呼吸衰竭病人的护理ppt
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呼吸衰竭病人的护理医学类内容宣讲PPT课件
2)紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低 于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的 秋天的城市，美丽迷人，到处是花的海洋。傲慢的菊花，开满了整个花坛，一丛丛，一簇簇，黄的赛金，粉的似霞。一朵朵都是如此的婀娜多姿，妩媚动人，刚强中又多了些柔美。树木正展示出它的魅力，可爱的爬山虎已在为来年春天的梦准备着。 口唇、指甲等部位看到青紫色。
秋天的城市，美丽迷人，到处是花的 海洋。 傲慢的 菊花， 开满了 整个花 坛，一 丛丛， 一簇簇 ，黄的 赛金， 粉的似 霞。一 朵朵都 是如此 的婀娜 多姿， 妩媚动 人，刚 强中又 多了些 柔美。 树木正 展示出 它的魅 力，可 爱的爬 山虎已 在为来 年春天 的梦准 备着。
慢性呼衰
秋天的城市，美丽迷人，到处是花的 海洋。 傲慢的 菊花， 开满了 整个花 坛，一 丛丛， 一簇簇 ，黄的 赛金， 粉的似 霞。一 朵朵都 是如此 的婀娜 多姿， 妩媚动 人，刚 强中又 多了些 柔美。 树木正 展示出 它的魅 力，可 爱的爬 山虎已 在为来 年春天 的梦准 备着。
秋天的城市，美丽迷人，到处是花的 海洋。 傲慢的 菊花， 开满了 整个花 坛，一 丛丛， 一簇簇 ，黄的 赛金， 粉的似 霞。一 朵朵都 是如此 的婀娜 多姿， 妩媚动 人，刚 强中又 多了些 柔美。 树木正 展示出 它的魅 力，可 爱的爬 山虎已 在为来 年春天 的梦准 备着。
④胸廓与胸膜 病变如胸廓畸 秋天的城市，美丽迷人，到处是花的海洋。傲慢的菊花，开满了整个花坛，一丛丛，一簇簇，黄的赛金，粉的似霞。一朵朵都是如此的婀娜多姿，妩媚动人，刚强中又多了些柔美。树木正展示出它的魅力，可爱的爬山虎已在为来年春天的梦准备着。 形、气胸等
c.通气/血流比例失调 秋天的城市，美丽迷人，到处是花的海洋。傲慢的菊花，开满了整个花坛，一丛丛，一簇簇，黄的赛金，粉的似霞。一朵朵都是如此的婀娜多姿，妩媚动人，刚强中又多了些柔美。树木正展示出它的魅力，可爱的爬山虎已在为来年春天的梦准备着。
呼吸衰竭病人的护理ppt课件PPT课件
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（三）发病机制 1．肺泡通气不足
可引起缺氧和二氧化碳潴留 2．通气与血流比例失调
是低氧血症最常见原因 3．弥散障碍
导致单纯性缺氧
第10页/共59页
（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响
1．对中枢神经系统的影响 （1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、
谵妄、昏迷。 （2）CO2潴留可引起精神神经症状。
＜ ＞ 2．海平面平静呼吸时 PaO2 60mmHg和（或）PaCO2 50mmHg。
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四、治疗要点★
第23页/共59页
为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？
（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时）
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（二）增加通气
病例导入
结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？
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概述
慢性呼吸衰竭 • 是在肺部疾病基础上发生的。 • 早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于
60mmHg。 • 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于
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5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等
第19页/共59页
三、检查及诊断
第20页/共59页
（一）检查
1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据
2.电解质 可出现各种电解质紊乱
3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养
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（三）发病机制 1．肺泡通气不足
可引起缺氧和二氧化碳潴留 2．通气与血流比例失调
是低氧血症最常见原因 3．弥散障碍
导致单纯性缺氧
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（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响
1．对中枢神经系统的影响 （1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、
谵妄、昏迷。 （2）CO2潴留可引起精神神经症状。
＜ ＞ 2．海平面平静呼吸时 PaO2 60mmHg和（或）PaCO2 50mmHg。
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四、治疗要点★
第23页/共59页
为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？
（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时）
第24页/共59页
（二）增加通气
病例导入
结合上述病例请思考： 1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？ 2.它们之间有关系吗？ 3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？ 4.呼吸衰竭分几型？
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概述
慢性呼吸衰竭 • 是在肺部疾病基础上发生的。 • 早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于
60mmHg。 • 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于
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5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等
