微生物简答题归纳

微生物
1.青霉素、链霉素和红霉素是如何发挥杀菌作用的？为何不影响人
类细胞的功能？
作用机制：通过抑制细菌细胞壁四肽则链和五肽交连桥的结合而阻碍细胞壁合成而发挥杀菌作用。

对革兰阳性菌有效，由于革兰阴性菌缺乏五肽交连桥因而对其作用不大。

人类细胞中没有细胞壁，没有与抗生素结合的位点。

2.细菌有那些特殊结构？研究细胞特殊结构有什么意义？
特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞
荚膜：抗吞噬作用：是病原菌的重要毒力因子；抗杀菌物质损伤：如溶酶体、补体粘附作用：形成生物膜与致病性有关
鞭毛：有鉴别意义,鞭毛蛋白有抗原性：H抗原，某些细菌的鞭毛与致病有关，菌毛：细菌的黏附结构，介导细菌在局部定植，与细菌的致病性密切相关，性菌毛还能传递细菌的毒力和耐药性
芽孢：具有很强的抗高温、抗干燥、抗化学消毒剂和抗射线能力
3.细菌L型的生物学特点和临床意义有哪些？何为质粒？医学上
重要质粒有哪些？
特点：细菌L型又称细菌细胞壁缺陷型，是细菌的细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷。

其主要特点是：①细菌L型的形态因缺失细 2 胞壁而呈高度多形性，大小不一，有球形，杆状和丝状等。

②着色不均，但大多染成格兰阴性。

③对培养基要求较高，需在高渗低琼脂含血清的培养基中培养。

④细菌L型生长较原菌较慢，一般在培养2~7天后在软琼脂平板上形成中间较厚，四周较薄的荷包蛋样细小菌落，有的呈颗粒状或丝状菌落。

⑤某些L型有一定的致病力，通常引起慢性感染。

临床意义：致慢性感染并耐抗生素治疗，如尿路感染、骨髓炎、心内膜炎临床上遇有症状明显而标本常规细菌培养阴性者，应考虑细菌L型感染的可能性，宜做L型的专门分离培养，并更换抗菌药物。

质粒是细菌染色体外遗传物质，是存在于细胞质中的环状闭合的dsDNA。

能自行复制，随细菌分裂分配到子代菌体中；重要质粒：致育质粒（F质粒）、耐药性质粒、毒力质粒（Vi质粒）、细菌素质粒、代谢质粒。

4.G+菌和G-菌细胞壁结构差别？在致病性、检测和治疗上的意
义？
意义：与染色有关：G+菌的细胞壁致密、肽聚糖含量高，脂含量低，酒精不容易透入；G-菌的细胞壁疏松、肽聚糖薄，外膜、脂蛋白、脂多糖脂含量极高，酒精容易透入。

细胞内结合染液中的结晶紫-碘的复合物容易被酒精溶解而脱色。

与药物的敏感性有关：主要结构基础是肽聚糖。

G+菌的细胞壁对青霉素、溶菌酶敏感，青霉素可抑制肽聚糖四肽侧链与甘氨酸5联桥之间的联结，而干扰肽聚糖的合成；溶菌酶杀菌机理是水解肽聚糖N-乙酰葡萄糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键。

G-菌的细胞壁肽聚糖少，有外膜保护，对化学药物有抵抗力，对多种抗生素敏感性低，青霉素作用效果差。

与细菌致病性有关：G-菌的细胞壁含有磷酸脂多糖（LPS），其中的脂类A是其主要毒性成分。

与抗原性相关：G-菌细胞壁磷酸脂多糖（LPS）中的特异性多糖具有抗原性，属于O抗原，依其可对细菌进行分群、分型。

5.什么是细菌的生长曲线？该曲线有何特点？掌握细菌的生长规
律对生产有何指导意义？
以时间为横坐标，以活菌数的对数为纵坐标，可得出一条生长曲线，曲线显示了细菌的生长繁殖的4个时期：迟缓期，对数期，稳定期，衰亡期。

