骨水泥反应致死3例分析_吕爱社

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骨水泥严重不良反应2例报道

骨水泥严重不良反应2例报道

World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2016 Vo1.16 No.97186·病例报告·0 引言随着关节手术的开展,骨水泥的应用,也越来越普遍[1]。

我院1999年开展髋关节置换以来,共开展髋关节置换200余例,应用骨水泥约30余例。

其中两例发生严重不良反应,一例抢救无效死亡,一例抢救成功(后因呼吸衰竭死亡)。

现报告如下:1 病例介绍病例一:马氏,女,86岁。

左股骨粗隆间骨折,于2015年8月1日住院,既往有“高血压”、“心脏病”、“支气管炎”病史。

术前心电图示:窦性心动过缓,心肌供血不足;心脏彩超示:左室射血分数65%,左室舒张功能减低。

完善检查,请相关科室会诊后,定于2015年8月4日上午行股骨头置换手术治疗。

术前,t36.5℃、P90次/分、r18次/分、BP130/70mmHg。

右侧卧位下,腰2-3椎间隙硬膜外麻醉,穿刺顺利,向头侧置管3cm,给实验剂量2%利多卡因5ml,5分钟后再次追加剂量5ml,20分钟手术开始,平卧位。

术中,血压维持在110-120/60-70mmHg,心率维持在60-80次/分。

病人意识清醒,在术者准备给骨水泥前5分钟给氟美松10mg 入壶静点。

给骨水泥后5分钟,出现心率迅速降低30次/分,随之自主呼吸消失,血压测不出。

立即静脉注射阿托品1mg、肾上腺素1mg,改平卧位,气管插管,胸外心脏按压,血压回升,心率120次/分。

5分钟后血压下降心率再次减慢,给升压药物维持,控制呼吸,再次胸外心脏按压,一直抢救一个小时,终因心功能衰竭不能维持血压等,放弃抢救,宣告死亡。

病例二:董氏,女,85岁,左粗隆间粉碎性骨折,于2016年4月3日住院,既往有“支气管炎”病史,长期服用“肺宝”、使用“沙丁胺醇气雾剂”,无高血压和药物过敏史。

术前心电图示:窦性心律、正常心电图,心脏彩超示:左室射血分数65%,三尖瓣反流(轻度),左室舒张功能减低,肺动脉收缩压增高(中度)。

骨水泥毒性反应致孤立性右心应激性心肌病一例报道

骨水泥毒性反应致孤立性右心应激性心肌病一例报道

骨水泥毒性反应致孤立性右心应激性心肌病一例报道标签:骨水泥;右心应激心肌病1 病例资料患者,女性,84岁。

因右髋部外伤后疼痛、活动受限一天”,拟“右股骨颈骨折”入院。

既往有“布胶带”过敏史。

入院后经术前准备(术前常规检查无特殊异常),于“全麻”下行“右侧全髋关节置换术”。

8:35心电监护示BP 142/72 mmHg,HR 105次/min,SPO2 98%,8:40 麻醉诱导期间,血压无明显下降。

8:50测CVP 6 mmHg,ART140/80 mmHg。

9:30 开始手术,术中于安放股骨假体后患者血压骤降至最低30/15 mmHg,伴心率逐渐减慢至50次/min。

给予麻黄碱6 mg,肾上腺素2 mg分次静推,并肾上腺素0.04 ug/kg.min、去甲肾上腺素4 ug/min静脉泵入后,11:05患者血压渐升至110~120/50~60 mmHg、心率140次/min左右。

术中输液1100 ml、出血100 ml,11:40术毕。

术后转重症医学科救治。

入科阳性查体:BP87/49 mmHg(肾上腺素0.04 ug/kg.min、去甲肾上腺素4 ug/min)、心率120 bpm、意识清。

动脉血气分析:PH 7.367,PCO2 32.6 mmHg,氧分压357.5 mmHg,Lac 1.9 mmol/L。

心肌损伤标志物:CTNI 0.22 ng/ml,CK-MB 19 ng/ml,MYO743 ng/ml,NT Pro-BNP 354 pg/ml。

入科诊断:休克查因(分布性?过敏性?);右股骨颈骨折。

入科经容量复苏、去甲肾上腺素20 ug/min加压等治疗后,患者监护:BP100/60 mmHg,HR 120次/min,SPO2 99%。

15:45 动脉血气分析:PH 7.365,PaO2 106 mmHg,P/F 270 mmHg,Lac 3.3 mmol/L。

入科后3 h入量1700 ml,尿量165 ml。

老年髋关节置换术中应用骨水泥致心跳骤停1例分析

老年髋关节置换术中应用骨水泥致心跳骤停1例分析

老年髋关节置换术中应用骨水泥致心跳骤停1例分析摘要患者:女 68岁体重44kg,因右侧股骨粗隆间骨折,拟在细针腰麻下行右全髋置换术(骨水泥型)。

患者ECG:大致正常心电图,监护仪ECG房早;血常规示:HGB:104g/L,Hct:29.7% 血生化:K+3.52 mmol/L;Na+128mmol/L;Cl-93 mmol/L;Ca2+2.1mmol/L; GLU:7.54mmol/L;胸部CT示:肺间质纤维化,肺气肿,肺心病不除外, 右上肺陈旧性结核心脏超声心动图:EF:69.3%,主动脉瓣、三间瓣、肺动脉瓣微量返流,左室舒张功能减退。

一般情况良好,ASAIII级。

患者入室意识清楚, 开放上肢静脉,测量血压(BP)120/70mmHg,心率(HR)76次/min,SpO298%。

行右颈内静脉及桡动脉穿刺并监测ECG,连续动脉血压,CVP SpO2。

患者右侧卧位,取L3~4行25G细针穿刺,于蛛网膜下腔注入等比重液0.5%布比卡因2ml+芬太尼50ug。

麻醉平稳测平面至T6,手术开始1h后完成股骨干扩髓,髓腔冲洗, BP115/60 mmHg, HR 60次/ min, SpO2 99%,。

髓腔灌入骨水泥后约3 min后, 患者心率迅速降低,最低至26次/ min, BP 45/25 mmHg, SpO2 80%,随之自主呼吸消失呼之不应,立即翻身仰卧位行心肺复苏,置入鼻咽通气道辅助呼吸, 6分钟后HR 101次/ min, BP 98/55 mmHg, SpO2100%,20分钟后呼之能应,生命体征稳定至手术结束。

