感染性休克的诊疗常规
1.成人严重感染与感染性休克诊疗规范
重症医学科成人严重感染与感染性休克诊疗规范一、严重感染与感染性休克的诊断严重感染和感染性休克通常表现为一个进行性发展的临床过程。
这个过程的不同阶段可以表现出不同的特点。
为了能够更早期对严重感染和感染性休克进行识别和诊断,人们做了大量的工作, 并不断形成新的共识。
1991年美国胸科医师学会和重症医学会联席会议对全身炎症反应综合征规定了明确的定义和诊断标准是机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎性反应。
这些损伤可以是感染, 也可以是非感染性损伤, 如严重创伤、烧伤, 胰腺炎等等。
如出现两种或两种以上的下列表现, 可以认为有这种反应的存在：①体温>38℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa)④血白细胞>12000/mm3,<4000/ mm3,或幼稚型细胞>10%。
会议同时指出, 由致病微生物所引起的为全身性感染严重感染是指全身性感染伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压。
感染性休克可以被认为是严重感染的一种特殊类型。
临床上沿用的诊断感染性休克的标准常包括①临床上有明确的感染②有的存在③收缩压低于90 mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg, 至少1h,或血压依赖输液或药物维持④有组织灌注不良的表现,如少尿耐超过, 或有急性神志障碍。
这些指标在今天看来, 尚不能完全体现对感染性休克作为临床过程的认识和早期诊断的要求。
2001年有关方面的专家对相关的概念进行重新论证,认为虽然这些定义在临床应用方面存有一定缺陷, 但尚无足够的证据改变年所制定的这些定义。
临床上需要更具体的指标如生物学指标等对全身性感染的严重程度进行更为明确的区分。
会议建议应用PIRO系统, 希望提供更清晰的、定量化的诊断标准。
PIRO系统包括易感性(Predisposition)、感染侵袭(Insult infection)、机体反应(Response)和器官功能不全(Organ dysfunction)。
感染性休克症状鉴别常规
感染性休克症状鉴别常规【临床表现】见休克一章。
【院前处理】1．建立静脉通路。
2．维持呼吸循环(吸氧、气管插管人工呼吸及静脉补液)支持治疗。
【急诊科检查】1．病史、体格检查。
2．辅助检查：血常规、尿常规。
电解质、血糖、肾功能。
病原学检查。
动脉血气分析。
乳酸。
3．血清酶学检查：转氨酶、肌酸磷酸肌酶、乳酸脱氢酶及同工酶等。
4．凝血功能、有关DIc的检查。
5．腹部超声、cT、心电图、x线检查等。
【诊断】严密观察感染性疾病患者的病情变化。
有以下情况时应警惕有休克的可能。
年老体弱和年幼者；有严重的基础疾患；长期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抑制剂者；严重的感染；临床上有大量冷汗，非神经系统感染而表情淡漠、烦躁不安，非肺部感染而有过度换气等。
【鉴别诊断】其它原因的休克，如心源性、低血容量性、过敏性、神经源性体克。
【急诊科治疗】1．ABC．2．病因治疗选用抗菌谱较广、作用强的杀菌性抗生素治疗，剂量宜大，首剂可加倍，静脉给药，宜联合2～3种抗生素。
及时彻底清除原发病灶。
3．抗休克治疗(1)扩容：胶体液可选用低分子右旋糖酐、血浆、全血、白蛋白、代血浆。
晶体液可用林格液，葡萄糖液主要供给水分和热量。
(2)必要时测CVP或肺动脉楔压（PAWP）或血浆胶体渗透压。
应达到组织灌注良好，收缩压>100mmHg，脉压>30 mmHg；脉率<100次/分；尿量>300ml/h(3)纠正酸中毒：根本方法在于改善微循环。
缓冲碱可用5%碳酸氢钠。
(4)血管活性药物的应用：α受体阻滞剂，β受体兴奋剂，抗胆碱能药。
(5)维护重要脏器功能。
(6)DIC的治疗。
(7)肾上腺糖皮质激素的应用。
【留观指征】1.经急诊治疗休克纠正，感染控制，病情显著缓解。
2.血流动力学稳定、生命体征平稳。
3.诊断、诱因明确。
【住院指征】1．经急诊治疗效果不理想。
2．血流动力学不稳定。
3．严重的并发症。
4．诊断或诱因不明确，需进一步专科检查治疗。
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。
一、感染性休克诊断标准(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90次/min;(3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。
(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。
适当增加采血量可提高血培养阳性率。
应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。
诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。
