肝脂肪变和脂肪肝的病理变化

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肝脏基本生理病理变化

肝脏基本生理病理变化肝脏属于人体重要器官，具有代谢、储存糖原、除去毒素等功能。

同时肝脏也可以制造胆汁，具备排泄胆汁的功能。

虽然肝脏具备功能较多，但是其也是脆弱器官，若是不能较好的保护肝脏很可能会致病。

当病毒进入到肝脏后，会导致肝脏毛细血管的通透性升高，肝脏内出血，使肝脏肿大，导致肝脏的正常功能衰退。

虽然一些肝病是可以治愈的，但是少数肝病具有迁延不愈特点，甚至还可能会演变成为慢性肝炎，因此应了解肝脏生理病理变化以避免肝疾病发生及发展。

肝脏生理功能1.消化脂肪，排泄胆汁：肝脏为排泄胆汁的重要功能，胆汁属于一种肝细胞形成的黄颜色的消化液体，功能如下所示：①对脂肪进行乳化，可使脂肪滴，变小和细，从而便于被吸收；②肠道内的维生素A、维生素D、维生素E、维生素K通过盐酸的作用，产生水溶性颗粒而被吸收掉；③脂肪酸的吸收；④对结肠、小肠蠕动产生刺激；⑤加快铁、钙的吸收。

（2）灭火激素、代谢营养物质：肝内代谢物质有以下几种：①蛋白质：蛋白质主要是由肝脏，利用氨基酸或者糖、脂肪的转化而产生的。

②脂类：胆汁对于吸收和消化脂肪，能够有着一定的影响；肝脏可以氧化脂肪酸，使得酮体形成，而该物质的形成，可以予以肝外组织，提供一定的能力。

③糖类：在人体器官当中，肝脏可以保障血当中的糖含量处在较为稳定的状态，当人在进餐之后，血糖会明显升高，而较多的葡萄糖，会使人有肝糖原形成，并被积存于人的肝脏当中。

若是人处于空腹的状态下，空腹进肝糖元又分解为葡萄糖，进入血液，提高血糖水平。

肝脏能将已被吸收的半乳糖、果糖等转换为肝糖原，如果人处在饥饿状态，会导致肝糖原储备量、糖供给不足下降，肝脏可糖异生。

针对成年人来说，肝脏的糖原约为100克到150克。

（3）吞噬异物，解毒排毒：肝脏属于人体当中主要解毒器官，内代谢或是外来的有毒成分，都会通过肝脏处理，使得有毒的物质转换成大溶解度或无毒物质，之后经尿液等排出体外。

肝脏的解毒基本原理：①吞噬性：肝脏内星状细胞，会将染科、细菌等吞噬，因此肝脏防御功能极好；②蓄积性：生物碱类物质，能在肝脏内储存，之后被慢慢的批量释出，将中毒程度明显降低；③分泌效果：针对重金属类物质、肠道细菌，能够经胆汁被分泌并排出；④化学效果：肝脏有结合、氧化等效果，结合效果为肝脏解毒重要方式。

脂肪肝病理诊断标准

脂肪肝病理诊断标准
一、肝细胞脂肪变性
肝细胞脂肪变性是指肝脏内肝细胞脂肪蓄积，是脂肪肝的主要病理特征。

在病理学上，肝细胞脂肪变性被视为一种可逆性损伤，可以通过改善生活习惯、治疗原发病等方式逆转。

二、肝细胞损伤
脂肪肝患者常常伴有不同程度的肝细胞损伤，包括肝细胞水肿、炎症细胞浸润、肝细胞凋亡等。

这些损伤进一步加重了脂肪肝的病情，并可能导致肝功能异常。

三、纤维化和肝硬化
长期严重的肝细胞损伤和脂肪变性可导致肝脏纤维化
和肝硬化。

肝脏纤维化是指肝脏内纤维组织增生和沉积，是肝脏对损伤的一种修复反应；肝硬化则是肝脏纤维化的进一步发展，导致肝脏结构和功能发生严重改变。

四、病因学评估
脂肪肝的病因多种多样，包括酗酒、肥胖、糖尿病、高血脂、药物等因素。

在病理诊断中，医生会评估患者的病因，以制定相应的治疗方案。

五、病理学评估
病理学评估是脂肪肝诊断的重要环节，包括肝组织活检、细胞学检查等。

通过病理学评估，医生可以了解肝脏病
变的范围和程度，判断脂肪肝的类型和分期，并对患者预后进行评估。

总之，脂肪肝的病理诊断标准涉及多个方面，包括肝细胞脂肪变性、肝细胞损伤、纤维化和肝硬化、病因学评估以及病理学评估等。

医生需要根据这些标准综合判断患者的病情，制定相应的治疗方案。

脂肪肝病理表现

脂肪肝病理表现文章目录脂肪肝病理表现1、脂肪肝病理表现大体形态改变:肝脏外观呈弥漫性肿大,边缘钝而厚,表面光滑,质如面团,压迫时可出现凹陷,表面色泽较苍白或带灰黄色,切面可呈黄红或淡黄色,有油腻感。

