去铁胺Eaststin修复脊髓继发性损伤的修复及体外对皮质神经元的保护
脊髓损伤的治疗新进展
脊髓损伤的治疗新进展脊髓损伤是一种比较常见而且严重的神经系统疾病。
以往人们对于这种疾病的治疗方式相对来说比较有限，特别是对于创伤性脊髓损伤的治疗手段更为缺乏。
但是近年来，随着科技的不断发展和医学的不断进步，人们对于脊髓损伤的治疗方式也有了很大的突破，针对创伤性脊髓损伤的治疗手段更是呈现出了越来越多的新进展。
一、药物治疗脊髓损伤的药物治疗主要是通过针对不同症状和病因来进行的。
如可使用免疫抑制剂和激素治疗，来减少免疫反应，避免出现炎性损伤；利用cAMP来提高神经细胞的再生能力，促进神经细胞的成长等等。
这些针对不同因素的药物治疗并非用于治愈脊髓损伤本身，但是它们可以控制症状，减轻疼痛，促进神经细胞的再生，从而有效的提高患者的生活质量。
二、细胞治疗细胞治疗是近年来脊髓损伤治疗的一项新进展，细胞治疗可以让自身的干细胞或者体外分离的神经前体细胞再生并分化成成熟的神经细胞，从而达到修复脊髓的目的。
例如：脐带血干细胞，他可以分化成多种功能细胞从而促进脊髓再生；脂肪干细胞可以分泌出多种神经营养因子，改善脊髓损伤的微环境，促进神经细胞的再生；同时体外培养的神经前体细胞也在多项实验中取得了良好的治疗效果。
三、功能电刺激功能电刺激是一种新型的无创刺激技术，这种技术通常通过电极与患者皮肤接触以刺激神经元或肌肉。
通过这种方式，可以改善神经元之间的信号传递，促进脊髓部位的再生和复原。
同时，功能电刺激也可以增强患者的肌肉功能、平衡能力和协调能力，提高患者的生活质量。
应该指出的是，这种治疗方法目前仍处于研究阶段。
四、神经修复法神经修复法是现代医学对于神经系统疾病治疗的一项重要领域，它可以通过再生技术、干细胞治疗、基因治疗等方式来改善脊髓的生长和修复，提升患者的脊髓功能和生活质量。
随着现代科技的不断进步，神经修复法已经成为了未来脊髓损伤治疗的有力支撑。
尽管这种治疗方法还存在一定的安全性和有效性等问题，但是它的未来前景无疑是非常可观的。
β-七叶皂甙钠对脊髓继发性损伤的保护作用
β-七叶皂甙钠对脊髓继发性损伤的保护作用袁伟;冯新红;周冰;汤押庚【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2003(007)032【摘要】目的:观察β-七叶皂甙钠(Sodium Aescinate,SA)对脊髓继发性损伤的保护作用. 方法:参考 Nystr? m方法建立大鼠脊髓压迫伤模型(T8～ 9),将动物随机数字表法分为假手术组、模型组、 SA组、甲泼尼龙 (MP)组.应用免疫组化和图像定量分析法观察脊髓损伤后天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 (caspase)- 3蛋白的表达,测定不同药物组超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛含量的变化.术后 1,2周联合行为学评分(CBS)观察实验动物神经功能恢复情况. 结果:假手术组有少量散在caspase- 3蛋白的表达,脊髓损伤模型组 caspase- 3蛋白阳性细胞增多, SA组和MP组阳性细胞数均低于模型组,两治疗组间比较无显著性差异. SA组脊髓组织丙二醛含量明显低于各时相点模型组, SOD活性显著增高,与 MP组比无显著性差异. CBS评分 SA组明显增加. 结论: SA可以下调 caspase- 3蛋白的表达,抑制细胞凋亡,缓解脊髓损伤后的脂质过氧化,从而起到脊髓保护作用.【总页数】2页(P4334-4335)【作者】袁伟;冯新红;周冰;汤押庚【作者单位】徐州医学院附属医院,创伤外科,江苏省徐州市,221002;徐州医学院附属医院,神经内科,江苏省徐州市,221002;徐州医学院附属医院,骨科,江苏省徐州市,221002;徐州医学院附属医院,创伤外科,江苏省徐州市,221002【正文语种】中文【中图分类】R651.2【相关文献】1.重组人红细胞生成素与β-七叶皂甙钠对大鼠脊髓损伤后功能恢复和神经细胞继发性损伤的影响 [J], 赵亮;曹阳;徐莉2.β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠保护作用的实验研究 [J], 丁勇;吴玉杰;傅智轶;金文杰;胡小鹏;刘兴振3.β-七叶皂甙钠对脊髓损伤大鼠神经功能的保护作用 [J], 吴玉杰;沈康平;金文杰4.雌激素对脊髓继发性损伤保护作用的研究 [J], 陈光学;贺国洋;陆地;郑自龙;吴丽君5.常用麻醉药物对脊髓继发性损伤的保护作用及其机制 [J], 程景宽;程琰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
脊髓损伤
脊髓损伤药物治疗进展曾燕玲1许雅琴徐正凡中国医科大学七年制，辽宁沈阳（110001）脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)在国内外的发生率很高，它让患者忍受病痛折磨和承受极大的经济负担，也造成社会的经济损失和负担，故研究SCI的治疗是有重大意义的。
随着研究的进展，患者的病痛将不断减轻，家庭和社会的经济负担也将不断减轻。
现将药物治疗SCI的进展作一综述。
