非阻塞性冠状动脉疾病ppt课件
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冠状动脉非阻塞型心肌梗死PPT课件
2019年AHA科学声明
• 8. MINOCA管理方面的证据比较有限，缺 乏前瞻性随机对照试验。药物治疗包括阿 司匹林、他汀类药物、β受体阻滞剂、 ACEI/ARB和氯吡格雷，应根据每个 MINOCA患者的基础机制进行选择。如果 有任何动脉粥样硬化的证据，应积极治疗 可改变的CAD危险因素。
2019年AHA科学声明
病例2
• 女性，46岁，突发胸痛30分钟。心电图： V1-V6导联ST段抬高，T波高尖。CTnI 34.33 ng/ml。冠脉造影未发现异常， IVUS（-）。超声可见室间隔、前壁乳头肌 水平及心尖各节段收缩活动减弱至消失， EF 38%。心脏磁共振提示急性心梗。
• 冠脉造影显示正常 • 不是心梗，不危险。 • 可是，真的不要紧吗？
冠状动脉非阻塞型心肌梗死
MINOCA
病例1
• 男性，33岁，晚上休息时突发胸闷、胸痛 ，位于胸骨后，拳头大小，持续2小时未缓 解，无放射痛。肌钙蛋白3.13 ng/ml，CKMB 24.6 ng/ml，肌红蛋白207.0 ng/ml。 心电图：下壁ST段抬高。初诊：急性下壁 心梗，killip I级。冠脉造影未发现明显狭窄 。心脏磁共振可见乳头肌及心底水平下壁 及下侧壁运动减弱，整体射血分数降低。
2019年AHA科学声明
• 4. 冠状动脉造影的非阻塞性冠状动脉疾病 应区分正常冠状动脉、轻度管腔不规则（ 血管造影狭窄＜30%）和轻中度冠脉粥样 硬化病变（狭窄＞30%且＜50%）。FFR有 助于做出上述分类。Takotsubo综合征应 单独考虑，因为《第四版心肌梗死通用定 义》并不将其视为心肌梗死。
• 针对上述疾病，澳大利亚的John F. Beltrame教授提出了冠状动非阻塞性肌 钙蛋白升高（TINOCA）的概念。在诊断 MINOCA时应谨慎，需排除心外原因及非 心肌缺血原因导致肌钙蛋白升高的疾病。
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗ppt演示课件
• 2. 冠脉造影显示非阻塞性冠脉疾病
任一可能的梗死相关血管造影未见阻塞性冠脉疾病（例如无冠脉狭 窄 ≥ 50%），包括冠脉正常（无 >30% 的狭窄）和轻度冠脉粥样 硬化（狭窄 >30% 但 <50%）。
• 3. 无引起急性心梗临床表现的特殊临床疾病（例如心 肌炎和肺栓塞等）
. 3
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊疗
.
1
什么是非冠状动脉阻塞性心肌梗死
• 研究显示，90% 左右的急性心肌梗死（AMI）病 例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病（CAD）， 但仍有 10% 的病例行冠脉造影时未见明显阻塞， 研究人员称之为非冠状动脉阻塞性心肌梗死（MI NOCA）。
.
2
非冠状动脉阻塞性心肌梗死诊断标准
.
10
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
8. 不确定病因的冠脉非阻塞性心肌梗死 心脏磁共振不仅能确诊急性心肌梗死，也可能为潜 在病因提供线索，钆对比剂延迟强化（LGE）有助于区分 血管性和非血管性病因。因此，对于无明确病因的非冠 状动脉阻塞性心肌梗死患者，推荐行心脏磁共振检查。
.