二、治疗(一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。
1.早期液体复苏对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。
一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
第二节 脓毒症(感染性)休克抢救常规
第二节脓毒症(感染性)休克抢救常规【概述】休克是组织灌注不足或血流分布异常所导致的一种广泛的细胞低氧性急性循环衰竭。
其主要的临床特点为全身组织低灌注和重要脏器的功能障碍。
感染性休克(Septic shock)是感染引起全身炎症反应综合征产生脓毒症的基础上出现以循环功能障碍为主要临床表现的危重综合病症，其又被称为脓毒性休克,由于休克常呈进行性发展，一般将其分为代偿期、失代偿期。
失代偿期休克出现的多脏器系统衰竭(multiple organ system failure，MOSF)可显著增加死亡率，故应强调早期诊断治疗。
【诊断】休克的早期判断与识别决定了休克的治疗效果及预后。
根据2006年儿科急救学组与儿科学组拟定的新治疗方案将感染性休克(脓毒性休克) 临床分为代偿期(早期)与失代偿期。
2016年发布脓毒症3.0版定义和诊断标准。
并发布《脓毒症及脓毒性休克治疗国际指南（2016）》感染性休克(脓毒性休克)代偿期(早期) 临床表现符合下列6项中3项：1.意识改变:烦躁不安或萎靡，意识模糊，甚至昏迷、惊厥。
2.皮肤改变:面色苍白发灰，指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。
3.心率脉搏改变:外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。
4.毛细血管再充盈时间≥3 s(需除外环境温度影响)。
5.尿量<1 ml/kg/h。
6.代谢性酸中毒(除外其他缺血缺氧及代谢因素)。
感染性休克(脓毒性休克)失代偿期:代偿期临床表现＋低血压1—12月< 70mmHg1—10岁< 70mmHg＋2×年龄≥10岁< 90mmHg目前认为对于休克的早期判断应以终末器官灌注是否充足，机体的循环血量是否能满足组织的代谢需求为标准，而不只是根据能否维持一定的血流动力学参数来判断，如不能根据血压、脉搏的正常而排除休克的存在。
【治疗】1．感染性休克(脓毒性休克)治疗原则最理想的治疗时机应始于休克的失代偿期前，即早期识别并进行积极复苏，判断休克复苏成功的标准为维持正常心肺功能，恢复正常灌注及血压：(1)毛细血管再充盈时间<2秒。
感染科感染性休克救治
感染科感染性休克救治感染性休克（septic shock）是指由于感染导致的全身性炎症反应综合征（SIRS）在部分患者中发展为休克状态的临床表现。
感染科作为感染病专科，是负责感染性休克救治的重要部门。
本文将探讨感染科在感染性休克救治中的关键方面。
一、早期识别与评估早期识别感染性休克的患者是救治的第一步。
感染科在接收患者后应进行全面而迅速的评估，包括体温、心率、呼吸频率、血压等指标的监测，以及病史、体格检查、实验室检查等方面的综合评估。
在初步评估的基础上，使用评分系统（如SIRS评分、SOFA评分等）进行进一步的判断和分级，以确定是否存在感染性休克，并根据具体情况制定个体化的治疗方案。
二、积极液体复苏液体复苏是感染性休克救治的核心措施之一。
感染科应掌握准确的液体复苏指征和方法。
在初始液体复苏中，应以晶体液体为主，以改善组织灌注，纠正低血压。
具体液体选择和输注速度应根据患者的体液状态、心功能、年龄等因素进行个体化决策。
同时，密切监测患者的生命体征和液体平衡，及时调整液体复苏方案。
三、抗感染治疗抗感染治疗是感染性休克救治的关键环节。
感染科应熟悉感染的相关病原体、药物敏感性和治疗指南，制定个体化的抗感染治疗方案。
抗生素的选择应根据感染部位和临床表现，并结合血培养和其他实验室检查结果进行指导。
早期应用有效的抗生素，以减少病原体感染的复制和扩散，控制感染的进展。
四、协同治疗感染性休克救治中需要进行协同治疗，包括血流动力支持、呼吸支持、肾脏支持等。
感染科需要与重症医学科、心内科、呼吸科等科室密切合作，确保患者得到全面的治疗支持。
在协同治疗中，应注意治疗措施的时机、方法和剂量，以及不同治疗措施之间的相互影响。
五、炎症调控感染性休克患者的炎症反应异常激活，导致全身器官功能障碍。
感染科应了解炎症调控的相关知识和药物，如合理使用糖皮质激素、细胞因子拦截剂等，以调控炎症反应，改善患者的预后。
六、多学科参与感染性休克救治需要多学科的协作参与，包括感染科、重症医学科、临床微生物学、放射科等。
感染性疾病科感染性休克诊疗常规
感染性疾病科感染性休克诊疗常规【诊断要点】1. 流行病学：（1）常见致病菌：主要为革兰氏阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌类杆菌等。
（2）易发生休克的基础疾病原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗生素、留置导管等免疫防御功能低下者，在继发细菌感染后易并发感染性休克。