第19页/共59页
三、检查及诊断
第20页/共59页
（一）检查
1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据
2.电解质 可出现各种电解质紊乱
3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养
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呼吸衰竭病人的护理查房PPT课件
上消化道出血18护理目标护理目标1患者缺氧和二氧化碳潴留症状得到改善2患者的呼吸道通畅呼吸形态得到纠正3患者的情感得到交流焦虑情绪得到减轻4患者将能保证摄入足够的液体和电19护理措施护理措施气体交换所损气体交换所损1绝对卧床休息并保持舒适体位如坐位和半坐位已利于呼吸4鼓励和帮助患者进行有效咳嗽及时清理呼吸道分泌物保持呼吸道通畅5遵医嘱予以消炎平喘化痰雾化以促进痰液排出6予呼吸机辅助通气必要时气管插管20护理措施护理措施清理呼吸道无效清理呼吸道无效2指导并协助患者取坐位或半坐位定时更换以利于排痰3予以湿化氧气提高动脉血氧分压湿润呼吸道促使痰液排出4鼓励患者有效咳嗽排痰指导家属拍背的方法由外向内由下至上轻拍背部5定时翻身指导患者多饮水21护理措施护理措施营养失调营养失调1饮食指导
健康指导
• 6、若有呼吸困难、咳嗽加重，痰液增多和变黄，应尽早就医。
•谢 Ⅰ型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍 Ⅱ型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足
相关知识介绍
（三） 按病理生理分类 泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起 肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变 所致
护理诊断及合作性问题
护理措施-营养失调
• 1、饮食指导：给予高热量，高蛋白，高维生素饮食补充适当的水分，防止便秘，腹泻，少量多餐 • 2、增进食欲，保持口腔清洁，餐前适当休息，避免不良刺激，餐后禁止平卧
护理措施-焦虑
• 1、心理护理：医务人员应给病人关心体贴，向病人及家属解释呼吸衰竭的特点，鼓励患者积极配合治疗护 理，提高生活质量。
治疗过程
• 入院后予一级护理，病重护理，低盐低脂饮食，记24小时出入量，血糖监测（测空腹+三餐后2小时） • 无创呼吸机辅助呼吸（吸气压14cmH2O，呼气压5cmH2O） • 控制血压：硝酸甘油组微量泵入+口服拜新同 • 雾化（布地奈德+特布他林） • 解痉平喘（二羟丙茶碱）
健康指导
• 6、若有呼吸困难、咳嗽加重，痰液增多和变黄，应尽早就医。
•谢 Ⅰ型 仅有缺O 2而无CO 2 潴留，多见于换气功能障碍 Ⅱ型 缺O 2伴CO 2 潴留，肺泡通气不足
相关知识介绍
（三） 按病理生理分类 泵衰竭 由于呼吸驱动不足或呼吸运动受限引起 肺衰竭 由于气道阻塞，肺组织与胸膜病变和肺血管病变 所致
护理诊断及合作性问题
护理措施-营养失调
• 1、饮食指导：给予高热量，高蛋白，高维生素饮食补充适当的水分，防止便秘，腹泻，少量多餐 • 2、增进食欲，保持口腔清洁，餐前适当休息，避免不良刺激，餐后禁止平卧
护理措施-焦虑
• 1、心理护理：医务人员应给病人关心体贴，向病人及家属解释呼吸衰竭的特点，鼓励患者积极配合治疗护 理，提高生活质量。
治疗过程
• 入院后予一级护理，病重护理，低盐低脂饮食，记24小时出入量，血糖监测（测空腹+三餐后2小时） • 无创呼吸机辅助呼吸（吸气压14cmH2O，呼气压5cmH2O） • 控制血压：硝酸甘油组微量泵入+口服拜新同 • 雾化（布地奈德+特布他林） • 解痉平喘（二羟丙茶碱）
呼吸衰竭病人的护理ppt课件
（三）发病机制 1．肺泡通气不足
可引起缺氧和二氧化碳潴留 2．通气与血流比例失调
是低氧血症最常见原因 3．弥散障碍
导致单纯性缺氧
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11
不能作为科学依据，请忽模仿。文
（四）缺氧和二氧化碳潴留对机体影响
1．对中枢神经系统的影响 （1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智
力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、 昏迷。 （2）CO2潴留可引起精神神经症状。
2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg 和（或）PaCO2＞50mmHg。
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不能作为科学依据，请忽模仿。文
四、治疗要点★
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不能作为科学依据，请忽模仿。文
为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？
（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时）
❖随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰
竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于 50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg 。
慢性呼吸衰竭分哪两型？
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7
不能作为科学依据，请忽模仿。文
一、病因与发病机制
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8
不能作为科学依据，请忽模仿。文
（一）病因 1. COPD：我国最常见病因★ 2．支气管哮喘。 3．各种慢性肺部感染。 4．其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。
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12
不能作为科学依据，请忽模仿。文
2．对呼吸的影响 （1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加
呼吸衰竭的护理PPT课件
情观察、药物治疗、氧疗、营养支持、心理护理等方面。
保持呼吸道通畅
02
定期清理患者呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，防止窒息和肺
部感染。
监测病情变化
03
密切观察患者的生命体征、呼吸状况、意识状态等，及时发现
并处理病情变化。
患者及家属教育
1 2
呼吸衰竭知识普及
向患者及家属介绍呼吸衰竭的相关知识，包括病 因、症状、治疗及护理等，提高他们对疾病的认 知。
自我护理技能培训
指导患者及家属掌握正确的氧疗、吸痰、拍背等 自我护理技能，提高患者的自我护理能力。