迟缓期（lag phase）：又叫调整期。

细菌接种至培养基后，对新环境有一个短暂适应过程（不适应者可因转种而死亡）。

此期曲线平坦稳定，因为细菌繁殖极少。

迟缓期长短因素种、接种菌量、菌龄以及营养物质等不同而异，一般为1～4小时。

此期中细菌体积增大，代谢活跃，为细菌的分裂增殖合成、储备充足的酶、能量及中间代谢产物。

对数期(logarithmic phase)：又称指数期。

此期生长曲线上活菌数直线上升。

细菌以稳定的几何级数极快增长，可持续几小时至几天不等（视培养条件及细菌代时而异）。

此期细菌形态、染色、生物活性都很典型，对外界环境因素的作用敏感，因此研究细菌性状以此期细菌最好。

抗生素作用，对该时期的细菌效果最佳。

稳定期（stationary phase）：该期的生长菌群总数处于平坦阶段，但细菌群体活力变化较大。

由于培养基中营养物质消耗、毒性产物（有机酸、H2O2等）积累pH下降等不利因素的影响，细菌繁殖速度渐趋下降，相对细菌死亡数开始逐渐增加，此期细菌增殖数与死亡数渐趋平衡。

细菌形态、染色、生物活性可出现改变，并产生相应的代谢产物如外毒素、内毒素、抗生素、以及芽胞等。

衰亡期（decline phase）：随着稳定期发展，细菌繁殖越来越慢，死亡菌数明显增多。

活菌数与培养时间呈反比关系，此期细菌变长肿胀或畸形衰变，甚至菌体自溶，难以辨认其形。

生理代谢活动趋于停滞。

故陈旧培养物上难以鉴别细菌。

实践意义：在生产实践中，细菌生长曲线有很重要的意义。

例如：处于对数期的细菌，生长繁殖速率快，代谢旺盛，因此，生产上常用这个时期的细菌作为菌种，以缩短生长周期。

6.请设计简单的实验来区别大肠杆菌和产气杆菌
用VP试验；产气杆菌VP试验阳性，大肠杆菌VP试验阴性（见书P24）
7.细菌根据对氧的需要程度分为哪几种类型？
1.专性需氧菌、
2.微需氧菌、
3.兼性厌氧菌、
4.专性厌氧菌（书P22）
8.细菌合成代谢产物有哪几种？
1.热原质、
2.毒素与侵袭性酶、
3.色素、
4.抗生素、
5.细菌素、
6.维生素（书P25）9.细菌基因转移的类型及其主要差异？
转化是受体菌直接摄取供体菌的DNA片段而获得新的遗传性状的过程。

转导：以噬菌体为媒介，将供体菌的DNA片段转移到受体菌，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状。

溶原性转换：溶原性细菌因染色体上整合有前噬菌体,从而获得新的遗传性状，
称溶原性转换。

接合：供体菌通过性菌毛与受体菌直接接触, 把F 质粒或其携带的不同长度的染色体片段传递给后者, 使后者获得若干新遗传性状的现象, 称为接合。

(重组：原生质体融合是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞
壁成为原生质体后进行彼此融合的过程。

融合细胞可短期生存，在此期间染色体之间可以发生基因的交换和重组，获得多种不同表型的重组融合体，经培养后重新形成细胞壁，再通过遗传标志或表型筛选重组菌。

)
10.何谓Transposon、IS、F质粒、R质粒、Hfr和Ames试验？
Transposon：转座子是一类在细菌的染色体，质粒或噬菌体之间自行移动的遗传成分，是基因组中一段特异的具有转位特性的独立的DNA序列，携带的基因可
随Tn的转移而发生转移重组。

IS：细菌最简单的转座元件，仅含编码转座酶的基因，长约300~2200bp，不含任何与转座功能无关的基因。

F质粒：致育质粒，是E .coli 等细菌决定性别并有转移能力的质粒, 含有与质粒复制和转移有关的许多基因, 如tra 区(与质粒转移和性菌毛合成有关) , 另有
oriT( 转移起始点)和一些转座因子等, 转座因子可整合到宿主核染色体上的一定
部位, 并导致各种Hfr 菌株的产生。

R质粒：耐药性质粒，一般是由两个相连的DNA 片段组成, 其一称抗性转移因
子(resistance transfer factor, RTF), 具有转移功能;其二为抗性决定子,无转移功能,
其上含各种抗性基因, 二者结合而形成R 质粒。

高频重组株(Hfr) ：F质粒与染色体整合后形成Hfr, Hfr株也具有接合和转移功能。

Ames试验：
11.影印试验验证何种理论？研究细菌的突变在临床上有何意义？
直接证明了微生物的抗药性突变是自发产生,与相应的环境因素毫不相关的论点。

所谓影印培养法,实质上是使在一系列培养皿的相同位置上能出现相同菌落
的一种接种培养方法
12.细菌耐药性名词解释
1．drug resistance 2．acquired resistance 3．multiple resistanc 4．β- lactmase 1.细菌耐药性：亦称细菌抗药性，指细菌对抗菌药物的耐受性，包括获得性的
耐药性和天然耐药性。

