新生儿缺血缺氧性脑病护理(最新课件)
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新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)护理【儿科护理课件】 ppt课件
（1）给氧维持良好的通气功能 酌 情 给 予 不 同 方 式 的 氧 疗 ， 保 持 PaO260 ～ 80mmHg (7.98～ 10.64kPa) ，PaCO2和 pH在正 常范围。应避免PaO2过高或PaCO2过低。 （2）密切监护 患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等，注意 观察患儿的意识、瞳孔、前囟张力、肌张力及惊厥 等情况； 注意观察药物反应； 注意监测血糖，维持血糖在正常高值。
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2
病因： 缺氧是发病的核心， 最主要的病因：围产期窒息 其次：肺部疾患、心脏病变、 严重失血和贫血等
发病机制：
1.脑血流改变 2.脑组织代谢改变
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3
一、
脑血流改变：
其他器官 血供↓ 保证丘脑、脑干、小脑血供 不完全性 缺氧加重 脑供血 （足月儿易损区） 窒息 重分布 保证 再分布 大脑半球 皮层矢状旁区 缺氧 血流↓ 脑室周围白质易受损 （早产儿易损区） 急性失代偿 丘脑、脑干核最比妥 负荷量15～20mg/kg； 维持量3～5mg/kg.d 顽固惊厥者可加用地西泮，每次0.1～0.3mg/kg 静脉滴注，或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。 三、治疗脑水肿 避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础 60～80ml/（kg.d） 颅内压力增高时， 首选呋塞米(速尿）和清蛋白联合使用； 严重者可用20%甘露醇，每次0.25～0.5g/kg， 每4～6小时1次，连用3～5天。 一般不主张用糖皮质激素
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3.辅助检查 （1）血清肌酸磷酸激酶同工酶 脑组织受损时增高。 （2）神经元特异性烯醇化酶 神经元受损时血浆中 此酶升高。 （3）B超 具有无创、价廉、方便操作等特点，对 脑室及周围出血有较高的特异性。 （4）CT 扫描 最适检查时间为生后 3～5天，有助 于了解脑水肿范围、脑出血类型。 （5）磁共振(MRI) 能清晰显示颅后窝及脑干等 B 超、CT不易探及的部位，分辨率高，价格高。 （6）脑电图 能客观反映脑损害程度，判断预后及 对惊厥的诊断。
新生儿缺氧缺血性脑病护理查房ppt课件
• 正常瞳孔直径一般在2-5mm,为准确评估瞳 孔的大小，应使用专用的瞳孔尺进行测量。 瞳孔缩小最小为1mm,扩大最大达9cm.
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17
• 5、前囟闭合最晚的时间是什么时候？ • 答：1岁半。 • 6、Apgar评分的内容包括哪几项？ • 答：呼吸、心率、皮肤颜色、肌张力、对
刺激的反应。
7
护理措施
• 1、低效型呼吸形态 • （1）、氧气吸入 • （2）、保持呼吸道通畅、防止窒息。 • （3）、严密观察呼吸频率、深度，注意有
无呼吸暂停。 • （4）、遵医嘱给予氨茶碱或呼吸兴奋剂。 • （5）、注意保暖
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8
• 2、颅内压调节能力降低 • （1）、保持病室安静，各种操作集中进行。 • （2）、患儿头肩部稍抬高，头偏向一侧，
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此课件下载可自行编辑修改，此课件供参考！ 部分内容来源于网络，如有侵权请与我联系删除！感谢你的观看！
•
预后好
可能有后遗症 有后遗症
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5
病历介绍
• 患儿 男 10分钟 主因母产前高血压及糖尿病；患儿吐 沫10分钟入院。患儿为第一胎第一产，妊娠38＋5/7周， 单胎。因其母孕妇晚期高血压及糖尿病行剖宫产。否认生 产窒息。Apgar评分1分钟、5分钟均9分。无羊水、胎盘、 脐带等异常。生后吐沫，不伴发绀、呻吟、凝视、尖叫及 抽搐。生后为排大小便。查体：T不升 P120次/分 R50次/ 分 足月儿外貌 神志清楚 反应欠佳，呼吸尚规整、面无发 绀、哭时可见下颔震颤、前囟平坦、张力不高。眼睑无水 肿、双侧瞳孔等大正圆、对光反射灵敏、双肺呼吸音粗、 心率整，心音有力。脐带包扎完整、无渗出。觅食、吸吮、 吞咽反射弱、握持反射弱、拥抱反射不完全，头直立欠佳。 诊断为：HIE.