术中共输入复方氯化钠1000ml,琥珀酰明胶500ml,出血量700ml,尿量500ml。

抢救期间分次静脉给予阿托品1mg,肾上腺素1mg,甲泼尼龙200ug,持续泵注去氧肾上腺素,丙泊酚8mg,5%碳酸氢钠50ml,葡萄糖酸钙2g,输红细胞悬液400ml。

遂后康复出院。

2 讨论骨水泥植入综合征(bone cement implantation syndrome,BCIS)是指在全髋半髋、膝关节置换术中,由于骨水泥的植入后使患者出现的一过性低血压、低氧血症、心律失常、心跳骤停、心肺功能障碍等并发症的总称,也有人称为骨水泥中毒、骨水泥反应、骨水泥过敏等[1]。

骨水泥反应综合征,该如何防治

骨水泥反应综合征,该如何防治

骨水泥反应综合征,该如何防治?老龄患者在人工关节置换术时发生的骨水泥反应综合征是一个不容忽视的严峻问题。

本文对这种并发症的可能原因以及有效措施等进行了深刻的思考.骨水泥反应综合征是指在骨水泥植入数分钟后出现一系列严重并发症,其特征表现包括急性低血压、低氧血症、心律失常、心跳骤停、心肺功能障碍等,有的甚至引起死亡。

这一现象已经引起了国内外广大医务工作者的特别关注和广泛研究。

一、骨水泥反应综合征有何危害?1、呼吸系统方面的危害随着年龄的增长以及老化进程的发展,老年人呼吸系统功能储备减少,呼吸肌的肌力减退,胸廓的顺应性也降低。

统计学资料显示,人到70岁时,呼吸肌的功能减退35%,表现为吸气和呼气能力显著降低。

老龄人肺功能的退化使老龄患者对肺损伤的耐受性非常的差,当骨水泥反应综合征造成老龄患者发生肺栓塞时,患者很容易发生肺功能代谢失偿,从而产生一系列的严重并发症,最终造成老龄患者的死亡。

2、神经系统方面的危害骨水泥反应综合征会造成患者发生严重的急性缺氧和低灌注血量,导致患者发生严重低氧血症,脑组织血液灌注不足,从而使患者出现脑组织代谢功能障碍,进而导致弥漫性脑组织损害及一系列神经精神异常的临床综合征。

脑组织的代谢活动主要依靠有氧糖代谢,对缺氧十分敏感,因此严重缺氧或治疗不及时可导致局部脑神经元的坏死、凋亡等不可逆损害,造成中枢神经系统的不可逆损伤。

不同部位的脑组织对缺氧的敏感性不同,大脑皮质、海马神经元最敏感,其次为纹状体和小脑[1]。

前扣带回属于大脑皮质的原皮质和旧皮质部分,具有重要的情感调节和高等认知(学习、记忆等)作用,被认为是执行功能的神经基础[2-3];严重缺氧的患者会出现前扣带回功能以及其他神经组织受损,一旦患者中枢神经系统失去代偿反应能力,患者就会出现各种行为、神经等功能表达异常。

有资料报道[4],急性重复缺氧可造成患者脑神经细胞的严重损害,患者会出现行为、记忆、认知、个性、情感等方面发生异常表达。

关节置换术中发生骨水泥置入综合症致死1例

关节置换术中发生骨水泥置入综合症致死1例

高 【。当股骨假体插 到位后 , 5 j 髓腔 压力在几 秒 内降到零 。髓
内压增高的机制是 : 现代骨水泥 技术通 过采用 低黏 度的骨水 泥和加压技术来获得最大程度的骨水 泥微 交锁效果 。但 是应
用这种技术时, 可在股骨髓腔 内产生极大的髓 内压 ( 这种 压力
人生命体 征平稳 , 手术失血量 约 40m 。骨水 泥 8 ( 0 l 0g 捷迈公
维普资讯
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7 ・( o2 2 总 7)
中医正 骨 20 0 8年 1 月第 2 卷第 1 0 期
关 节置 换 术 中发 生 骨水 泥 置入 综合 症致 死 1 例
浙 江 中医药大 学附属 广兴 医院( 州 30 0 ) 杭 107 韩 勇 赵 万军 何永 江 周 辉
常超过一般静 脉循环 中的压力)从而 引起 管壁较薄 的髓 内血 , 管破裂 。血管的破 裂可发生脂肪 、 骨髓 、 骨碎 屑和骨水泥 流入
血管 , 并通 过干骺端的静 脉进 入血流 。目前 已经证 实 , 随着髓
, 4 ~6 , I0 分。 s 5 0 职 1 次/
立即积极抢救 , 但血压、 心脏对药 物反应极差 , 甚至无反应 , 经
住院。既往有胆囊手术史 , 糖尿病病 史 3 ( 年 平时餐后血糖控 制在 85m o ̄ - ) . m lL 1 。入院后完善各项术前 检查 , 患者一般情 况好 , 无手 术禁 忌症发现 。血 常规检查 : 6 L1%, N7 %, 7 血糖 96I 帅l ~。E G示 : . | ・ I L I K 窦性心 率 , Ⅱ度 一型 房室传 导阻 滞。 胸部 X线无异常发现 , 、 便正常 , 大 小 凝血正常 , 其他无异 常。

骨水泥植入综合症课件

骨水泥植入综合症课件
04 骨水泥植入综合
症的预防和预后
谢谢
情变化
4
骨水泥植入综合症的研 究进展
新型骨水泥材料
生物可降解骨 水泥:可降解, 减少植入后并 发症
抗菌骨水泥: 具有抗菌作 用,降低感 染风险
01
03
02
纳米骨水泥: 具有更好的 生物相容性 和力学性能
04
复合骨水泥: 结合多种材料, 提高植入效果 和稳定性
手术技术改进
01
微创手术:减 少创伤,提高
01
02
03
04
康复治疗
01
康复目标:恢 复关节功能,
减轻疼痛
03
康复时间:根 据病情和个体 差异,一般在
3-6个月
02
康复方法:物 理治疗、药物 治疗、心理治

