肺动脉高压超声诊断优秀课件
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超声诊断肺动脉高压ppt
• (1)高动力性肺动脉高压(肺血流量增加): 由于肺循环有低阻、低压、高容量特点, 肺血管能适应肺血量的增加,而不致使 肺动脉压有明显波动,但也有一定限度, 当心排血量增加2~3倍时,平均肺动脉 压只增加20%~50%,增加4~5倍时,肺 动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量
• 增加,使血管扩张,久之,能引起肺动 脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流 量增加引起的肺动脉高压,多见于左向 右分流的先天性心脏病或体循环有大的 动静脉瘘(Eisenmenger综合征)。休息时 肺循环压大多正常,在运动时心输出量 明显增加,如伴有血管痉挛或血管床减
而引起血管阻力增加,导致肺动脉高压。 通过慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人观察, 肺动脉高压与肺动脉血氧饱和度(SaO2) 密切相关,当SaO2<80%时,有2/3病人
• 肺动脉压升高,SaO2<75% 时有95.4%病 人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也
是由低氧所致,空气中含氧量与海拔高 度有关;在海拔3400m处,空气中氧分压 为100mmHg,海拔5000m处,空气中氧 分压为80mmHg。初到高原地区由于急性 缺氧可发生急性肺水肿,久之,引起不
肺动脉高压
分类
• 肺动脉高压分为原发性(或特发性)和 继发性两类。
2009年欧洲心脏病学会和欧洲呼吸病学会 (ESC/ERS)发布的《肺动脉高压诊治指
南》采用2008年在Dana Point制定的肺动 脉高压临床分类,将肺动脉高压分为五 类,见表
肺动脉高压是由什么原因引起 的?
(一)发病原因
1.心电图
• 动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不 一致,如房间隔缺损当肺动脉压达 25mmHg即显示右室肥大图形,而室间隔 缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg, 原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现 右室肥大图形。
肺动脉高压超声诊断ppt
36-50
0.46-0.75
重度
>80
>45
>50
>0.75
缺乏返流和分流时
❖ PV血流频谱时间间期半定量PAP ❖ 正常心率 AT>120ms 轻—中度60-100ms
重度<60ms AT/PVET<0.3 PEP/AT>1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力Βιβλιοθήκη RA压力—右房压估测
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法
❖ ∆P=4*(2.8²)=31mmHg ❖ RAP=5mmHg ❖ RVSP=31+5=36mmHg
无ROVT狭窄(PS 瓣上 瓣下) 1984年
既往PH分级标准(多种版本)
收缩压
成人(mmHg)
小儿(mmHg)
正常
正确把握TR评估PH的价值和尺度
❖ TR检测PASP准确性有限,≠RHC ❖ PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC ❖ PASP_TR初诊门槛提高(上限、下限) ❖ 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 ❖ 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
重视PH的其他超声表现
❖ PASP—TR精度有限 20%PH无TR ❖ 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 ❖ 收缩、舒张、平均压高度线性相关 ❖ 多参数综合评估(表现一致)
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压>15 心排量正常或减少
临床类型 一、三、四、五
二
左心疾病相关性PH诊断
❖ 左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 ❖ MPAP≥25mmHg
肺动脉高压超声诊断全面.ppt
PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量
正常值0.3-1.6WOOD UNITS(WU)PH>3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度>12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
最新.
24
再见谢谢大家
最新.
25
最新.
21
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点,以右心衰为终点的一类疾病,决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力,而非单纯肺动脉压力,必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况,肺血管阻力反应血管病变程度,故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力,而不仅仅是肺 动脉压力。
最新.
18
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
最新.
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
最新.
20
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
最新.
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
最新.
12
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
正常值0.3-1.6WOOD UNITS(WU)PH>3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度>12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
最新.
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再见谢谢大家
最新.
25
最新.
21
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点,以右心衰为终点的一类疾病,决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力,而非单纯肺动脉压力,必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况,肺血管阻力反应血管病变程度,故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力,而不仅仅是肺 动脉压力。
最新.
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LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
最新.
19
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
最新.
20
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
最新.
11
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
最新.