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• 5、前囟闭合最晚的时间是什么时候？ • 答：1岁半。 • 6、Apgar评分的内容包括哪几项？ • 答：呼吸、心率、皮肤颜色、肌张力、对
刺激的反应。
7
护理措施
• 1、低效型呼吸形态 • （1）、氧气吸入 • （2）、保持呼吸道通畅、防止窒息。 • （3）、严密观察呼吸频率、深度，注意有
无呼吸暂停。 • （4）、遵医嘱给予氨茶碱或呼吸兴奋剂。 • （5）、注意保暖
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• 2、颅内压调节能力降低 • （1）、保持病室安静，各种操作集中进行。 • （2）、患儿头肩部稍抬高，头偏向一侧，
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预后好
可能有后遗症 有后遗症
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病历介绍
• 患儿 男 10分钟 主因母产前高血压及糖尿病；患儿吐 沫10分钟入院。患儿为第一胎第一产，妊娠38＋5/7周， 单胎。因其母孕妇晚期高血压及糖尿病行剖宫产。否认生 产窒息。Apgar评分1分钟、5分钟均9分。无羊水、胎盘、 脐带等异常。生后吐沫，不伴发绀、呻吟、凝视、尖叫及 抽搐。生后为排大小便。查体：T不升 P120次/分 R50次/ 分 足月儿外貌 神志清楚 反应欠佳，呼吸尚规整、面无发 绀、哭时可见下颔震颤、前囟平坦、张力不高。眼睑无水 肿、双侧瞳孔等大正圆、对光反射灵敏、双肺呼吸音粗、 心率整，心音有力。脐带包扎完整、无渗出。觅食、吸吮、 吞咽反射弱、握持反射弱、拥抱反射不完全，头直立欠佳。 诊断为：HIE.
新生儿缺氧缺血性脑病课件
定义与分类
定义
新生儿缺氧缺血性脑病是由于围 生期窒息导致大脑部分或完全缺 氧，引起脑组织损伤，导致一系 列神经功能异常。
分类
根据病情严重程度，可分为轻度 、中度、重度三种类型。
病因与病理生理
病因
主要原因是围生期窒息，包括宫内窒 息、分娩时缺氧等。其他原因包括新 生儿呼吸窘迫综合征、严重心脏疾病 等。
康复护理
关注患儿的日常护理，包括饮 食、卫生、安全等方面，为患
儿提供良好的康复环境。
家庭支持
向家长提供相关知识和技能培 训，帮助家长在家庭中开展康
复训练和护理。
药物治疗与营养支持
药物治疗
根据病情需要，使用相应的药物进行治疗，如抗生素、抗炎药等。
营养支持
根据患儿的消化能力和营养需求，制定个性化的饮食计划，保证患儿获得充足的营养。
病理生理
缺氧导致脑细胞能量代谢障碍，引起 细胞内酸中毒、钙离子失衡等，进一 步导致细胞坏死和凋亡。
临床表现与分型
• 轻度：表现为易激惹、反射正常，无肌张力改变和惊厥。
• 中度：表现为嗜睡、反射减弱、肌张力减低，可能伴有惊厥。 • 重度：表现为昏迷、反射消失、肌张力消失或惊厥持续状态。 • 根据病情严重程度和持续时间，可分为急性和慢性两种类型。急性缺氧缺血性脑病通常发生在围生期窒息后数小时至数
控制惊厥
使用苯巴比妥、安定等药物控 制惊厥，减少脑部刺激。
亚低温治疗
对于严重缺氧缺血性脑病患儿 ，可采用亚低温治疗，降低脑
部代谢率，减轻脑损伤。
康复治疗与康复护理
01
02
03ห้องสมุดไป่ตู้
04
早期干预
在患儿病情稳定后，尽早进行 早期干预，包括抚触、按摩、 被动运动等，促进神经发育。
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
保持呼吸道通畅
新生儿呼吸道应保持通畅 ，及时清理呼吸道分泌物 ，防止窒息。
合理喂养
新生儿应尽早开始喂养， 根据情况选择合适的喂养 方式，保证营养摄入。
03
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
药物治疗
药物治疗是新生儿缺氧缺血性脑病的重要治疗手段之一，主要目的是减轻脑水肿、 改善脑部微循环、促进神经元修复等。
胞凋亡、氧化应激、炎症反应等方面，为治疗提供了新的思路。
02
药物与细胞治疗
在基础研究中，一些药物和细胞治疗手段被证实对缺氧缺血性脑损伤具
有保护作用，如神经营养因子、干细胞移植等。
03
基因与蛋白质组学研究
基因和蛋白质组学研究为缺氧缺血性脑病的治疗提供了新的靶点，有助
于开发更加个性化的治疗方案。
临床研究进展
04
新生儿缺氧缺血性脑病的护理与康复
家庭护理指导
01
保持适宜的室内温度和 湿度，定期开窗通风， 避免对流风。
02
合理喂养，少量多餐， 避免过饱或过饥。
03
注Байду номын сангаас清洁卫生，及时更 换尿布，保持皮肤干燥 。
04
定期进行生长发育监测 ，及时发现异常情况。
康复训练指导