（3）本病多见于医院内感染者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差尤为易感。
2. 临床表现：（1）克早期：多有烦燥、焦虑，面色及皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀。
肢端湿冷，恶心，呕吐，心律快，呼吸深快，脉压小，尿少等。
（2）休克发展期：患者烦燥或意识不清，呼吸浅速，血压降低，脉压小，皮肤湿冷发绀，发花，心音低钝，脉搏细速，尿量更少或无尿等。
（3）休克晚期：顽固性低血压，广泛性出血，少尿，无尿，呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或奔马律，心律失常，面色灰暗等重要脏器功能衰竭和DIC表现。
心电图示心肌损害，心肌缺血，心律失常和传导阻滞。
ARDS表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解，肺底可闻及湿罗音，呼吸音低,肺X线示散在小片状阴影。
血氧分析PＯ２＜9.33Kpa。
脑组织受损可引起昏迷、抽搐、肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变。
其他器官受损引致相应的症状出现。
（4）下列表现预示可能出现休克：体温>40.5℃或<36℃;非神经系统感染出现神志改变；呼吸加快伴低氧血症及代谢性酸中毒而双肺无异常；血压偏低或体位性血压降低；与体温升高不平行的心律显著加快或心律失常；尿量减少。
3. 实验室检查（1）常规检查：白细胞在10-30×109/L，中性增多伴核左移，血细胞比积和血红蛋白增高。
DIC时血小板进行性下降。
（2）病原学检查：尽可能在使用抗生素前进行血液、分泌物、脓液培养并作药敏试验。
鲎溶解物试验可确定是否革兰阴性菌感染。
（3）尿常规：并发肾衰时，尿比重转为固定，尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量<1.5，尿钠排泄量>40mmol/L。
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】1. 一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。
2. 辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20X10/L,中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。
【诊断】1. 休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在〜（80〜100mmHg脉压低于（20mmH）脉搏快而弱（100〜120次/ 分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2. 休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3. 休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1〜3小时内将血压升至接近正常，6〜12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20〜30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1. 控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。
因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。
（3）改善病人一般情况，增强病人抵抗力。
2. 补充血容量：先以平衡盐溶液或等渗盐水快速补液，改善组织细胞的灌注量。
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范文稿归稿存档编号：[KKUY-KKIO69-OTM243-OLUI129-G00I-FDQS58-感染性休克诊疗规范【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】1.一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。
2.辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。
【诊断】1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在10.66～13.33kPa（80～100mmHg），脉压低于2.66kPa（20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1～3小时内将血压升至接近正常，6～12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20～30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1.控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。