12
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
肺动脉高压的鉴别诊断 ppt课件
特发性或可遗传性 PAH
肺动脉高压诊断
肺动脉高压临床症状无特异性,病因涉及多个学科,临床医生诊 断意识不高,容易漏诊、误诊。
仔细全面地询问病史并进行体格检查。 心血管病相关性
呼吸病相关性 风湿病相关
血栓栓塞疾病相关性
其他
对患者进行必要的筛查,充分利用常规检查。 正确的诊断思维能少走弯路,减少检查费用,减少漏诊和误诊。
31
窦性心动过速、右心房增大、右室肥厚、电轴右偏、Ⅱ、 Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。
甲状腺功能指标
动脉血气分析
自身抗体
右心导管
慢性血栓栓塞性肺动脉高压特点
①常有深静脉血栓形成的危险因素。 ②病程较长,一般在数年以上。 ③ X 线胸片提示肺动脉缺支,肺血分布不均匀,肺部阴影等。
④ PaO2 和PaCO2均较低。
⑤肺动脉增强CT和核素肺通气/灌注显像有助于确诊。
13
结缔组织病相关性肺动脉高压特点
30
查体
Bp: 110/70mmhg, P: 92 次/分,R: 16 次/分,口唇无紫绀,颈静 脉无怒张,颈部无血管杂音,双肺呼吸音清晰,心音正常,A2<P2,未 闻及心脏杂音,腹部软,肝脾未触及,双下肢轻度水肿。
化验
血常规:血小板73x109/L,余正常。 甲状腺功能指标 、尿常规、肝肾功能均正常。 乙肝、丙肝抗原和HIV均阴性。 CRP、类风湿因子和血沉正常。
17
例1
患者,女性,18岁,因活动后气短、下肢水肿7个月,加
重3周入院。当地心脏超声发现重度肺动脉高压,诊断原
发性肺动脉高压。
查体:左上肢100/70mmHg,右上肢110/70mmHg,双下肢血 压测量不清楚,但双侧股动脉搏动尚可。心率130次/分。 双肺可闻及血管性杂音,P2亢进分裂,三尖瓣区闻及收缩 期杂音,肝右肋下触及,双下肢明显水肿。颈部和脐周未 闻及血管杂音。
《肺动脉高压的诊断与治疗》课件PPT
《肺动脉高压的诊断与治疗》 课件PPT
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病,本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点,帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压?
肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension,PAH)是一种血管性肺疾病, 特点是肺动脉血压持续升高,导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等,以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标,如D-二聚体、红细胞计 数等,以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔,测量心脏和肺动脉的 压力,确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构,帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些?
呼吸困难
随着病情的加重,患者常感到呼吸变得困难,尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛,常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加,患者容易感 到乏力,活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张,使得液体在组织中积聚, 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病,了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者,进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状,减轻病情,延缓病程进展,提高生活质量。采用综合治疗方案,包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流,观察 心脏和肺动脉的血流动态,评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压是一种罕见而严重的心肺疾病,本课件将介绍其诊断和治疗的关 键要点,帮助读者更好地理解和应对这一疾病。
什么是肺动脉高压?
肺动脉高压(Pulmonary Arterial Hypertension,PAH)是一种血管性肺疾病, 特点是肺动脉血压持续升高,导致心脏和肺部功能受损。
包括心电图、超声心动图、肺功能检查等,以评 估心脏和肺部的功能状况。
3 血液检查
4 右心导管检查
检查血液中的各项指标,如D-二聚体、红细胞计 数等,以帮助诊断和评估病情。
通过插入导管进入右心腔,测量心脏和肺动脉的 压力,确定诊断和评估病情。
肺动脉高压的影像学检查
CT扫描
通过CT图像观察肺动脉、心脏和肺 部的结构,帮助诊断和评估病情。
肺动脉高压的症状和体征有哪些?