1. 神经营养因子神经营养因子(neurotrophin, NGF)能防止脊髓红核神经元萎缩，增强皮质脊髓束发芽和促进红核脊髓神经通路的再生；脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor, BDNF)和大鼠神经营养因子3 (neurotrophic factor 3, NT-3)能阻止轴突切断损伤的成年大鼠红核脊髓束细胞死亡，促进轴索再生，神经营养因子不能通过血脑屏障，需很长时间才能释放到中枢神经系统。
为克服此困难人们发明了分泌神经营养因子基因修饰细胞，将这些细胞注射或用胶原基质包埋移植到中枢神经系统。
应用基因修饰的NT-3分泌细胞治疗成年大鼠SCI，能恢复部分运动功能。
相关研究表明，2rBDNF基因转染的成纤维细胞移植，能促进大鼠急性脊髓损伤红核脊髓神经元的再生，也能刺激慢性大鼠SCI的轴索再生，恢复肢体功能[1]。
2. 抗氧化剂和自由基清除剂SCI后，自由基生成增多，而内源性抗氧化剂VitE、VitC及CoQ等减少。
富含磷脂和不饱和脂肪酸的细胞膜对脂质过氧化反应很敏感而受到损害，膜的通透性和完整性受到破坏，甚至引起细胞死亡。
自由基还引起散血管闭塞和痉挛，造成脊髓缺血。
目前有多种抗氧化剂和自由基清除剂被应用于SCI，包括VitE、VitC、硒、Q10同工酶、皮质激素、超氧化物歧化酶(SOD)等。
但VitE和VitC不易通过血脑屏障，降低了其实用价值。
最近21-胺类周醇如U-74006F越来越受到注意。
一种促进大鼠脊髓损伤功能修复的药物及动物模型[发明专利]
![一种促进大鼠脊髓损伤功能修复的药物及动物模型[发明专利]](https://img.taocdn.com/s3/m/e31c4af5c281e53a5902ff33.png)
专利名称：一种促进大鼠脊髓损伤功能修复的药物及动物模型专利类型：发明专利
发明人：高山
申请号：CN201810350435.7
申请日：20180418
公开号：CN108542918A
公开日：
20180918
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明属于干细胞及有机化学技术领域，公开了一种促进大鼠脊髓损伤功能修复的药物及动物模型，联合不同剂量的甲基强的松龙，利用抗炎、抗凋亡的神经保护作用以及术后不同时间移植羊膜源神经干细胞，观察二者联合能否促进实验大鼠脊髓损伤后的轴突再生和功能恢复，为SCI修复探索新的治疗策略，具有重大的理论意义及广阔的临床应用前景。
本发明结合细胞移植；联合甲基强的松龙的神经保护作用和HAM‑NSCs的神经修复作用，探索SCI治疗的新策略；对探讨神经损伤修复机制提供理论基础，为临床治疗脊髓损伤修复提供可行性方案；对有效降低SCI致残率，提高脊髓损伤患者生活质量，具有广阔的临床应用价值。
申请人：上海市奉贤区中心医院
地址：201400 上海市奉贤区南桥镇南奉公路6600号
国籍：CN
代理机构：北京国坤专利代理事务所(普通合伙)
代理人：赵红霞
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去铁胺对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用
去铁胺对大鼠脑出血后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用缪星宇;陈新林;刘晓斌;岳青;秋楠;黄卫东;王继军;许彦钢;张越林;杨军【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2012(032)007【摘要】目的观察铁螯合剂去铁胺(DFA)对脑出血(ICH)后小胶质细胞活化的抑制及其继发性神经损伤的保护作用.方法随机将大鼠分为假手术组、ICH组和DFA治疗组,利用胶原酶制备大鼠基底节区ICH模型,术后1h开始每12h腹腔注射DFA,共7d.测定给药后不同时间点血肿周围脑组织的铁离子浓度变化.OX42免疫组织化学染色观察血肿周围脑组织小胶质细胞变化.ELISA方法测定脑组织IL-lβ和TNF-α含量变化.神经功能缺失评分和Nissl染色观察DFA处理后大鼠神经功能恢复和神经元丢失情况.结果 ICH后3d开始,血肿周围脑组织铁离子浓度较假手术组动物显著增高,并可持续至28 d,同时伴随有局部小胶质细胞数量的显著性增加.应用DFA后,显著降低了血肿周围脑组织的铁离子浓度,且小胶质细胞的数量显著减少,活化小胶质细胞分泌的神经毒性细胞因子IL-lβ和TNF-α含量显著降低.同时,血肿周围组织神经元的丢失显著减少,神经功能缺失评分显著降低.结论 ICH后血肿持续释放的铁离子可激活局部小胶质细胞,造成继发性脑损伤.DFA通过清除血肿周围脑组织的铁离子,抑制小胶质细胞的过度活化,减少ICH的神经元死亡,从而改善继发性神经功能障碍.