01
02
03
04
早期干预
在医生指导下进行早期干预训 练，如抚触、被动体操等。
信息支持
向家长提供有关新生儿缺 氧缺血性脑病的相关知识 ，帮助他们更好地理解和 照顾宝宝。
教育培训
对家长进行早期干预和康 复训练的教育和培训，提 高家庭护理和康复效果。
05
新生儿缺氧缺血性脑病的研究进展
基础研究进展
01
缺氧缺血性脑损伤的机制研究
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
不同可分为轻、中、重度。
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
HIE临床分度
分度 意识 轻度 过度兴奋 中度 嗜睡、迟钝 重度 昏迷
肌张力 拥抱反射 吸吮反射
惊厥 呼吸衰竭 瞳孔改变 前囟张力 病程及预后
正常 稍活跃 正常
无 无 无 正常
症状在生后24h 内明显，预后好
减低 减弱 减弱
常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
症状在生后72h内明 显，可留有后遗症
3．影像学检查：颅脑CT、B超，可对出血部位、
范围做出诊断，也有助于判断预后。
（四）治疗要点
1．控制惊厥：苯巴比妥钠、安定、水合氯醛。
2 ．降低颅内压：可用地塞米松，如有瞳孔不等大、呼吸
节律改变可使用20%甘露醇。
3 ．使用恢复脑细胞功能药物：胞二磷胆碱、脑活素、辅
酶A（CoA）、ATP、恢复期可用脑复康。 4．止血和对症处理：止血敏、安络血、输血浆或全血。 5．外科治疗
（五）常见护理诊断
1．潜在并发症 脑疝。
2．不能维持自主呼吸
3．有窒息的危险 4．体温过低
与呼吸中枢受损有关。
与惊厥、昏迷有关。
与体温调节中枢受损、保暖不够有关。 与摄入量不足有关。
5．营养失调：低于机体需要量 6．有感染的危险 与出血有关。
（六）护理措施
1 ．严密观察病情，降低颅内压：生命征 (T、 P、 R、
二、临床表现
（一）常见症状 与出血部位和出血量有关。
1．意识改变：即神经系统的兴奋与抑制症状。 2．眼症状（瞳孔） 3．颅内压增高表现 4．呼吸改变 5．肌张力 6．其它
（二）各类型颅内出血的特点
1．硬脑膜下出血：多见于产伤
2．蛛网膜下腔出血：预后好 3．脑室周围-脑室内出血：早产儿
新生儿缺氧缺血性脑病ppt课件
5．医务人员对治疗要有信心。
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
生后3天内的治疗
主要针对窒息所致的多脏器损害，以保证 内环境稳定，积极控制各种神经症状，重点工 作是：“三项支持” 、“三项对症”处理。
1．三项支持：
⑴维持良好的通气、换气功能，使血气和PH保持在正 常范围。
窒息复苏后以低氧流量吸氧6小时。 伴有青紫、呼吸困难者加大FiO2及延长吸气时间； 伴有代酸时给予小剂量碳酸氢钠； 轻度呼酸（PaO2＜9.33kpa）者清理气道、吸氧； 重度呼衰经上述自理无效，则上呼吸机治疗，并摄片明确肺部病变性质、程度。
内，脑水肿颅内高压在24~72小时内最明显。
脑干症状
缺氧缺血性脑病临床分度
项目
轻度
中度
重度
意识
兴奋,激惹 嗜睡,迟钝 昏睡,昏迷
肌张力 正常
减低
松软
拥抱反射 稍活跃
减弱
消失
吸吮反射 正常
减弱
消失
惊厥
无
常有
多见,频繁
中枢性呼衰 无
无或轻度
常有
瞳孔改变 无
无或缩小 不对称,扩大
前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满紧张
天。
3.高压氧舱疗法：生后2~3天起，峰压0.05~0.07Mpa，升压时间
15~20分钟，稳压时间30~40分钟，减压时间20分钟，疗程10天。
经上述治疗中~重度病例可于4~5天起病情 好转，若重度病例治疗10天后仍无好转时，常 预后不良，但需要坚持延长疗程。
10天后的治疗
主要对象：以上重度病例疗效不佳者
产前 产时 生后
病因
母体血氧含量减少,胎盘低灌注 子宫胎盘间血循环障碍 脐带血流中断
产程延长,产力不足 头盆不称,难产:如臀位﹑产钳等 分娩过程中应用麻醉药﹑镇痛药等
新生儿缺氧缺血性脑病课件(精)
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THANKS
积极预防和治疗孕妇合并症，提 高产科技术，减少早产和难产的
发生。
及时复苏
对新生儿窒息进行及时有效的复 苏，减少缺氧时间，降低脑损伤
程度。
严密监护
对复苏后的新生儿进行严密监护 ，及时发现并处理可能出现的并
发症。
处理方法指导
一般治疗
保持患儿安静，减少搬动，维持正常血压 和血糖水平，纠正酸碱平衡紊乱。
控制惊厥
