感染性休克诊疗大全
感染性休克指南
感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。
二、临床表现1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。
三、诊断要点1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。
初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。
免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
五、处置1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路，扩容补液。
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。
一、感染性休克诊断标准(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min;(3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。
(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。
适当增加采血量可提高血培养阳性率。
应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。
诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。
二、治疗(一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。
1.早期液体复苏对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。
一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
感染性休克注意事项与诊疗
由于感染性休克时外周血管通透性增加，因此必须警惕组织水肿的发 生，特别是脑水肿和肺水肿，要及早发现，及早治疗。
总之，第一个6H液体总量大约在5000ml左右，以此时复苏效果仍不满 意（CVP<8mmHg）需加用去甲肾上腺素，避免过度补液。
3、 液体的选择
液体主要分晶体液和胶体液，晶体液包括生理盐水，林格氏液和乳酸钠 等。胶体液主要有白蛋白，血浆，明胶类，羟乙基淀粉和右旋糖苷等。
糖皮质激素在感染性休克中的应用一直存在着争议。20世纪70—80年 代，大剂量，短疗程的皮质激素成为治疗感染性休克的标准疗法。而80年 代后两项大型临床试验发现糖皮质激素并不能降低严重感染及感染性休克 病人的病死率，甚至有害。此后糖皮质激素作为感染性休克临床治疗明显 减少。20世纪90年代后期和21世纪初期研究发现：小计量糖皮质激素长疗 程使用可提高感染休克病人的存活率。但近期研究发现，小剂量糖皮质激 素也不能降低感染性休克病人的28天病死率。
病死率。胰岛素可以降低体内各种炎性介质的释放， 有较强的抗炎作用，在
降低血糖的同时对抗炎性反应。
胰岛素治疗
强化胰岛素治疗（维持血糖在4.4—6.1mmol/L） 使ICU病人绝对病死率
降低3.4%，以上病人的病死率由20.2%下降到10.0%。 2004——2007年两项研
六、糖皮质激素与感染性休克治疗中的作用和评价
晶体液：很少引起组织免疫变态反应，但容易致肺水肿及全身组织水肿。
胶体液：可快速恢复血容量和氧供，改善微循环灌注，但易使凝血水功能障 碍和变态反应及肾功能损害。
关于液体复苏时，胶体液和晶化液的选择一直有争议。
临床上使用最多的是生理盐水和乳酸钠，林格氏液晶胶比率在2:1左右。
感染性休克监测包括：基本监测和血流流动性监测。 ⑴ 基本监测指标：包括血压，脉搏、尿量、机体毛细
感染性休克抢救指南
感染性休克抢救指南感染性休克是指在感染过程中，机体免疫功能失调，导致炎性细胞因子释放过多，引发全身炎症反应，进而导致多脏器功能障碍和低血压等严重症状。
感染性休克是一种危重疾病，及时有效的抢救对患者的生命至关重要。
以下是感染性休克的抢救指南。
1.确认诊断：根据患者的临床表现和相关实验室检查结果，包括血常规、血培养等，确认患者是否为感染性休克。
2.强调早期抗感染治疗：感染性休克的抢救首先应针对感染源进行强力抗感染治疗。
根据患者感染的部位和严重程度，选择适当的抗生素，并及时给予。
3. 液体复苏：感染性休克患者常出现低血压和低灌注状态，需要通过给予液体来维持循环稳定。
初始液体复苏以补充缺失的血容量为主，建议使用晶体液体，如乳酸林格液或生理盐水，根据患者的情况给予20-30ml/kg的液体。
在液体复苏过程中，密切观察患者的生命体征和尿量，以判断复苏疗效。
4.血管活性药物治疗：对于液体复苏后仍然低血压的患者，可以考虑给予血管活性药物来提高血压和改善组织灌注。
常用的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素等，根据患者的具体情况和血流动力学参数来选择合适的药物。
5.控制感染源：及时控制感染源对于感染性休克的抢救至关重要。
除了早期抗感染治疗外，还需要考虑手术干预等方法，进行彻底清除感染源。
6.支持性治疗：感染性休克患者需要进行全面支持性治疗，包括气道管理、补液、维持电解质平衡、营养支持等。
还需要密切监测患者的生命体征和器官功能，例如心率、呼吸、血氧饱和度、尿量等。