04
康复注意事项: 避免过度运动, 保持良好的生活 习惯,定期复查
3
骨水泥植入综合症的预 防
术前评估和准备
01
评估患者病情:了解患者病史、症 02
03
康复治疗:进行康复训练, 提高关节活动度和肌肉力量
02
物理治疗:通过按摩、热 敷等方法缓解疼痛
04
心理治疗:通过心理疏导、 心理干预等方法缓解患者的 心理压力和焦虑情绪
手术治疗
手术目的:缓解 疼痛,恢复关节 功能
手术方法:关节 镜下骨水泥取出 术
手术风险:出血、 感染、神经损伤 等
术后康复:药物 治疗、物理治疗、 康复训练等
1
准确定位骨水泥 植入位置,避免 损伤周围组织
2
控制骨水泥注入 量,避免过量导 致骨水泥溢出
3
术后密切观察患 者情况,及时发 现和处理并发症
4

骨水泥反应致死3例分析

骨水泥反应致死3例分析

骨水泥反应致死3例分析3例高龄患者在椎管内联合麻醉下行“人工股骨头置换术”,术中监测血压、心电、SpO2、有创血压、间断监测动脉血气,麻醉平面控制在T10以下;置入骨水泥前常规补充血容量,保持循环稳定,适当提升血压;但置入骨水泥后均造成血压急剧下降及心率减慢,运用血管活性药物,血压短暂上升后又快速下降,循环呼吸停止,心肺复苏无效,终因多器官功能衰竭而死亡。

骨水泥由聚甲丙烯酸甲酯和甲基丙烯酸甲酯混合而成,置入后单体进入血液循环,可致严重的低血压,甚至心脏停搏。

对于高危患者虽然采用多种综合措施治疗以及选择恰当置入时机,但仍不能完全避免此类悲剧的发生;改进置入材料或用生物性假体或许能从根本上解决这一问题。

标签:骨水泥;循环抑制;死亡骨水泥由聚甲丙烯酸甲酯粉剂和甲基丙烯酸甲酯液态单体混合组成,混合后作为骨粘连剂在人工关节置换术中经常运用。

但置入骨水泥后因单体进入血液循环,直接扩张血管和(或)抑制心肌收缩力,以及被挤入静脉空气、脂肪、骨髓造成肺栓塞等原因,可致严重的低血压,高危患者甚至造成心跳停搏,导致死亡。

采取充分地扩容、提升血压、吸氧等综合措施,以企减少意外事件的发生,但对于高龄、身体差且伴有合并症的患者,一旦发生严重的低血压,则往往因复苏无效导致死亡。

1?临床资料病例1:女性,76岁,因“左股骨转子间骨折”拟在椎管内联合麻醉下行“人工股骨头置换术”。

患者体质较差,体重40 kg,平素活动受限;既往有哮喘病史40年,间断口服皮质激素等药物治疗。

术前检查:血压110/70 mm Hg,心电图无异常,两肺有哮鸣音,血红蛋白104 g/L,其他辅助检查及实验室检查均无异常。

入室开放液体通路后,选L2~3椎间隙穿刺置管顺利,蛛网膜下腔给予0.75%布比卡因1 mL+芬太尼50 μg进行麻醉,麻醉平面为T10~S5;开始手术,术中监测BP、EKG、SpO2,间断监测动脉血气,全程面罩吸氧,生命体征稳定。

在置入骨水泥后,血压由130/80 mm Hg快速下降至38/0 mm Hg,心率由100次/min 下降到55次/min,意识丧失,立即静推多巴胺5 mg,血压不升,依次给予肾上腺素0.5 mg、1 mg,血压上升到190/110 mm Hg,但很快又下降到80/60 mm Hg;给予多巴胺+间羟胺静滴,维持血压在100~80/70~50 mm Hg,心率60~80次/min。

骨水泥会引起死亡?反应综合征需要有效和规范的措施!

骨水泥会引起死亡?反应综合征需要有效和规范的措施!

骨水泥会引起死亡?反应综合征需要有效和规范的措施!查阅资料有骨水泥致死的案例,但是我们并不是说骨水泥不好,而是需要客观、理性和公正的看待它,让骨水泥发挥自己应有的作用。

不过,它的副反应还是有必要了解。

骨水泥是一种高分子聚合物,又称丙烯酸类粘舍剂。

在应用骨水泥时会释放出大量的骨水泥单体甲基丙烯酸甲酯。

它被局部组织和血管吸收后,引起组织凝血酶释放,致血小板和纤维蛋白聚集。

血小板聚集引起血管活性物质如腺嘌呤核苷酸释放,体循环血管扩张,血压下降。

血小板和纤维蛋白聚集还造成肺微小栓塞,导致低氧血症,或直接造成肺损伤,引起低氧血症。

骨水泥里的甲基丙烯酸甲酯对心肌具有毒性作用,直接抑制心肌,表现为心肌收缩力减弱或传导系统异常,出现心输出量下降或心律失常。

现在的骨水泥应用真的很多,比如髋关节置换术中,特别是对于高龄、骨质疏松的患者,只能应用骨水泥固定髋关节假体。

现在也有不少医院把这个方法用到糖尿病足的治疗当中,虽然我觉着糖尿病足不是骨水泥治疗的适应症,但是我们这里还是有必要谈一谈关于骨水泥反应的防治,将它的危害降低到最低。

具体方法比如在术前检查和完善心、肺、肾脏等重要器官的功能评估,要保证患者的血压、血糖和电解质的平衡,评估患者的身体整体状况等等。

但是现在不得不说,对于骨水泥综合征的治疗,目前真的还缺少规范和有效的措施,目前大多数观点是以预防为主,一旦发生骨水泥反应综合征应及时抢救,针对患者的体征做出相应的治疗,避免出现生命危险。

最后还是说一下骨水泥对糖尿病足的治疗,糖尿病足出现骨质感染很常见,清创之后难免有缺损,但是糖尿病人这样的伤口是有感染的,用骨水泥很难控制感染。

也有人主张在骨水泥材料中加入抗生素,我要说的是,既然现在有更为保守的方法控制感染,再做这样的治疗真的有点多此一举了!。

96岁老人股骨头置换术中骨水泥毒性反应致呼吸心跳停止

96岁老人股骨头置换术中骨水泥毒性反应致呼吸心跳停止

96岁老人股骨头置换术中骨水泥毒性反应致呼吸心跳停止1例屠伟峰 吴新海何洹阮聘仙戴建强施冲患者,女性,96岁,2周前摔伤致左股骨粗隆间粉碎性骨折,卧床不起,拟行股骨头置换收治入院。