重度：患儿昏迷，深浅反射及新生儿 反射均消失，肌张力低下，瞳孔散大 固定，光反应消失，前囟饱满紧张， 颅缝增宽，呼吸不规则或暂停，甚至 出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高， 存活者多数留有后遗症。
02
诊断
询问有无宫内窘迫、产时窒息等异常情况 。
临床表现
观察新生儿有无意识障碍、肌张力改变、 原始反射异常等症状。
04
并发症预防与处理
常见并发症类型
颅内出血
由于缺氧和酸中毒导致脑血管通 透性增加，血液外渗引起颅内出
血。
脑室周围白质软化
脑室周围白质是缺血的敏感区域， 在缺氧缺血后易发生软化，导致神 经系统后遗症。
脑水肿
脑组织在缺氧缺血后发生水肿，严 重时可导致颅内压升高，危及生命 。
预防措施建议
加强围产期保健
提高生活质量
康复训练有助于改善新生儿的运动功能、认知能 力和社会适应能力，从而提高其生活质量。
预防并发症
早期康复训练可以降低新生儿缺氧缺血性脑病相 关并发症的发生率，如脑瘫、智力障碍等。
家庭护理指导
1 2 3
环境优化
为新生儿提供一个安静、舒适、温暖的环境，减 少外界刺激，有利于其神经发育和康复。
营养支持
六新生儿缺氧缺血性脑病课件
心理治疗
根据宝宝的具体情况，使用适当的药物进行辅助治疗。
药物治疗
04
CHAPTER
新生儿缺氧缺血性脑病的护理
保持适宜的室内温度和湿度，为患儿提供舒适的环境。
定期给患儿洗澡、更换尿布和衣物，保持皮肤清洁干燥。
每日进行口腔、眼睛、脐带等部位的清洁护理。
定期评估患儿的营养状况，调整喂养量和营养配比，以满足患儿的营养需求。
保持患儿安静，维持正常体温，保证充足的营养和水分，维持电解质平衡。
包括亚低温治疗、高压氧治疗等，以减轻脑水肿、降低颅内压、保护脑细胞等。
对于病情较重的患儿，在病情稳定后应尽早进行康复治疗，包括物理疗法、作业疗法等，以促进患儿的神经功能恢复。
3. 康复治疗
2. 特殊治疗
02
CHAPTER
新生儿缺氧缺血性脑病的预防
使用脑细胞代谢促进剂，如胞磷胆碱等，促进脑细胞的修复和再生。
使用抗癫痫药物，预防癫痫对脑组织的进一步损伤。
根据宝宝的恢复情况，进行适当的康复训练，如肢体功能训练、语言训练等。
如按摩、水疗等，促进宝宝的肌肉和神经发育。
物理疗法
通过游戏、音乐等方式，促进宝宝的认知和智力发展。
认知训练
对家长进行心理疏导，帮助家长理解和应对宝宝的症状和康复过程。
长期预后是指新生儿缺氧缺血性脑病发生后数月、数年甚至成年后的预后情况，主要关注的是患儿的智力、运动和行为等方面的发育情况。
长期预后受到多种因素的影响，如病情的严重程度、治疗方法和康复训练等。一些患儿可能智力正常、运动能力良好，但另一些患儿则可能出现智力低下、运动障碍和行为问题等。
长期预后的评估需要综合考虑患儿的各项指标，包括生长发育、神经心理和影像学等方面的检查。
对于不能进食的患儿，采取鼻饲或静脉营养支持。
根据宝宝的具体情况，使用适当的药物进行辅助治疗。
药物治疗
04
CHAPTER
新生儿缺氧缺血性脑病的护理
保持适宜的室内温度和湿度，为患儿提供舒适的环境。
定期给患儿洗澡、更换尿布和衣物，保持皮肤清洁干燥。
每日进行口腔、眼睛、脐带等部位的清洁护理。
定期评估患儿的营养状况，调整喂养量和营养配比，以满足患儿的营养需求。
保持患儿安静，维持正常体温，保证充足的营养和水分，维持电解质平衡。
包括亚低温治疗、高压氧治疗等，以减轻脑水肿、降低颅内压、保护脑细胞等。
对于病情较重的患儿，在病情稳定后应尽早进行康复治疗，包括物理疗法、作业疗法等，以促进患儿的神经功能恢复。
3. 康复治疗
2. 特殊治疗
02
CHAPTER
新生儿缺氧缺血性脑病的预防
使用脑细胞代谢促进剂，如胞磷胆碱等，促进脑细胞的修复和再生。
使用抗癫痫药物，预防癫痫对脑组织的进一步损伤。
根据宝宝的恢复情况，进行适当的康复训练，如肢体功能训练、语言训练等。
如按摩、水疗等，促进宝宝的肌肉和神经发育。
物理疗法
通过游戏、音乐等方式，促进宝宝的认知和智力发展。
认知训练
对家长进行心理疏导，帮助家长理解和应对宝宝的症状和康复过程。
长期预后是指新生儿缺氧缺血性脑病发生后数月、数年甚至成年后的预后情况，主要关注的是患儿的智力、运动和行为等方面的发育情况。
长期预后受到多种因素的影响，如病情的严重程度、治疗方法和康复训练等。一些患儿可能智力正常、运动能力良好，但另一些患儿则可能出现智力低下、运动障碍和行为问题等。
长期预后的评估需要综合考虑患儿的各项指标，包括生长发育、神经心理和影像学等方面的检查。
对于不能进食的患儿，采取鼻饲或静脉营养支持。
新生儿缺氧缺血性脑病新ppt课件
额叶、顶、枕叶皮层及皮层 下大范围多囊脑软化灶（箭 头）。侧脑室后角周围多发 白质软化灶（箭头）
28
客观反映脑损害程度
脑
电
判断预后
图
有助于惊厥的诊断
在生后1周内检查，表现为脑电活动延迟， 异常放电，背景活动异常(以低电压和爆 发抑制为主) 等
29
总 体 原 则 >>>>