呼吸困难
随着病情的加重,患者常感到呼吸变得困难,尤其 在运动或体力活动时更加明显。
胸痛
一些患者可能出现胸痛,常常是由于心脏负担过重 导致。
乏力与活动受限
由于肺动脉高压引起的心脏负担增加,患者容易感 到乏力,活动能力受限。
水肿
肺动脉高压导致血管扩张,使得液体在组织中积聚, 造成水肿。
遗传性肺动脉高压的病因及诊 断
遗传性肺动脉高压是由基因突变引起的疾病,了解其病因和诊断方法有助于 及早发现患者,进行家族遗传咨询和治疗干预。
肺动脉高压的治疗原则
肺动脉高压的治疗原则包括改善症状,减轻病情,延缓病程进展,提高生活质量。采用综合治疗方案,包括药物治 疗、介入治疗和外科手术等。
超声心动图
通过超声波检查心脏和肺动脉的结 构素示踪血流,观察 心脏和肺动脉的血流动态,评估病 情和治疗效果。
肺动脉高压超声诊断 PPT
0.46-0.75
重度
>80
>45
>50
>0.75
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT>120ms 轻—中度60-100ms 重度<60ms AT/PVET<0.3 PEP/AT>1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
IVC内径
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
正常
<30
<15
<20
<0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
肺动脉高压
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD(5年生存率>80%) 2.IPAH 3.CTD 4.HIV(3年生存率<50%)
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:右室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
肺动脉高压超声诊断PPT
RV收缩功能的评估
• 三尖瓣环平面位移幅度 • TDI-TV运动速度 • RV(TEI)指数 • RV的面积变化率
肺血管阻力检测及意义
• 压力=血流*阻力 • 一般压力与阻力呈正比,但是L-R分流、贫血、
败血症、甲亢、门脉性PH、妊娠、运动等致肺 血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未必升 高。即所谓的动力性、被动性肺高压,而非机械 性、阻力性肺高压。 • PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量 • 正常值0.3-1.6WOOD UNITS(WU)PH>3WU 轻度3-6WU 中度6-12WU 重度>12WU 预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好
• 导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直 和LV呈“D”形
• 同一参数视角不等可相互验证
VSD PDA
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
正常
<30
<15
<20
<0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法
• ∆P=4*(2.8²)=31mmHg • RAP=5mmHg • RVSP=31+5=36mmHg
无ROVT狭窄(PS 瓣上 瓣下) 1984年
既往PH分级标准(多种版本)
收缩压
成人(mmHg)
正常
<30
轻度
30-60
•
LAP<12
>25
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15-25
• E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感 性>90%)
肺动脉高压的超声估测量方法(共25张PPT)
公式: PASP = 4V2(TRmax)+ RAP
肺动脉压=4(三尖瓣最大反流速度)2 + 右心房压
注:右房压
三尖瓣轻度反流,右房内径正常或轻度大时 用5mmHg 三尖瓣中度反流,右房中度扩大时 用10mmHg
三尖瓣重度反流,右房极度增大时 用15mmHg
11/20/2020
13
❖ 三、多普勒超声心动图
病因:多由继发性肺动脉高压(先心病、左心衰、后天获得性瓣膜病导致的肺高压)引起。
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(动脉导管未闭最大分流速度)2
右室流出道和肺动脉增宽、扩张(右室流出道>30mm,肺动脉内径>28mm) 应用条件:无右室流出道和肺动脉狭窄 右室舒张末期内径>25mm,右室前壁增厚>5mm,室间隔膨向左室