摔伤前,患因视力障碍,足不出户,以卧床休息为主,部分生活能自理。

但摔伤后全身情况每况愈下,ASAⅢ~Ⅳ,ECG示频发房早、Hct 109g/L,PMNs 10.07×109/L;余各项实验室检查正常。

BP 波动较大?,经口服倍他乐克10mg,tid后基本正常,波动于110~130/70~90mmHg。

8:40开始麻醉诱导,诱导前BP120/80mgHg、HR84次/分,根据BP、HR变化情况,缓慢静推咪唑安定3mg、芬太尼0.1mg、异丙酚70mg,气管插管及麻醉维持平稳,麻醉维持异丙酚15~20ml/h、瑞芬太尼0.1μg⋅kg-1⋅min-1,BP平衡,HR稍缓慢,波动于60~70次/分。

手术取左侧卧位,手术顺利失血量少,术中ECG仍有频发房早,但血流动力学平稳,血压和心率均在正常范围,分别波动于90~115/55~90mmHg和60~80次/分之间,未作特殊处理;10:20左右向骨髓腔内注入骨水泥,约4min后,就出现HR减慢,由>60次/分降至50次/分左右,静脉注射0.5mg阿托品无效,随之BP也下降(60~85/0~45mmhg),同时SpO2下降92%;立即加快输液,静脉给予麻黄素20mg、阿托品0.5mg仍无效,BP很快测不到,HR为35次/分,立即给予肾上腺素0.1mg静注,地塞米松10mg,HR上升到50次/分,频发房早,SpO2恢复正常,但血压仍测不出;后又多次反复静注肾上腺素,多巴胺泵注,停手术取平卧位,血压测出为60/30mm/Hg,心率60次/分左右,很快BP又测不出,心率慢且不齐,ST段明显抬高,15min后心跳停止,立即肾上腺素1mg,胸外心脏按压,电除颤,4min后心脏复跳;HR为55次/分,但BP仍测不出,两肺已布满湿罗音,经积极抢救无效,2h后病人因急性左心衰、心跳停止死亡。

骨水泥反应致心跳骤停1例

骨水泥反应致心跳骤停1例

骨水泥反应致心跳骤停1例标签:骨水泥反应;丙烯酸骨水泥;心脏骤停;股骨头置换骨水泥在全髋及股骨头置换术等手术中被广泛应用,并取得良好效果,但其使用后所引起的低血压、心律减慢,甚至心跳骤停等并发症也越来越得到人们重视,并且关于骨水泥的各种不良反应已有多例报道。

本院在进行1例股骨头置换术过程中,发生了严重的骨水泥反应,经积极抢救,患者成功复苏,现报道如下:1临床资料患者,女,78岁,身高155cm,体重45kg。

因“不慎摔伤右髋部,下肢不能活动1d”于2011年2月1日入院。

既往体健,无高血压及心脏病史,无咳喘咯痰史,无药物过敏史。

入院查体:P85/min,R 18/min,BP130/85mmHg。

精神可,双眼活动灵活,无颈静脉怒张。

心音有力,心律齐,无病理性杂音。

双肺音清,无啰音。

右髋部肿胀,右下肢活动受限。

实验室检查:WBC7.8×109/L,RBC4.28×1012/L,PLT146×109/L,GLU4.7mmol/L,ECG示正常心电图,X线检查示右股骨颈骨折。

诊断为右股骨颈骨折。

入院2 d后拟在硬膜外麻醉下行右股骨头置换术。

患者术前给予阿托品0.5mg,鲁米那钠100mg肌注,入室后常规监测ECG、HR、BP、SpO2,开放上肢静脉,静脉滴注复方乳酸钠。

左侧卧位行硬膜外穿刺,选择L2~3间隙为穿刺点,采用直入法,穿刺顺利,头向置管3.5cm,回抽无血及脑脊液回流后改平卧位。

首先注入1.6%利多卡因3mL作为试验量,确认无全脊麻表现后,分两次追加利多卡因至13mL,阻滞平面控制在T10。

手术体位为左侧卧位,由于麻醉效果满意,患者平稳,除提前给予地塞米松10mg以预防骨水泥反应外,未给予任何辅助药物。

手术采用常规切口,充分扩髓后,用0.9%氯化钠溶液反复冲洗髓腔,清除所有骨屑、血液和凝块,然后用干纱布填塞止血,尽量做到髓腔骨面干燥。

自麻醉开始至髓腔准备完成历时1.5h,出血约350mL,输注晶体液800mL,胶体液500mL,尿量200mL,血流动力学稳定。

骨水泥植入综合征研究进展

骨水泥植入综合征研究进展

・186・垦隧量壁堂盘查!!!!生!旦箜!!鲞笪i塑!!!』Q!!生2:坚!!!!:!!!!:∑!!:i!:堕!:!骨水泥植入综合征研究进展师晓琴彭娜韩保君赵雄汪晨摘要骨水泥植入综合征(BCIS)是骨水泥型人工髋关节置换术中、术后致死致残的重要原因,表现为低血压、心律失常和肺动脉栓塞等一系列严重并发症。

有些患者症状较轻,术后出现缺氧和意识错乱。

BClS发生机制有骨水泥毒性、肺栓塞和脂质介质等三种学说。

人工髋关节置换术对老年人群越来越普遍,但高龄是发生BCIS的易患因素。

筛选高危患者、采用非骨水泥型人工髋关节置换术等措施有助于降低手术致死致残率。

该文就BCIS的定叉、发病机制、危险因素、预防措施等研究进展作一综述。

关键词骨水泥植入综合征;发病机制;预防措施骨水泥植入综合征(bonecementimplantationsyndrome,BCIS)是骨水泥删人工髋关节置换术中和术后致死致残的最重要原因,日前尚未统一定义。

BCIS为骨水泥植入所引起的一系列临床症状,包括低血压、心律失常、严重低氧血症、心肌梗死、肺动脉压(PAP)增高、出血(凝血功能改变)、哮喘发作等[1j。

l义;IS的发生并不局限于人工髋关节置换术,但与之最为相关。

据文献[2]报道,股骨头或全髋关节置换术中心跳骤停的发生率为0.5%~10%,而BCIS导致的死亡率为0.6%~1.0%。

l发生机制1.1骨水泥毒性学说首先,骨水泥的主要成分是多聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA),在手术中临时调制,由液态甲基丙烯酸甲酯(I.MMA)单体在聚合酶粉剂催化下聚合而成。