7.监测和评估：抢救过程中需要密切监测患者的生命体征和病情变化，定期评估抢救效果，及时调整治疗方案。
常用的监测指标包括中心静脉压、肺动脉压、尿量等。
8.多学科团队协作：感染性休克的抢救需要多学科团队的协作，包括急诊科、重症医学科、呼吸科、感染科、外科等。
协同工作可以更好地制定治疗方案和应对复杂情况。
10.注意合并症的处理：感染性休克患者常伴有多器官功能障碍综合征（MODS），需要进行相应的支持性治疗和积极处理。
感染科感染性休克救治
感染科感染性休克救治感染性休克（septic shock）是指由于感染导致的全身性炎症反应综合征（SIRS）在部分患者中发展为休克状态的临床表现。
感染科作为感染病专科，是负责感染性休克救治的重要部门。
本文将探讨感染科在感染性休克救治中的关键方面。
一、早期识别与评估早期识别感染性休克的患者是救治的第一步。
感染科在接收患者后应进行全面而迅速的评估，包括体温、心率、呼吸频率、血压等指标的监测，以及病史、体格检查、实验室检查等方面的综合评估。
在初步评估的基础上，使用评分系统（如SIRS评分、SOFA评分等）进行进一步的判断和分级，以确定是否存在感染性休克，并根据具体情况制定个体化的治疗方案。
二、积极液体复苏液体复苏是感染性休克救治的核心措施之一。
感染科应掌握准确的液体复苏指征和方法。
在初始液体复苏中，应以晶体液体为主，以改善组织灌注，纠正低血压。
具体液体选择和输注速度应根据患者的体液状态、心功能、年龄等因素进行个体化决策。
同时，密切监测患者的生命体征和液体平衡，及时调整液体复苏方案。
三、抗感染治疗抗感染治疗是感染性休克救治的关键环节。
感染科应熟悉感染的相关病原体、药物敏感性和治疗指南，制定个体化的抗感染治疗方案。
抗生素的选择应根据感染部位和临床表现，并结合血培养和其他实验室检查结果进行指导。
早期应用有效的抗生素，以减少病原体感染的复制和扩散，控制感染的进展。
四、协同治疗感染性休克救治中需要进行协同治疗，包括血流动力支持、呼吸支持、肾脏支持等。
感染科需要与重症医学科、心内科、呼吸科等科室密切合作，确保患者得到全面的治疗支持。
在协同治疗中，应注意治疗措施的时机、方法和剂量，以及不同治疗措施之间的相互影响。
五、炎症调控感染性休克患者的炎症反应异常激活，导致全身器官功能障碍。
感染科应了解炎症调控的相关知识和药物，如合理使用糖皮质激素、细胞因子拦截剂等，以调控炎症反应，改善患者的预后。
六、多学科参与感染性休克救治需要多学科的协作参与，包括感染科、重症医学科、临床微生物学、放射科等。
感染性疾病科感染性休克诊疗常规
感染性疾病科感染性休克诊疗常规【诊断要点】1. 流行病学：（1）常见致病菌：主要为革兰氏阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌类杆菌等。
（2）易发生休克的基础疾病原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗生素、留置导管等免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。
（3）本病多见于医院内感染者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差尤为易感。
2. 临床表现：（1）克早期：多有烦燥、焦虑，面色及皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀。
肢端湿冷，恶心，呕吐，心律快，呼吸深快，脉压小，尿少等。
（2）休克发展期：患者烦燥或意识不清，呼吸浅速，血压降低，脉压小，皮肤湿冷发绀，发花，心音低钝，脉搏细速，尿量更少或无尿等。
（3）休克晚期：顽固性低血压，广泛性出血，少尿，无尿，呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或奔马律，心律失常，面色灰暗等重要脏器功能衰竭和DIC表现。
心电图示心肌损害，心肌缺血，心律失常和传导阻滞。
ARDS表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，肺底可闻及湿罗音，呼吸音低,肺X线示散在小片状阴影。
血氧分析PＯ２＜9.33Kpa。
脑组织受损可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变。
其他器官受损引致相应的症状出现。
（4）下列表现预示可能出现休克：体温>40.5℃或<36℃;非神经系统感染出现神志改变；呼吸加快伴低氧血症及代谢性酸中毒而双肺无异常；血压偏低或体位性血压降低；与体温升高不平行的心律显著加快或心律失常；尿量减少。
3. 实验室检查（1）常规检查：白细胞在10-30×109/L，中性增多伴核左移，血细胞比积和血红蛋白增高。
DIC时血小板进行性下降。
（2）病原学检查：尽可能在使用抗生素前进行血液、分泌物、脓液培养并作药敏试验。
鲎溶解物试验可确定是否革兰阴性菌感染。
（3）尿常规：并发肾衰时，尿比重转为固定，尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量<1.5，尿钠排泄量>40mmol/L。
感染性休克的诊断方法和处理流程
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影像学检查ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱX线、CT、MRI等