1.治疗策略的制定有赖于对 病情严重程度的判定；
细胞肿胀、凋亡、坏死
9
呤可
缺 氧激
氧 缺 血
化活 酶需 和氧 环的
→
加黄
自
脑 氧嘌
由
氧酶
基
化
大
再 引微
量
灌 发血
⑸ 致自 脑由
注 的
损基 复 成胞
伤导
途内 径
白细胞的粘 附及渗出
加
剧
脑
白细胞和血
缺
小板堵塞微
氧
血管
缺
血
损
血管收缩以
伤
及内皮细胞
的损伤
10
病
理
缺氧缺血性
13
HIE 临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识 肌张力 原始反射 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 前囱张力
过度兴奋 正常
稍活跃 正常 无 无 无 正常
嗜睡、迟钝 减低
减弱 减弱 常有 无或轻 无或缩小 正常或稍饱满
昏迷 松软
消失 消失 频繁发作 常有 不对称或扩大 饱满紧张
病程及预后
5
缺 氧
缺 氧 缺
大脑半球 血流减少
缺 血
血 为 部
加分
新生儿缺氧缺血性脑病护理ppt课件
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
14
3.脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
15
脑细胞水肿、凋亡、坏死
细胞膜上钠钾泵功能不足
23
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
兴奋、激惹 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无或偶有肌阵挛 常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
缩小、对光反射迟钝 不对称或扩大
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满紧张
脑电图
正常
低电压、癫痫样波 暴发抑制
病程及预后 兴奋症状在24小 症状多在1周末
败血症及各种原因引起的周围循环衰竭定义病因发病机制临床表现治疗护理脑血流改变脑血流改变脑血流重新分布脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变脑组织代谢改变无氧酵解无氧酵解能量衰竭能量衰竭神经病理学改变神经病理学改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前中后动脉及其下白质受损代谢最旺盛部位血流基底神经节丘脑脑干小脑血流缺氧为急性完全性代谢最旺盛部位丘脑脑干受损大脑皮层甚至其他器官不发生缺血损伤selectivevulnerability足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足caca通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性脑细胞水肿凋亡坏死脑细胞水肿凋亡坏死细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足na水进入细胞内细胞源性脑水肿caca通道开启异常通道开启异常caca通道开启异常通道开启异常caca内流脑细胞损伤受受caca调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏atpadpamp腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶ca次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸onacaca内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸谷氨酸突触后谷氨酸回摄能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性取决于损伤时脑成熟度严重程度及持续时间足月儿选择性神经元死亡及脑梗塞脑皮质呈层状坏死海马基底节丘脑脑干和小脑半球后期软化多囊性变或瘢痕形成脑室周围室管膜下脑室内出血pvhivh定义病因发病机制临床表现治疗护理取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识肌张力原始反射改变有无惊厥病程及预后等分为轻中重三度意识兴奋激惹嗜睡迟钝昏迷肌张力正常减低松软拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥常有频繁发作中枢性呼吸衰竭常有瞳孔改变缩小对光反射迟钝不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张脑电图正常低电压癫痫样波暴发抑制病程及预后兴奋症状在24小