LMMA可渗透入血,高浓度LMMA不仅具有抑制心肌的不良反应,还可破坏血中粒细胞、单核细胞和内皮细胞,使之释放出蛋白水解酶而发生细胞和组织溶解。

LMMA还可作用于血管平滑肌的钙通道,导致血管扩张,血流缓慢、淤积,血压下降uJ。

其次,LMMA进入血液后可激活补体系统。

手术中骨创伤反应激活凝血系统,产生的凝血酶通过静脉流经手术部位,当这种激活的IflL液流经肺时,将有更多凝血酶产生,在肺导管形成蛋白纤维。

与骨水泥相关的肺栓塞防治进展

与骨水泥相关的肺栓塞防治进展

与骨水泥相关的肺栓塞防治进展关于关节置换手术中、后的并发症甚至死亡的报道屡见,对其可能的机制和防治进展进行综述。

骨水泥(PMMA)应用在人工关节置换中已有50余年历史。

多年的临床应用已证明骨水泥固定人工关节的疗效确切,在应用的过程中逐渐注意到一些公认的并发症,如低血压、低氧血症、心肺功能障碍、心脏骤停、猝死等,称之为骨水泥植入综合征。

引起骨水泥植入综合征最可能的原因是由于插入股骨假体时进入肺循环的栓塞程度不同所造成,严重的肺栓塞可以造成患者的死亡。

在人工髋关节置换过程中,通过检测右心室射血分数和经食道动态心动图,发现当插入股骨假体时,右心室的血液动力学都会发生改变,并且经食道动态心电图发现右心室内有异常物质通过,但是大多数患者并无临床表现,仅少数患者发生死亡。

通过肺灌注扫描和尸检都证实了肺栓塞的存在[1-2]。

Parvizi J通过对22 666例行骨水泥型髋关节置换的患者进行回顾性分析,有11例死于肺栓塞,死亡率为0.05%[3]。

1 肺栓塞栓子来源现代骨水泥技术通过采取低粘度的骨水泥和加压技术来获得最大程度的骨水泥微交锁效果,从而使假体和骨之间达到最大的稳定,同时在股骨髓腔内造成极大的髓内压。

高髓内压破坏了股骨髓腔薄壁的静脉,骨髓、脂肪、骨颗粒等通过破坏的小静脉进入了循环系统,从而发生肺栓塞[4]。

Hayakawa M 通过在人工髋关节置换手术过程中,应用经食道超声心动图检测右心血流,当发现有异常物质进入右心房时,迅速从右心房抽血检验,在标本中发现了一些非结晶的、嗜红细胞的规则的颗粒状物质。

病检结果提示栓子来源于操作中造成的骨颗粒[5]。

Koessler MJ 则认为在插入假体时造成较大的髓内压,使脂肪和骨髓进入静脉,从而形成肺的栓塞,具有良好心功能的患者可能不表现出临床症状,心功能较差的患者出现临床症状,甚至死亡[6]。

2 肺栓塞的病理生理2.1凝血系统的激活肺血管内血液的凝血和纤溶系统在这一过程中起重要的作用,当进行股骨颈截骨时,凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤维蛋白A、D - 二聚体(DD)无明显变化;当插入骨水泥型股骨假体时,上述指标明显上升,且平均肺动脉压升高,提示肺栓塞。

骨水泥综合征

骨水泥综合征

一、骨水泥植入综合征概况:骨水泥植入综合征(bone cement implantion syndrorne,BCIS): 目前对BCIS的定义尚未明确界定,其特征性改变包括低氧血症、低血压、心律失常、肺动脉压力增高、凝血功能改变以及心搏骤停等一系列临床症状。

1995年,国内出现第一例由于骨水泥全髋关节置换后脂肪栓塞综合征导致死亡的病例报告。

目前由于BCIS的死亡率缺乏系统的收集或报道,对BCIS引发的心脏停搏的真正发病情况尚不清楚。

上世纪90年代末,国外文献报道骨水泥反应导致的心跳骤停发生率为0.6%-10%,应该说这个发生率还是相当高的;病死率为0.02%-0.5%;国内2003年报道骨水泥肺栓塞的死亡率为2.3%-2.4%,还有另外一份报道回顾性调查了华南地区五所大型医院的骨科,在1998~2005年收治的2435例2516侧骨水泥型髋关节置换术中,共发生7例严重骨水泥反应导致的死亡,病死率为0.29%。

骨水泥一共可以分为三类,分别是:不可降解的骨水泥:聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA);骨传导性骨水泥,主要为Orthocomp以及可被生物降解的骨水泥如磷酸钙骨水泥。

其中PMMA是目前临床上最常用的注入材料,也是我们今天讨论的主角,其特点是黏稠度高,支持力加强明显,外漏几率较少,但聚合产热的温度相对较高,对周围组织损伤大,操作时间要求短。

聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)由聚合粉剂和单体液体两部分组成,粉剂主要成分由甲基丙烯酸甲酯一苯乙烯共聚物及适量的引发剂过氧化二苯甲酰组成,液体为甲基丙烯酸甲酯单体(LMMA),单体有毒、无色、可以燃烧,并且有强烈刺激味(我相信这种味道我们很多医生都亲自体验过)。

PMMA是在术中临时调制即由在聚合酶粉剂催化下聚合而成,聚合反应过程根据其形态分为粥状期、黏丝期、面团期和固化期。

在粥状期和黏丝期由于聚合反应不充分,有大量多余甲基丙烯酸甲酯存留。

而面团期多余甲基丙烯酸甲酯大部分发生聚合反应,是临床上进行骨水泥灌注和假体固定的最佳时期。

骨水泥综合征

骨水泥综合征

一、骨水泥植入综合征概况:骨水泥植入综合征(bone cement implantion syndrorne,BCIS): 目前对BCIS 的定义尚未明确界定,其特征性改变包括低氧血症、低血压、心律失常、肺动脉压力增高、凝血功能改变以及心搏骤停等一系列临床症状。

1995年,国内出现第一例由于骨水泥全髋关节置换后脂肪栓塞综合征导致死亡的病例报告。

目前由于BCIS的死亡率缺乏系统的收集或报道,对BCIS引发的心脏停搏的真正发病情况尚不清楚。

上世纪90年代末,国外文献报道骨水泥反应导致的心跳骤停发生率为0.6%-10%,应该说这个发生率还是相当高的;病死率为0.02%-0.5%;国内2003年报道骨水泥肺栓塞的死亡率为2.3%-2.4%,还有另外一份报道回忆性调查了华南地区五所大型医院的骨科,在1998~2005年收治的2435例2516侧骨水泥型髋关节置换术中,共发生7例严重骨水泥反应导致的死亡,病死率为0.29%。