刀切时,硬度较正常者稍增加,刀面有脂肪沾染。

光学显微镜观察:肝细胞肿大,充满大小不等的脂肪空泡(脂滴),空泡大和多者可将肝细胞核推向一边。

数个含有脂肪的肝细胞可破裂,形成脂肪囊肿,囊肿破裂后可引起炎症反应。

轻至中度脂肪变性在肝小叶中心区最为明显,一般无明显的炎症反应和细胞坏死。

重度病人整个肝小叶的肝细胞都有脂肪变性,可伴有轻度局限性炎症和单纯性坏死。

电镜观察︰轻度脂肪肝可见脂肪贮存于细胞浆而不侵犯线粒体。

中、重度脂肪肝以及小泡型脂肪肝可见脂肪微囊泡在泡浆和内质网中堆积,高尔基体内有脂滴积聚、膨胀。

线粒体可增大、变形,甚至破裂,透明坏死。

2、脂肪肝有什么症状2.1、浑身乏力脂肪肝患者平时最为常见的几个症状其实就是:食欲不振、身体乏力、、面色蜡黄、犯恶心、右上腹腹胀、食用东西之后呕吐、厌油等。

这些都是脂肪肝最为常见的症状之一。

2.2、蜘蛛斑对于脂肪肝患者来说,还会出现蜘蛛斑。

蜘蛛斑的形如米粒,通常会出现2到10个之多。

主要会集中出现在患者的胸部、颈和上肢以及手背等部位。

如果脂肪肝患者的病情有所缓解,那么这些痣就会由红色变为棕黑色,直至最后消失不见。

2.3、肝掌当脂肪肝患者发生肝硬变后,在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血,或是红色斑点、斑块,加压后变成苍白色,这种与正常人不同的手掌称为肝掌。

在多数脂肪肝导致肝硬变的患者中,大部分出现肝掌。

3、脂肪肝有什么危害3.1、导致肝硬化、肝癌脂肪肝是肝脏脂代谢失调引起的脂肪堆积,常伴有肝细胞变性。

长期的肝细胞变性会导致肝细胞的再生障碍和坏死,进而形成肝纤维化、肝硬化。

肝硬化继发肝癌的几率较高,一旦肝硬化发展到失代偿期,极易发生肝昏迷、肝腹水、消化道大出血、肝脏功能衰竭、肝肾综合征等,长危及生命。

脂肪肝的超声诊断标准

脂肪肝的超声诊断标准
脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其主要特征是肝脏内脂肪含量过高。