3
心理支持与辅导
给予患者及家属心理支持和辅导，帮助他们缓解 焦虑、恐惧等不良情绪，增强治疗信心。
护理团队建设与培训
护理团队组建
组建专业的呼吸衰竭护理团队，包括医生、护士、呼吸治疗师等 ，确保患者得到全面、专业的护理。
病史采集
01
02
03
既往病史
了解患者是否有慢性呼吸 系统疾病、心脏病、神经 系统疾病等可能导致呼吸 衰竭的基础疾病。
症状表现
询问患者是否有呼吸困难 、气促、咳嗽、咳痰等症 状，以及这些症状的发生 频率和严重程度。
家族史
了解家族中是否有类似疾 病或遗传性疾病史，以评 估患者的遗传风险。
体格检查
一般状态
肺组织病变使肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚，引起换气功能障碍，表 现为低氧血症。
临床表现和诊断
临床表现
呼吸困难、发绀、精神神经症状（如 烦躁、嗜睡等）、循环系统症状（如 心率加快、血压升高等）。
诊断
根据病史、临床表现和实验室检查结 果进行诊断。实验室检查包括动脉血 气分析、肺功能检查等。
呼吸衰竭病人的护理1完整ppt课件
22
（二）诊断
1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、 临床表现判断。
2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg 和（或）PaCO2＞50mmHg。
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23
四、治疗要点★
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24
为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？
（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时）
2．清理呼吸道无效 与分泌物增加、意 识障碍有关
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六、护理措施 ★
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31
1．氧疗护理
（1）给氧浓度和给氧方法。
Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（﹥50%） 或高流量（4～6L/min）吸氧。
Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧 流量1～2L/min，浓度在25%～29%。
呼吸系统疾病病人护理
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1
呼吸衰竭
▲慢性呼吸衰竭 ▲急性呼吸衰竭
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2
概述
呼吸衰竭 指各种原因引起的肺通气和或换气功能
严重障碍，以至在静息状态下也不能维持 足够的气体交换，导致缺氧和（或）二氧 化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合症。
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3
慢性呼吸衰竭★
球结膜充血、水肿。
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19
5、其他 谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿
素氮升高、上消化道出血等
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20
三、检查及诊断
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21
（一）检查
1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据
2.电解质 可出现各种电解质紊乱
呼吸衰竭病人个案护理PPT课件
相关因素
➢高龄、基础病多 ➢气管插管 ➢不能自主咳痰
护理
➢严格执行手卫生、无菌操作 ➢加强口腔护理、气道湿化 ➢抬高床头（30~45°） ➢采用密闭式吸痰管 ➢呼吸机管路每周更换一次
预期目标
➢使用无创呼吸机后未出 现呼吸机相关性肺炎
评价
➢患者发生呼吸机相关性肺炎
有导管滑脱的风险
相关因素
➢管道多 ➢患者躁动
预期目标
➢患者管道在位并通畅
护理
➢妥善固定导管 ➢约束保护，必要时使用镇静剂 ➢及时评估危险因素，做好预防 ➢床头接班，加强巡视
评价
➢PICC导管外移5cm
护理重点
1 保持呼吸道通畅 2 防止压疮 2 防导管滑脱
保持呼吸道通畅
原因
➢肺部感染 ➢呼吸道分泌物较多 ➢不能自主咳痰 ➢长期卧床
对策及预防措施
皮肤完整性受损
相关因素
➢长期卧床 ➢营养差 ➢药物作用
护理
➢据压疮风险分值制定护理计划 ➢加强鼻饲营养（五度） ➢患者佩戴呼吸机面罩期间注意观察面 部皮肤 ➢告知家属 ➢ 刺激性药物使用注意事项
预期目标
➢患者在院期间皮肤 完整无破损
评价
➢患者面部出现5*5的压疮，防 压疮护理措施有待加强
呼吸机相关性肺炎
治疗经过
2015年01月02日
咳嗽咳痰，痰难咯出，吸出白色粘 痰80ml每日，呼吸急促，气喘不适 ，口唇紫绀，面色少华，舌红，苔 黄腻，脉细滑，血气分析示：PCO2 ：39.7 PO2：59 低氧血症明确 HB：8.8g/d1g中度贫血明确
2015年01月31日
咳嗽咳痰加重，呼吸急促 BP75/31 R:40 HR:68 Spo2：81% 。加强抗感染力度 告 病重，予多巴胺提升血压仍不能纠正，加用 阿拉明泵入，后患者出现呼吸浅促，脉氧下 降，立即提升吸氧浓度，吸痰数次，急查血 气：pco2：102.4mmhg PO2：47mmhg ，患者二氧化碳潴留严重，需气管插管有创 呼吸机辅助呼吸，征得家属同意下，紧急请 麻醉科进行气管插管，在呼吸机辅助呼吸下 Spo2：90% BP：90/40
➢高龄、基础病多 ➢气管插管 ➢不能自主咳痰
护理
➢严格执行手卫生、无菌操作 ➢加强口腔护理、气道湿化 ➢抬高床头（30~45°） ➢采用密闭式吸痰管 ➢呼吸机管路每周更换一次
预期目标
➢使用无创呼吸机后未出 现呼吸机相关性肺炎
评价
➢患者发生呼吸机相关性肺炎
有导管滑脱的风险
相关因素
➢管道多 ➢患者躁动
预期目标
➢患者管道在位并通畅
护理
➢妥善固定导管 ➢约束保护，必要时使用镇静剂 ➢及时评估危险因素，做好预防 ➢床头接班，加强巡视
评价
➢PICC导管外移5cm
护理重点
1 保持呼吸道通畅 2 防止压疮 2 防导管滑脱
保持呼吸道通畅
原因
➢肺部感染 ➢呼吸道分泌物较多 ➢不能自主咳痰 ➢长期卧床
对策及预防措施
皮肤完整性受损
相关因素
➢长期卧床 ➢营养差 ➢药物作用
护理
➢据压疮风险分值制定护理计划 ➢加强鼻饲营养（五度） ➢患者佩戴呼吸机面罩期间注意观察面 部皮肤 ➢告知家属 ➢ 刺激性药物使用注意事项
预期目标
➢患者在院期间皮肤 完整无破损