%Objective To investigate the effect of the iron chelator deferoxamine (DFA) in suppressing microglia activation and protecting against secondary neural injury in a rat model of intracerebral hemorrhage (ICH). Methods SD rats were randomly divided into sham-operated gToup,ICH group and DFA treatment group. ICH model was established by infusion of type IV collagenase into the right basal ganglia, and starting from 1 h after the operation, the rats received intraperitoneal DFA injections every 12 h for 7 days. The iron content in the perihematoma brain tissue was determined at different time points after DFA administration, and OX42 immunohistochemistry was used to observe the changes in the microglia. The contents of interleukin-1β (IL-1β) and tumor necrosis factor-a (TNF-α) in the brain tissue were detected by EL1SA. The neural death and neurological deficiency were measured using Nissl staining and neurological scores, respectively. Results The iron content in the brain tissues around the hematoma was significantly increased 3 days after ICH and maintained a high level till 28 days, accompanied by a marked increase of microglial cells as compared to the sham-operated group. DFA injection caused significantly decreased iron content in the brain tissue, reduced number of microglial cells, and lowered levels of IL-1β and TNF-α. Neuronal loss around the hematoma was obviously reversed after DFA injections, which resulted in improved neurological deficiency. Conclusion DFA can suppress microglia activation by removing iron overload from the perihematoma brain tissue, thus reducing secondary neuronal death and neurological deficiency in rats with ICH.【总页数】6页(P970-975)【作者】缪星宇;陈新林;刘晓斌;岳青;秋楠;黄卫东;王继军;许彦钢;张越林;杨军【作者单位】陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068;西安交通大学医学院神经生物学研究所,陕西西安710061;陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068;陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068;陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068;陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068;陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068;陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068;陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068;陕西省人民医院神经外科,陕西西安710068【正文语种】中文【中图分类】R741.02【相关文献】1.利福平通过抑制小胶质细胞活化对大鼠全脑缺血发挥保护作用 [J], 谌贝贝;曹惠敏;李蓉;承欧梅2.大鼠坐骨神经损伤后早期脊髓背角小胶质细胞活化状态和活化类型的变化规律[J], 刘巍;陈佳;唐晓婷;程智刚;黄长盛3.TGF-β1通过抑制小胶质细胞活化对帕金森病大鼠神经保护作用及机制 [J], 郭建新; 孙学平; 李平; 皇甫赟; 张风娟4.骨髓间充质干细胞调节大鼠视神经损伤后小胶质细胞的活化 [J], 栾双宇; 曾亮; 陈宾; 田伟; 颜南; 陈曦; 张硕; 王正东5.骨髓间充质干细胞调节大鼠视神经损伤后小胶质细胞的活化 [J], 栾双宇; 曾亮; 陈宾; 田伟; 颜南; 陈曦; 张硕; 王正东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
神经干细胞移植与脊髓损伤修复罗伟
神经干细胞移植与脊髓损伤修复罗伟众所周知,脊髓损伤(spinal cord in2jury , SCI) 是临床治疗的世界性难题。