压力被动性脑血流
血压高
血压低
脑血流过度灌注 脑血流减少
颅内出血
缺血性脑损伤
14
3.脑组织代谢改变
缺氧
脑组织无氧酵解↑
组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
能量衰竭
Ca2+通道开启异常
氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性
15
脑细胞水肿、凋亡、坏死
细胞膜上钠钾泵功能不足
23
HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
兴奋、激惹 嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
拥抱反射
稍活跃
减弱
消失
吸吮反射
正常
减弱
消失
惊厥
无或偶有肌阵挛 常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭 无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
缩小、对光反射迟钝 不对称或扩大
前囟张力
正常
正常或稍饱满
饱满紧张
脑电图
正常
低电压、癫痫样波 暴发抑制
病程及预后 兴奋症状在24小 症状多在1周末
败血症及各种原因引起的周围循环衰竭定义病因发病机制临床表现治疗护理脑血流改变脑血流改变脑血流重新分布脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变脑组织代谢改变无氧酵解无氧酵解能量衰竭能量衰竭神经病理学改变神经病理学改变缺氧缺血加重缺氧缺血加重脑血流重新分布脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流大脑前中后动脉及其下白质受损代谢最旺盛部位血流基底神经节丘脑脑干小脑血流缺氧为急性完全性代谢最旺盛部位丘脑脑干受损大脑皮层甚至其他器官不发生缺血损伤selectivevulnerability足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤缺氧脑组织无氧酵解组织中乳酸堆积能量产生能量衰竭钠钾泵功能不足钠钾泵功能不足caca通道开启异常通道开启异常氧自由基损伤氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性脑细胞水肿凋亡坏死脑细胞水肿凋亡坏死细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足na水进入细胞内细胞源性脑水肿caca通道开启异常通道开启异常caca通道开启异常通道开启异常caca内流脑细胞损伤受受caca调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞完整性及通透性破坏atpadpamp腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶ca次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸onacaca内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸突触前神经元释放兴奋性氨基酸谷氨酸突触后谷氨酸回摄能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性兴奋性氨基酸的神经毒性取决于损伤时脑成熟度严重程度及持续时间足月儿选择性神经元死亡及脑梗塞脑皮质呈层状坏死海马基底节丘脑脑干和小脑半球后期软化多囊性变或瘢痕形成脑室周围室管膜下脑室内出血pvhivh定义病因发病机制临床表现治疗护理取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识肌张力原始反射改变有无惊厥病程及预后等分为轻中重三度意识兴奋激惹嗜睡迟钝昏迷肌张力正常减低松软拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥常有频繁发作中枢性呼吸衰竭常有瞳孔改变缩小对光反射迟钝不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张脑电图正常低电压癫痫样波暴发抑制病程及预后兴奋症状在24小
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（二）护理措施
• 1、一般护理 • 2、特殊护理 • 3、健康宣教
