急性心力衰竭
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2.急性右心衰竭：右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重， 引起右心排血量急剧减低的临床综合征，常由右心室梗死、急性大面积肺栓塞、 右心瓣膜病所致。
(二)、严重程度分类 Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度。 I级：无心力衰竭的临床症状与体征。 II级：有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50%以下肺野湿性啰音， 心脏第三心音奔马律。 Ⅲ级：严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿，肺部50%以上 肺野湿性呷音。 Ⅳ级：心源性休克。
(1)、硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静脉注射后2～5分钟起效，起始剂量 0.3ug/ ( kg·min )静脉滴注，根据血压逐步加量。因含有氰化物，用药时间不 宜连续超过24小时。
(2)、硝酸醋类：扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张末压及肺血管压降 低，病人对本药的耐受量个体差异很大，常用药物包括硝酸甘油、双硝酸异山 梨醇醋。后者耐药性和血压、浓度稳定性优于硝酸甘油。
3.血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素等对外周动脉有 显著缩血管作用的药物，多用于正性肌力药无明显改善的 心源性休克。收缩外周血管重分配血流但以增加左室后负 荷为代价提高血压，保证重要脏器灌注。
• (四)、非药物治疗
• 1.机械通气：应用于合并严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者及心肺复苏病人。
• 2.连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)：在高容量负荷且对利尿剂抵抗、 低钠血症且出现相应临床症状、肾功能严重受损且药物不能控制时，可用于代谢废物和液体的滤 除，维持体内稳态。
3.氨茶碱：解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。
4.洋地黄类药物：毛花苷丙（Biblioteka Baidu地兰）静脉给药最适合用于有快速心室率的心 房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂0.4～0.8mg，2小时后可酌 情续用0.2~0.4mg。
(三)、血管活性药物
1.血管扩张剂：须密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物。
【治疗】
急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。治疗目标:改善 症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后。 (一)、一般处理 1.体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2.吸氧：立即高流量鼻管给氧（二甲基硅油或50%～70%的酒精），严重者采用无创呼 吸机持续加压(CPAP)或双水平气道正压( BiPAP )给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交 换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。 3.救治准备：静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等。 4.出入量管理。
• (2)、磷酸二醋酶抑制剂：米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用，在扩血 管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。
• (3)、左西孟旦(levosimendan )：通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C增强心肌收缩， 并通过介导腺苷三磷酸敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的 功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性 左心衰病人。
心源性休克主要表现：持续性低血压，收缩压降至90 mmHg以下持续30分钟以上， PCWP≥18mmHg, CI ≤2. 2L/( min·m2)，伴组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白和发 绀，尿量显著减少，意识障碍，代谢性酸中毒。
胸部x线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚； 肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。重症病人采用漂浮 导管行床旁血流动力学监测，肺毛细血管楔压随病情加重而增高，心脏指数则相反。
(4)、人重组脑钠肽( rhBNP )：奈西立肽( nesiritide)扩张静脉和动脉， 降低前、后负荷，并具有排钠利尿、抑制RAAS和交感神经系统、扩张 血管等作用，适用于急性失代偿性心衰。
• 2.正性肌力药物
• (1)、β受体兴奋剂：小到中等剂量多巴胺可通过降低外周阻力，增加肾血流量，增 加心肌收缩力和心输出量而均有利于改善症状。但大剂量可增加左心室后负荷和肺 动脉压而对病人有害。多巴酚丁胺起始剂量同多巴胺，根据尿量和血流动力学监测 结果调整，应注意其致心律失常的副作用。
(3)、α受体拮抗剂：选择性结合α肾上腺受体，扩张血管，降低外周阻 力，减轻心脏后负荷，并降低肺毛细血管压，减轻肺水肿，也有利于 改善冠状动脉供血。常用药物乌拉地尔(urapidil)，扩张静脉的作用大 于动脉，并能降低肾血管阻力，还可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低 延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放，且对心率无明显影响。
急性心力衰竭
第一部分 内科学第九版
急性心力衰竭( acute hear failure , AHF)是指心 力衰竭急性发作和(或)加重的一种临床综合征， 可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。
【类型】
(一)、临床分类
1.急性左心衰竭：急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺 淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。包括慢性 心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性 重症心肌炎、围生期心肌病和严重心律失常。
【临床表现】
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～50次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、 烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病伊始 可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性 哆音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉 瓣第二心音亢进。
(二)、药物治疗
1.镇静：吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使病人镇静，减少躁动所带来的额外 的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15 分钟重复1次，共2～3次。老年病人可减量或改为肌内注射。