骨水泥一共可以分为三类,分别是:不可降解的骨水泥:聚甲基丙烯酸甲酯〔PMMA〕;骨传导性骨水泥,主要为Orthocomp以及可被生物降解的骨水泥如磷酸钙骨水泥。

其中PMMA是目前临床上最常用的注入材料,也是我们今天讨论的主角,其特点是黏稠度高,支持力加强明显,外漏几率较少,但聚合产热的温度相对较高,对周围组织损伤大,操作时间要求短。

聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)由聚合粉剂和单体液体两部分组成,粉剂主要成分由甲基丙烯酸甲酯一苯乙烯共聚物及适量的引发剂过氧化二苯甲酰组成,液体为甲基丙烯酸甲酯单体(LMMA),单体有毒、无色、可以燃烧,并且有强烈刺激味〔我相信这种味道我们很多医生都亲自体验过〕。

PMMA是在术中临时调制即由在聚合酶粉剂催化下聚合而成,聚合反应过程根据其形态分为粥状期、黏丝期、面团期和固化期。

在粥状期和黏丝期由于聚合反应不充分,有大量多余甲基丙烯酸甲酯存留。

而面团期多余甲基丙烯酸甲酯大部分发生聚合反应,是临床上进行骨水泥灌注和假体固定的最正确时期。

骨水泥反应

骨水泥反应

临床表现
2、心律失常 骨水泥植入后可出现心动过缓、心动过速、室 性心律失常,甚至恶性心律失常,其中以心动过 缓发生率最高。 临床上可遇到患者心率从80~90次/分降到 35~50次/分,几近发生心脏停跳。
临床表现
3、弥漫性肺微血管栓塞和下肢深静脉血栓形成 骨水泥与假体植入后病人表现出肺微栓的症状 ,动脉血氧分压降低和呼末二氧化碳降低,低氧 血症可持续到术后。
治疗
3、吸氧和防治二氧化碳蓄积 BCIS一旦发生,应充分保证病人的氧供,必 要时可加压面罩给氧,甚至气管插管控制呼吸, 以防止心跳骤停的发生
治疗
放骨水泥的前后要特别注意发生并发症,一 般的低血压和心律失常容易处理,持久而顽固的 低血压和心律失常,就要立即考虑发生栓塞的可 能性,小的栓塞还有时间进行思考和处理,大的 栓塞就需要特殊处理,比如体外循环等。 应急处理的方法应该是每个麻醉医师应该掌 握的。
(Bone Joint Surg Am. 1999,81:831-43)
还有研究证实:
普通病人在行全膝或全髋臵换术时发生栓塞 现象,但并不表现出严重的全身或右心血流动力 学方面的改变,插入骨水泥假体也并不影响血流 动力学的稳定。
这就说明栓塞的发生与患者术前的心肺合并 疾病有着重大的关系。
( Minerva Anestesiol. 2002 Jun;68(6):537-47)
发生机制
3、促进血小板聚合,激活凝血系统
部分研究发现,骨水泥单体可促使血小板聚合。而 Dahl等人发现,骨水泥单体大量入血可激活凝血系统,使 肺毛细血管床凝血酶(thrombin)产生的可能。 另有人发现,使用骨水泥后血浆凝血酶-抗凝血酶复 合物(thrombin-antithrombin complexes,TAT)增加了 2.5倍,组织纤维蛋白酶原激活因子(tissue plasminogen activator activity , tPA)活性增加了7 倍。严重者有引起播散性血管内凝血(DIC)的可能。

骨水泥渗漏入椎管对脊髓神经的静态损伤分析

骨水泥渗漏入椎管对脊髓神经的静态损伤分析

骨水泥渗漏入椎管对脊髓神经的静态损伤分析Analyzed the static damage of spinal cord in vertebroplasty after the bonecement leakage into the spinal canal杨智贤彭小忠武振国韦涵渝雷成刚陈明柳州市工人医院脊柱外科545005Abstract: Objective: To investigate the static damage of spinal cord in vertebroplasty, after the bone cement leakage into the spinal canal. Methods: For 165 cases of elderly patients with osteoporotic compression fracture(OVCF), a total of 213 vertebral body by vertebroplasty , X-rays showed obvious leakage of bone cement into the vertebral canal, 23 vertebral body, CT scan showed 59 vertebral body, according to the inclusion criteria, 23 vertebral body with cement leakage into the spinal canal(epidural lea-kage) , were measured , counted and analyzed the CT scan film of bone cement leakage into the spin-al canal "hill" ,at here, the maximum area and minimum sagittal spinal canal diameter, ,the relationship between neurological symptoms in the clinical. Results: In the above observed object, there were not cause spinal cord injury, after the leakage of bone cement into the spinal canal a certain amount, patients showed negative symptoms. Conclusion: After bone cement leakage into the spinal canal a certain amount at different stages of the spinal cord, less than the critical value usually does not cause static spinal cord injury.Keywords: Laminoplasty Cement leakage Static damage摘要:目的:探讨在椎体成形术中骨水泥渗漏入椎管后,对脊髓神经的静态损伤。

骨水泥植入综合征 ppt课件

骨水泥植入综合征  ppt课件

抑制心肌 作用于血管平滑肌的钙通道 组胺释放 聚合时高温产生大量炎症介质 激活凝血系统致肺内微血栓形成。 5-羟色胺释放 使肺血管收缩,引起肺动脉高压。 导致血管扩张 , 血压下降

破坏血中粒细胞 、单核细胞和内皮细胞 ,使之释 不是“骨水泥反应综合征”发生的主要原因 放出蛋白水解酶而发生细胞和组织溶解。 .
骨水泥植入综合征 BCIS
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1
骨水泥植入综合征

骨水泥植入综合征(BCIS)为骨水泥植人所引起的一系列临 床症状 ,包括低血压 、心律失常、严重低氧血症 、心肌 梗死 、肺动脉压增高、出血凝血功能改变 、哮喘发作等。

约 l/3 左右的患者在关节置换术中应用骨水泥时会出现 BCIS,死亡率为0.6% 一1.0%。
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活性药物

可扩张静脉血管及舒张动脉血管,保护冠脉。 在肺栓塞时可降低肺动脉压,减轻右心负荷,增加左心输 出量。
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活性药物