因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
儿科感染性休克诊疗方案
儿科感染性休克诊疗方案感染性休克是儿科常见的危急重症之一，其发病迅速、病情严重，常常威胁到患儿的生命安全。
为了提高儿科感染性休克的治疗效果，本文将介绍一套全面的诊疗推荐方案，包括药物治疗、手术治疗以及其他支持疗法。
儿科、感染性休克、诊断标准、治疗方案、药物治疗、手术治疗、支持疗法感染性休克诊断标准包括三个方面：临床表现、实验室检查和影像学检查。
患儿出现发热、低血压、少尿或无尿、四肢发凉、呼吸急促等症状，同时伴有白细胞计数增高、血培养阳性等实验室检查结果，以及肺部X线或CT等影像学检查显示肺部感染病灶，可诊断为感染性休克。
早期、足量、联合使用抗生素是治疗感染性休克的关键。
根据细菌培养和药物敏感性试验结果选用敏感抗生素，如头孢菌素类、碳青霉烯类、氨基糖苷类等。
同时，使用血管活性药物如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持正常血压。
另外，还可使用糖皮质激素如甲基强的松龙等，以缓解炎症反应。
对于药物治疗无效或病情加重的患儿，可考虑手术治疗。
手术目的在于清除感染病灶，减轻中毒症状，提高患儿生存率。
手术方式根据感染部位和严重程度而定，如脓肿切开引流、坏死组织清除等。
支持疗法是提高患儿生存率的重要措施。
包括纠正酸中毒、维持水电解质平衡、给予营养支持、控制血糖等。
还需加强护理，预防并发症的发生。
本文按照逻辑顺序撰写，首先介绍了儿科感染性休克的诊断标准，然后详细阐述了治疗方案，包括药物治疗、手术治疗以及其他支持疗法。
在撰写过程中，运用了通俗易懂的语言，并结合实际案例和数据进行说明和解释。
儿科感染性休克是一种危急重症，需要及时准确的诊断和积极有效的治疗。
本文介绍的诊疗推荐方案涵盖了药物治疗、手术治疗以及其他支持疗法，为临床医生提供了全面的参考。
然而，每个患儿的病情都有其特殊性，因此在实际应用中需结合患儿的具体情况进行个体化治疗。
严重脓毒症和感染性休克是临床常见的危重病症，具有较高的致死率。
本文将为读者提供一份拯救严重脓毒症与感染性休克治疗指南，希望能够帮助大家更好地理解这两种疾病的治疗方法。
第六节脓毒症(感染性)休克诊治常规
第六节脓毒性休克（感染性休克）诊治常规
根据2006全国急救会制定(2006.9贵阳) 一、诊断：
脓毒性休克代偿期：下列6项中满足3项可诊断：
1、意识改变
2、皮肤改变
3、心率脉搏改变
4、毛细血管再充盈时间≥3s
5、尿量 < 1ml/kg/h
6、代谢性酸中毒
失代偿期：代偿期临床表现＋低血压
1—12月 < 70mmHg
1—10岁 < 70mmHg＋2×年龄
≥10岁 < 90mmHg
二、治疗：
1、液体复苏：
2、血管活性药物
3、肾上腺皮质激素
氢可 3—5 mg/kg.day
甲强龙 2—3 mg/kg.day
小剂量、短中病程
4、抗感染
5、血制品
Hb<7.0g/dl，可考虑输血
6、机械通气
避免使用大潮气量和相应高平台压
允许高碳酸血症
7、镇静、止痛、肌松剂使用
8、白蛋白：对明确低蛋白血症者使用
9、羟乙基淀粉（万汶，8-33 ml/kg）
①扩容作用
②对凝血和肾功影响小
③改变血管内皮功能
④减少全身感染和毛细血管渗透压
10、肾脏替代治疗（血液滤过或血液透析）
11、应激性溃疡预防：用H2受体抑制剂
12、一般治疗：体位：头部及双下肢抬高30度6小时内的治疗目标（成人标准）
CVP ≥ 8－12mmHg
MBP ≥ 65mmHg
尿量≥ 0.5ml/kg/h
SVO2 ≥ 70％。
感染性休克的临床诊治
作者单位:山东省立医院,山东济南250021E -mail:t2618@1261net专家经验谈感染性休克的临床诊治陶仲为【文章编号】1005-2194(2006)03-0180-03 【中图分类号】R5 【文献标识码】A 感染为临床常见病情,严重时可引起休克,即感染性休克。
感染性休克病情危重,病死率高。
本文对其定义、发病机制、临床表现和相应监测及治疗方法加以介绍。
1 定义各种感染性病原引起的全身炎性反应综合征(SI RS )并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS )命名为感染性休克。
故感染性休克(sep tic shock )的诊断标准包括SI RS +休克引发的多器官功能不全。
SI RS 的诊断标准为:(1)体温>38℃或<36℃;(2)心率>90/m in;(3)呼吸>20/m in 或PaCO 2<32mm Hg;(4)白细胞计数>12×109/L 或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>011。