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影像学表现：肺水肿、肺气肿、肺脓肿等
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影像学诊断：根据影像学表现，判断感染性休克的程度和类型
添加 标题
影像学检查的局限性：不能完全排除其他疾病，需要与其他检查相结合
02
感染性休克处理流程
早期识别与启动治疗
早期识别：通过临床症状、 体征和实验室检查进行早 期识别
启动治疗：一旦确诊，立 即启动抗感染治疗，包括 抗生素、抗病毒等药物
液体复苏：根据病情，进 行液体复苏，补充血容量， 改善微循环
血管活性药物：根据病情， 使用血管活性药物，改善 血流动力学状态
监测与调整：密切监测生 命体征、实验室检查等指 标，及时调整治疗方案
抗感染治疗
抗生素选择：根据病原菌种类选择合适的抗生素 抗生素剂量：根据病情严重程度和患者体重调整抗生素剂量 抗生素给药途径：静脉给药为主，必要时可考虑口服或肌肉注射 抗生素疗程：根据病情严重程度和患者反应调整抗生素疗程 抗生素监测：定期监测患者病情变化和抗生素疗效，及时调整治疗方案
药物使用注意事 项：注意药物的 副作用和禁忌症， 避免药物滥用和
过度使用
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机械通气与呼吸支持
呼吸支持：在机械通气的基础上， 还需要提供呼吸支持，包括氧疗、 呼吸机辅助呼吸等。
呼吸机选择：根据患者的病情和 呼吸功能，选择合适的呼吸机类
型和参数。
机械通气：在感染性休克患者中， 机械通气是必要的治疗手段，可 以改善患者的呼吸功能。
稳定。
预防感染：加强个人卫 生，保持皮肤清洁，防
止感染。
心理护理：给予患者心理 支持，减轻其焦虑和恐惧 情绪，增强其战胜疾病的
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】1. 一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。
2. 辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。
【诊断】1. 休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在〜（80〜100mmHg脉压低于（20mmH）脉搏快而弱（100〜120次/ 分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2. 休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3. 休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1〜3小时内将血压升至接近正常，6〜12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20〜30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1. 控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。
因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。
（3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。
2. 补充血容量：先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-感染性休克诊疗规范【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】1.一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。
2.辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。
【诊断】1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.66～13.33kPa（80～100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1～3小时内将血压升至接近正常，6～12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20～30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1.控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。
因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
儿科感染性休克诊疗方案
儿科感染性休克诊疗方案感染性休克是儿科常见的危急重症之一，其发病迅速、病情严重，常常威胁到患儿的生命安全。
为了提高儿科感染性休克的治疗效果，本文将介绍一套全面的诊疗推荐方案，包括药物治疗、手术治疗以及其他支持疗法。
儿科、感染性休克、诊断标准、治疗方案、药物治疗、手术治疗、支持疗法感染性休克诊断标准包括三个方面：临床表现、实验室检查和影像学检查。