超声检查是脂肪肝的常用诊断方法之一，下面介绍一下脂肪肝的超声诊断标准。

1. 肝脏回声增强：正常肝脏的回声应该均匀，而脂肪肝的肝脏回声会增强，变得更亮。

2. 肝脏内部结构改变：脂肪肝的肝脏内部结构会发生改变，肝脏的血管和胆管会变得更加清晰，而肝脏的实质组织则会变得模糊。

3. 肝脏大小改变：脂肪肝的肝脏大小也会发生改变，肝脏会变得更大，而且形状也会发生变化。

4. 肝脏脂肪含量：超声检查可以测量肝脏内脂肪含量，如果脂肪含量超过了肝脏总重量的5%，就可以诊断为脂肪肝。

需要注意的是，超声检查虽然是脂肪肝的常用诊断方法之一，但是它并不能确定脂肪肝的病因。

如果需要确定脂肪肝的病因，还需要进行其他的检查，比如肝功能检查、血脂检查、病毒学检查等。

本科病理名解

病理名解第二章1.萎缩（atrophy）：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

2.适应：当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应。

3.化生（metaplasia）：为了适应环境变化，一种已分化组织转变为另一种已分化组织的过程为化生(只发生于同源性细胞之间)。

4.变性（degeneration）：指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

5.虎斑心：心肌脂肪变性，由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，称为虎斑心。

6.脂肪肝：肝脂肪变性时，弥漫而严重，明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称为脂肪肝。

7.坏疽：组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。

8.机化：由新生肉芽组织吸收并取代坏死组织或其他异常物质的过程称为机化。

9.凋亡：指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。

第三章10.肉芽组织：由纤维母细胞、一定数量的炎性细胞及新生的丰富毛细血管等有形成分组成的纤维结缔组织。

11.再生：指为修复耗损的实质细胞而发生的同种细胞的增生。

12.痂下愈合：指伤口表面的血液、渗出物及坏死组织干燥后形成硬痂，在痂下进行愈合的过程。

第四章13.静脉性充血：指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。

14.心力衰竭细胞：慢性肺淤血中，肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素，称为心力衰竭细胞。

15.槟榔肝：肝淤血中，肉眼观，肝淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝。

肝细胞脂肪变性的病理特征及发病机制

肝细胞脂肪变性的病理特征及发病机制肝细胞脂肪变性（Hepatic Steatosis）是一种常见的肝脏疾病，其病理特征是肝细胞内积聚大量脂肪。

该疾病主要由于脂肪摄入过剩、脂肪合成增加、脂肪酸氧化异常等因素引起，其发病机制仍然不完全清楚。

本文将介绍肝细胞脂肪变性的病理特征以及可能的发病机制。

肝细胞脂肪变性的病理特征肝细胞脂肪变性的病理特征是肝细胞内积聚大量脂肪。

正常情况下，肝细胞内只有少量的脂肪，但在肝细胞脂肪变性时，脂肪积聚成为主要特征。

主要的病理改变包括：1.肝细胞内脂滴的形成：肝细胞内的脂滴通常是由于脂肪酸的合成和摄入增加，导致其在内质网和线粒体中的聚集。

这些脂滴可通过电镜观察到。

2.肝细胞的变性和水肿：脂肪滴的聚集会导致肝细胞的体积增大，导致细胞膜的张力增大，最终导致肝细胞的变性和水肿。

3.纤维化和炎症反应：在一些慢性脂肪肝患者中，肝细胞脂肪变性可导致肝脏纤维组织增生和炎症反应的发生。

这可能是由于脂肪在肝脏中激活了一系列的炎症因子。

肝细胞脂肪变性的发病机制肝细胞脂肪变性的发病机制至今仍然不完全清楚，但已有一些研究表明以下几个因素可能与其发病相关：1.脂肪摄入过剩：长期高脂肪饮食是导致肝细胞脂肪变性的一个重要因素。

脂肪摄入过剩会导致肝脏的脂肪合成和脂肪酸的摄入增加，进而导致脂肪在肝细胞内的积聚。

2.脂肪合成增加：在肝细胞内，脂肪的合成主要通过脂肪酸和甘油磷酸酯的合成途径进行。

当脂肪合成途径的调控异常时，肝细胞内脂肪的合成会增加，从而导致脂肪在肝细胞内的积聚。

3.脂肪酸氧化异常：脂肪酸氧化是肝细胞内脂肪代谢的一个重要过程。

当脂肪酸氧化异常时，肝细胞内脂肪的氧化能力下降，导致脂肪在肝细胞内积聚。

4.炎症反应和细胞应激：肝细胞脂肪变性可能与炎症反应和细胞应激相关。

脂肪在肝脏中激活了一系列的炎症因子，这些炎症因子进一步导致细胞应激，从而促进肝细胞内脂肪积聚。

总的来说，肝细胞脂肪变性是由脂肪摄入过剩、脂肪合成增加、脂肪酸氧化异常以及炎症反应和细胞应激等因素共同作用引起的。

酒精性肝病病理诊断

肝网：免费咨询电话：4000-569-120酒精性肝病病理诊断1. 轻型酒精性肝病：肝内可见酒精性肝病的几种基本病变，但程度轻较。

2. 酒精性脂肪肝：肝小叶内＞30%肝细胞发生脂肪变，依脂肪变范围分轻、中和重度。

脂肪变肝细胞达30%～50%者为轻度，50%～75%者为中度，＞75%者为重度，脂肪变以大泡性为主，偶见脂肪性肉芽肿。

少数酗酒者可发生小泡性脂肪变。

禁酒后2～4周轻度脂肪变可消失。

3. 酒精性肝炎：肝细胞呈气球样变和透明性变，细胞浆内可见Mallory小体。

有时可见巨大线粒体、肝细胞内淤胆、小胆管增生及铁颗粒沉积。

炎症坏死灶内有中性白细胞浸润，易见凋亡小体，坏死可融合。

可伴不同程度的脂肪变性及纤维化。

据炎症坏死灶范围和分布，可分为轻、中和重度。

轻度：坏死灶主要见于3带；中度：炎症坏死灶明显增多，不限于3带，周围常见气球样变或透明变性肝细胞，胞浆内可见Mallory小体；重度：在慢性酒精性肝炎病变基础上，发生肝细胞弥漫变性、坏死和胆汁淤积，多见于短期内有大量饮酒史。