以往,许多学者曾尝试周围神经移植、胚胎脊髓移植、雪旺细胞移植、大网膜移植及应用神经营养因子治疗脊髓损伤。
这些研究虽有很大进展,但都未达到目的。
近年,国内外把研究焦点集中到了具有自我复制能力和多向分化潜能的神经干细胞(neural stem cells , NSCs) 上,已取得了一些突破。
笔者就脊髓损伤修复和NSCs 移植及应用前景作一简介。
1 脊髓损伤的研究1. 1 脊髓损伤后的反应1. 111 脊髓形态学改变:脊髓损伤后,急性阶段出现局部神经元和胶质细胞的死亡、轴突退缩、神经干完整性丧失、溃变、炎症反应等。
亚急性和慢性阶段还出现继发性改变,失去轴突的神经元坏死,神经胶质增生和纤维化并导致瘢痕形成及代偿性而非再生性轴突侧索的出芽生长等。
1. 112 细胞及细胞因子变化:中枢神经损伤区存在星形胶质细胞、少突胶质细胞、原始少突胶质细胞、小胶质细胞。
这4 种胶质细胞均能抑制轴突的生长。
成熟的少突胶质细胞能产生许多重要的抑制性物质,包括NI35 和NI250 (一种髓鞘相关阻断因子) 和髓鞘相关糖蛋白(MAG) ;原始少突胶质细胞能产生抑制性的蛋白多糖NG2 ;值得一提的是,星形胶质细胞在正常情况下和损伤早期,可能有促进轴突再生的作用,但损伤后,也可产生一系列的抑制性蛋白多糖;小胶质细胞受刺激后能产生多种毒素,杀死神经细胞和损伤神经轴索。
因此,脊髓损伤区多种不同的抑制性因子及脊髓损伤后发生的创伤性细胞反应,导致了星形胶质细胞分裂并衍化为“瘢痕性”胶质细胞;小胶质细胞和原始少突胶质细胞增殖并移向损伤区,对脊髓的轴突再生极为不利[1 ] 。
112 脊髓损伤的修复机制哺乳动物脊髓是自然界长期进化的产物,具有复杂的结构和功能。
一般说来,成年哺乳动物脊髓的神经细胞是体内高度分化的细胞,已经失去有丝分裂的能力。
PNNS在脊髓损伤修复治疗中的研究进展
PNNS 在脊髓损伤修复治疗中的研究进展脊髓损伤（Spinal Cord Injury，SCI）是世界上最严重的神经系统疾病之一，有高致残率，大部分的SCI案例来源于道路交通事故、坠落等创伤，SCI给患者及社会带来了沉重的经济负担。
由于具有较高的致残率，探索SCI后的修复一直是神经科学领域的研究人员的重要关注点。
早在19世纪，神经周围网络(perineuronal nets,PNNs)就被观察到，随着研究的深入，普遍认为PNNs是围绕在中枢神经系统（central nervous system，CNS）中特定神经元的特殊细胞外基质（extracellular matrix,ECM），与神经元的可塑性有关[1]。
本文就PNNs在SCI修复治疗中的研究现状及进展做个简要的阐述。
1 脊髓损伤（SCI）SCI主要包含原发性损伤及继发性损伤两种。
原发性损伤主要是由于机械性创伤，导致脊柱压缩和位移、椎骨碎片、椎间盘等引起神经细胞或神经纤维的直接破坏。
继发性损伤，主要由于损伤后电解质改变、血管调节障碍、水肿、过氧化脂质表达及细胞凋亡增加等导致神经组织的永久性损伤。
SCI后，由于创伤产生的神经胶质瘢痕，一方面限制炎症、保护幸存神经组织，另一方面也限制了轴突的再生。
有研究表明，在SCI修复的部位，硫酸软骨素蛋白聚糖（CSPG）是最丰富的细胞外基质分子，并且与瘢痕形成有关[2]。
2 神经周围网络(PNNs)PNNs主要由透明质酸、CSPG、连接蛋白和生腱蛋白-R 组成，由卡米洛·高尔基于1898年发现至今。
相关研究表明，通过硫酸软骨素酶ABC(ChABC)去除PNNs中的CSPG，可以使神经可塑性可以在成年期重新打开[3]。
ChABC是一种细菌裂解酶，可降解CSPG、硫酸皮肤素和透明质酸糖胺聚糖(GAG)。
由于ChABC的半衰期很短，热稳定性也不是很好，这意味着它必须反复给药的特异性的降解PNNs[4]，从而限制了进行长期研究的能力。
脊髓损伤的基因治疗
脊髓损伤的基因治疗中华神经外科杂志 1998年第6期第14卷综述作者：高立达单位：610041 成都，华西医科大学第一临床学院神经外科研究室长期以来，医学家一直在努力探索脊髓损伤后的机能恢复治疗，但成效甚少。
晚近，经过多年的研究发现脊髓损伤后仍存在一定再生能力（1），脊髓损伤后之所以不能恢复功能，系因损伤局部微环境的影响，它包括：(1)缺乏促进轴索生长的神经营养因子(NGFs)；(2)缺乏支持和引导神经生长的雪旺氏细胞(SC)、基板、神经膜管、Bunger带和细胞外基质；(3)成熟后的少突胶质细胞、星形细胞表面存在特异性蛋白NI-250，均系与髓鞘相关的轴索生长抑制性物质；(4)脊髓损伤局部有胶质增生及瘢痕形成，阻碍神经纤维的再生和伸延；(5)其它影响神经再生的调控因素的匮乏如：生长相关蛋白(GAP-34)、及早反应基因(IEGs)、降钙素基因相关肽(cGRP)、CL-2及C-Jun等。
因此脊髓损伤后功能恢复，必须具备两个基本条件，其一是有脊髓内源性神经纤维再生的基础，其二是提供一个能够促进神经纤维再生的微环境。
换言之，前者就是在受损区需有尚存活的、并具有生长潜能的神经元，后者为能提供神经生长基因的受体细胞，以促神经纤维生长、延伸、连接及功能重建（2）。
一、促脊髓再生的神经营养因子(NTF)NTFs是一类由神经元、神经支配的靶组织及胶质细胞产生的神经营养因子，是有促进中枢和外周神经系统细胞分化、生长和存活作用的活性蛋白，现已知有20余种，但其中在体内和离体情况下均能促进神经生长作用者，仅有神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)、神经营养素-3(NT-3)、神经营养素-4／5(NT-4／5)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等数种。