患儿出现发热、低血压、少尿或无尿、四肢发凉、呼吸急促等症状，同时伴有白细胞计数增高、血培养阳性等实验室检查结果，以及肺部X线或CT等影像学检查显示肺部感染病灶，可诊断为感染性休克。
早期、足量、联合使用抗生素是治疗感染性休克的关键。
根据细菌培养和药物敏感性试验结果选用敏感抗生素，如头孢菌素类、碳青霉烯类、氨基糖苷类等。
同时，使用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持正常血压。
另外，还可使用糖皮质激素如甲基强的松龙等，以缓解炎症反应。
对于药物治疗无效或病情加重的患儿，可考虑手术治疗。
手术目的在于清除感染病灶，减轻中毒症状，提高患儿生存率。
手术方式根据感染部位和严重程度而定，如脓肿切开引流、坏死组织清除等。
支持疗法是提高患儿生存率的重要措施。
包括纠正酸中毒、维持水电解质平衡、给予营养支持、控制血糖等。
还需加强护理，预防并发症的发生。
本文按照逻辑顺序撰写，首先介绍了儿科感染性休克的诊断标准，然后详细阐述了治疗方案，包括药物治疗、手术治疗以及其他支持疗法。
在撰写过程中，运用了通俗易懂的语言，并结合实际案例和数据进行说明和解释。
儿科感染性休克是一种危急重症，需要及时准确的诊断和积极有效的治疗。
本文介绍的诊疗推荐方案涵盖了药物治疗、手术治疗以及其他支持疗法，为临床医生提供了全面的参考。
然而，每个患儿的病情都有其特殊性，因此在实际应用中需结合患儿的具体情况进行个体化治疗。
严重脓毒症和感染性休克是临床常见的危重病症，具有较高的致死率。
本文将为读者提供一份拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南，希望能够帮助大家更好地理解这两种疾病的治疗方法。
感染性休克的临床诊治
作者单位:山东省立医院,山东济南250021E -mail:t2618@1261net专家经验谈感染性休克的临床诊治陶仲为【文章编号】1005-2194(2006)03-0180-03 【中图分类号】R5 【文献标识码】A 感染为临床常见病情,严重时可引起休克,即感染性休克。
感染性休克病情危重,病死率高。
本文对其定义、发病机制、临床表现和相应监测及治疗方法加以介绍。
1 定义各种感染性病原引起的全身炎性反应综合征(SI RS )并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS )命名为感染性休克。
故感染性休克(sep tic shock )的诊断标准包括SI RS +休克引发的多器官功能不全。
SI RS 的诊断标准为:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90/m in;(3)呼吸>20/m in 或PaCO 2<32mm Hg;(4)白细胞计数>12×109/L 或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>011。
休克引发的MODS 诊断标准为收缩期血压<90mm Hg,或较原基线下降40mm Hg 以上,尽管有足够体液但仍有组织灌注不足,其表现为:高乳酸血症(>5mmol/L ),毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,以及MODS (尿少、意识障碍、高乳酸血症、肝肾功能不全等)。
2 发病机制感染部位的病原菌繁殖并造成红肿热痛等损伤性炎症反应,以及病原菌进入血流形成迁徙性病灶(肺、肝、脑、骨髓、皮肤、肾等部位化脓性炎症)称为败血症,实验室检查有血液和感染部位组织、分泌物的细菌培养(+)。
繁殖的细菌产生毒素(主要为内毒素)造成人体中毒的临床征象(发热、嗜睡、意识恍惚、谵语、循环功能障碍、血压低、骨髓造血抑制或类白血病反应等)称为毒血症。
败血症、毒血症均能参与和启动炎性反应,是一种保护性免疫反应,但过度的免疫反应时可发生组织损伤性病变。
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998感染性休克诊疗规范【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】1.一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。
2.辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。
【诊断】1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在～（80～100mmHg），脉压低于（20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1～3小时内将血压升至接近正常，6～12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20～30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1.控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。
因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。
儿科 感染性休克 诊疗常规
感染性休克感染性休克(septicshock)又称脓毒性休克，是指脓毒症(sepsis)出现的循环功能障碍。
脓毒症是指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS)。