4. 酒精性肝纤维化：肝细胞周围纤维化和静脉周围纤维化多见，严重者可致终末静脉闭塞。

汇管区纤维化向周围延伸形成星芒状纤维化，可发展形成纤维间隔，可伴或不伴脂肪变和炎症。

据纤维化程度可分为轻、中和重度。

轻度：肝细胞周围纤维化见于3带或波及2带，少数纤维间隔形成，小叶结构保留；中度：纤维间隔增多，广泛肝细胞周围及静脉周围纤维化，至小叶结构紊乱；重度：早期有时可见广泛的终末静脉周围纤维化，沿3带形成含扩张血窦的血管纤维间隔，将小叶分隔成微小结节，随结节的再生改建，逐渐向典型的小结节性肝硬化发展。

5. 酒精性肝硬化：早期结节甚为细小，晚期再生结节增大，界限清楚，绕以致密纤维组织。

结节内有时可见肝细胞脂变或铁颗粒沉积。

根据肝内有无活动性炎症，又将肝硬化分为活动性和非活动性肝网：免费咨询电话：4000-569-120肝网：免费咨询电话：4000-569-120。

肝脏脂肪变性课件：病因、病理及临床表现

IV. 临床表现
1 早期症状
常见症状包括腹胀、消化不良和食欲不振。
2 晚期症状
严重脂肪变性可导致肝功能衰竭，出现黄疸、水肿和腹水等症状。
V. 诊断方法
生化检查
检查血液中肝功能指标、脂肪代谢指标等。
影像学检查
使用超声、CT或MRI等影像学技术来观察肝脏内部脂肪积累程度。
组织病理学检查
通过肝组织活检来确定脂肪变性的病理特点。
肝脏脂肪变性课件：病因、病理及临床表现
肝脏脂肪变性是一种常见的肝脏疾病，本课件将介绍其病因、病理特点以及临床表现，以帮助大家更好地了解该疾病。
I. 肝脏脂肪变性概述
肝脏脂肪变性是一种代谢紊乱引起的肝脏疾病，主要特点是肝脏内部脂肪的过度积累。
II. 病因及风险因素
营养性脂肪肝
由于饮食不当及营养摄入过多，导致脂肪在肝脏内过度堆积。
代谢性脂肪肝
代谢紊乱（如胰岛素抵抗、糖尿病等）导致脂肪无法正常分解和代谢。
酗酒性脂肪肝
长期酗酒导致酒精代谢产物在肝脏内堆积，引起脂肪变性。
III. 病理特点
1
脂肪空泡变性
肝细胞内出现明显的脂肪空泡，影响肝脏功能。
2炎Leabharlann 反应病理过程中，肝脏出现炎症反应，导致疼痛和肝功能异常。
3
纤维化进展
严重的脂肪变性可能导致肝脏纤维化和硬化，进而发展成肝硬化。
VI. 治疗原则
去除诱因
停止酗酒、控制血糖和合理饮食等。
药物治疗
根据病因选择合适的药物进行治疗。
营养与运动治疗
通过调整饮食结构和增加运动来促进脂肪的代谢和消耗。
VII. 预防措施
要预防肝脏脂肪变性，应注意合理饮食、适度运动、限制酒精摄入并保持健康的生活习惯。

脂肪肝的病理分析了解脂肪肝的病理过程和损伤特点

脂肪肝的病理分析了解脂肪肝的病理过程和损伤特点脂肪肝的病理分析脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝脏内脂肪含量过高。