休克引发的MODS 诊断标准为收缩期血压<90mm Hg,或较原基线下降40mm Hg 以上,尽管有足够体液但仍有组织灌注不足,其表现为:高乳酸血症(>5mmol/L ),毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,以及MODS (尿少、意识障碍、高乳酸血症、肝肾功能不全等)。
2 发病机制感染部位的病原菌繁殖并造成红肿热痛等损伤性炎症反应,以及病原菌进入血流形成迁徙性病灶(肺、肝、脑、骨髓、皮肤、肾等部位化脓性炎症)称为败血症,实验室检查有血液和感染部位组织、分泌物的细菌培养(+)。
繁殖的细菌产生毒素(主要为内毒素)造成人体中毒的临床征象(发热、嗜睡、意识恍惚、谵语、循环功能障碍、血压低、骨髓造血抑制或类白血病反应等)称为毒血症。
败血症、毒血症均能参与和启动炎性反应,是一种保护性免疫反应,但过度的免疫反应时可发生组织损伤性病变。
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998感染性休克诊疗规范【病史采集】有无感染性疾病病史，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、弥漫性腹膜炎、败血症等。
【检查】1.一般检查：（1）生命体征：T、P、R、Bp；（2）神志改变：烦燥、淡漠或昏迷；（3）皮肤变化：苍白或湿冷；（4）尿量：单位时间尿量多少。
2.辅助检查：（1）血常规：白细胞计数大于20×10/L，中性粒细胞显着增加，有中毒性颗粒；感染严重时白细胞反而降低；（2）血气分析和血生化测定。
【诊断】1.休克代偿期：常有寒战、高热，病人烦燥，皮肤苍白，湿热，血压正常或稍低，收缩压在～（80～100mmHg），脉压低于（20mmHg），脉搏快而弱（100～120次/分），白细胞增多，核左移，尿量正常。
2.休克期：可分“暖休克”和“冷休克”二种。
暖休克表现为血压下降，面色潮红，皮肤干燥，四肢温暖，脉搏有力，尿量正常。
冷休克表现为血压低，皮肤苍白，末梢紫绀，脉细速，四肢厥冷，尿量减少，并有电解质失调及代谢性酸中毒。
白细胞升高或低于正常，但有极明显核左移、血小板减少等。
3.休克晚期：病人出现神志淡漠，谵妄或昏迷，血压下降明显，脉细速摸不清，体温持续上升，全身湿冷，皮肤紫绀，出现瘀点或瘀斑，或出现皮肤粘膜出血倾向。
【治疗原则】应迅速建立二条以上静脉输液通道，补充血容量，疏通微循环，迅速控制感染，增强心肌收缩力，纠正酸中毒，力争在1～3小时内将血压升至接近正常，6～12小时稳定于正常，体征改善，尿量大于20～30ml/小时，尽量在24小时内纠正休克。
1.控制感染：（1）处理原发病灶：原发病灶的存在是发生感染性休克的主要原因，应近早及时处理，才能纠正休克和巩固疗效。
因此，对必须用手术去除的原发病灶，经过短期的积极抗休克治疗后，即使休克未见好转，也应及时进行手术。
（2）应用抗菌药物：应大剂量联合使用广谱抗生素。
【医学课件】感染性休克的诊疗流程与方法
根据感染部位和致病菌选择合适抗生
素进行治疗。
3
病因干预
处理感染源并纠正病因，如手术切除 感染病灶等。
药物治疗与辅助治疗措施
药物治疗
应用血管活性药物、抗生 素等药物来维持血流动力 学平衡。
肾脏支持
必要时行连续性肾脏替代 治疗以维持体内平衡。
免疫治疗
针对感染性休克的炎症反 应进行免疫调节治疗。
感染性休克患者的护理与观察
3 病情评估
准确评估感染性休克病情严重程度，有助于制定合理的治疗方案。
感染性休克的临床表现与诊断
临床表现
临床表现包括持续性低血压、 意识改变、充血性心力衰竭 等。
实验室检查
实验室检查结果如白细胞计 数、C反应蛋白等有助于诊断。
诊断标准
根据感染源、低血压等指标 进行综合评估，确立感染性 休克的诊断。
家属支持
提供必要的心理支持和家属教育，增加患者康复信心。
感染性休克的诊疗流程与 方法
感染性休克是一种严重的感染导致的循环功能紊乱疾病，本课件将介绍感染 性休克的诊疗流程与方法，帮助您全面了解和应对该病情。
感染性休克的定义与病因
1 定义
感染性休克是一种由严重感染导致的 血压持续下降，并伴有多脏器功能障 碍的临床综合征。
2 常见病因
常见病因包括细菌感染、病毒感染和 真菌感染等。
感染性休克的治疗原则
1 早期复苏
早期进行血流动力学支持，纠正低血 压，恢复组织灌注。
2 抗感染治疗
根据病原体进行合理抗生素治疗，控 制感染扩散。
3 病因干预
积极处理导致感染性休克的病因，如手术治疗、抗病毒治疗等。
感染性休克的治疗流程与方法
1
早期复苏
感染性休克诊疗规范(标准版)
感染性休克诊疗规范感染性休克是由各种致病微生物或其毒素及产物引起的急性全身微循环衰竭，伴有显著低血压以及重要器官功能障碍综合征。
感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒理和数量以及机体内环境与应答是决定感染性休克发生的重要因素。
引起感染性休克的主要病因是革兰阴性杆菌如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯杆菌、肠杆菌属）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属）；脑膜炎球菌等。
