 2ClK+
Na+ Cl-
髓袢升 支粗段
醛固酮
H+ K+
Na+ Na+
皮质 集合管
血管加压素 V2受体拮抗剂
作用于集合管
髓质 集合管
H2O
髓袢
肾盂
H2 O 血管加压素
• 传统利尿药：依赖排钠而排水 • 新型普坦类 不依赖排钠而排水-排水利尿剂
慢性心衰：长期维持较稳定的正常容量状态。
完整的容量管理流程
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准确评估容量状态
2
确定容量管理目标
3
选择合适的治疗措施
4
制定个体化的容量 管理方案
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容量管理的措施