去氧肾上腺素为A1受体激动剂,可使血管收缩,使血压升高。 兴奋迷走神经而减慢心率,对B受体作用不明显。 放骨水泥前使用去氧肾上腺素,可以收缩血管升高血压,血 管收缩可减少单体及栓子吸收入血,且不引起心率增快,故 放骨水泥前用去氧肾上腺素升压较有优势。

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活性药物
小剂量多巴胺(2μg / kg·min - 1 ~8μg / k g·min-1 )可使肾、肠系膜、冠状血管和脑内血管 扩张而对其他血管影响较小 ,还可增强心肌收缩力 ,提高 心排血量。有利于增强老年患者对抗骨水泥反应综合征的 能力。

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凯时(前列地尔PGE1)
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182CHINA MEDICINE AND PHARMACY 2012年6月第2卷第12期·个案报道·骨水泥反应致死3例分析吕爱社河南省舞阳钢铁公司职工医院麻醉科,河南舞阳 462500[摘要] 3例高龄患者在椎管内联合麻醉下行“人工股骨头置换术”,术中监测血压、心电、SpO2、有创血压、间断监测动脉血气,麻醉平面控制在T10以下;置入骨水泥前常规补充血容量,保持循环稳定,适当提升血压;但置入骨水泥后均造成血压急剧下降及心率减慢,运用血管活性药物,血压短暂上升后又快速下降,循环呼吸停止,心肺复苏无效,终因多器官功能衰竭而死亡。

骨水泥由聚甲丙烯酸甲酯和甲基丙烯酸甲酯混合而成,置入后单体进入血液循环,可致严重的低血压,甚至心脏停搏。

对于高危患者虽然采用多种综合措施治疗以及选择恰当置入时机,但仍不能完全避免此类悲剧的发生;改进置入材料或用生物性假体或许能从根本上解决这一问题。

[关键词]骨水泥;循环抑制;死亡[中图分类号] R681.8 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616(2012)12-182-02骨水泥由聚甲丙烯酸甲酯粉剂和甲基丙烯酸甲酯液态单体混合组成,混合后作为骨粘连剂在人工关节置换术中经常运用。

但置入骨水泥后因单体进入血液循环,直接扩张血管和(或)抑制心肌收缩力,以及被挤入静脉空气、脂肪、骨髓造成肺栓塞等原因,可致严重的低血压,高危患者甚至造成心跳停搏,导致死亡。

采取充分地扩容、提升血压、吸氧等综合措施,以企减少意外事件的发生,但对于高龄、身体差且伴有合并症的患者,一旦发生严重的低血压,则往往因复苏无效导致死亡。

1 临床资料病例1:女性,76岁,因“左股骨转子间骨折”拟在椎管内联合麻醉下行“人工股骨头置换术”。

患者体质较差,体重40 kg,平素活动受限;既往有哮喘病史40年,间断口服皮质激素等药物治疗。

术前检查:血压110/70 mm Hg,心电图无异常,两肺有哮鸣音,血红蛋白104 g/L,其他辅助检查及实验室检查均无异常。

入室开放液体通路后,选L2~3椎间隙穿刺置管顺利,蛛网膜下腔给予0.75%布比卡因1 mL+芬太尼50 μg进行麻醉,麻醉平面为T10~S5;开始手术,术中监测BP、EKG、SpO2,间断监测动脉血气,全程面罩吸氧,生命体征稳定。

在置入骨水泥后,血压由130/80 mm Hg快速下降至38/0 mm Hg,心率由100次/min下降到55次/min,意识丧失,立即静推多巴胺5 mg,血压不升,依次给予肾上腺素0.5 mg、1 mg,血压上升到190/110 mm Hg,但很快又下降到80/60 mm Hg;给予多巴胺+间羟胺静滴,维持血压在100~80/70~50 mm Hg,心率60~80次/min。

手术历时70 min,严密监测下返回病房,但血压逐渐下降,心率逐渐减慢,至术后7 h,患者因多器官功能衰竭死亡。

病例2:女性,82岁,因“左股骨颈骨折”在椎管内联合麻醉下行“左人工股骨头置换术”。

既往有高血压病史20年,间断用药控制效果不佳,4年前因“脑出血”住院治疗恢复,无后遗症。

患者一般状况好,术前检查:血压156/95 mm Hg,心电图示:偶发房性早博,陈旧性心梗,其他检查均无异常。

麻醉常规监测:BP、EKG、SpO2,间断监测动脉血气。

开放液体通路后,选L2~3行椎管内穿刺置管给药,测麻醉平面为T10~S5,开始手术。

麻醉过程中生命体征稳定,但置入骨水泥后,血压立即由150/95 mm Hg降至40/0 mm Hg,心率由88次/min降至25次/min,意识丧失,立即静脉给予多巴胺10 mg,血压不升,随即呼吸心跳停止,立即行气管插管人工呼吸,胸外心脏按压,同时给予肾上腺素1 mg,心跳恢复,但很快再次停跳,运用血管活性药物治疗无效,2 h后放弃抢救,临床死亡。

病例3:男,92岁,因“左股骨转子间粉碎性骨折”在椎管内麻醉下行“人工股骨头置换术”。

患者一般情况好,心电图示:左前分支传导阻滞,其他检查无异常。

开放液体通路后,选L2~3间隙行联合麻醉,麻醉平面T10~S5,术中给予心电监护,监测SPO2、动脉有创血压、中心静脉压,间断监测动脉血气,因手术时间长,创面渗血,术中补充胶体液500 mL、红细胞2 U,保持循环稳定。

给予麻黄素10 mg提高血压到140/90 mm Hg,置入骨水泥。

血压快速下降到60/40 mm Hg,心率下降到45次/min,即刻静脉给予肾上腺素100 μg,血压上升到160/100 mm Hg,心率94次/min,2 min后血压再次快速下降,意识丧失,给予血管活性物无反应,心跳呼吸停止,行心肺复苏无效,2 h后放弃抢救,患者死亡。