其次是革兰阳性球菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等，其他病原体引起的感染性休克临床较为罕见。
易诱发休克的感染有革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、化脓性胆管炎、腹腔感染等。
原发感染的严重程度是休克是否发生的先决条件，也是休克能否逆转的重要因素。
其次，及时的抗休克治疗也是影响感染性休克预后的另一重要因素。
第三、伴有严重的基础疾病预后较差。
［诊断］原发疾病的表现、不同的部位感染的症状体征、感染性休克共有的表现。
休克早期的临床表现多数病人为交感神经兴奋症状，主要表现为：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。
可有恶心，呕吐、尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压上正常或偏低，脉压小。
眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
休克进一步发展，病人意识障碍加重，呼吸浅促、心音低钝、脉搏细速。
表浅静脉萎陷，血压下降明显。
收缩压１０．７kpa（８０mmHg）以下。
原有高血压者较基础水平降低２０％－３０％，脉压小。
尿量更少，甚或无尿。
皮肤湿冷发绀。
休克晚期主要为顽固性低血压，DIC（广泛出血、皮肤粘膜及内障出血），重要脏器功能衰竭（急性肾功能衰竭，急性心功能不全），急性呼吸窘迫综合征（肺休克）及脑水肿，肝功能衰竭出现肝昏迷和黄疸），胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）。
实验室及其他检查外周血白细胞计数多数增高，（１５－３０）＊１０９／L。
中性粒细胞增多板核左移，并可见中毒性颗粒。
严重感染者可呈现类白血病反应或粒细胞减少症样表现，发生DIC使血小板进行性降低。
感染性休克诊疗规范
感染性休克一、诊断:1、西医诊断：必须具备感染及休克综合症这两个条件。
（1）在严重感染性休克疾病过程中发生，伴明显全身感染表现，如寒战、高热达39~40℃以上或体温不升，突然降至36℃以下。
（2）出现脉搏增快、血压下降等休克表现，临床上可分为以下两种类型：a、暖休克:也称高排低阻型或低阻力型休克。
患者清醒，皮肤干燥、温暖、潮红，脉搏无力但可触知，脉压常大于4.0kPa，尿量多于30ml/h，毛细血管充盈良好。
b、冷休克：也称低排高阻型或高阻力型休克，此类型多见。
患者躁动、淡漠、嗜睡、皮肤湿冷、苍白、发绀或花斑样，脉细速或触不清，脉压长小于4.0kPa，尿量少于30ml/h，毛细血管充盈时间延长。
2、中医辩证分型：(1)正气不固；(2)气阴两伤；(3)内闭外脱；二、治疗：1、西医治疗：休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环瘀滞以及维护重要脏器的功能等。
（1）原发病的治疗应积极迅速控制感染。
抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药(一般两种以上抗生素同时使用)、静脉定时滴注。
在使用强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。
（2）抗休克治疗a、补充血容量；b、纠正酸中毒休克时都有酸中毒，合并高热时更严重，但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。
一般采用4~5%碳酸氢钠，用量为轻度休克400ml/d，重症休克600~900ml/d,可根据血液PH值的变化来加以调整用量。
三羟甲基氨基甲烷（THAM）易透入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正，具有不含钠离子合渗透性利尿等作用，适用于需限钠的患者。
常用量3.63%THAM0.6ml/kg可提高CO2CPlvol%。
c、防止微循环瘀滞：Ⅰ、血管活性药物的应用：多巴胺、间羟胺、酚妥拉明等；Ⅱ、抗胆碱能药物的应用有良好的解除血管痉挛作用，并有兴奋呼吸中枢、解除支气管痉挛以及提高窦性心律等作用。
感染性休克诊疗规范
感染性休克诊疗规范。
篇一：过敏性休克诊疗规范医院过敏性休克诊疗规范【病史采集】1. 有注射易过敏药物（如青霉素、链霉素、ＴＡＴ等）病史；2. 有喉头阻塞感、胸闷、气喘、头晕、心悸等过敏现象。
【检查】1. 病人面色苍白，出冷汗，四肢冰冷；2. 血压急剧下降，甚至不能测出；脉细弱甚至不能触及；3. 常伴有全身荨麻疹。
【诊断】根据使用了易过敏药物后立即出现的休克表现，诊断一般不难。
【治疗原则】1. 立即皮下或肌肉注射肾上腺素1mg，严重者可用肌肉注射量的２/３稀释于50％葡萄糖溶液40ml静脉注射；首剂不见效果时可隔10～15分钟重复注射。