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1、一般护理
1. 适宜的环境：保持环境的中性温度是维持体温的重要条件。中性温度（适中的温度）是指在这种温度下新 生儿能维持正常体温，而能量消耗最少。室温：22~24℃；湿度55~66%
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三、临床表现
• （一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救 10分钟后始有自主呼吸）。
• （二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡； 重型意识减退、昏迷或木僵。
• （三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 • （四）惊厥：多见于中、重型病例，可为阵挛型和强直性肌阵挛型发作次数不等，多在生后24小时发作。 • （五）肌张力增加、减弱或松软。 • （六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 • 临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
3
二、病理机制
• 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和 脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血 主要引起脑血管梗塞及白质软化。
• 五种基本类型的病理改变为主： • 1．脑水肿 早期最主要的病理改变 • 2．选择性神经元坏死 • 3．基底神经节大理石样变性 • 4．大脑矢状旁区神经元损伤 • 5．脑室周围白质转化
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
每次0.1～ 0.3mg/kg，静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
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治疗脑水肿 控制液体量 每日液体总量不超过60～80mL/kg 颅内压增高首选呋塞米 每次1mg/kg 严重者用甘露醇 每次0.25～0.5g/kg，静注 每4～6小时1次，连用3～5天
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HIE临床分度
分度
轻度
中度
重度
意识
过度兴奋
嗜睡、迟钝
昏迷
肌张力
正常
减低
松软
原始反射 拥抱反射 吸吮反射
稍活跃 正常
减弱 减弱
消失 消失
惊厥
无
常有
频繁发作
中枢性呼吸衰竭
无
无或轻
常有
瞳孔改变
无
无或缩小
不对称或扩大
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四、辅助检查
• （一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值 • （二）CT所见：多有脑萎缩表现 ,最适检查时间为生后2～5天 • （三）脑干听觉诱发电位（BAEP） • （四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
新生儿缺血缺氧性脑病
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新生儿科：席冬梅
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定义
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• 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）：是指缺氧或脑血流 减少而导致的新生儿脑损伤。其发病机理主要为脑缺 氧缺血时血管自主调节功能受损、脑细胞能量代谢衰 竭、兴奋性氨基酸如谷氨酸的神经毒性、氧自由基及 再灌注损伤、Ca2+内流、及其他各种炎性介质和细 胞因子的细胞毒和血管毒性作用。所有引起新生儿窒 息的病因都可能导致缺氧缺血性脑病。
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• 维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
保持动脉血氧分压PaO2>60～80mmHg 动脉二氧化碳分压PaCO2和pH在正常范围
避免PaO2过高或PaCO2过低