本文将对脂肪肝的病理过程和损伤特点进行详细的分析。

一、脂肪肝的病理过程脂肪肝的病理过程包括三个阶段：脂肪蓄积阶段、炎症反应阶段和纤维化阶段。

1. 脂肪蓄积阶段在脂肪蓄积阶段，肝细胞内脂肪酸的合成、摄入或转运超过了脂肪酸的酯化、氧化和分解，导致脂肪的堆积。

这些脂肪主要是甘油三酯的形式，可见于肝细胞的胞浆空泡中。

此阶段还伴有嗜酸性细胞增多和胰岛素抵抗等特点。

2. 炎症反应阶段在炎症反应阶段，脂肪肝发生炎症反应，并伴有小胞和大胞脂肪肝的转化。

在炎症反应的作用下，肝细胞内发生代谢失调，引起细胞脂肪含量的改变。

此阶段的病理特征是炎性细胞浸润和肝细胞内的纤维桥形成。

3. 纤维化阶段在纤维化阶段，脂肪肝的炎症反应逐渐减轻或消失，但肝脏组织受损程度加重，产生胶原纤维沉积，即纤维化。

这会导致肝脏结构的改变、组织结构的紊乱和功能异常。

二、脂肪肝的损伤特点脂肪肝的损伤特点主要包括脂质过氧化损伤、细胞内应激反应和炎症反应。

1. 脂质过氧化损伤脂质过氧化是脂肪肝发生的重要病理改变之一。

胞内脂质过氧化的产物，如丙二醛和羰基化合物，会引起细胞膜损伤，增加肝细胞的氧化应激反应，并导致细胞凋亡和坏死。

2. 细胞内应激反应细胞内应激是脂肪肝损伤的关键过程之一。

肝细胞内脂质过载会导致内质网应激和线粒体应激反应的激活，从而引起内源性信号分子的释放和细胞损伤。

3. 炎症反应脂肪肝常伴有低级别的慢性炎症反应。

炎症反应可以通过肝细胞分泌炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等，引发肝组织的炎症反应，并与纤维化的发生相关。

三、脂肪肝的治疗方案针对脂肪肝的病理过程和损伤特点，制定相应的治疗方案是至关重要的。

常见的治疗方案包括以下几个方面：1. 生活方式干预生活方式的改变对脂肪肝的治疗非常重要。

这包括限制脂肪和糖分摄入，增加蔬菜和水果的摄入量，适量运动，戒酒等。

脂肪肝的病理变化和病因分析

脂肪肝的病理变化和病因分析脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝细胞内脂肪的异常积聚。

这种疾病在全球范围内呈现不断增加的趋势，成为一种全球性的公共卫生问题。

本文将就脂肪肝的病理变化和病因分析展开讨论。

一、脂肪肝的病理变化脂肪肝的病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。

正常情况下，肝脏中有一定量的脂肪，但当脂肪在肝细胞内积聚过多时，就会导致脂肪肝的发生。

脂肪肝可分为两种类型：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝（NAFLD）。

1. 酒精性脂肪肝：酒精性脂肪肝是由于长期、过量饮酒引起的肝脏病变。

在酒精摄入过多的情况下，肝脏无法将酒精完全代谢，导致脂肪在肝细胞内积聚。

随着酒精摄入量的增加，脂肪肝可能进一步发展为酒精性肝炎和酒精性肝硬化。

2. 非酒精性脂肪肝（NAFLD）：NAFLD是一种与饮酒无关的脂肪肝疾病，其发病机制尚不完全清楚。

研究表明，NAFLD与肥胖、糖尿病、高血压等代谢性疾病密切相关。

在NAFLD患者中，肝脂肪积聚是由于肝脏对脂肪的摄取、合成和氧化代谢等过程的紊乱所致。

二、脂肪肝的病因分析脂肪肝的病因复杂多样，包括遗传因素、生活方式、环境因素等。

以下是一些常见的脂肪肝病因：1. 遗传因素：遗传因素在脂肪肝的发生和发展中起着重要作用。

研究发现，某些基因突变可能会增加个体对脂肪肝的易感性。

例如，PNPLA3基因的多态性与NAFLD的发生密切相关。

2. 生活方式：不良的生活方式是导致脂肪肝的重要因素之一。

高脂高糖饮食、缺乏运动、长时间的久坐等不良生活习惯会增加脂肪肝的风险。

3. 代谢性疾病：肥胖、糖尿病和高血压等代谢性疾病与脂肪肝密切相关。

这些疾病会导致脂肪的异常积聚和肝脏功能的受损。

4. 药物和毒物：某些药物和毒物的长期使用或暴露也可能导致脂肪肝的发生。

例如，长期使用某些抗生素、激素和抗癫痫药物可能增加脂肪肝的风险。

总结起来，脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其病理变化主要表现为肝细胞内脂肪的异常积聚。

酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝是两种常见的脂肪肝类型。

病理学图片

压迫性肾萎缩肝细胞水肿（细胞核在中间）注意：肝索与肝小叶脂肪肝（肝脏饱满，被膜紧张，切面肝组织呈黄色，质地均匀细腻，结构不清）肝细胞脂肪变（肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡试脂肪所在处，因制片中被溶解）肝脂肪变性（苏丹Ⅲ染色）红色箭头指的是中央静脉血管壁玻璃样变（管壁变厚，管腔狭窄，内皮下有大量均匀红染无结构的物质）细胞玻璃样变细胞水肿细胞体积变大脂肪变性有脂滴的出现细胞玻璃样变毛玻璃半透明物质粘液样变性出现类粘液病理钙化钙盐的沉积肉芽组织（镜下观:1.新生毛细血管 2.成纤维细胞3.炎细胞）病理性钙化（镜下观：钙盐呈兰色颗粒状）肾凝固性坏死（镜下观:坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

图中可见肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认。

）红色下为坏死处干酪样坏死（结核结节HE 染)肺结核，由上皮样细胞组成，外围小淋巴细胞及成纤维细胞。

（本图直接放大结核结节）足干性坏疽“心衰细胞”肺淤血，上图在肺泡腔里可见心衰细胞（蓝色为肺泡）慢性肝瘀血肝脏因血液含量增加而体积增大，边缘钝圆，重量↑，切面呈暗红色条纹，有时暗红色与浅黄褐的斑纹相间，形似中药槟榔片的花纹，故称之“槟榔肝”。