2. 抗过敏药物使用：氢化考的松200～300mg静脉滴注；或地塞米松10～20mg 静滴；异丙嗪25～50mg肌注；10％葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓慢注射。
3. 呼吸困难或喉头水肿时，可给氧或作气管切开。
4. 维持血压：血压下降明显时，应给予升压药，如阿拉明或多巴胺；若回心血量不足，即要补充血容量；必要时可用洋地黄类药物加强心肌收缩力。
【疗效标准】同感染性休克。
篇二：休克诊疗常规第一章休克诊疗常规第一节休克总论一、休克的定义机体有效组织灌注显著且普遍降低，导致氧输送不能满足组织氧需求，出现组织缺氧进而导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤将进入不可逆状态。
二、休克的分类1972年，Hinshaw与Cox率先根据血流动力学特点进行休克分类。
目前，此休克分类法在国际上被广泛应用。
按此分类法休克共分4种类型：1．低容量性休克特点是循环血容量减少，心室舒张期充盈压力降低以及容积减少，因此心排出量降低。
原因：脱水，内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面积烧伤早期，多发性创伤，急性胰腺炎早期等。
2．心源性休克特点是心肌收缩力减弱，心脏泵功能衰竭。
心室舒张期充盈压力与容积均增高，但心排出量下降。
原因：急性心肌梗死或心律失常、严重心肌病等。
3．心外阻塞性休克特点是心脏血流通道受阻，心包舒张充盈压力增高，后负荷过度增高，而心排出量降低并非起因于心肌功能本身。
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感染性休克的诊疗常规
休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。
一、感染性休克诊断标准
(1)体温>38℃或<36℃;
(2)心率>90次/min;
(3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg;
(4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。
(5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现:
①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足;
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。
适当增加采血量可提高血培养阳性率。
应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。
诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携
式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。
二、治疗
(一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持
一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。
1.早期液体复苏
对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。
一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。
液体复苏并不等同于持续输入液体。
在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300-
500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。
大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。
目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。
2.血管活性药物、正性肌力药物
严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的
同时,亦可考虑合并应用血管活性药物和(或)正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压。
①多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物,多巴胺兼具α和β受体的兴奋效应。
中等剂量(5-10μg/kg·min,成人18-36mg/h)以β1受体兴奋为主,
可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌的做功与氧耗。
②去甲肾上腺素具有兴奋α和β受体的双重效应。
其兴奋α受体的作用较强,通过提升平均动脉压(MAP)而改善组织灌注。
因此亦被认为是治疗感染中毒性休克的一线血管活性药物。