11/20/2020
a
a
a
正常肺动脉瓣M型曲线超声图
6
超声心动图估测方法
❖ 二、M超声
a
a
பைடு நூலகம்正常肺动脉瓣M型曲线超声图
11/20/2020
a
a
a
e-f斜率减慢(平坦化)
肺动脉高压时:肺动脉瓣a波消失(细白箭头);e-f
斜率平坦化(粉箭头)收缩中期关闭,开放曲线呈“W”型 (粗白箭头)
7
肺动脉高压时肺瓣M型改变原因:
正常频谱倒等腰三角形,空窗。峰值速度在收缩中期
11/20/2020
肺动脉高压频谱匕首形,峰值降低,显著前移
9
超声心动图估测方法
❖ 三、多普勒超声心动图
肺动脉压(PAP)频谱估测方法
肺动脉收缩压(PASP) 三尖瓣反流压差法 室间隔分流压差法 大动脉水平分流压差法 肺动脉血流时间间期法
肺动脉压=4(三尖瓣最大反流速度)2 + 右心房压
注:右房压
三尖瓣轻度反流,右房内径正常或轻度大时 用5mmHg 三尖瓣中度反流,右房中度扩大时 用10mmHg
三尖瓣重度反流,右房极度增大时 用15mmHg
11/20/2020
13
❖ 三、多普勒超声心动图
病因:多由继发性肺动脉高压(先心病、左心衰、后天获得性瓣膜病导致的肺高压)引起。
肺动脉压=肱动脉收缩压-4x(动脉导管未闭最大分流速度)2
右室流出道和肺动脉增宽、扩张(右室流出道>30mm,肺动脉内径>28mm) 应用条件:无右室流出道和肺动脉狭窄 右室舒张末期内径>25mm,右室前壁增厚>5mm,室间隔膨向左室
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正常肺动脉瓣M型曲线超声图
6
超声心动图估测方法
❖ 二、M超声
a
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பைடு நூலகம்正常肺动脉瓣M型曲线超声图
11/20/2020
a
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a
e-f斜率减慢(平坦化)
肺动脉高压时:肺动脉瓣a波消失(细白箭头);e-f
斜率平坦化(粉箭头)收缩中期关闭,开放曲线呈“W”型 (粗白箭头)
7
肺动脉高压时肺瓣M型改变原因:
正常频谱倒等腰三角形,空窗。峰值速度在收缩中期
11/20/2020
肺动脉高压频谱匕首形,峰值降低,显著前移
9
超声心动图估测方法
❖ 三、多普勒超声心动图
肺动脉压(PAP)频谱估测方法
肺动脉收缩压(PASP) 三尖瓣反流压差法 室间隔分流压差法 大动脉水平分流压差法 肺动脉血流时间间期法
肺动脉高压的超声诊断课件
肺动脉瓣血流频谱:分析 肺动脉瓣血流频谱,评估 肺动脉高压严重程度
肺动脉瓣血流阻力指数: 计算肺动脉瓣血流阻力指 数,评估肺动脉高压程度
肺动脉瓣血流速度时间积分:测量肺动脉瓣血流 速度时间积分,评估肺动脉高压程度
诊断标准和注意事项
01
诊断标准:根据超 声心动图检查结果, 结合临床症状和体
征,综合判断
超声诊断在肺动脉高 压治疗中的应用
治疗方案的选择
超声诊断可以帮助医生了解患 者的病情和肺动脉高压的程度
A
超声诊断可以帮助医生评估 手术治疗的效果和风险
C
B
超声诊断可以指导医生选择 合适的药物治疗方案
D
超声诊断可以帮助医生制定 个性化的治疗方案
治疗效果评估
超声诊断可评估 肺动脉高压患者
的血流动力学变 1
超声诊断方法
超声检查技术
彩色多普勒超声:观 脉冲波多普勒超声:
察血流动力学变化
测量血流速度
二维超声:观察心 脏结构
频谱多普勒超声: 测量血流量
组织多普勒成像: 观察心肌运动情况
超声图像分析
肺动脉瓣血流速度:测量 肺动脉瓣血流速度,评估 肺动脉高压程度
肺动脉瓣血流方向:观察 肺动脉瓣血流方向,判断 肺动脉高压类型
1
原发性肺动脉高压:特 发性肺动脉高压、遗传 性肺动脉高压等
3
继发性肺动脉高压:左 心疾病、肺部疾病、慢 性血栓栓塞等
5
临床表现和诊断
01
01
症状:呼吸困难、胸痛、头晕、 乏力等
02
02
体征:心脏杂音、肺动脉瓣区第 二心音亢进等
03
03
辅助检查:胸部X线、心电图、 超声心动图等
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LAP<12
<15
15-25
>25
E/e 正常8 可能9-14 肯定≥15(特异性、敏感性>90%)
部分其他病因辅助诊断
呼吸系统疾病或缺氧相关性肺高压 ①典型慢阻肺等疾病临床表现 ②左心结构和/或功能正常 ③超声:PH+肺心病表现
肺栓塞性肺高压(急性)
①左心结构和/或功能正常 ②突发气促、咳嗽、心悸、晕厥等 ③超声:PH+肺心病表现 ④麦康奈尔征和60/60征 麦康奈尔:室游离壁运动减弱,右室心尖运动正常 60/60:TR压差≤60时 PV-AT<60ms
0-5mmHg
<15cm
5-10mmHg
15-20cm
10-15mmHg