评价
➢患者面部出现5*5的压疮，防 压疮护理措施有待加强
呼吸机相关性肺炎
治疗经过
2015年01月02日
咳嗽咳痰，痰难咯出，吸出白色粘 痰80ml每日，呼吸急促，气喘不适 ，口唇紫绀，面色少华，舌红，苔 黄腻，脉细滑，血气分析示：PCO2 ：39.7 PO2：59 低氧血症明确 HB：8.8g/d1g中度贫血明确
2015年01月31日
咳嗽咳痰加重，呼吸急促 BP75/31 R:40 HR:68 Spo2：81% 。加强抗感染力度 告 病重，予多巴胺提升血压仍不能纠正，加用 阿拉明泵入，后患者出现呼吸浅促，脉氧下 降，立即提升吸氧浓度，吸痰数次，急查血 气：pco2：102.4mmhg PO2：47mmhg ，患者二氧化碳潴留严重，需气管插管有创 呼吸机辅助呼吸，征得家属同意下，紧急请 麻醉科进行气管插管，在呼吸机辅助呼吸下 Spo2：90% BP：90/40
呼吸衰竭护理 ppt课件
ppt课件
11
发病机制
弥散障碍
交换是通过弥散过程实现。
影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和 通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力 气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、 V/Q比值。 CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为 主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血 症。
红细胞增多
血液粘度增高
心脏负荷↑
心力衰竭
ppt课件 22
（四）. 中枢神经系统变化
1.缺氧对中枢神经系统的影响
PaO2↓ ≤60mmHg 智力、视力减退 ≤40–50mmHg 头痛、不安、定向 与记忆障碍、嗜睡、 昏迷等。
2.CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁 ≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、呼吸抑制等
ppt课件
4
呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭
(三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(Ⅱ型)
Ⅰ型: PaO2<60mmHg, PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<60mmHg, PaCO2>50mmHg
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(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
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29
六.呼衰的防治原则
防治原发病
防止与去除诱因作用 改善通气 氧疗 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能
ppt课件 30
建立通畅的气道，改善通气功能
湿化痰液，鼓励病人翻身拍背，促痰排出
祛痰剂
支气管扩张剂 肝素的应用 肾上腺皮质激素 呼吸兴奋剂的应用 建立人工通气
呼吸衰竭病人护理PPT课件
22
（二）诊断
1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、
临床表现判断。
2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg和（或）
PaCO2＞50mmHg。
23
四、治疗要点★
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为什么气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件？
（一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛
3．建立人工气道（必要时）
错乱、嗜睡和昏迷等症状。
35
（3）吸氧护理。
给予多少氧浓度或氧流量？
慢性呼吸衰竭分哪两型？
7
一、病因与发病机制
8
（一）病因 1. COPD：我国最常见病因★ 2．支气管哮喘。 3．各种慢性肺部感染。 4．其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。
9
（二）诱因
1.呼吸系统急性感染（最常见）★
2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。
3.CO2潴留病人给氧浓度过高。
4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并
呼吸系统疾病病人护理
1
呼吸衰竭▲慢性呼吸衰竭 ▲急性呼吸源自竭2概呼吸衰竭
述
指各种原因引起的肺通气和或换气功 能严重障碍，以至在静息状态下也不能维 持足够的气体交换，导致缺氧和（或）二 氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合症。
3
慢性呼吸衰竭★
4
病例导入
见案例视频3
病人，女，68岁，咳、痰、喘15年， 咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出两天，夜 间烦躁不眠，白昼嗜睡。体检：T38℃， P116次/分，R32次/分，BP150/85mmHg，神 志恍惚，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水 肿，颈静脉怒张，桶状胸，肺底湿啰音。 实验室检查：WBC14.5×109/L，动脉血 PaO243mmHg，PaCO270mmHg。初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
呼吸衰竭的护理ppt课件精选全文
2.紫绀：缺氧典型表现。动脉血氧饱和度低 于85％时，可在血流量较大、皮肤较薄的 口唇、指甲等部位看到青紫色。
护理评估
三凹征：是指呼吸极度困难，辅助 呼吸肌如胸部及腹部的肌肉都强力运 动以辅助呼吸活动，此时虽企图以扩 张胸廓来增加吸气量，但因肺部气体 吸入困难，不能扩张，致使在吸气时 可见胸骨上窝、两侧锁骨上窝以及下 部肋间隙均显凹陷，故称“三凹症”。
呼吸衰竭病 人的护理
汇报：xxx
前言
呼吸衰竭：各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进 行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，因 而产生一系列病理生理改变的临床综合征，称为呼吸衰竭。
目 录 001呼吸衰竭的分类
002呼吸衰竭的病因 003护理评估 004主要护理诊断 005护理措施 006健康教育
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
