稻瘟病Magnaporthegrisea研究进展图片课件

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一是作为领导干部一定要树立正确的 权力观 和科学 的发展 观,权 力必须 为职工 群众谋 利益, 绝不能 为个人 或少数 人谋取 私利
• 已克隆具有潜在的或已被证实了作用的致 病性基因,现在充分证明通过基因干扰技 术零点突变产生
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• Conl-至Cno7-,是经REMI转化作用,使用化学 诱变剂或扦入诱变方法分离的。两个突变体, Con5-和con6-,没有产生任何分生孢子,其它 五个类型突变体显示出孢子的形成减少和发育 缺陷。
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2.稻瘟病菌群体的无性谱系
• 从田间和地理位置的隔离的相对交配型菌系的 菌株生殖水平低,表明侵染水稻的田间群体主 要是无性繁殖。
• Levy等(1991)通过用中间重复DNA序列亚克 隆为pCB586的分子分析稻瘟菌群体。清楚论证 稻瘟病菌群体的无性特征,在稻瘟菌中,MGR 586指纹有50以上可改变的EcoR I片段,范围 0.7-20kb,这些片段是分散在所有的染色体 上.Levy证实了在南美洲病菌群体分为8个明显 不同的类群(谱系),且每一个类群是通过同 一祖先无性繁殖所致。
• 直接从田间来的病菌分离菌株所表明的可育性 的程度高度不同,从高度可育雌雄同体,到完 全不育的菌系,雌性可育菌系,仅仅与雌雄同 体交配。
• 大多数从田间分离的水稻病菌可育性很差
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• Lee and Deau(1994)表明疏水性是关键因 素
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• 硬度是诱导因素的关键 • 似乎表面局部解剖学与诱导性之间无关。
疏水的玻璃表面诱导的矛盾性结果可能 由于菌株不同,或对有多种物质污染的 表面系统的敏感性,可能刺激附着胞的 形成。
• TA被认为决定寄主定殖的范围时起作用。
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3.孢子形成
• M.grisea 分生孢子的形成是全裂的,一个分生 孢子通过分生孢子梗的顶端膨胀产生,然后分 生孢子梗顶端向一边生长产生下一个分生孢子, 在成熟的分生孢子梗产生多个合轴的分生孢子。
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• 若干对植物具毒性的病菌代谢物在稻瘟 病菌致病过程起作用。
• 细格孢酸CTA,来源一种环化的乙酰基 异亮氨酸。在植物保素中具代表性的, 因为与真菌的培养繁殖有联系。
• 遗传或化学方法阻止黑色素DHN的生物合成, 使附着胞不能产生侵染功能。沉积在原生质膜 和附着胞壁较厚一层黑色素,在附着胞内对可 溶性小分子渗透性起着栅栏作用。对构建巨大 的侵染栓压力起关键作用,估计在8obar,对非 生物降解,人工表面病菌使用机械侵入方式, 调节压力。构建的可溶性分子可能来源于糖原 的分解,因为在侵入前压力构建期,细胞质糖 原球体消失。
• 在水稻致病系统是典型的基因对基因系统,病 菌中的AVR基因与寄主中特定的抗病基因功能 性表现对应关系。
• 许多研究确定单一基因控制水稻品种的专化性, 一些研究显示复杂分离现象,有2个或多个致 病基因控制特定寄主专化性。
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• 指纹分析现已经在世界范围确定这些类 群。这一简单从把稻瘟病菌类群看作为 几组固定的谱系,比在不同的水稻栽培 品种上通过毒力测试确定几百水稻致病 类型结构来说提供更多的信息。
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• 限定在表皮细胞的酶也可能在渗透过程 起作用.Weigard 等克隆了M. grisea角质酶 基因,CUTI,但是CUTI基因功能的丧失 对致病性没有明显的影响。
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• Talbot等鉴定了MPG1,在侵染结构起修饰作用 的基因
• 克隆的MPG1基因编码一小的,分泌富含半胱 氨酸的蛋白质,具有病菌疏水的特性。
• Lee和Dean证明 cAMP在干扰侵染结构形成时 起的作用。加入外源的cAMP和筛选的cAMP类 似物,在非诱导的表面刺激对附着胞的形成。
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三、致病的分子机理
• 1.侵入 • 2.扩展 • 3.孢子形成
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• 第二个惰性基因,PWL3,来自同一稷属 病菌和另一个惰性基因PWL4来自弯叶画 眉草,都已克隆。克隆的PWL3基因编码 一个无活性的蛋白质,PWL4基因编码一 个活性的蛋白质,但不表达