在感染性休克发生过程中，可有低血容量性休克、心源性休克、DIC、SIRS、多器官功能障碍综合征(MODS)等参与。
根据感染性休克的血流动力学，可分为高动力循环型(高排低阻型，暖休克)与低动力循环型(低排高阻型，冷休克)。
【诊断标准】引自2006年中华医学会儿科学分会急救学组《儿科感染性休克诊疗推荐方案》。
（一）感染性休克诊断标准为脓毒症出现的心血管功能障碍，即在1小时内静脉输入等张液体≥40ml/kg仍具有以下第1或第2项，同时具有第3项，可诊断为感染性休克。
1.血压下降且＜该年龄组第5百分位，或收缩压＜该年龄组正常值2个标准差以下。
2.需用血管活性药物才能维持血压在正常范围(每分钟多巴胺＞5μg/kg，或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素)。
3.具备下列五条中的两条：①不可解释的代谢性酸中毒，碱缺失＞5mmol/L；②动脉血乳酸升高为正常上限2倍以上；③无尿，每小时尿量＜0.5ml/kg；④毛细血管再充盈时间延长＞5秒；⑤中心和周围温差＞3°C。
（二）脓毒症诊断标准1.全身炎症反应综合征(SIRS)：至少出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常(表5-2)：(1)中心温度(口腔、直肠)＞ 38.5°C或＜36.0°C。
(2)心动过速，平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上(无外部刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或不可解释的持续性增快超过0.5～4小时；或＜1岁出现心动过缓，平均心率＜同年龄组值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用β受体阻滞剂)，或不可解释的持续性减慢超过0.5小时。
(3)平均呼吸频率＞同年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病，也与全身麻醉无关)。
感染性休克诊疗规范(标准版)
感染性休克诊疗规范感染性休克是由各种致病微生物或其毒素及产物引起的急性全身微循环衰竭，伴有显著低血压以及重要器官功能障碍综合征。
感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生的重要因素。
引起感染性休克的主要病因是革兰阴性杆菌如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌属）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属）；脑膜炎球菌等。
其次是革兰阳性球菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，其他病原体引起的感染性休克临床较为罕见。
易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、化脓性胆管炎、腹腔感染等。
原发感染的严重程度是休克是否发生的先决条件，也是休克能否逆转的重要因素。
其次，及时的抗休克治疗也是影响感染性休克预后的另一重要因素。
第三、伴有严重的基础疾病预后较差。
［诊断］原发疾病的表现、不同的部位感染的症状体征、感染性休克共有的表现。
休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状，主要表现为：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
可有恶心，呕吐、尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压上正常或偏低，脉压小。
眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
休克进一步发展，病人意识障碍加重，呼吸浅促、心音低钝、脉搏细速。
表浅静脉萎陷，血压下降明显。
收缩压１０．７kpa（８０mmHg）以下。
原有高血压者较基础水平降低２０％－３０％，脉压小。
尿量更少，甚或无尿。
皮肤湿冷发绀。
休克晚期主要为顽固性低血压，DIC（广泛出血、皮肤粘膜及内障出血），重要脏器功能衰竭（急性肾功能衰竭，急性心功能不全），急性呼吸窘迫综合征（肺休克）及脑水肿，肝功能衰竭出现肝昏迷和黄疸），胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）。
实验室及其他检查外周血白细胞计数多数增高，（１５－３０）＊１０９／L。
中性粒细胞增多板核左移，并可见中毒性颗粒。
严重感染者可呈现类白血病反应或粒细胞减少症样表现，发生DIC使血小板进行性降低。
感染性休克的临床诊治
实验室检查
• 治疗后血压在80mmHg以上，尿量＞ 30ml/h,则表示组织灌注恢复。
治
疗
• 1.抗菌素：选杀菌力强而减少内毒素释放的抗生 素为宜（内毒素释放量头孢他啶＞培福新＞依米 配能＞阿米卡星） • 2.减少毒血症的损害：激素.通常人体在应急时激 素的 分泌量在2－3天内可增高10倍以上，因此 可待应急后用激素更适宜。推荐小剂量（应激剂 量）延长疗程的方法。选可在体内直接产生作用， 较少产生HPA抑制的氢考等短效制剂为宜，通常 不用地米等易发生HPA抑制的长效制剂。人体激 素分泌的两高峰即8AM10mg/L,4PM4.7mg/L,其余 时间均在3.5mg/L以下（…..） • 3.改善组织灌注以保护脏器功能