a.肺通气不足 b.弥散障碍 c.通气/血流比例失调 d.肺内动-静脉解剖分流增加
003护理评估
护理评估
症状和身体评估:呼吸衰竭的临床症状除原发病表现外，主要缺氧和二氧 化碳潴留所引起的多脏器功能紊乱的临床综合征。
1.呼吸困难：患者感到胸闷、窒息、呼吸困 难。 表现为呼吸频率、节律、呼气浓度变化 和三凹征。 中枢性呼吸衰竭主要表现为潮式、 间歇或呜咽样呼吸； 发生中枢神经系统药物 中毒时，呼吸常均匀而缓慢，表情淡漠或昏 昏欲睡； 呼吸器官病变引起的周围性呼吸衰 竭常伴有呼吸疲劳，辅助呼吸肌活动加强， 并有点头或抬肩呼吸：二氧化碳麻醉时可浅 而慢或潮式呼吸。
(c)呼吸性酸中毒合并代 谢性酸中毒：严重低氧 血症时，体内无氧糖酵 解增加，从而增加乳酸 的产生。 严重感染、 休克、全身衰竭、脱水、 摄入不足、营养不良等 都会造成人体酸积聚。 因此，呼吸性酸中毒会 并发代谢综合征，酸中 毒。
相关主题
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慢性呼吸衰竭急性加重
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分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
精品课件
动脉血气分析---呼吸衰竭诊断中最重要的辅
助检查！
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慢性呼吸衰竭
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呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
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病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
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病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧 反射性兴奋心血管运动中枢 心率 ，心肌收
缩力 ，心输出量 ；
缺氧 皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管
扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力 、心
代谢性酸中毒
输出量 、心律失常
缺氧 广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活 性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死、 出血与溃疡形成等。 缺氧 肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损 (多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常 ) 严重缺氧可致肝细胞坏死。
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病理生理-CO2潴留
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaCO2轻度 呼吸中枢化学感受器 呼吸中
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2 、PaCO2 。
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发生机制-V/Q失调
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因
3．弥散障碍 导致单纯性缺氧
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病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ碳酸血症均可影响机体 各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发 生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机 能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
枢兴奋，通气量增加； PaCO2重度 (>80mmHg) 呼吸中枢受抑
严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动 脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通 气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%） 。
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病理生理-缺氧
❖ （五）对肾脏的影响 ▪ 缺氧 交感神经 反射性引起肾血管收缩 肾
血流量严重减少 肾功能不全。 ▪ 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等
，严重时出现少尿、氮质血症等。 ▪ 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰
竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
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病理生理-缺氧
（六）对消化系统的影响 严重缺氧 胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降
呼吸衰竭病人的护理
Respiratory Failure
八病区 於晶晶
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查房目的
1.提高教学质量。 2.提高实习生和带教老师的综合素质。 3.评价护理计划、护理措施的落实与效果
，确保护理工作质量。
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呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
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分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
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分类2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