2.获得耐药性：指细菌多次接触药物后细菌DNA发生改变，对药物敏感性下降
甚至消失，致使药物对细菌疗效降低或无效。

可由基因突变，基因转移获得。

3.多重耐药性（MDR）只细菌同时对三种或三种以上的作用机制不同或结构完
全各异的抗菌药物同时耐药。

4.β-内酰胺酶：对青霉素和头孢菌素类耐药的菌株可产生β-内酰胺酶，该酶
由细菌染色体或质粒编码，能特异地破坏药物分子结构中的β-内酰胺酶，使其完全失去抗菌活性，或又称灭菌酶
13.简述抗菌药物类型
14.抗菌药物作用机制又几种？
15.简述细菌耐药性产生机制。

1.灭活酶或钝化酶的产生；
2.药物作用的靶位发生改变；
3.抗菌药物的渗透障碍；
4.主动外排机制；
5.形成生物被膜（书P53）
16.控制细菌耐药性策略。

1.合理使用抗菌药物
2.严格执行消毒隔离制度
3.加强药政管理
4.改良现有抗生
素和研制新的抗菌药物5.阻断耐药基因的传递
17.病原菌标本采集与送检的原则是什么? 检验程序有哪些?
运送注意保存，标本必须新鲜，采集病变明显部位，用抗生素以前，不同期不同标本，避免杂菌污染，标本做好标记
18.什么叫血清学检查?常用血清学检查种类有哪些?主要作为
哪些疾病的辅助诊断?
19.取脑脊液进行细菌感染的检查，用什么免疫学方法可以进行快速
诊断？
20.检查病原菌抗原和血清中特异性抗体选用的免疫学方法相同
吗？
21.自动微生物鉴定和药敏分析系统的原理和特点是什么？
将培养基上分离的可疑致病菌配制成纯菌液，放入自动微生物鉴定及药敏分析系统中，通过计算机自动扫描、读数、分析、最后报告鉴定及药敏结果。

微生物数码鉴定原理：计算并比较数据库内每个细菌条目对系统中每个生化反应出现的频率总和；药敏检测原理：微型化的肉汤稀释试验，根据CLSI标准得到相应敏感度：敏感、中度敏感和耐药；性能特点：自动化程度较高、检测速度快、可鉴定细菌种类及药敏试验种类多、数据处理软件功能强大、结果准确可靠
22.检测细菌核酸，可选择的实验方法有哪些？其原理与特点是什
么？
核酸分子杂交：根据DNA双螺旋分子的碱基互补原理设计的；PCR：选择性DNA 或RNA体外合成放大技术，具有快速、敏感、特异、简便的优点。

23.紧急预防细菌感染时应采用的方法是什么？为什么？
注射抗毒素或免疫球蛋白或细胞免疫制剂进行人工被动免疫，使机体即刻获得免疫力
24.金黄色葡萄球菌与A群链球菌的致病物质及所致疾病有何不同
金葡菌：血浆凝固酶、溶血素、杀白细胞素、脱氧核糖核酸酶、肠毒素、表皮溶解毒素；A群链球菌：透明质酸酶、链激酶、链道酶、链球菌溶血素、致热外毒素、M蛋白。

葡萄球菌感染的特点是感染部位组织的化脓、坏死和脓肿形成；链球菌感染的特点是急性化脓性感染；溶血性链球菌引起的化脓性感染,由于链激酶和透明质酸酶的作用,病变扩展迅速,有时能引起败血症,由葡萄球菌引起的
蜂窝织炎,比较容易局限为脓肿.
25.根据溶血现象链球菌分为几类？可引起哪些疾病？主要的致病
物质是？
三类：甲型溶血性链球菌，乙型溶血性链球菌，丙型链球菌
链球菌的致病物质和所致疾病:1.致病物质的种类（1）脂磷壁酸（LTA），使细菌易于吸附易感细胞。