感染性休克的临床诊治进展
1:定义：
各种感染性病原引起的全身炎症 反应综合征（ＳＩＲＳ）并发组 织灌注不足及多器官功能障碍综 合征(ＭＯＤＳ)命名为感染性休 克。故感染性休克的诊断标准包 括ＳＩＲＳ+ＭＯＤＳ。
ＳＩＲＳ的诊断标准为
（1）体温﹥38ºС或‹36ºС（2） 心率›90/min（3）呼吸>20/min 或PaCO <32mmHg；（4）白细胞 计>12*109/L或＜４＊１０9／L， 或未成熟中性粒细胞>0.1
临床表现
能扪及桡动脉时收缩压>80mmHg • 能扪及股动脉时收缩压>70mmHg • 能扪及颈动脉时收缩压>60mmHg • 小动脉舒张而小静脉收缩－毛细血管静 水压↑－水肿、体腔积液－小静脉舒张－ 血液在微循环中淤滞-周围循环衰竭。此 时对体内总情况的判断为血乳酸（0.4-1.3mol/L)当＞5,ph≤7.25---组织缺氧。
• （1）.补液量L=(现有HCT-休克前HCT) ÷现有HCT×体重Kg×7%（有效血容 占体重7%） • 补液量L=（应有体液-142正常血钠） ÷现有血钠×体重×0.6 • （2）血管活性物质：去甲肾上腺素：收 缩除冠状血管以外的血管使血压上升， 故用于高排低阻性休克。4-10ug/min。 (2mg+250ml以1ml/min)多巴酚丁胺：低 排高阻性休克2-5ug/kg/min. （80mg+250ml以1ml/min)多巴胺：低排 低阻性休克5-15ug/kg/min(160mg+250ml 以1ml/min)
第六节脓毒症(感染性)休克诊治常规
第六节脓毒性休克（感染性休克）诊治常规
根据2006全国急救会制定(2006.9贵阳) 一、诊断：
脓毒性休克代偿期：下列6项中满足3项可诊断：
1、意识改变
2、皮肤改变
3、心率脉搏改变
4、毛细血管再充盈时间≥3s
5、尿量 < 1ml/kg/h
6、代谢性酸中毒
失代偿期：代偿期临床表现＋低血压
1—12月 < 70mmHg
1—10岁 < 70mmHg＋2×年龄
≥10岁 < 90mmHg
二、治疗：
1、液体复苏：
2、血管活性药物
3、肾上腺皮质激素
氢可 3—5 mg/kg.day
甲强龙 2—3 mg/kg.day
小剂量、短中病程
4、抗感染
5、血制品
Hb<7.0g/dl，可考虑输血
6、机械通气
避免使用大潮气量和相应高平台压
允许高碳酸血症
7、镇静、止痛、肌松剂使用
8、白蛋白：对明确低蛋白血症者使用
9、羟乙基淀粉（万汶，8-33 ml/kg）
①扩容作用
②对凝血和肾功影响小
③改变血管内皮功能
④减少全身感染和毛细血管渗透压
10、肾脏替代治疗（血液滤过或血液透析）
11、应激性溃疡预防：用H2受体抑制剂
12、一般治疗：体位：头部及双下肢抬高30度6小时内的治疗目标（成人标准）
CVP ≥ 8－12mmHg
MBP ≥ 65mmHg
尿量≥ 0.5ml/kg/h
SVO2 ≥ 70％。
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皮肤、肛肢温度、毛细血管再充盈、心肺、脑、 SBP/DBP下降
难治性休克：多脏器功能衰竭
治疗困难
临床表现
多脏器功能不全综合征(MODS)
速发型：原发性，直接导致 迟发性：机体反应异常、肠道细菌移位、
继发感染等
临床表现－MODS诊断标准
心血管系统:
1.血压(收缩压)： 成人<90MMHg,婴儿<40mmHg，儿童<50mmHg或需持
败血症综合征
感染性休克
机制－神经－内分泌－体液
交感-肾 垂体-肾 花生四 上腺素 上腺轴 烯酸
儿茶酚胺
内皮 细胞
其他
血管收缩 应激激素 前列腺素 ET管收缩 肠血管收缩
PGI2 TXA2
回心血量增加
血管
临床表现
休克代偿期：脏器低灌注
神经系统、呼吸系统、心血管、肾脏、皮肤 实验室：高乳酸血症、低氧血症
感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置
• 如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再
采取有效的干预措施
• 病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引
流
• 当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除
脓毒症导致的ALI/ARDS
• 小潮气量：6ml/Kg • 平台压≤30cmH2O • 容许性高碳酸血症 • 设定PEEP以防止呼气末肺塌
续静脉输入药物如多巴胺>5μg/kg.min维持上述血压。 2.心率：
体温正常，安静状态，连续测定1分钟，婴儿：<60 次/分或>200次/分儿童：<50次/分或>180次/分。 3.心搏骤停。
临床表现－MODS诊断标准
呼吸系统:
1. 呼吸频率:体温正常，安静状态，连续测定1分钟。 成人<12次/分或>24次/分,婴儿<15次/分或>90次/
• 血培养至少2次 （血量≥10ml ）
外）
经皮静脉采血至少1次 经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除
• 其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、
脑脊液、伤口分泌物
• 尽早开始静脉抗生素治疗
重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内