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病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%
以上为感染所致，
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发生机制—通气不足
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
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病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO2 60mmHg，对呼吸无明显影响
； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与
主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋 呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量 。 PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼 吸中枢，呼吸频率、肺通气量 ，甚至 呼吸停止。
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发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
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发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
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1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留
。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判
断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，
如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响 慢性缺氧 红细胞生成素 刺激骨髓造血功
能，红细胞和血红蛋白 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应； 长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。 长期缺氧 血管内皮细胞损害 血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子 促进凝血活 酶形成 凝血和血栓 DIC。
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
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病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引
起脑组织不可逆性损害。
缺氧 脑血管扩张、血管通透性 脑间质水
肿；
缺氧 细胞内ATP
Na+-K+泵所需能量不
足，细胞内Na+、水增多 脑细胞水肿。
脑组织充血、水肿 颅内压
加重脑缺氧
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分类3
按病理生理分型： 泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引
起----II型呼衰 肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换
气功能障碍----I型呼衰；严重气道阻塞 性疾病引起通气功能---- II型呼衰
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动脉血气分析---呼吸衰竭诊断中最重要的辅
助检查！
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慢性呼吸衰竭
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呼吸衰竭
在海平面大气压下，于静息条件下呼吸 室内空气，并排除心内解剖分流和原发 于心排血量降低等致低氧因素:
PaO2<8kPa(60mmHg) 或伴有PaCO2>6.65kPa(50mmHg)
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病因
呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 肺组织病变：肺实质和/或肺间质病变等 肺血管疾病：肺动脉栓塞 胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患:脑
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病理生理-缺氧
❖ （二）对循环系统的影响
早期缺氧：
缺氧 反射性兴奋心血管运动中枢 心率 ，心肌收
缩力 ，心输出量 ；
缺氧 皮肤及腹腔内脏等外周血管收缩，心、脑血管
扩张 保证心、脑的血液供应。
严重缺氧：
直接抑制心血管中枢
心肌缺氧性损害
心肌收缩力 、心
代谢性酸中毒
输出量 、心律失常
缺氧 广泛肺小动脉血管收缩，肺循环阻力增加 肺
低（二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活 性，使胃酸分泌增多） 胃粘膜糜烂、坏死、 出血与溃疡形成等。 缺氧 肝血管收缩，肝细胞变性，肝功能受损 (多为功能性改变，随着缺氧改善可恢复正常 ) 严重缺氧可致肝细胞坏死。
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病理生理-CO2潴留
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaCO2轻度 呼吸中枢化学感受器 呼吸中
限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张缩受限 所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼 吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲 劳）和肺顺应性降低。
因肺泡通气量不足，PaO2 、PaCO2 。
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发生机制-V/Q失调
低氧 血症 严重 时二 氧化 碳潴 留
2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因