（2）M蛋白，具有抗吞噬作用。

（3）侵袭性酶，包括透明质酸酶、链激酶（SK）、DNA酶（链道酶，SD）等，均可促进细菌在组织间扩散。

（4）链球菌溶血素，包括对氧敏感的链球菌溶血素O（SLO）和对氧稳定的链球菌溶血素S（SLS）。

（5）致热外毒素，又称红疹毒素，是人类猩红热的主要毒性
物质。

2.所致疾病（1）A群链球菌所致疾病有：化脓性感染：包括局部感染（如淋巴管炎、蜂窝织炎等）以及其他系统感染（如咽峡炎、中耳炎、产褥感染等）。

因产生的透明质酸酶能分解结缔组织使其疏松，链激酶可使纤维蛋白溶解，而链道酶分解DNA使脓汁稀薄；故以上侵袭性酶均可帮助细菌的扩散，引起扩散性炎症。

变态反应性疾病（超敏反应性疾病）：包括风湿热、急性肾小球肾炎；中毒性疾病：红疹毒素引起的猩红热。

（2）甲型溶血性链球菌可引起感染性心内膜炎
26.甲型溶血性链球菌与肺炎链球菌应如何区别鉴定？
肺炎链球菌：在血琼脂平板上可形成灰色扁平、中心凹陷，直径为0.5~1mm的菌落，周围有草绿色溶血圈。

胆汁溶解试验阳性、Optochin敏感试验阳性，多数菌株分解菊糖。

甲型溶血性链球菌：菌落呈灰色针尖状，菌落周围有2~4mm透明溶血环，触酶试验阴性，分解葡萄糖产酸不产气。

对Optochin耐药，不被胆汁溶解，不分解菊糖
27.不同的肠道杆菌有哪些共同的生物学性状？
1、相似的形态染色
2、简单的培养条件
3、活泼的生化反应：乳糖发酵试验
4、复杂的抗原结构
5、易变的性状:H-O,S-R
6、较弱的抵抗力
7、致病物质：菌毛、荚膜、外膜蛋白、内毒素、外毒素、侵袭素等
28.若有一例可疑肠热症病人，应如何采取标本进行细菌的分离培养
与鉴定，如何分析肥达试验的检测结果。

标本采集：1.伤寒病人按病程不同取不同标本:第一周血；第二周粪便、尿；病程全程骨髓液2.食物中毒者取排泄物、呕吐物、可疑食物3.败血症患者取血液4.胆道带菌者取十二指肠引流液
肥达试验：用已知伤寒沙门菌O、H和甲型副沙寒沙门菌和肖氏沙门菌H抗原与病人血清做定量凝集试验，用以辅助诊断肠热症
29.归纳志贺菌致病的主要特点。

急性菌痢的典型症状有哪些?解释
其形成机制。

致病物质：侵袭力：菌毛粘附、侵袭性质粒抗原IpaA、B、C、D, M细胞、胞内繁殖、胞间扩散（上皮细胞、吞噬细胞）
外毒素：A群的I和II型产生Shiga toxin（ST；Vero toxin，VT），与EHEC的毒素类似，具有肠毒素活性、细胞毒活性、神经毒活性
内毒素：主要致病因素
菌痢：患者和带菌者；粪-口途径；感染剂量：10 个细菌
表现：潜伏期数小时至7d ；发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便
30.简述肠道菌粪便标本分
离鉴定的流程。

31.Hp感染与哪些疾病相关？
Hp幽门螺杆菌
HP感染者会发展成胃炎-胃窦为主的胃炎或全胃炎
15%-20%的HP感染者会发展成消化性溃疡
超过90%的十二指肠溃疡和80%左右的胃溃疡，都是由幽门螺旋杆菌感染所导致HP感染者发生胃癌和MALT淋巴瘤的风险较未感染人群增高了2-6倍
产生心血管类疾病：缺血性心脏病，缺血脑血管疾病，功能性血管疾病(雷诺氏现象、偏头痛)；产生免疫性疾病：过敏性紫癜、干燥综合征、自身免疫性血小板减少症；皮肤性疾病：特发性慢性荨麻疹、酒渣鼻；其他：缺铁性贫血、儿童生长迟缓、肝硬化血氨升高
32.Hp感染诊断依据？
细菌培养、快速尿素酶试验、尿素呼吸试验、使用单克隆抗体的粪便Hp抗原检测中任一项阳性者；Hp形态学（涂片、组织学染色或免疫学染色)，免疫学（血清及分泌物抗体检测、粪便Hp抗原检测），基因检测，后三项任二项阳性者
33.Hp预防策略？
34.空肠弯曲菌形态特征？鉴定空肠、弯曲
菌方法及程序是什么？
35.简述破伤风梭菌的致病条件、防治原则。