18-28cm
15-20mmHg
>25cm
>20mmHg
>25cm
塌陷指数 接近100%
>50% 50% <50% 接近0
肺动脉高压的临床分类
一、动脉型肺动脉高压(特发性、家族性等) 二、左心疾病相关性 三、呼吸系统疾病相关性 四、慢性血栓和肺栓塞 五、其他(组织细胞增多症 肿瘤)
肺动脉高压超声诊断优秀课件
肺动脉高压日益受到重视
——严重危害人类健康
肺动脉高压相关性疾病 1.CHD(5年生存率>80%) 2.IPAH 3.CTD 4.HIV(3年生存率<50%)
PH诊断流程
明确诊断 了解病因 评估程度及预后
讨论提纲
正确把握TR评估PH的价值和尺度 重视PH的其他超声表现 有助于部分PH病因的的分类 注重肺血管阻力和右心功能的评估
PH诊断流程
中华风湿病学 2004 蒋明
三尖瓣返流评估PH
——最常用的超声方法 ∆P=4*(2.8²)=31mmHg RAP=5mmHg RVSP=31+5=36mmHg 无ROVT狭窄(PS 瓣上 瓣下)
1984年
既往PH分级标准(多种版本)
收缩压
成人(mmHg)
正常
<30
轻度
30-60
中度
PH血流动力学分类
病例生理定义 毛细血管前性 毛细血管后性
血流动力特点
临床类型
平均压≥25 肺毛压≤15 心排量正常或减少 平均压≥25 肺毛压>15 心排量正常或减少
一、三、四、五 二
左心疾病相关性PH诊断
左心收缩、舒张功能异常 或/和瓣膜病 MPAP≥25mmHg ①PR直接 ②MPAP=0.61*SPAP+2 PCWP>15 ①多伴有左房增大 ②PCWP(左房压)检测(MR法、E/A、E/e等)LAP=AOS-4(Vmr)²
导管测压结果PASP≥50mmHg室间隔趋向平直和LV呈“D”形 同一参数视角不等可相互验证 VSD PDA
PASP(mmHg) PADP(mmHg) MPAP(mmHg) 肺压/主动脉压
正常
<30
<15
<20
<0.3
轻度
30-50
15-30
20-35
0.3-0.45
中度
51-80
31-45
36-50
TR法高估或低估PASP达±10mmHg者高达48%
PASP-TR法筛查PH
除外肺高压 TR<2.8m/s 肺动脉收缩压<36mmHg 无其他超声心动图、参数支持 可疑肺高压 TR<2.8m/s 肺动脉收缩压<36mmHg 有其他超声心动图、参数支持 TR2.9—3.4m/s 肺动脉收缩压37—50mmHg 伴或不伴有其他超声心动图、参数支持 肺高压可能性大 TR>3.4m/s 肺动脉收缩压>50mmHg 伴或不伴其他超声心动图、参数支持 USA 超声测PASP≥40mmHg+呼吸困难=疑诊PH
0.46-0.75
重度
>80
>45
>50
>0.75
缺乏返流和分流时
PV血流频谱时间间期半定量PAP 正常心率 AT>120ms 轻—中度60-100ms 重度<60ms AT/PVET<0.3 PEP/AT>1.1时PAP升高 且比值不受心率影响
多参数联用提高诊断能力
—右房压估测
RA压力
IVC内径
现在PH诊断存在一定偏向 ——重压力、轻阻力、忽视右心功能
PH是以肺血管受累为起点,以右心衰为终点的一类疾病,决定PH最 终预后的是右心功能和肺血管阻力,而非单纯肺动脉压力,必须强调 右心功能和肺血管压力是评估PH的核心数据。
PH的右心功能决定临床状况,肺血管阻力反应血管病变程度,故所有 评估PH疗效的临床试验都应观察心指数和肺血管阻力,而不仅仅是肺 动脉压力。
61-90
重度
>90
心导管定义正常低限30mmHg
理论上TR达2.5m/s PASP 30mmHg
小儿(mmHg) <30 30-40 41-70 >70
以TR=2.5m/s即PASP达30mmHg作为诊断阈值45%—72%假阳性, 即心导管实际测值低于30mmHg。 即使TR=3.0m/s PASP=41mmHg 仍有29%假阳性
RV收缩功能的评估
三尖瓣环平面位移幅度 TDI-TV运动速度 RV(TEI)指数 RV的面积变化率
肺血管阻力检测及意义
压力=血流*阻力
一般压力与阻力呈正比,但是L-R分流、贫血、败血症、甲亢、门脉 性PH、妊娠、运动等致肺血管流量增多时PASP升高而肺血管阻力未 必升高。即所谓的动力性、被动性肺高压,而非机械性、阻力性肺高 压。
正确把握TR评估PH的价值和尺度
TR检测PASP准确性有限,≠RHC PASP_TR主要用于初筛不能替代RHC PASP_TR初诊门槛提高(上限、下限) 裁定标准宽泛有条件需酌情把握 应熟悉考虑影响因素提高测评准确性
重视PH的其他超声表现
PASP—TR精度有限 20%PH无TR 某些非特异图像但其有重要辅诊价值 收缩、舒张、平均压高度线性相关 多参数综合评估(表现一致)
PVR=(MPAP-PCWP或LAP)/肺动脉血流量
正常值0.3-1.6WOOD UNITS(WU)PH>3WU
轻度3-6WU 中度6-12WU 重度>12WU
预后评估6-9WU血管扩张试验阳性预后良好