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的诊断流程
. 5
非冠状动脉阻塞性心肌梗死的病因
3. 冠脉血栓栓塞 冠脉血栓形成除了继发于斑块破坏或冠脉痉挛，也 可能由遗传性或获得性血栓形成疾病引起，血栓形成倾 向筛查研究显示 14%非冠状动脉阻塞性心肌梗死患者存 在遗传倾向。冠脉栓塞则可能由于冠脉或系统性动脉血 栓（房颤或瓣膜疾病引起）脱落导致，也可能因瓣膜赘 生物、心脏肿瘤、瓣膜钙化及医源性空气栓塞等引起。 尽管目前认为冠脉血栓栓塞在非冠状动脉阻塞性心 肌梗死中所占比例较小，这可能与筛查不充分有关，例 如冠脉造影未发现小血管血栓形成或栓塞，常规检查未 发现主动脉瓣膜疾病或未评估有无血栓形成疾病倾向等 ，明确这类病因对目标性治疗意义重大。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死的研究进展.ppt
47-51
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
6
心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点相比较：
发病人群更年轻 女性比例更高 吸烟、高脂血症、冠心病及PCI术后病史比例更低 肌钙蛋白I、CK-MB水平较低 左室射血分数更高 前壁心肌梗死更为常见
➢其他：PCI、冠状动脉旁路移植术、干细胞疗法（胚胎干细 胞、骨髓干细胞、诱导式多能干细胞等）
MINOCA与MI-CAD（阻塞性冠心病)的临床特点比较
年龄/岁 女性/例（%） 吸烟史/例（%） 高血压病病史/例（%） 高脂血症病史/例（%） 冠心病史/例（%） 既往PCI史/例（%） 肌钙蛋白I（μｇ·Ｌ－１） CK-MB（μｇ·Ｌ－１） 左室射血分数% 心电图ST段抬高/例
功能异常时，表现为冠脉血流储备降低和微血 管收缩，可导致心肌缺血。
6
心肌桥
当冠脉或其分支的某一段血管走行于心肌纤维
之中，被形似桥的心肌纤维所覆盖，该心肌纤
维被称为心肌桥。这是一种先天性的解剖变异。
收缩期桥下血管受压，狭窄程度>80%。
Takotsubo心肌病
7 Takotsubo 心肌病又称为心碎综合征，多数出现 ST 段抬高（44%），通常伴有心肌肌钙蛋白的改 变（95%），但峰值较低，与大范围的心电图改 变或左心室功能障碍不符。大多数研究认为是儿 茶酚胺介导的心肌顿抑的结果。但此类心肌病更 多导致阻塞性冠心病的发生。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 研究进展
目录CONTENT
01
定义
02
03
诊断标准 发病机制及鉴别诊断
04
05
辅助检查方法
治疗
冠状动脉（冠脉）非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries ，MINOCA）是指患者有剧烈胸痛等心肌缺血的症状，以及心肌损 伤标志物的升高、心电图的特征性改变，但冠状造影却未见到≥50%狭窄的一类疾病。
冠脉非阻塞性心肌梗死PPT课件
10
11
Ong P, Camici PG, Beltrame JF, Crea F, Shimokawa H, Sechtem U, Kaski JC, Bairey Merz CN; on behalf of the Coronary Vasomotion Disorders International
characteristics, and safety evaluation of intracoronary acetylcholine provocation testing among 921 consecutive white patients with unobstructed
coronary arteries. Circulation. 2014;129:1723–1730. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.113.004096
arteries: safety and prognostic relevance of invasive coronary provocative tests. Eur Heart J. 2018;39:91–98. doi: 10.1093/eurheartj/ehx667
Buxton A, Goldberg S, Hirshfeld JW, Wilson J, Mann T, Williams DO, Overlie P, Oliva P. Refractory ergonovine-induced coronary vasospasm: importance of intracoronary nitroglycerin. Am J Cardiol. 1980;46:329–334.