据Kdiatsos等(1990)报道，脊髓损伤后局部神经生长因子受体(NGFR)的表达显著增多。
Oudega等(1996)将外源性NGF和CNTF注射到脊髓损伤区，获得神经轴索明显再生的效果（3）。
hAECs的生物学特性和对中枢神经系统疾病的治疗机制-神经病学论文-临床医学论文-医学论文
hAECs的生物学特性和对中枢神经系统疾病的治疗机制-神经病学论文-临床医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——中枢神经系统疾病包括中枢神经系统感染、早发性的神经功能障碍、晚发性的神经退行性疾病、自身免疫和炎症疾病等。
目前这些疾病没有有效的治疗药物和方法,尤其是对于神经退行性疾病,例如阿尔兹海默病( Alzheimers disease,AD) 、帕金森氏病( Parkinsons disease,PD) 等,引起脑组织重量减轻、脑体积减少,特定脑区功能下降,中神经元,神经元数量明显减少,严重影响患者的生活质量。
中枢神经系统疾病中的神经元不会再生,因此脑功能恢复缓慢。
对于这种疾病,临功能康复治疗仅是防止肌肉组织萎缩,缓解运动功能障碍,药物治疗仅是对症的姑息治疗,没有对疾病的病理改变进行改善修复,因此仅能缓解症状,没有起到根本的治疗作用。
目前基于干细胞的自身生物学特性,干细胞可分化为特异性的细胞类型,并维持细胞间在生理、病理条件下的体内平衡。
在神经系统疾病治疗方面得到了广泛的关注,为治疗神经系统疾病提供新的途径。
羊膜位于胚胎绒毛膜内侧,是一层无血管、神经、淋巴、肌肉的透明薄膜,与发育中的胎儿联系紧密。
人羊膜来源的细胞主要由两类细胞构成: 人羊膜上皮细胞( human amnion epithelial cells,hAECs)和人羊膜间充质细胞( human amnion mesenchymecells,hAMCs) 。
hAECs 具有多向分化潜能,并具有低免疫源性及免疫协同抑制作用,同时可避免胎盘干细胞实验及临床应用中的伦理问题,在干细胞领域中具有广阔应用前景。
1910 年Davis 等研究报道将胎膜应用到皮肤移植的经验,20 世纪90 年代初,羊膜也已广泛应用到临床治疗中,包括烧伤、慢性溃疡、腹腔内粘连、髋关节置换术、角膜修复、神经修复等疾病。
可见hAECs 成为再生医学中有明显治疗效果的一种细胞资源。
脊髓损伤的治疗最新进展
脊髓损伤的治疗最新进展脊髓损伤是一种严重的疾病，它会对人类的生活造成极大的影响。
脊髓损伤导致的神经功能缺陷可能导致房屋改建、依赖救助设施等。
尤其是对于外伤性脊髓损伤，及时和有效的治疗尤为重要。
因此，脊髓损伤的治疗一直是医学研究的重点。
在过去的几年中，脊髓损伤治疗领域出现了一些重要的进展。
使用干细胞干细胞是指具有自我复制能力的细胞，具有非常好的再生能力，它们可以分化为身体的任何类型细胞，包括神经细胞。
因此，干细胞被认为是治疗脊髓损伤的理想选择。
事实上，使用干细胞治疗脊髓损伤已经成为了一个热门的研究领域。
近年来，研究人员已经使用干细胞来评估其对脊髓损伤的治疗效果。
更具体地说，研究人员收集了干细胞，将其注入损伤部位，然后观察干细胞对恢复神经功能的影响。
据报道，许多实验室都已经成功地使用干细胞治疗了动物脊髓损伤。
在试验中，科学家通过植入不同类型的干细胞来筛选出有效的干细胞，这些干细胞可以通过与损伤部位的神经元相连接来使损伤部位的神经元再生。
虽然干细胞治疗的有效性还有待评估，但这是一个非常有希望的治疗方案。
应用干细胞治疗脊髓损伤的主要难点之一是如何保证干细胞正确分化为神经元。
要克服这样的问题，需要对干细胞在体外的培养和植入技术做出进一步的改进。
神经电刺激和康复训练神经电刺激和康复训练是治疗脊髓损伤的另一个热门技术。
神经电刺激通过刺激受损的神经元来帮助受损神经元恢复。
康复训练则是通过对受损运动机能进行训练来帮助患者恢复机能。
尽管这些治疗方案都有一些显著的副作用，但是它们是目前最常见的治疗方案，也是最常用的康复方式之一。
据报道，通过神经电刺激和康复训练，许多脊髓损伤患者已经恢复了一部分运动功能。
神经反应改建神经反应治疗是一种被证明对外伤性脊髓损伤效果显著的治疗方法。
该治疗通过模拟受损的神经反应来帮助重建受损的神经系统。
神经反应治疗基于脑和肌肉之间的神经联系，以及肌肉对神经刺激的反应。
在治疗中，医生会刺激患者的肌肉，以产生更强的神经反应。
大脑神经怎么修复,脑神经修复药的“扛把子”了解一下
大脑神经怎么修复，脑神经修复药的“扛把子”了解一下大脑神经怎么修复，脑神经修复药的“扛把子”了解一下！神经系统受损后，身体的各个方面都会出现相应的症状，就像一盏灯，如果光线出现问题，整个房间都会变得暗淡无光。
头疼头晕、恶心呕吐，以及肢体语言等的异常、肢体麻木、发作性的脑病等，都像是神经系统受损的“警报器”，向我们发出警告。
此时，我们需要找到一种能够修复神经系统的方法，而日本W+NMN端立塔却被人们称为营养神经的“保护大师”，能够营养大脑神经细胞、促进髓鞘再生，为神经系统修复提供强大的支持。