致病条件：伤口需形成厌氧微环境：伤口窄而深（如刺伤），有泥土或异物污染，大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的外毒素
防治原则：非特异性预防: 正确处理伤口及清创，防止创口厌氧微环境形成
特异性预防：注射类毒素，目前我国采取DPT疫苗对儿童进行预防接种，3、4、5月3次，2、7岁加强2次，特殊情况1次紧急预防TAT 1500-3000单位注射
特异性治疗：早期足量使用抗毒素及抗生素
36.简述产气荚膜梭菌防治原则。

预防:及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境；预防性使用抗生素
治疗:抗生素、α抗毒素、高压氧舱法，必要时截肢
37.请介绍无芽孢厌氧菌的致病条件、致病特点。

致病条件：1. 寄居部位改变；2. 局部形成厌氧环境（血管损伤，肿瘤压迫等导致氧化还原电势降低）；3. 正常菌群失调；4. 机体免疫力下降（糖尿病、肿瘤、器官移植、
血液病、糖皮质激素）
致病特点：1.内源性感染，可及全身，多呈慢性；2.无特定病型，大多为化脓性感染，也有败血症；3.分泌物粘稠，有色，恶臭（大肠杆菌有粪臭，变形杆菌为酸臭，绿脓杆菌有姜味）
4.使用氨基糖甙类抗生素（链霉素、庆大霉素等）长期治疗无效；
5.分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长
38.汹涌发酵（stormy fermentation）在牛乳培养基中,产气荚膜梭菌
能分解乳糖产酸使酪蛋白凝固,同时产生大量气体将凝固的酪蛋白冲散
形成蜂窝状,并将液面上的凡士林向上推挤,甚至冲开棉塞,气势凶猛,称为
“汹涌发酵”现象,为本菌特征之一.
39.破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）是破伤风杆菌产生的一种神经
蛋白质毒素，通过抑制抑制性神经递质的释放，引起超反射反应和横纹
肌痉挛
40.结核分枝杆菌的生物学特性？
1.形态与染色：细长略弯（1～4）m ×0.4m ，有时呈分枝状；有微荚膜、
无芽胞、无鞭毛；齐-尼抗酸染色阳性
2.培养特性：专性需氧，营养要求高；改良罗氏培养基中，生长缓慢，3~4周
形成可见菌落；兼性胞内菌，巨噬细胞
3.生化反应：不活泼，糖酵解反应均为阴性，触酶试验均为阳性，热触酶反应
可以区别结核分枝杆菌和非结核分枝杆菌，非结核分枝杆菌热触酶反应为阳性。

4.抵抗力：较强，与脂质有关；四抗（抗干燥、抗酸碱、抗碱性染料、抗青霉
素等）四怕（怕湿热、怕酒精、怕紫外线、怕抗痨药物）
5.变异性：形态结构，耐药性，毒力——卡介苗
41.结核分枝杆菌致病物质及感染特
点？
致病物质多，主要为菌体成分。

荚膜：有助于
黏附、入侵、抗吞噬等；脂质：占60%，磷脂、
脂肪酸、蜡质D、硫酸脑苷脂；蛋白质：与蜡质D结合后能引起迟发型超敏反应，参与结核结节的形成；多糖：使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润；核酸引起肺部感染，包括原发感染和原发后感染；同时可能引起肺外感染：部分患者体内的结核分枝杆菌可经血液、淋巴液扩散侵入肺外组织器官，引起相应组织器
官的感染，常见的有脑、肾、骨、关节、生殖系统等结核。

42.结核菌素试验原理、结果判定与用途？
原理：感染过程中，完整的分枝杆菌侵入机体，产生免疫力的同时产生迟发型超敏反应，通过测定有无超敏反应的发生，判断机体对结核分枝杆菌有无免疫力。

结果判断：PPD试验看的是硬结直径不是红晕直径,硬结为特异性变态反应,而红晕为非特异性反应.硬结直径<=4mm为阴性,5mm至9mm为弱隐性,10mm至
19mm为阳性,>=20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴炎为强阳性反应
用途：1）卡介苗接种对象及免疫效果的测定2）婴幼儿结核病诊断3）测定细胞免疫功能状况4）流行病学调查
43.简述布鲁氏菌属、炭疽芽胞杆菌的主要生物学性状。

布鲁氏菌属：形态与染色，G-小球杆菌或短杆菌；培养特性：需氧菌，营养要求较高；抵抗力：较强
炭疽芽胞杆菌：最大的G+粗大杆菌，两端截平，无鞭毛；竹节样排列的长链；有氧条件和适宜温度：菌体中央小芽胞，存活30－50年；有毒株体内形成荚膜。