12
Ong P, Athanasiadis A, Borgulya G, Vokshi I, Bastiaenen R, Kubik S, Hill S, Schäufele T, Mahrholdt H, Kaski JC, Sechtem U. Clinical usefulness, angiographic
非阻塞性冠脉粥样ppt演示课件
是什么导致了这些患者的心肌损伤呢？这些患者与
阻塞性CAD患者有何不同？临床应采取何种治疗策 略？这些患者与冠脉造影正常者的病理生理学和预 后有何差异？
. 3
定义
冠脉非阻塞性心肌梗死具体标准如下：
1. 急性心肌梗死标准 1）心肌损伤标志物阳性（优选肌钙蛋白） 2）确切的心梗临床依据，至少满足以下一条：a. 缺 血症状；b. 新出现或推测新出现 ST-T 明显变化 或新出现左束支传导阻滞；c. 病理性 Q 波形成； d. 新出现的存活心肌减少或室壁运动异常影像学 证据；e. 冠脉造影或尸检发现冠脉内血栓。
既往风心病28年，心房颤动病史23年，17年前行二尖瓣
球囊扩张术。2年前有脑梗塞病史，遗留右侧肢体偏瘫。
查体：房颤心律，心尖部闻及2/Ⅵ级收缩期吹风样杂音及
中度舒张期隆隆样杂音。
诊断：1、急性广泛前壁心肌梗死 2、风湿性心脏病
. 28
给予抗凝、扩冠治疗，症状逐渐缓解。
心脏超声显示二尖瓣狭窄(瓣口0.9 c㎡)，左心房51 mm，
若静息心绞痛发作不频繁，而临床上又怀疑是冠脉痉
挛导致的冠脉非阻塞性心肌梗死，可能需行痉挛激发 试验辅助诊断，但应避免在心梗急性期实施。
治疗上主要包括硝酸酯类药物和钙离子拮抗剂，其中
钙离子拮抗剂可预防冠脉痉挛性心绞痛患者心脏事件 发生。
. 20
例二
*** 男性 63岁 重庆人，在 新疆工作。 吸烟30年，30支/天；长期饮酒。 一次夜间大量饮酒后，凌晨2点突感极端胸闷 ，在当
非阻塞性冠脉粥样硬化所致急性
心肌梗死的诊断6年4月28日，欧
洲心脏病学会（ESC）
工作组发布了首个关
于冠状动脉非阻塞型
心肌梗死(MINOCA)
非阻塞性冠状动脉疾病
03 治疗方案与预防措施
药物治疗
抗血小板药物
β受体拮抗剂
如阿司匹林、氯吡格雷 等，用于预防血栓形成， 降低心血管事件风险。
如美托洛尔、阿替洛尔 等，用于降低心肌耗氧 量，缓解心绞痛症状。
ACE抑制剂
如依那普利、贝那普利 等，用于扩张血管，降
低血压和心脏负担。
他汀类药物
如阿托伐他汀、瑞舒伐 他汀等，用于降低血脂 水平，稳定动脉粥样硬
监测心脏电生理变化，及时发现心律失常或 心肌缺血。
定期血液检查
监测血脂、血糖、尿酸等指标，评估心血管 疾病风险。
定期心脏超声检查
观察心脏结构和功能，评估心腔内血流情况。
自我监测与记录
记录日常症状、运动耐量、心率等，及时发 现异常情况。
康复训练与生活方式调整
有氧运动
如慢跑、游泳、骑车等，提高心肺功 能，增强心肌收缩力。
化斑块。
非药物治疗
01
02
03
运动康复
在医生指导下进行适度的 有氧运动，如快走、慢跑、 游泳等，以增强心肺功能 和体质。
心理治疗
针对患者的焦虑、抑郁等 心理问题，采取心理疏导、 认知行为疗法等措施。
生活方式调整
戒烟限酒，保持健康饮食， 控制体重，规律作息，避 免过度劳累等。
预防措施与生活建议
控制危险因素
力量训练
如举重、俯卧撑等，增强肌肉力量， 提高身体稳定性。
心理调适
学习放松技巧，如深呼吸、冥想等， 缓解焦虑和压力。
健康饮食
低盐、低脂、低糖、高纤维，多摄入 蔬菜水果，控制体重。
心理支持与护理
01
提供心理疏导和情感支 持，帮助患者应对疾病 带来的心理压力。
02
非阻塞性冠状动脉疾病详细讲解
非阻塞性冠状动脉疾病详细讲解非阻塞性冠状动脉疾病（Non-obstructive Coronary Artery Disease）又被称为微血管冠心病或心肌缺血与心肌纤维化疾病。
它是指冠状动脉造影显示冠状动脉血管轻度狭窄（小于50%狭窄）或者完全不狭窄，但患者仍然出现心肌缺血或者冠心病症状的一种心血管疾病。
它通常会导致心绞痛、心绞痛等一系列症状，并且与长期心肌缺血和心力衰竭的发展有关。
非阻塞性冠状动脉疾病的发病机制主要与微循环及心肌代谢异常有关。
在正常情况下，冠状动脉提供足够的血液和氧气给心肌，维持其正常功能。
然而，当微血管出现异常时，血管内皮功能发生改变，从而导致血管痉挛、冠状动脉微血栓形成以及冠脉内膜增厚等，最终导致冠状动脉血流减少，心肌供血不足，进而引起心肌缺血和心绞痛等症状。
非阻塞性冠状动脉疾病的临床表现包括心绞痛、心肌梗死、心律失常等。
心绞痛是最常见的临床表现，患者在体力活动或情绪激动时出现胸闷、胸痛或心前区不适感，疼痛往往较轻，并很快缓解。
心肌梗死是由于血流缺乏导致心肌缺血坏死，严重时可造成心肌功能损害和生命威胁。
心律失常是非阻塞性冠状动脉疾病的常见并发症，包括室性心律失常、心房颤动等，严重时可引发猝死。