• 初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组
岛素控制血糖
• 血糖水平应控制在＜150mg/dl • 每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注
剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖
毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细 数、呼吸浅速
晚期：
多脏器功能衰竭
治
液体复苏：
初始液体复苏尽早进行 前6小时的液体复苏目标 中心静脉压 8-12mmHg 动脉平均压 ≥65mmHg 尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • hr -1
纠正酸中毒：PH<7.25
疗
• 胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分 • 对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或
300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要 更快速、更大量补液
• 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液
治疗
CVP
感染性休克均存在 血容量不足。 晶体(林格)、胶体 (血制品、低右)、水分 与血管活性药物相辅相成
血容量
治疗
血管活性药物：
交感－肾上腺能兴奋剂、阻滞剂、胆碱能阻滞剂 血管收缩剂不主张：具动静脉短路 血容量充足 剂量要足，减量要慢？ 多巴胺 、多巴酚丁胺、阿拉明、肾上腺素、去甲肾 上腺素、莨菪碱
感染性休克诊疗大全
主要原因
G－杆菌：临床最为多见(LPS)，冷休克 G＋球菌：暖休克 常见病：暴发性流脑、中毒性痢疾、腹膜
炎、绞窄性肠梗阻、化脓性梗阻 性胆管炎等、重症病毒性感染
机制
微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质
• 感染性休克的血流动力学改变的基础是外
周血管的收缩舒张功能的异常，从而导致
• 通常防止肺塌陷PEEP需＞5cmH2O
• 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧
位通气
• 接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标
的镇静治疗方案
• 间断给药或持续给药，每日停药一段时间，唤醒
患者并重新调整给药方案
• 尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能
维持较长时间
• 住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰
织穿透力
• 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减少毒性、节约费用 • 铜绿假单胞菌感染应联合治疗 • 经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 • 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒
细胞减少者疗程适当延长
• 起病6小时内明确感染具体部位 • 评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部
分,儿童<10次/分或>70次/分 2. PaCO2 ：>65mmHg 3. PaO2 <40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病) 4.需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) 5. PaO2 / FiO2 ：〈200mmHg(除外青紫型心脏病)
临床表现－MODS诊断标准
神经系统：
1.Glasgow评分：昏迷评分7 2.瞳孔：固定，散大(除外药物影响)
1.应激溃疡出血：需输血 2.中毒性肠麻痹，高度腹胀
肝脏系统：
1.总胆红素：>85.5mol/L(5mg/ml 2.SGOT或LDH：正常的2倍以上
诊断
早认识、早诊断、早治疗
脏器低灌注： 神志、尿量、高乳酸血症、低氧
血症、难于解释的过度通气、面色苍 白、难以解释的心动过速
失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、
血流的分布异常。
机制－免疫炎症失控
NO synthase Endotheline
Pathogens LPS
Macrophage
T cell
Polyneuclear
IL-1 TNF IL-6 Th-1 Th-2
PAF 花生四烯酸
INF IL-4TNF IL-5 IL-2 IL-10 血管渗出、心肌抑制、血管阻力异常
血液系统:
1.急性贫血危象：Hb<50g/L 2.白细胞计数： 2×109/L 3.血小板计数： 20×109/L
临床表现－MODS诊断标准
肾脏系统:
1.血清BUN：35.7MMOl/L(100mg/dl) 2.血清Cr： 176.8mol/L(2.Omg/dl) 3.因肾功能不良需透析者
胃肠系统：