其常用剂量为0.03-1.5μg/kg/min。
但剂量超过
1.0μg/kg/min,可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗。
(成人
0.2mg/h比较理想)
③肾上腺素具有强烈的α和β受体的双重兴奋效应,特别是其较强的β受
体兴奋效应在增加心脏做功、增加氧输送的同时也显著增加着氧消耗,其促进组织代谢的产热效应也使得组织乳酸的生成增多,血乳酸水平升高。
因此目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物,仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用。
3.糖皮质激素
严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足,并失去对血管活性药物的敏感性。
即可考虑应用小剂量糖皮质激素。
一般糖皮质激素宜选择氢化可的松,每日补充量不超过300mg,分为3-4次给予,持续输注。
推荐意见:
对于感染性休克病人,血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上,并通过深静脉通路输注;去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物;小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用;对于依赖血管活性药物的感染性休克病人,可应用小剂量糖皮质激素。
4.成人严重感染与感染性休克的集束化治疗
早期集束化治疗,是指根据治疗指南,在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内(如6-24h)内必须迅速完成的治疗措施。
一般认为,早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定;抗生素使用前留取病原学标本;急诊在3h内,ICU 在1h内开始广谱的抗生素治疗;如果有低血压或血乳酸>4mmol/L,立即给予液体复苏(20ml/kg),如低血压不能纠正,加用血管活性药物,维持MAP≥65mmHg;持续低血压或血乳酸>4mmol/L,液体复苏使中心静脉压(CVP)≥8mmHg,中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。
(二)抗生素治疗
1.在进行血培养后静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施,且应快速注入,甚至弹丸式给药。
2.经验性抗感染疗法,包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。
以社区或医院内可能的病原体为指导。
应采取重锤猛击或降阶梯疗法:早期、广谱、足量、静脉。
3.在应用48-72h后,应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。
使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性,减少毒性,减少成本。
时间7-10天。
如病原体确定,没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。
对假单胞菌感染联合用药。
白细胞减少感染性休克联合用药。
中性粒细胞减少者联合用药。
对不是感染引起的临床综合
征抗感染应及时停止。
(三)其他
1.血糖控制
保持血糖<150mg/dL,持续胰岛素静点。
开始要30-60min监测,血糖平稳以后4h监测一次。
控制血糖策略应包括一个优先使用肠内营养的方案。
2.碳酸氢钠
pH≥7.15时不推荐使用碱性药物。
碱性药物治疗较低pH对血流动力学和血管加压素需要的影响尚未研究。
3.应激性溃疡预防
严重脓毒症患者预防应激性溃疡,H2受体抑制剂比硫糖铝更有效。
质子泵抑制剂还未与H2受体抑制剂进行比较,何者为优不清。
其相同的作用是增加胃内pH 值。
(四)中医中药
经过多年的研究,“活血化瘀”法治疗血瘀证,“清热解毒”治疗毒热证,“扶正固本”治疗急性虚证,“通里攻下”治疗腑气不通证的四证四法的辨证治疗原则,在严重感染取得显著疗效。
热毒清具有明显抗内毒素作用;参芪扶正注射液能改善有增强细胞免疫和体液免疫的功能;大黄能抑制肠道内细菌内毒素的移位,增加胃肠粘膜的屏障功能,保护肝、肺功能;生麦注射液能改善心肌的顺应性和心肌供血提高平均动脉压,具有抗休克作用,并可对抗内毒素改善微循环,提高组织对缺氧的耐受性,增强肝脏的代谢能力;参附注射液具有扶正固本、补心益气,可改善急性虚证患者的免疫功能。
参考文献
1.中华医学会重症医学分会2006年10月——成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南(草案)。
2.严重感染和感染性休克早期的集束化治疗——专题笔谈中华老年多器官疾病杂志2007. 8。
3.内科学第7版教材,2008年。
4.新医学 2008-3。