非阻塞性冠状动脉疾病的诊断主要依靠以下几种方法：病史的询问、心电图、动态心电图、心肌酶谱检测以及冠状动脉造影等。
在临床上，对于一些传统的冠心病风险因素不能解释透的心绞痛患者，尤其是年轻女性，冠状动脉病变被排除或者非阻塞性病变可能是一种有价值的诊断结果。
治疗非阻塞性冠状动脉疾病的主要目标是减少心肌缺血和心绞痛的发作，并改善患者的生活质量。
常用的治疗方法包括药物治疗和介入治疗。
药物治疗主要包括使用β受体阻断剂、钙通道阻滞剂、硝酸酯类药物等，以减少心肌耗氧量和增加心肌供血。
介入治疗主要是通过冠状动脉形态学改变来改善冠状动脉微循环灌注。
经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是目前最常用的介入治疗方法之一，它通过扩张冠状动脉病变部位、缓解冠状动脉痉挛等方式来改善心肌供血。
MINOCA(冠脉非阻塞性心肌梗死)
2型心肌梗死，又被称为继发性心肌缺血性心肌梗死，主要见于冠状动脉痉挛，动脉栓塞，贫 血，心律失常，高血压或低血压。2型心肌梗死的动脉病变主要包括4种类型，即动脉粥样硬 化和氧供/需不平衡，血管痉挛或冠状动脉微血管功能紊乱、非冠状动脉粥样硬化所致血管狭 窄及仅出现氧供/需不平衡的状况。
二者的区别主要在于，1型心肌梗死患者冠状动脉内膜不稳定，血栓形成是心梗发生的主要原 因，需进行溶栓、抗栓和抗血小板积极治疗；2型心肌梗死患者没有血栓形成，扩张冠状动脉 和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
谢谢聆听
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
(MINOCA)
心内科
心肌梗死分类
根据病理生理机制，急性心肌梗死可分为1型和2型。
1型心肌梗死，又称与缺血相关自发性心肌梗死，主要由冠状动脉斑块急性破裂形成血栓导致 心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死所致。1型心肌梗死的动脉病变主要包括2种类型， 即闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀和非闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀。
A sizeable proportion of MIS, ranging between 1–14%, occur in the absence of obstructive (>50% stenosis) CAD
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）
（2）冠状动脉微血管功能障碍 微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。
（3）冠状动脉栓塞/血栓形成 心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情 况下发生。
二者的区别主要在于，1型心肌梗死患者冠状动脉内膜不稳定，血栓形成是心梗发生的主要原 因，需进行溶栓、抗栓和抗血小板积极治疗；2型心肌梗死患者没有血栓形成，扩张冠状动脉 和改善心肌供氧是治疗的主要措施。
谢谢聆听
Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
(MINOCA)
心内科
心肌梗死分类
根据病理生理机制，急性心肌梗死可分为1型和2型。
1型心肌梗死，又称与缺血相关自发性心肌梗死，主要由冠状动脉斑块急性破裂形成血栓导致 心肌血流减少或远端血小板栓塞伴心肌坏死所致。1型心肌梗死的动脉病变主要包括2种类型， 即闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀和非闭塞性血栓且斑块破裂/侵蚀。
A sizeable proportion of MIS, ranging between 1–14%, occur in the absence of obstructive (>50% stenosis) CAD
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries, MINOCA）
（2）冠状动脉微血管功能障碍 微血管功能障碍可以是引起缺血的原因，但也可能是缺血性或非缺血性心肌损伤的后遗症。
（3）冠状动脉栓塞/血栓形成 心外膜冠状动脉血栓部分溶解或者微循环的血栓形成或栓塞可导致MINOCA，可以在有或没有高凝状态的情 况下发生。
非阻塞性冠状动脉疾病医学PPT
*β受体阻滞剂
-
α
β
冠状动脉收缩 冠状动脉舒张