2 讨论骨水泥由聚甲丙烯酸甲酯粉剂和甲基丙烯酸甲酯液态单体给成,混合后作为植入材料在人工关节置换术中经常运用。

但置入骨水泥后部分患者可立即出现严重的低血压,在高危患者甚至造成心跳停搏,导致死亡。

其原因可能为:(1)过敏反应或超敏反应;(2)骨水泥单体引起的直接扩张血管和(或)心肌抑制;(3)空气、脂肪、骨髓被挤入静脉造成的肺栓塞等[1-2]。

本组3例患者年龄均较大,身体较差,且均有不同程度的的合并症,置入骨水泥前虽进行充分扩容、升血压、吸氧等综合措施,但仍不能避免严重骨水泥反应的发生。

其主要因素为骨水泥的毒性反应和过敏反应,致患者循环虚脱、休克,同时患者本身合并症较多,重要脏器功能储备能力差,遇此剧烈血压波动,造成多器官功能衰竭,心肺复苏无效或复苏后难以维持,最终患者死亡。

为了减少意外事件的发生及减少医疗纠纷,对于高危患者,术前应当重点调整重要脏器功能状态及处理合并症,同时(下转第191页)CHINA MEDICINE AND PHARMACY 1912012年6月第2卷第12期·工作探讨·3 讨论上消化道出现异物系临床上比较常见的急症,而且多系误服所引起,但也有少数患者系故意的吞服,其中异物有80%均能够自行的排出,此外余20%左右患者的异物则往往需要应用内镜进行协助,约1%的异物通常需要应用手术方法进行治疗。

其中选择胃镜予以协助,方法简单安全,操作的成功率也较高,同时临床的并发症也比较少,目前系首选治疗方法。

但治疗的成功往往取决于患者其消化道内的异物形状以及大小和位置等因素,和患者对治疗的依从性[5]。

患者消化道的异物一旦被确诊,则需尽早的在内镜下将其取出,特别是尖锐,并且带有强腐蚀性的一类异物,当异物于消化道存留的时间较长时,往往临床并发症概率随之增大。

如患者黏膜的溃疡以及出血,甚至会发生穿孔,出现吞咽困难以及食管气管瘘,甚至出现主动脉瘘,更易并发肠梗阻以及急性的腹膜炎,引起临近的器官损伤,气管异物导致的窒息等。

导致并发症最为常见的原因则系患者黏膜出现糜烂出血,而原因则可能为:首先,尖锐的异物导致消化道其局部的黏膜被刺穿;第二,异物停留的时间较长,并且能够压迫其局部的黏膜,从而导致充血以及水肿发生,甚至还能够导致患者黏膜的破溃,出现出血以及穿孔等;其次,如果异物嵌顿于患者食道,则能够出现食道的狭窄,而盲目的向下推异物则会导致食道黏膜的撕裂甚至穿孔。

所以,能够导致穿孔的病例,需制订取出异物的详细方案,并权衡利弊,在必要时则可选择外科的手术治疗。

综上所述,应用胃镜治疗患者上消化道的异物为临床首选方法。

[参考文献][1] 杨彬.经内镜治疗上消化道异物69例临床分析[J].重庆医学,2012,41(1):85-86.[2] 秦健斌,付唆林,杨铁一,等.无痛胃镜在上消化道异物治疗中的应用[J].中国医药科学,2011,1(13):65-66.[3] 贺永春,王哲慧.内镜下治疗上消化道异物的对策分析[J].山西医药杂志(下半月版),2011,40(6):607-608.[4] 王爱梅.上消化道异物33例内镜下治疗效果分析[J].中国社区医师(医学专业),2011,13(17):46.[5] 程毅东.急诊胃镜取上消化道异物265例临床分析[J].中国医学创新,2011,8(13):168-169.(收稿日期:2012-04-10)(上接第177页)3 讨论流动人口肺结核患者的管理,是当前结核病控制工作的三大挑战之一,探索适合该人群的结核病治疗管理模式是当务之急[2]。

目前国内外对流动人口肺结核患者的管理仍遵循全程督导管理模式,但在具体的实施中存在流动人口经济收入低、文化程度低,怕被老板知道病情后被辞退而不敢请假、日常上班不便、每日被监督服药等方面的限制与影响,特别在市场经济大环境下,全程督导化疗的实施更是凤毛麟角,因而非常必要实践出一种新的流动人口肺结核患者治疗管理模式。

流动人口固定督导点定期利用电话、传真等形式预约患者统一以座谈的方式进行督导,为流动人口肺结核患者提供交流、治疗及受结核病知识教育的场所,有利于工人工作忙、请假难的工作特点;为病情较轻、继续工作的工人保密,让其能正常工作;免费治疗在一定程度上缓解了患者的经济负担[3]。

定期集中督导、座谈,让患者互相之间更好地了解病情及解决治疗中的疑问;使患者与医生的交流更密切,使得医生可对其可能出现的不配合治疗的原因进行分类指导;流动人口固定督导点管理的实施具有很长远的发展前景,并容易给基层结防结构所操作,更贴合流动人口工作忙、健康知识缺乏等特点,让流动人口肺结核患者更容易参与管理[4-5]。

项目激励政策,一方面提高了患者的治疗依从性,另一方面提高了医务人员的工作责任心[6]。

最终使得患者的规则治疗率提高。

本研究结果显示,研究组的治疗管理情况及转归情况均优于对照组(P <0.05),说明流动人口固定督导点的对管理流动人口肺结核患者的实施能提高患者的治疗依从性和治愈率,是个行之有效的干预措施。

[参考文献][1] 中华人民共和国卫生部疾病控制局、医政司、中国疾病预防控制中心.中国结核病防治规划实施工作指南[M].北京:中国协和医科大学出版社,2009:70.[2] 高翠南,许卓卫,谭青云,等.广州市流动人口肺结核患者治疗管理模式研究[J].广东医学,2010,31(15):1920-1922.[3] 高淑贤,刘昕彤.免费治疗和DOTS 管理对流动人口肺结核化疗效果的影响[J].浙江临床医学,2010,12(9):997-998.[4] 何丽君,刘小郧,刘小政.2009~2010年十堰市城区综合医院肺结核病转诊情况分析[J].中外医学研究,2011,9 (24):77.[5] 阳幼荣,吴雪琼,赵卫国,等.两种结核病抗体快速检测试剂盒的对比研究[J].中国医药导报,2011,8(28):129.[6] 唐利红,严琴琴,成玉萍,等.闵行区第五轮全球基金流动人1∶1结核病项目中期实施效果分析[J].中国防痨杂志,2010,32(5):248-252.(收稿日期:2012-03-31)(上接第182页)进行麻醉、手术风险评估,并与家属进行充分的沟通,达成谅解。

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