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维持脑和全身良好的血液灌注 —支持疗法的关键措施
避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺，从小剂量开始 可同时加用多巴酚丁胺
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8-10分为正常、4-7分为轻度窒息、0-3分重度窒息。分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需 复苏，15、20分钟仍需评分。1分钟仅是窒息诊断和分度的依据，5分钟及10分钟评分有助于判断复苏效果 及预后。
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临床表现取决于缺氧持续时间 和严重程度,根据意识、肌张力、 原始反射改变、有无惊厥、病程 及预后等，分为轻、中、重三度
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一、病因
• 缺氧是核心
• 围产期窒息是本症的主要病因。
凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍， 使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者 占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占 10%。
（一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾 病、严重贫血或休克等。
（二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良 或结构异常等。
2. 维持体温：体温易受环境影响，应适当保温。如：婴儿培育箱。使新生儿处于低耗氧量，蒸发热量减少， 新陈代谢处于最低的环境中。每4小时测体温1次。
一般不主张用糖皮质激素
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新生儿期后治疗 病情稳定
康复训练 智能
体能
促进脑功能恢复
减少后遗症
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（一）、主要护理问题
• 1、有惊厥的危险：与生后缺氧有关 • 2、体温改变的危险：与体温调节功能不完善有关 • 3、有感染的危险：与免疫功能不成熟有关 • 4、潜在的并发症：与缺氧损害程度有关 • 5、潜在的并发症：脑瘫
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维持血糖在正常高值 — 保持神经细胞代谢所需能源
• 输糖速率通常为6～8mg／(kg·min) • 监测血糖 • 根据血糖值调整输糖速率
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控制惊厥
苯巴比妥 首选
负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12～24小时后给维持量每日3～5mg/kg
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五、治疗原则
• 一、支持治疗 • 二、控制惊厥 • 三、防治脑水肿 • 四、新生儿期后治理
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• 支持治疗
中心 维持良好的通气功能 关键措施 维持脑和全身良好的血液灌 维持血糖正常高值 （4.16～5.55mmol/L，75～100mg/dl）
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（三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先 天畸形等。
（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈 等。
（五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。
（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、新生儿呼吸窘迫 综合症RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细 胞增多症等
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