慢性肝瘀血（注意肝索，与肝血窦）血栓的机化与再通（镜下:血栓的周边部已被肉芽组织取代，其中有较大口径的管腔相通。

）绿色为机化红色为再通球形血栓（左心房栓塞）肺部脂肪栓塞（镜下观：多发性脂肪栓塞引起肺充血、出血。

苏丹Ⅲ染色，脂肪栓子染成桔红色）肾贫血性梗死（大体观：可见肾脏表面有两个略呈楔形的梗死区，其尖端指向肾门，底部朝向肾表面。

梗死区呈灰白色，质地实，干燥，与周围正常组织界线清楚，周围有红褐色出血带。

）脾的贫血性坏死（大体观：脾脏一侧切面见一梗死灶，灰黄色，质地较实，界线清楚，其尖端指向脾门，底部朝向脾表面，周围有暗红色出血带。

）中性粒细胞（胞核被染成紫蓝色，呈分叶状，通常可分为2—5叶）嗜酸性粒细胞细胞呈圆形，胞质中充满折光性强的粗大的圆形颗粒，被酸性染料着色呈亮桔红色。

脂肪肝_百度百科

脂肪肝脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。

其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。

一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。

脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。

其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。

一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。

脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。

在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。

近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。

45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。

脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。

疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。

根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。

脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。

②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。

③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。

屠畜肝脏常见的几种病理变化

屠畜肝脏常见的几种病理变化在正常屠宰猪内脏检验中，随机采集肉眼可见病变的肝脏95例，用福尔马林固定、石蜡切片、不同方法染色、镜检。

95例肝脏病变的类型，经肉眼和病理组织学观察，可见有间质性肝炎、肝包膜炎、肉芽肿结节、肝内瘀痕、胆管炎、细颈囊尾、肉囊泡等11种病理变化，其具体病理变化如下。

1间质性肝炎肉眼观察，肝脏表面靠近包膜下可见片状增厚的白色斑纹，触之坚硬，有呈云雾状；切片小叶间结缔组织增生。

镜检见包膜下邻近小叶间质内结缔组织增生，多量嗜酸性白细胞、少量单核细胞、淋巴细胞浸润。

结缔组织中粗大的胶原纤维明显，少见浆细胞。

病变严重者，病灶边缘的肝细胞萎缩变窄。

2包膜炎肉眼观察，肝脏胞膜表面附着丝网状纤维素或绒毛状结缔组织。

镜检，包膜表面附有红染纤维素丝，其中有嗜酸性白细胞和单核细胞。

纤维素被成熟的结缔组织所代替，结缔组织中有少量嗜酸性白细胞和淋巴细胞浸润。

3肉芽肿性结节肉眼观察，肝实质内见高梁粒大的白色结节。

切面上结节中心为坏死结节，边缘为白色结缔组织包囊。

结节周围为肝组织下陷。

镜检，结节中心为红色的细胞碎屑，有的还见有钙盐沉着的虫体残片，外围上皮细胞、巨细胞，在外为结缔组织带，其中有多量嗜酸性白细胞、少量单核细胞和淋巴细胞浸润。

有节结的结缔组织层内淋巴细胞形成虑泡样结构。

结节周围肝细胞受压而发生萎缩、变性、甚至坏死消失，肝小叶变形。

4肝内瘀痕肉眼观察，肝脏局部呈花斑状，间质内结缔组织明显增生，质度较硬，肝小叶颗粒状，高低不平。

切面胆管明显，间质内有大片增生的结缔组织。

镜检，局部肝小叶破坏，大量结缔组织增生，形成许多肝细胞团(假小叶)。

假小叶内缺乏中央静脉，肝细胞大小不一，失去正常的索状排列。

再生的肝细胞较大。

假小叶为大片的结缔组织，其中小胆管增生，成小管状或条索状衬以胞核深染的上皮细胞。

小动脉壁增粗。

结缔组织内还见数量不等的淋巴细胞和单核细胞浸润。

5胆管炎肉眼观察，肝内胆管明显增粗，管壁增厚，呈灰白色；有的管壁发生钙化；有的胆内有液体潴留，管腔扩张，导致肝脏表面和切面有多个透明的潴留形囊泡；有的肝表面不规则，色泽斑驳，染有胆汁。

脂肪肝名词解释病理学

脂肪肝名词解释病理学
脂肪肝是一种常见的肝脏疾病,其病理特征是肝细胞中堆积了过多的脂肪。

脂肪肝的病理学变化包括肝细胞内脂肪组织的增多、肝细胞水肿、肝细胞内脂肪滴的形成以及肝细胞周围的脂肪组织聚集等。

这些变化可能导致肝脏功能受损,并引起多种疾病的症状和并发症。

脂肪肝的病理学变化可以从以下几个方面进行解释和拓展:
1. 肝细胞内脂肪组织的增多:在脂肪肝中,肝细胞内的脂肪组织堆积会导致肝细胞的体积增大。

这些脂肪组织可以是液态的脂肪滴,也可以是固态的脂肪组织,它们的形态和密度可以不同。

2. 肝细胞水肿:肝细胞水肿是指肝细胞内水分和盐分过多导致的细胞肿胀。

在脂肪肝中,肝细胞水肿可能是由于肝细胞内脂肪组织的增多和肝细胞内液体的平衡失调引起的。

3. 肝细胞内脂肪滴的形成:在脂肪肝中,肝细胞内的脂肪组织堆积会导致脂肪滴的形成。

这些脂肪滴可以是单个或多个,大小和形态可以不同,但它们可以聚集在一起形成脂肪组织。

4. 肝细胞周围的脂肪组织聚集:在脂肪肝中,肝细胞周围的脂肪组织可能会聚集在一起,形成环状或星状的结构。

这种结构可能导致肝细胞周围的血液循环障碍,从而影响肝细胞的功能。

脂肪肝是一种可逆性的肝脏疾病,通过合理的治疗和生活方式改变可以逆转或减轻其病理变化。

治疗脂肪肝的方法包括控制饮食、加强锻炼、戒烟限酒、避免过度劳累等。

此外,药物治疗也可以用于脂肪肝的治疗,但应在医生的指导下进行。

脂肪肝的临床表现与其病因

脂肪肝的临床表现与其病因、病理类型及其伴随疾病状态密切相关。

临床上，根据起病缓急可将脂肪肝分为急性和慢性两大类。

前者相对少见，病理上多表现为典型的小泡性肝细胞脂肪变；后者主要指由肥胖、糖尿病和酗酒等引起的大泡性肝细胞脂肪变。

1.急性小泡性脂肪肝急性小泡性脂肪肝临床表现类似急性或亚急性重症病毒性肝炎，常有疲劳、恶心、呕吐和不同程度黄疸，甚至出现意识障碍和癫痫大发作。

严重病例短期内迅速发生肝性脑病、腹水、肾功能衰竭以及弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)，最终可死于脑水肿和脑疝。