The Japanese W+NMN terminal tower is known as the "carrier" of nutritional nerves, which can nourish brain nerve cells, promote myelin regeneration, and provide strong support for nervous system repair.它的作用不仅在于改善大脑记忆功能，更在于为我们的神经系统提供全方位的保障。
当我们的神经系统出现问题时，它就像一道明亮的光芒，为我们的健康保驾护航。
通过对脑神经损伤病人康复过程进行功能MRI成像跟踪，我们可以证实大脑皮层可塑性的存在，同时可以了解到大脑神经自行进行损伤修护的进程。
神经就好像是电线，电线中断了，重新连接后电器还可以使用，但如果中断时间过长，电器放置过久坏掉了，此时再连接电线也没有作用了。
日本W+NMN在不同的程度，不同的层面，不同结构神经损伤之后都是可以修护的。
图中红色标记代表的是脑神经损伤后代谢活性减退（即功能减退）的脑区，绿色标记为功能增强脑区。
A图和C图分别代表脑神经损伤刚发生时、和进行了一段时间日本W+NMN康复治疗后的脑部功能MRI图像，我们可以清楚看到，经过一段时间的日本W+NMN大脑神经修护后，大脑的功能活跃区出现了一定的改变，主要是原大脑损伤部位的功能活动性明显降低了。
神经修复和再生的分子机制研究
神经修复和再生的分子机制研究随着生物科技的不断进步，人们对于神经修复和再生的分子机制的研究也取得了重大进展。
在过去的十年里，越来越多的分子机制被发现并被用来改善许多神经系统疾病和损伤治疗的效果。
本文将会介绍神经修复和再生的分子机制研究的一些成果。
1. 神经再生的分子机制正常情况下，中枢神经系统的神经元无法自我修复，而外周神经系统的神经元则可以通过重新建立轴突来进行再生。
这两种不同的神经元的再生过程使用了不同的分子机制。
一项被广泛研究的神经再生分子机制是神经营养因子（neurotrophic factor）的作用。
神经营养因子可以促进神经元的生长和修复，已被证实可以通过多种方法减轻神经系统的损伤。
其中一个例子是脊髓损伤治疗中的神经营养因子治疗法（neurotrophin-therapy），该治疗法借助一些神经营养因子来促进损伤区域的神经再生。
另一个被广泛研究的分子机制是紫杉醇（paclitaxel）的作用。
1992年，研究人员发现，紫杉醇可以在胶质细胞（glial cell）中刺激微管（microtubules）的重组，并促进神经元轴突的重新生长。
2006年，两项研究发现，紫杉醇在实验动物的神经再生中也起到了关键作用，这再次证明了紫杉醇的神经再生作用。
2. 神经修复的分子机制与神经再生不同，神经修复是指对于已受损的神经元进行修复和再次连接。
神经修复的分子机制不同于神经再生，并且研究的焦点通常是提高神经元连接的可靠性和精度。
一项经典的神经修复的分子机制是诱导信号（inducing signals）的作用。
诱导信号可以在神经元和周围组织之间传递，在神经元的恢复性和适应性方面起到关键作用。
其中一个例子是钙诱导化学信号转导途径（Ca2+ signaling signaling pathways），该途径使用钙离子信号作为诱导信号，来对神经元的连接进行精细调节。
另一个被广泛研究的分子机制是纤维连接蛋白（fibre connection protein）的作用。
脊髓损伤后血栓素及前列环素改变
１８４ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｏａｌＩｎｄｕｓｔｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅＦｅｂｒｕａｒｙ２０００，Ｖ０１．Ｓ，Ｎｏ．２脊髓损伤后盘检索及前列环索改变０３０００１山西省太原市，解放军２６４医院神经外科遗世春马信龙。
脊髓损伤后的神经坏死是由制始的机械损伤而引发的一系列撇理生理反应所造成。
研究裘嬲’脊髓损伤后最早的瘸攥教嵌怒擞糖环痒蹲。
直栓素（ＴＸＡ２）靛刮环素（ＰＧｔ：）是前列躲豢串瓣一霹戴诲搀，其毒菲孝强烈叠稷互肆立辫盎譬话健，窀稍的平衡失谪嗣微捱环瘴薅密蜘靼荚。
本文旨在观察脊髓掇伤詹ＴＸＡ：和ＰＧＩ：的变化最试图应用复方丹参注射澈（ＩＳＭＣ）改善脊髓损伤后微循环障碍。
１材料茸方法１１渤物选择与用药健康家猫１０只，雌雄不限，体重２．５～４．５ｋｇ，随机分成３组，对照缌５只，损伤缎８只，观察缎６兵。
慧歉氯胺酮１５ｍｇ／ｋｇ觏建寐辩，氯犯琥璃疆碱０．５ｍｇ／ｋｇ瓣往产熏虢竣燕，嚣托品０。
０５ｍｇ／ｋｇ觏注撵裁哮骧遽势潞耪，韵物气管插管，接Ａ王晔吸器维持呼吸，呼吸凝率２０次／ｒａｉｎ，潮气量８０ｍｌ。
完成脊髓损伤后．如动物自主呼暇恢复＋刚去除辅助呼吸，必要时可肌注盐酸氯胺酮７．５ｍｇ／ｋｇ维持麻醉年Ⅱ追加氯化琥珀胆碱０．２５ｍｇ／ｋｇ。
１．２毕术方法与检测猫取仰卧位，固定于动物手术台上，暴露右侧股动静脉，股动脉插管连接斑压传感器，股静脉插鸳连接辕渡案。
般葫辣盘压瘟缳势糍１３．３ｋＰａ菠上，否弱苓范入结荣。
獠跫旃歪｝谴，蠹定于立体囊絮土，于骚孛上部作嚣燕串切ｕ，＆约８ｃｍ，剥离骶棘肌．照辩樵扳。
在ｋ椎板豹两侧备开１罐隙，约０８ｃｍ×０．４ｃｍ大小，爨褥Ｌｓ脊髓硬膜囊，将自制脊髓慧钩沿椎体后缘置人脊髓腹侧硬膜外。
脊髓悬钩由０５“·ｎ－厚＝＝ｌ｝＝锈钢片制成，深入脊髓腹侧的水平部分长ｌｃｍ，宽０．５ｅｒａ，求端０．１５ｃｍ微向上翘，以兜住脊髓。
脊髓损伤由悬感的法璐遵避定滑轮连接脊髓悬锶箍产生．损伤静力量为２０。
胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用
胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;傅强;曹莉;金大地【期刊名称】《第二军医大学学报》【年(卷),期】2002(23)2【摘要】目的 :观察外源性胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)对大鼠损伤脊髓皮质脊髓束再生的影响。
方法 :利用Nystro m法制备大鼠胸髓压迫损伤模型。
蛛网膜下腔置管至损伤局部 ,连续 1周给予 GDNF。
应用辣根过氧化物酶 (HRP)顺行追踪技术和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、神经中丝 (NF)免疫组化活性的变化来评价外源性 GDNF对伤区皮质脊髓束和轴突再生的影响。
结果 :脊髓损伤后 4周GDNF治疗组 GFAP表达较对照组明显减少 ,NF标记轴突数显著多于对照组 ,皮质脊髓束部分再生并通过损伤区至远端 0 .5 cm。
结论 :外源性 GDNF局部给药能减少胶质细胞增生 ,促进脊髓损伤大鼠皮质脊髓束轴突再生和神经骨架蛋白的修复。
【总页数】4页(P153-155)【关键词】脊髓损伤;胶质细胞源性神经营养因子;轴突;神经再生;皮质脊髓束再生【作者】鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;傅强;曹莉;金大地【作者单位】第二军医大学长海医院骨科;基础医学部神经生物学教研室;第一军医大学南方医院脊柱骨病科【正文语种】中文【中图分类】R651.2【相关文献】1.胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓损伤后前角神经元的保护作用 [J], 鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;傅强;曹莉;金大地2.胶质细胞源性神经营养因子对大鼠脊髓损伤后神经元的保护作用 [J], 鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;傅强;李明;金大地3.胶质细胞源性神经营养因子体内转基因对皮质脊髓束再生的影响 [J], 鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;傅强;李明;曹莉;路长林4.恒河猴脊髓半横断损伤后脊髓腹角及对侧皮质前运动区胶质细胞源性神经营养因子的表达 [J], 卢永超;杨静;张丽;金虹;孙玲;张广政;申小静;齐建国;王廷华5.胶质细胞源性神经营养因子对神经组织缺血性损伤的保护作用及其在脊髓损伤修复中的应用前景 [J], 向维聂;何迪;刘德明;邵尤青;杨耀防;傅文学因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
去铁胺在骨组织再生中的应用进展
去铁胺在骨组织再生中的应用进展汪饶开卷;赵立星【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2024(28)20【摘要】背景:除了铁络合作用外,去铁胺还被认为是一种有效的低氧模拟剂及缺氧诱导因子1α稳定剂,近年的基础及临床研究中去铁胺也表现出良好的骨再生效应。
去铁胺溶液或负载去铁胺的生物支架被局部应用于骨组织工程中,其对骨再生的促进涉及多种功能特性及分子机制,但尚未完全明确,且其在骨再生中的研究进展缺乏有效总结。
目的:对去铁胺应用于骨再生的功能特性、优缺点及其在基础研究及临床实践中的进展进行综述,以期为后续相关研究提供参考及策略。
方法:以“deferoxamine OR desferrioxamine OR desferal OR DFO”“bone tissue engineering OR bone regeneration OR bone remodeling OR bone repair OR bone healing OR osteogenesis”“angiogenesis OR vascularized bone regeneration OR angiogenic-osteogenic coupling”为英文检索词检索PubMed数据库,以“去铁胺”“骨组织工程,骨再生,骨重建,骨修复,骨愈合”“成血管,血管化成骨,成骨-成血管偶联”为中文检索词检索万方和中国知网数据库,最终纳入88篇文献进行综述。
结果与结论:①去铁胺能招募干细胞并调节干细胞功能,激活相关信号通路提高细胞的低氧适应能力,发挥抗炎抗氧化特性改善局部炎性环境,并通过偶联成骨-成血管及抑制骨吸收来促进骨再生。
②相较于传统骨组织工程中加载的生长因子或多肽,去铁胺作为小分子药物具有独特的优势,同时也存在毒性反应及应用局限,因此优化载药形式及剂量是必要的。
③去铁胺独特的成血管-成骨偶联能力,在不同类型的骨损伤如骨折、骨坏死、牵张成骨、骨移植、口腔相关成骨及骨缺损中,因对骨愈合过程中血管生成的加强而更能适应和解决复杂多变的临床情况及个体差异下造成的骨修复困难;但同时也需要对去铁胺的应用方式及安全剂量加以对比和优化,利于其应用范围的扩大及临床价值的提升。
皮质脊髓束的发育和再生
皮质脊髓束的发育和再生
孙冬旭;高秀来
【期刊名称】《解剖科学进展》
【年(卷),期】2006(12)2
【摘要】皮质脊髓束(corticosp inal tract,CST)是脊髓中最重要的下行运动传导束,它的受损与临床上的中枢性硬瘫密切相关。
