新生儿缺血缺氧性脑病护理(最新课件)

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一般不主张用糖皮质激素
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新生儿期后治疗 病情稳定
康复训练 智能
体能
促进脑功能恢复
减少后遗症
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(一)、主要护理问题
• 1、有惊厥的危险:与生后缺氧有关 • 2、体温改变的危险:与体温调节功能不完善有关 • 3、有感染的危险:与免疫功能不成熟有关 • 4、潜在的并发症:与缺氧损害程度有关 • 5、潜在的并发症:脑瘫
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(二)护理措施
• 1、一般护理 • 2、特殊护理 • 3、健康宣教
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1、一般护理
1. 适宜的环境:保持环境的中性温度是维持体温的重要条件。中性温度(适中的温度)是指在这种温度下新 生儿能维持正常体温,而能量消耗最少。室温:22~24℃;湿度55~66%
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8-10分为正常、4-7分为轻度窒息、0-3分重度窒息。分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行,如婴儿需 复苏,15、20分钟仍需评分。1分钟仅是窒息诊断和分度的依据,5分钟及10分钟评分有助于判断复苏效果 及预后。
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临床表现取决于缺氧持续时间 和严重程度,根据意识、肌张力、 原始反射改变、有无惊厥、病程 及预后等,分为轻、中、重三度
2. 维持体温:体温易受环境影响,应适当保温。如:婴儿培育箱。使新生儿处于低耗氧量,蒸发热量减少, 新陈代谢处于最低的环境中。每4小时测体温1次。
(三)胎儿因素:宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先 天畸形等。
(四)脐带血液阻断:如脐带脱垂、wk.baidu.com迫、打结或绕颈 等。
(五)分娩过程因素:如滞产、急产、胎位异常,手术 或应用麻醉药等。
(六)新生儿疾病:如反复呼吸暂停、新生儿呼吸窘迫 综合症RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细 胞增多症等
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• 维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
保持动脉血氧分压PaO2>60~80mmHg 动脉二氧化碳分压PaCO2和pH在正常范围
避免PaO2过高或PaCO2过低
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维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施
避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺,从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺
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一、病因
• 缺氧是核心
• 围产期窒息是本症的主要病因。
凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍, 使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者 占50%;娩出过程中窒息占40%;先天疾病所致者占 10%。
(一)母亲因素:妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾 病、严重贫血或休克等。
(二)胎盘异常:胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良 或结构异常等。
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
每次0.1~ 0.3mg/kg,静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
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治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60~80mL/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25~0.5g/kg,静注 每4~6小时1次,连用3~5天
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三、临床表现
• (一)多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史(Apgar评分1分钟<3,5分钟<6,经抢救 10分钟后始有自主呼吸)。
• (二)意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡; 重型意识减退、昏迷或木僵。
• (三)脑水肿征候是围产儿HIE的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 • (四)惊厥:多见于中、重型病例,可为阵挛型和强直性肌阵挛型发作次数不等,多在生后24小时发作。 • (五)肌张力增加、减弱或松软。 • (六)原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 • 临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要,是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
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HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋
嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射 拥抱反射 吸吮反射
稍活跃 正常
减弱 减弱
消失 消失
惊厥

常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭

无或轻
常有
瞳孔改变

无或缩小
不对称或扩大
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四、辅助检查
• (一)颅脑超声检查:有特异性诊断价值 • (二)CT所见:多有脑萎缩表现 ,最适检查时间为生后2~5天 • (三)脑干听觉诱发电位(BAEP) • (四)血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高,此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
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维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源
• 输糖速率通常为6~8mg/(kg·min) • 监测血糖 • 根据血糖值调整输糖速率
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控制惊厥
苯巴比妥 首选
负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg
新生儿缺血缺氧性脑病
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新生儿科:席冬梅
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定义
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• 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE):是指缺氧或脑血流 减少而导致的新生儿脑损伤。其发病机理主要为脑缺 氧缺血时血管自主调节功能受损、脑细胞能量代谢衰 竭、兴奋性氨基酸如谷氨酸的神经毒性、氧自由基及 再灌注损伤、Ca2+内流、及其他各种炎性介质和细 胞因子的细胞毒和血管毒性作用。所有引起新生儿窒 息的病因都可能导致缺氧缺血性脑病。
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二、病理机制
• 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和 脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血 主要引起脑血管梗塞及白质软化。
• 五种基本类型的病理改变为主: • 1.脑水肿 早期最主要的病理改变 • 2.选择性神经元坏死 • 3.基底神经节大理石样变性 • 4.大脑矢状旁区神经元损伤 • 5.脑室周围白质转化
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五、治疗原则
• 一、支持治疗 • 二、控制惊厥 • 三、防治脑水肿 • 四、新生儿期后治理
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• 支持治疗
中心 维持良好的通气功能 关键措施 维持脑和全身良好的血液灌 维持血糖正常高值 (4.16~5.55mmol/L,75~100mg/dl)
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