*夜间 迷走神经 +
节前纤维→ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维→NE NE
交感神经 +
*应激（兴奋/ 紧张/焦虑/惊恐）
编辑版ppt
*寒冷刺激
*剧烈运动
24
冠脉口径调节平衡
交感/迷走 α受体/β受体
四个平衡
冠脉口径
TXA2/PGI2 ET/EDRF
交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩 迷走+ / β2受体+ /PGI2 / EDRF 冠脉舒张
常
发作时：ST段暂 时性抬高，伴对应 导联ST段下移;
缓解时：ST段迅 速恢复正常
发作时：R波幅 度相应增高或时 限增宽
S波的幅度变小
编辑版ppt
20
心绞痛发病机制
冠脉 痉挛
冠脉 硬化
冠脉 血栓
心肌 供氧
↓
心肌缺 心肌 血缺氧 耗氧↑
乳酸、丙
酮酸、组 胺、K+聚
积
刺激神经 末梢
心绞 痛
编辑版ppt
心率↑
心肌收 缩力↑ 心室肌 张力↑
21
冠脉痉挛发病机制
1 神经机制：自主神经功能失衡 2 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡
3 血管内皮细胞结构和功能紊乱
4 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
5 炎症
编辑版ppt
22
自主神经对心脏的调节
编辑版ppt
Content Title
+ ++
23
自主神经功能失衡
编辑版ppt
6
冠状动脉非阻塞性心肌梗死 PPT
• MINOCA
• MINOCA发生率目前统计是6-8% • 女性多见 • 包括NSTEMI和STEMI
第四版急性心肌梗死全球定义
MI-2018
• MINOCA
• 动脉粥样硬化斑块破裂并且冠脉血栓形成 是MINOCA病因之一，属于1型心肌梗死
• 冠状动脉痉挛和冠脉自发性夹层也可以同 时见于2型心肌梗死
需要IVUS检查；OCT等影像学手段可能检测 率更高。
• 冠脉夹层通过内膜撕裂或者内膜下血肿阻 塞管腔
MINOCA病因诊断
• 冠脉夹层 • 大多血管床纤维肌肉发育不良 • 冠脉血管内膜-中层组织成分受到性激素，
妊娠，分娩的影响 • 不推荐他汀治疗
MINOCA病因诊断
• MINOCA也包括部分2型急性心肌梗死 • 严重贫血，过快或过缓的心律失常，
重痉挛，或者是三者的联合作用 • 自发性的血栓溶解被认为是针对血栓形成
的内源性保护机制 • 斑块破裂的碎片脱落至更远段的血管
MINOCA病因诊断
• 斑块破裂 • 建议血 小板双抗治疗1年，并且终生单抗血
小板，对于斑块破裂引起的MINOCA • Statin therapy 被推荐于即使是轻度的动脉
粥样硬化 • MINOCA每年再发心肌梗死或死亡的风险是
2%
MINOCA病因诊断
• 冠状动脉痉挛
• 冠脉痉挛反映血管平滑肌对内源性缩血管 物质或外源性缩血管物质存在高反应性
• MINOCA病人有27%是由于痉挛，显示是一 个常见而且重要的机制
• 静息心绞痛伴有发作时ST段上抬且短效的硝 酸酯类作用迅速，并呈一定节律性，应考 虑冠状动脉痉挛
推荐诊断流程
第四版全球定义：MI-2018
• 急性心肌梗死的临床诊断标准
• MINOCA发生率目前统计是6-8% • 女性多见 • 包括NSTEMI和STEMI
第四版急性心肌梗死全球定义
MI-2018
• MINOCA
• 动脉粥样硬化斑块破裂并且冠脉血栓形成 是MINOCA病因之一，属于1型心肌梗死
• 冠状动脉痉挛和冠脉自发性夹层也可以同 时见于2型心肌梗死
需要IVUS检查；OCT等影像学手段可能检测 率更高。
• 冠脉夹层通过内膜撕裂或者内膜下血肿阻 塞管腔
MINOCA病因诊断
• 冠脉夹层 • 大多血管床纤维肌肉发育不良 • 冠脉血管内膜-中层组织成分受到性激素，
妊娠，分娩的影响 • 不推荐他汀治疗
MINOCA病因诊断
• MINOCA也包括部分2型急性心肌梗死 • 严重贫血，过快或过缓的心律失常，
重痉挛，或者是三者的联合作用 • 自发性的血栓溶解被认为是针对血栓形成
的内源性保护机制 • 斑块破裂的碎片脱落至更远段的血管
MINOCA病因诊断
• 斑块破裂 • 建议血 小板双抗治疗1年，并且终生单抗血
小板，对于斑块破裂引起的MINOCA • Statin therapy 被推荐于即使是轻度的动脉
粥样硬化 • MINOCA每年再发心肌梗死或死亡的风险是
2%
MINOCA病因诊断
• 冠状动脉痉挛
• 冠脉痉挛反映血管平滑肌对内源性缩血管 物质或外源性缩血管物质存在高反应性
• MINOCA病人有27%是由于痉挛，显示是一 个常见而且重要的机制
• 静息心绞痛伴有发作时ST段上抬且短效的硝 酸酯类作用迅速，并呈一定节律性，应考 虑冠状动脉痉挛