抗吞噬。

需氧或兼性厌氧，灰白色大而扁平的R型菌落，卷发状边缘。

抗原成分：菌体蛋白抗原（致组织水肿出血的毒素），荚膜多肽抗原（抗吞噬），菌体多糖抗原（种特异性，诊断），对青霉素、氯霉素、红霉素等多种抗生素敏感
44.简述布鲁氏菌属、炭疽芽胞杆菌的致病性；鼠疫耶尔森菌致病性
及防治。

防治原则：预防；灭鼠、灭蚤，尽快隔离患者；接触者:磺胺嘧啶；易感人群:预防接种鼠疫活菌苗
45.简述白喉棒状杆菌的致病物质及致病机制。

致病物质：白喉毒素（diphtherotoxin）；索状因子（cord factor）；破坏哺乳动物细胞中的线粒体；影响细胞呼吸与磷酸化；K抗原（K antigen）:抗吞噬
2.致病机制：白喉外毒素：只有携带β棒状杆菌噬菌体的溶原性白喉棒状杆菌才能产生外毒素；外毒素结构：B亚单位：有结合和转位功能；A亚单位：其上有1个催化区，作用靶位：心肌和神经细胞
作用特点：毒性作用大，1个毒素分子能杀一个
细胞；机体多种细胞，特别心肌、神经细胞均有
毒素受体；肿瘤细胞对此毒素特别敏感。

46.百日咳临床经过可分几期？最典型的临床症状是什么？
潜伏期：7~14天，临床三期：卡他期、痉咳期、恢复期；人类百日咳因病程较长而得名，咳嗽呈阵发性或痉挛性
47.如何预防铜绿假单胞菌的院内感染？如何鉴定铜绿假单胞菌？
预防：伤口、手术器械等严格消毒、
疫苗
48.何为放线菌病？放线菌属
的形态、培养特性是什么？
放线菌(actinomycetes)：菌丝呈放射状而得名，一类丝
状、呈分枝生长的原核细胞型微生物。

特性：原核细胞型微生物；丝状、呈分支状生长；广
泛分布于自然界；种类繁多，有53个属；绝大多数不
致病；是抗生素的主要产生菌
49.支原体(mycoplasma)
定义：缺乏细胞壁；形态上呈高度多形性；能通过除菌滤器；在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物；能形成有分支的长丝，故称支原体，对人致病肺炎支原体，生殖支原体，解脲脲原体
50.简述支原体形态结构的主要特征。

形态与结构:大小0.3～0.5 μm；高度多形性；Giemsa染色呈淡紫色。

细胞膜脂质多，凡作用于胆固醇的物质，如皂素、毛地黄甙、二性霉素B等均能致其死亡，营养要求高
51.细菌L型与支原体在生物学性状方面有何相似之处？其主要区
别是什么？
52.简述致病性支原体的种类及其致病性。

肺炎支原体、解脲脲原体；
致病性：含特殊的顶端结构：P1表面蛋白（170 kDa）和P30（32 kDa）为主要的黏附蛋白；黏附呼吸道或泌尿生殖道上皮细胞；荚膜或微荚膜：抗吞噬作用；毒性代谢产物：神经毒素、磷脂酶C、核酸酶、过氧化氢和超氧离子均能引起宿主黏膜上皮细胞或红细胞的病理损伤。

超抗原：刺激释放炎症大量的淋巴因子。

其他：穿透支原体黏附侵入CD4＋T细胞引起损伤
53.我国主要立克次体病病原体有哪些？其流行病学特点是什么？
如何进行防治？
防治原则：控制和消灭传播媒介和储存宿主（灭虱、灭蚤、灭鼠、灭螨、灭蜱等）；检查中应严防实验室污染和人体感染；治疗禁用磺胺类药物
54.简述立克次体的共同特征。

立克次体是一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的革兰阴性细菌。

0.2~0.6）×（0.8~2）μm，多呈球杆状或杆状，
专性活细胞内寄生，二分裂法繁殖
大多是人兽共患病病原体
对抗生素敏感（磺胺类药物促进立克次体生长）
55.简述外斐反应（Weil-Felix reaction）的原理及意义。

斑疹伤寒等立克次体的脂多糖与变形杆菌某些菌株的O抗原有共同的抗原成分.由于变形杆菌易于制备,其凝集反应结果又便于观察,因此临床检验中常用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应,这种交叉凝集反应叫外斐反应,用于检测人类或动物血清中有无相应抗体,供立克次病的辅助诊断.。