当然，也有部分急性小泡性脂肪肝临床表现轻微，仅有一过性呕吐及肝功能损害的表现。

肝活检提示小泡性脂肪变，但炎症细胞浸润和坏死并不明显，电镜可见线粒体异常。

2.慢性大泡性脂肪肝慢性大泡性脂肪肝即通常所述脂肪肝，好发于中老年人，男性可能多于女性。

起病隐匿，一般多呈良性经过，症状轻微且无特异性。

即使已发生脂肪性肝炎和肝硬化，有时肝病相关症状仍可缺如，故多在评估其他疾病或健康体检作肝功能及影像学检查时偶然发现。

肝脏肿大为脂肪肝的常见体征，发生率可高达75%以上，多为轻至中度肝脏肿大，表面光滑、边缘圆钝、质地正常或稍硬而无明显压痛。

门静脉高压等慢性肝病的体征相对少见，脾肿大的检出率在脂肪性肝炎病例中一般不超过25%。

局灶性脂肪肝由于病变范围小，临床表现多不明显，但同时并存其他肝病时例外。

(1)症状：轻度脂肪肝可无任何临床症状，尤其是老年人由于饮食过量或高脂饮食造成者，临床称为“隐性脂肪肝”。

中度或重症患者，特别是病程较长者症状较明显。

常见的症状有症状者多表现为疲乏、食欲不振、右季胁痛、恶心、腹胀等肝功能障碍症状。

可伴腹痛，主要是右上腹痛，偶尔中上腹痛，伴压痛，严重时有反跳痛、发热，白细胞计数增高，似急腹症的表现，需要及时处理，此种表现少见。

手术中见肝包膜被伸张、肝韧带被牵扯，病人疼痛原因是肝包膜受伸张、肝韧带被牵拉、脂肪囊肿破裂和发炎等所致。

病理性脂肪肝实验报告解读

病理性脂肪肝实验报告解读病理性脂肪肝是一种常见的慢性代谢性疾病，其特点是肝细胞内脂质的异常沉积。

通过病理学检查可以揭示脂肪肝的发病机制和疾病程度，为疾病的诊断和治疗提供重要依据。

一、组织学特征：病理性脂肪肝的组织学特征是肝细胞内有脂滴明显增多，通常呈环状或扇形分布。

该脂滴的大小和数量可以根据实验报告中提供的具体数据进行分析。

此外，还需观察是否存在细胞内或细胞外炎症细胞浸润，并评估炎症程度、纤维化情况以及肝细胞的变性和坏死程度等。

二、脂肪变性：脂肪变性是脂肪肝的主要病理学特征，其严重程度可以通过肝组织中脂滴的大小和数量来评估。

一般来说，脂滴越多，脂肪变性越严重。

此外，还可以观察脂滴是否呈现球形，以及细胞内是否有脂滴聚积的明显不对称性。

三、炎症细胞浸润：在病理性脂肪肝中，肝组织中常常伴有炎症细胞的浸润，主要表现为淋巴细胞和巨噬细胞的聚集。

通过观察实验报告中的淋巴细胞和巨噬细胞的数量和分布情况，可以评估炎症的程度和炎症的活跃度。

四、纤维化：病理性脂肪肝的进展会导致肝脏纤维化的形成。

通过观察实验报告中纤维组织的增多情况，可以评估纤维化的程度。

一般来说，纤维组织的增加越明显，表示脂肪肝的进展越严重。

五、肝细胞的变性和坏死：肝细胞的变性和坏死是病理性脂肪肝的晚期病理学改变。

通过观察实验报告中肝细胞的形态和排列情况，可以评估肝细胞的变性和坏死程度。

一般来说，肝细胞变性越明显，坏死程度越高，说明脂肪肝的进展越严重。

综上所述，病理性脂肪肝的实验报告可以通过观察脂滴变性、炎症细胞浸润、纤维化以及肝细胞的变性和坏死等指标来判断疾病的程度和进展情况。

通过对实验报告中各项指标的详细分析和解读，可以为疾病的诊断和治疗提供重要依据。

同时，还需要结合患者的临床表现和其他辅助检查结果，进行综合分析和判断，制定个体化的治疗方案。

脂肪变标准

脂肪变标准
脂肪变标准是指脂肪变性的程度和范围，通常用于评估肝脏、心脏等器官的脂肪沉积程度。

脂肪变标准通常采用不同的指标和方法进行评估，如肝细胞脂肪变指数、脂肪含量百分比等。

其中，肝细胞脂肪变指数是通过病理学检查，对肝组织中脂肪变性的肝细胞所占的比例进行评分，分数越高，脂肪变性程度越重。

脂肪含量百分比则是通过影像学检查，计算器官中脂肪的含量百分比。

脂肪变标准对于判断疾病严重程度、制定治疗方案和评估预后具有重要的意义。

例如，脂肪肝患者的脂肪变标准越高，其发生肝炎、肝纤维化和肝硬化的风险就越大，需要积极治疗和干预。

需要注意的是，脂肪变标准受到多种因素的影响，如饮食习惯、生活习惯、代谢水平等。

因此，在评估脂肪变标准时，需要综合考虑多个因素，以便更加准确地评估患者的病情和制定治疗方案。

如需获取更详细和准确的信息，建议咨询相关医疗机构或专业人士。