推荐诊断流程
第四版全球定义：MI-2018
• 急性心肌梗死的临床诊断标准
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胸痛约10min后逐渐缓解复查PPT学肌习钙交流蛋白I 77.0pg/ml ↑ 。
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胸痛10min缓解心电图
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最后诊断：变异型心绞痛
• 调整：拜阿司匹林100mg Qd——停用 氯吡格雷75mg Qd 氨氯地平2.5mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 单硝酸异山梨酯 20mg Bid 尼可地尔 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid β受体阻滞剂——慎用
积
刺激神经 末梢
心室肌 张力↑
心绞 痛
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冠脉痉挛发病机制
1 神经机制：自主神经功能失衡 2 体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡
3 血管内皮细胞结构和功能紊乱
4 血管平滑肌细胞的收缩反应性增高
5 炎症
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22
自主神经对心脏的调节
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Content Title
+ ++
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入院诊断
• 胸痛查因：冠心病 心绞痛？ • 高血压病 2级 极高危
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入院治疗方案
•完善常规检查
•治疗： 拜阿司匹林100mg Qd 氯吡格雷75mg Qd 阿托伐他汀20mg Qn 单硝酸异山梨酯20mg Bid 尼可地尔 5mg Q8h 曲美他嗪 20mg Tid 氨氯地平2.5mg Qd
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病例简介
• 既往史：高血压病史5年，服用拉西地平血压控 制可。
• 个人史：无烟酒嗜好。 • 家族史：无特殊。 • 体查：P52次/分，BP 110/78 mmHg，BMI：
27.55 kg/m2。双肺清音，心界无扩大，HR52次 /min，律齐，无杂音。
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入院时心电图
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前降支中段可见约30-50%局限性 狭窄，远端血流TIMI 3级
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冠脉造影
右冠内膜欠光滑，未见明显狭窄， 远端血流TIMI 2级
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临床诊断？
• 高血压病 2级 极高危 • 冠心病：心绞痛？
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凌晨4：37胸痛时心电图
硝酸甘油片含服、单硝酸异山梨酯静滴、低分子肝素皮下注射
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冠脉痉挛
冠状动脉痉挛是指由于各 种原因引起的心外膜冠状 动脉局限性、节段性或弥 漫性、可逆性的冠状动脉 平滑肌痉挛收缩, 使冠状动 脉血流量下降而导致的心 肌缺血综合征。
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冠脉痉挛流行病学
• 冠脉痉挛发病率存在明显的种族差异 • 有研究对1089例西方人群心绞痛患者施行CAG后发
明确因素
吸烟 血脂代谢紊乱 肌桥 内在遗传因素
可能因素
• 糖尿病 • 高血压 • 消化系统疾病 • 饮酒 • 低镁
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冠脉痉挛心电图特点
ST段明显抬高 前T波幅度增加
有时发作较轻 者仅有T波高尖
各种心律失常：严重 窦性心动过缓、窦性 停搏、房室传导阻滞、 室速 、室颤