CST神经元产生于大脑皮质ⅴ层,在发育过程中有轴突生长过剩及消除现象。
不同物种之间CST纤维束生长的时间也不同。
GAP-43、CNTF、GDNF等因子在CST的发育过程中起重要作用。
CST损伤后,周围的微环境存在抑制性因素,导致其再生困难。
目前的再生修复研究大多集中于神经或细胞移植、神经生长因子及抗抑制因子抗体的应用。
【总页数】4页(P164-167)
【关键词】皮质脊髓束;发育过程;再生修复;神经元产生;神经生长因子;轴突生长;因子抗体;tract;大脑皮质;CNTF
【作者】孙冬旭;高秀来
【作者单位】首都医科大学解剖教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R651.2;R321
【相关文献】
1.皮质脊髓束轴突再生与脊髓修复 [J], 张世民;顾玉东;侯春林
2.人胚神经干细胞条件化培养基促进脊髓损伤大鼠皮质脊髓束再生 [J], 梁鹏;梁桃;
刘恩重;金连弘
3.神经营养因子对成年大鼠脊髓损伤后皮质脊髓束再生的影响 [J], 鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;金大地
4.皮质脊髓束轴突再生的研究进展与脊髓修复展望 [J],
5.胶质细胞源性神经营养因子对脊髓损伤后皮质脊髓束再生的保护作用 [J], 鲁凯伍;陈哲宇;侯铁胜;傅强;曹莉;金大地
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去铁胺Eaststin修复脊髓继发性损伤的修复及体外对皮质神经元的保护
铁死亡是一种铁依赖的由过多脂质自由基导致的细胞死亡方式，与以往的凋亡、坏死、自噬等细胞死亡方式在机制上存在不同。
中国天津市脊柱脊髓重点实验室冯世庆教授团队在以往研究中，已经证明了铁死亡是脊髓损伤继发性损伤的重要机制，并使用铁死亡抑制剂能够通过抑制铁死亡从而在一定程度上修复脊髓损伤。
神经元作为中枢神经系统重要的功能细胞，其死亡是阻碍脊髓损伤后功能恢复的重要因素，探索神经元铁死亡的相关机制与治疗能够有效帮助脊髓损伤的修复治疗。
本研究通过建立体外erastin诱导的神经元铁死亡模型，摸索出最佳处理时间与浓度，使用不同死亡抑制剂证明了该模型的特异性，并证明去铁胺对其的保护作用，这与该团队前期的体内结果相一致，从而更加证明了去铁胺在治疗脊髓损伤方面的临床应用前景。
冯世庆等以50μM erastin处理小鼠皮质神经元48h后，观察到细胞活性下降，细胞数量减少，轴突崩解，活性氧含量增高以及铁死亡负性调控蛋白胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4表达降低，从多个层面证明了铁死亡的发生，而使用不同细胞死亡抑制剂及去铁胺干预后发现，只有去铁胺能够逆转上述表现，凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK或坏死病抑制剂Necrostain-1并无这种功能，进一步证明了模型的特异性与去铁胺的有效性。
发现铁死亡在脊髓损伤的病理机制中扮演重要角色，而神经元损伤死亡是脊髓损伤后阻碍再生的重要机制，他们使用铁死亡诱导剂在体外培养条件下建立神经元铁死亡模型，并证明铁死亡抑制剂去铁胺能够对该模型发挥保护神经元的作用，进一步证明了去铁胺在体外对神经元保护的作用，为其临床应用提供了一定的基础。
这项研究成果发表于《中国神经再生杂志（英文版）》杂志2020年8期。
文章摘要：作者既往研究显示铁螯合剂去铁胺可抑制脊髓损伤中的铁死亡。
但是，去铁胺是否可直接阻止神经元铁死亡，目前尚不清楚。
通过比较暴露于erastin的原代神经元和SY5Y细胞的存活率以及细胞形态，发现对于Eaststin起作用的时间和剂量，初级皮质神经元与SY5Y细胞是不同的。
因此需要直接在原代神经元中研究铁死亡的机制。
实验以50μM Eaststin干预孕16d胎鼠原代皮质神经元48h后，细胞产生更多的活性氧，且铁死亡负性调控蛋白胱氨酸/谷氨酸反向转运体和谷胱甘肽过氧化物酶4表达增加；而以去铁胺预处理12h可抑制上述变化，同时减少细胞死亡以及细胞异常形态。
但是凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK或坏死病抑制剂Necrostain-1预处理12h不能改善Eaststin对原代皮质神经元的作用，证实了铁死亡模型的特异性，且只有去铁胺才能对erastin诱导的原代皮质神经元铁死亡具有神经保护作用。
实验于2018年9月13日经中国医学科学院放射医学研究所伦理委员会（天津）批准，批准号DWLL-20180913。
文章关键词：去铁胺；铁死亡；erastin；神经元；胱氨酸/谷氨酸反向转运体；谷胱甘肽过氧化物酶4；活性氧；神经保护
文章来源：Zhang Y, Fan BY, Pang YL, Shen WY, Wang X, Zhao CX, Li WX, Liu C, Kong XH, Ning GZ, Feng SQ, Yao X (2020) Neuroprotective effect of deferoxamine on erastin-induced ferroptosis in primary cortical neurons. Neural Regen Res 15(8):1539-1545. doi:10.4103/1673-5374.274344。