• PWL1、PWL3和PWL4蛋白质分别与PWL2
蛋白质有74、49和55%相似性,PWL基因 看来是一个动态的,快速进化的基因族。
二、M.grisea群体
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• 稻瘟病菌根据其在不同水稻栽培品种的致病力 不同分为若干个小种或致病小种。
• 关于稻瘟病菌致病性变异的程度与致病小种之 间的联系已引较大争议。
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• 遗传研究已能确定稳定的和不稳定无毒基因, 虽然这些研究中描述不稳定的程度没有出现象 欧世璜报道那样极度异常。
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五.M.grisea遗传不稳定性新 的观点
1.与染色体位置相关的不稳定性 2.转位因子
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2.扩展
• 狭窄侵入栓膨大形成初生菌丝,随后有 差别的成为一种膨大的鳞茎形的次生菌 丝,通过寄主组织扩展。
• 病菌在植物组织内鳞茎形状的菌丝明显 不同在琼脂培养基上的细长丝状菌丝, 可能是为了适应寄主组织不利的生存环 境。
• 对水稻上的致病菌进行遗传分析 • 细小染色体是否是导致低可育性的原因,但已
经显示小染色体与低水平的可育性之间有相关 性。 • 现已进行限制性片段长度多态性(RFLP)图 谱,克隆致病基因 • 已有的细胞学研究已表明M. grisea有6个染色体, 核型研究已鉴定了7个连锁群。图谱事例将可 产生对稻瘟病研究有价值的资源,已描图控制 寄主专化性的几个基因,根据图谱位置已克隆 2个寄主专化性基因 .
一.前言
• Mangaporthe grisea(Hebert)Barr 是异宗配合 的子囊菌,它主要引起早熟禾科(Poaceae)许 多种的病害。
• 完全可育菌系是自身可育的雌雄同株体,具有 交配位点 Mat I等位交换给予交配亲和性。最 近已报道,从瓶状体产生新月形小分生孢子 (平均大小6μm长,0.7μm宽),是由菌管产生 的
1.侵入
• 稻瘟病菌已进化了一种复杂的机械侵入寄主组 织的机理,使用一种专门的附着胞,可能产生 最高的所知膨胀压。
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• 附着胞发育特征包括附着胞孔,与基质相连接, 孔壁的覆盖物,和有局部浓缩的侵入栓,细胞外 的粘液和胶质物在侵入过程起关键作用。
四.寄主专化性的遗传控制
• 1. PWL寄主专化基因族 • 2.AVR2-YAMO无毒基因族
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• 遗传分析鉴定2个基因,来自狗尾草病菌的 PWL1 , 来 自 水 稻 病 菌 的 PWL2ห้องสมุดไป่ตู้, 各 自 对 M.grisea 菌 系 侵 染 弯 叶 画 眉 草 能 力 起 主 要 作 用 。
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• 如果谱系信息有预测病菌分离株的小种 结构和这些分菌株的潜在变异,群体中 谱系结构对育种者应当是非常有意义。
• 含金字塔形的谱系专化抗病基因为基础 的谱系专化性育种策略,有效抵抗一个 特殊无性群体的所有菌系,在水稻中有 可能推进持久抗性育种。
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稻瘟病( Magnaporthe grisea ) 研究进展
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• 高变异不是M.grisea基因的一般特征 • 寄主除专化性基因PWL2和AVR-YAMO外
某些遗传位点至少在病菌的某些菌株中 是不稳定的。 • 从世界范围内收集的许多水稻病菌显示 出对BUF1黑色素生物合成基因的表达的 遗传不稳性
• 在多种杂草种病原M.grisea中表明与PWL2有同 源性的DNA序列的分布。
• 水稻的多数病菌和马唐属的病菌含有与PWL2 相似的同源序列。
• 稷属病菌同源性较少。 • 含有PWL1基因的病菌与PWL2有较少同源性片
断,这种同源性导致克隆PWL1基因的全部功能。
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2.AVR2-YAMO无毒基因族
• AVR2-YAMO基因整个存在在一个调聚 15kbDNA片断内。这个基因编码含223氨 基酸的蛋白质。
• 在水稻病菌、马唐属病菌和狼尾草属病 菌中,存在AVR2-YAMO较高同源性的序 列。
1. PWL寄主专化基因族
• PWL2,来自稻瘟病菌Guy11的专化基因 控制侵染弯叶画眉草的能力,在实验室 研究中出现遗传不稳定性。非致病的模 式菌株频频出现致病突变体
• PWL2基因编码一个富含甘氨酸,疏水多 肽,包括145个氨基酸区域
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