ST段
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病例简介
• 就诊经历：就诊于外院急诊科，查血常规、肝 肾功能、电解质、血脂、心肌酶大致正常，肌 钙蛋白I＜0.01。心电图报告：V1-V3导联R波递 增不良，ST-T段改变。
• 既往治疗：阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林、 比索洛尔治疗；仍有几次轻微发作，晚上入睡 前多发。
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非阻塞性冠状动脉疾病
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1
病例简介
• 患者邹某某，男，65岁。 • 入院日期：2015-04-01 10:00 • 主诉: 胸闷4月，再发加重并胸痛4天。 • 现病史：4月前入睡前出现胸闷，无胸痛、气
促，含服丹参滴丸持续1-2min好转。4天前入 睡前再次胸闷胸痛，呈压迫性，向左臂放射， 伴大汗淋漓，恶心呕吐，面色苍白，四肢乏力， 含服3次丹参滴丸，持续15min后逐渐缓解。
T波
QRS波
心律失
常
发作时：ST段暂 时性抬高，伴对应 导联ST段下移;
缓解时：ST段迅 速恢复正常
发作时：R波幅 度相应增高或时 限增宽
S波的幅度变小
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心绞痛发病机制
冠脉 痉挛
心率↑
冠脉
心肌 心肌缺 心肌
心肌收
硬化
供氧 血缺氧 耗氧↑
缩力↑
冠脉 血栓
↓
乳酸、丙 酮酸、组 胺、K+聚
现CAS的发生率为11.4%, 其中59% 的病例发生于有冠 脉粥样斑块的基础上。 • 一项日本多中心研究显示, 远东人群心绞痛患者中约 40% 存在有CAS，而白人中CAS的发生率仅为16% 。 • 诸多研究表明, 不同种族间对冠脉血管的反应性存在 差异, 远东地区人群CAS 的发生率明显高于西方国家, 且出现多支血管痉挛者更为常见( B eltrame等, 1999)。
冠状动 脉痉挛
8 闭塞性
(透壁性/ST段抬高) 非闭塞性
(心内膜下/ST段下 移)
6
9
发生率
前降>右冠>回旋>对角支和后降 支
ST段抬高导联与冠脉供血部 位相应导联对应。 ST段实际抬高导联数<常规
（正常冠脉）右冠最多 其次为 前降支
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ST段抬高的导联数可能是冠 脉分支痉挛。
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冠脉痉挛的相关危险因素
23Leabharlann 自主神经功能失衡*β受体阻滞剂
-
α
β
冠状动脉收缩 冠状动脉舒张
*夜间 迷走神经 +
节前纤维→ACh 毒蕈碱受体+ 交感节后纤维→NE NE
交感神经 +
*应激（兴奋/ 紧张/焦虑/惊恐）
*寒冷刺激
*剧烈运动
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冠脉口径调节平衡
交感/迷走 α受体/β受体
四个平衡
冠脉口径
TXA2/PGI2 ET/EDRF
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冠脉痉挛临床特征
Text in 4 here
多发于病变冠脉 少发于正常冠脉
1
年龄 年轻化
2
发作时间 定时性 周期性
3
持续时间 几十秒至 20-30min （短暂多见）
7 心电图演变
缺血期 ST段逐渐升高
再灌注期 ST段逐渐下降
5
单冠脉的主支/分支 单冠脉多个阶段 多冠脉同时痉挛少
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7
实验室检查
• BNP：88.25pg/ml 。 • 肌酶：CK207.0u/L ↑ 、CK-MB17.2u/L • 肌钙蛋白I＜1pg/ml • X线胸片：未见明显异常。
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心脏超声检查
超声所见：
超声提示：1.室壁运动欠协调。 2.左室舒张功能减退。
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冠脉造影
交感+ / α受体+ / TXA2 / ET 冠脉收缩 迷走+ / β2受体+ /PGI2 / EDRF 冠脉舒张
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