2.快速利尿：呋塞米20～40mg于2分钟内静脉注射，4小时后可重复1次。除利 尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。
(二)、严重程度分类 Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度。 I级：无心力衰竭的临床症状与体征。 II级：有心力衰竭的临床症状与体征。肺部50%以下肺野湿性啰音， 心脏第三心音奔马律。 Ⅲ级：严重的心力衰竭临床症状与体征。严重肺水肿，肺部50%以上 肺野湿性呷音。 Ⅳ级：心源性休克。
(1)、硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静脉注射后2～5分钟起效，起始剂量 0.3ug/ ( kg·min )静脉滴注，根据血压逐步加量。因含有氰化物，用药时间不 宜连续超过24小时。
(2)、硝酸醋类：扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张末压及肺血管压降 低，病人对本药的耐受量个体差异很大，常用药物包括硝酸甘油、双硝酸异山 梨醇醋。后者耐药性和血压、浓度稳定性优于硝酸甘油。
3.血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素等对外周动脉有 显著缩血管作用的药物，多用于正性肌力药无明显改善的 心源性休克。收缩外周血管重分配血流但以增加左室后负 荷为代价提高血压，保证重要脏器灌注。
• (四)、非药物治疗
• 1.机械通气：应用于合并严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者及心肺复苏病人。
• 2.连续性肾脏替代治疗(continuous renal replacement therapy, CRRT)：在高容量负荷且对利尿剂抵抗、 低钠血症且出现相应临床症状、肾功能严重受损且药物不能控制时，可用于代谢废物和液体的滤 除，维持体内稳态。
3.氨茶碱：解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。
4.洋地黄类药物：毛花苷丙（Biblioteka Baidu地兰）静脉给药最适合用于有快速心室率的心 房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者，首剂0.4～0.8mg，2小时后可酌 情续用0.2~0.4mg。
(三)、血管活性药物
1.血管扩张剂：须密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物。
【治疗】
急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。治疗目标:改善 症状，稳定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后。 (一)、一般处理 1.体位：半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2.吸氧：立即高流量鼻管给氧（二甲基硅油或50%～70%的酒精），严重者采用无创呼 吸机持续加压(CPAP)或双水平气道正压( BiPAP )给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交 换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。 3.救治准备：静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等。 4.出入量管理。
• (2)、磷酸二醋酶抑制剂：米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用，在扩血 管利尿的基础上短时间应用米力农可能取得较好的疗效。
• (3)、左西孟旦(levosimendan )：通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C增强心肌收缩， 并通过介导腺苷三磷酸敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的 功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性 左心衰病人。
心源性休克主要表现：持续性低血压，收缩压降至90 mmHg以下持续30分钟以上， PCWP≥18mmHg, CI ≤2. 2L/( min·m2)，伴组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白和发 绀，尿量显著减少，意识障碍，代谢性酸中毒。
胸部x线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚； 肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。重症病人采用漂浮 导管行床旁血流动力学监测，肺毛细血管楔压随病情加重而增高，心脏指数则相反。
(4)、人重组脑钠肽( rhBNP )：奈西立肽( nesiritide)扩张静脉和动脉， 降低前、后负荷，并具有排钠利尿、抑制RAAS和交感神经系统、扩张 血管等作用，适用于急性失代偿性心衰。
• 2.正性肌力药物
• (1)、β受体兴奋剂：小到中等剂量多巴胺可通过降低外周阻力，增加肾血流量，增 加心肌收缩力和心输出量而均有利于改善症状。但大剂量可增加左心室后负荷和肺 动脉压而对病人有害。多巴酚丁胺起始剂量同多巴胺，根据尿量和血流动力学监测 结果调整，应注意其致心律失常的副作用。
(3)、α受体拮抗剂：选择性结合α肾上腺受体，扩张血管，降低外周阻 力，减轻心脏后负荷，并降低肺毛细血管压，减轻肺水肿，也有利于 改善冠状动脉供血。常用药物乌拉地尔(urapidil)，扩张静脉的作用大 于动脉，并能降低肾血管阻力，还可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低 延髓心血管调节中枢交感神经冲动发放，且对心率无明显影响。
急性心力衰竭
第一部分 内科学第九版
急性心力衰竭( acute hear failure , AHF)是指心 力衰竭急性发作和(或)加重的一种临床综合征， 可表现为急性新发或慢性心衰急性失代偿。
【类型】
(一)、临床分类
1.急性左心衰竭：急性发作或加重的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造 成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，出现急性肺 淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。包括慢性 心衰急性失代偿、急性冠脉综合征、高血压急症、急性心瓣膜功能障碍、急性 重症心肌炎、围生期心肌病和严重心律失常。
【临床表现】
突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30～50次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、 烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病伊始 可有一过性血压升高，病情如未缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性 哆音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉 瓣第二心音亢进。
(二)、药物治疗
1.镇静：吗啡3～5mg静脉注射不仅可以使病人镇静，减少躁动所带来的额外 的心脏负担，同时也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15 分钟重复1次，共2～3次。老年病人可减量或改为肌内注射。
2.快速利尿：呋塞米20～40mg于2分钟内静脉注射，4小时后可重复1次。除利 尿作用外，还有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。