3．弥散障碍 导致单纯性缺氧
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病理生理
呼吸衰竭时低氧血症、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ碳酸血症均可影响机体 各系统器官的代谢和功能。
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发 生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机 能代谢状况等。
缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、 脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。
枢兴奋，通气量增加； PaCO2重度 (>80mmHg) 呼吸中枢受抑
严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动 脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持； 高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通 气量减少，应持续低浓度吸氧（FiO2<33%） 。
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病理生理-缺氧
❖ （五）对肾脏的影响 ▪ 缺氧 交感神经 反射性引起肾血管收缩 肾
血流量严重减少 肾功能不全。 ▪ 轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等
，严重时出现少尿、氮质血症等。 ▪ 肾脏结构往往无明显变化，为功能性肾功能衰
竭，缺氧纠正后肾功能可较快恢复。
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病理生理-缺氧
（六）对消化系统的影响 严重缺氧 胃壁血管收缩，胃粘膜屏障作用降
呼吸衰竭病人的护理
Respiratory Failure
八病区 於晶晶
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查房目的
1.提高教学质量。 2.提高实习生和带教老师的综合素质。 3.评价护理计划、护理措施的落实与效果
，确保护理工作质量。
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呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和（或）换气功 能严重障碍，以致不能进行有效的气体 交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳 潴留，从而引起一系列生理功能和代谢 紊乱的临床综合征
炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严 重的钾代谢紊乱等
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分类1
按动脉血气分析分型： Ⅰ型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2降低
-------肺换气障碍 Ⅱ型：缺O2伴CO2潴留
-------肺泡通气不足
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分类2
按病程分型： 急性呼吸衰竭:原肺功能正常 慢性呼吸衰竭:原有肺部疾病
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病因
支气管-肺疾病：最多见,如COPD 胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形 我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%
以上为感染所致，
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发生机制—通气不足
阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：由于气道狭窄或阻塞引 起的气道阻力增高而导致的通气障碍。
CO2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者 同时存在对机体损害更为明显。
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病理生理-缺氧
❖ （一）对呼吸系统的影响 PaO2 60mmHg，对呼吸无明显影响
； PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体与
主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋 呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量 。 PaO2<30mmHg，损害或直接抑制呼 吸中枢，呼吸频率、肺通气量 ，甚至 呼吸停止。
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发生机制-肺动静脉分流
提高吸 氧浓度 不能提 高分流 静脉血 氧分压
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发生机制-弥散障碍
肺泡膜弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20 肺泡膜两侧气体分压差 其他，如心排量、血红蛋白含量
低氧血症
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1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留
。
早期缺氧表现为兴奋性增高，如头痛、不安、判
断力降低与记忆障碍等；严重缺氧表现为抑制，
如嗜睡、惊厥和昏迷等，甚至死亡。
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病理生理-缺氧
❖ （四）对血液系统的影响 慢性缺氧 红细胞生成素 刺激骨髓造血功
能，红细胞和血红蛋白 红细胞增多，增加血液携氧能力，增加组织氧 的供应； 长期红细胞过多，增加血液粘滞度，加重心脏 负担。 长期缺氧 血管内皮细胞损害 血小板粘附、 凝聚、溶解，并释放血小板因子 促进凝血活 酶形成 凝血和血栓 DIC。
动脉高压 慢性肺源性心脏病。
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病理生理-缺氧
❖ （三）对中枢神经系统的影响
中枢神经对缺氧很敏感，供氧停止4~5分钟可引
起脑组织不可逆性损害。
缺氧 脑血管扩张、血管通透性 脑间质水
肿；
缺氧 细胞内ATP
Na+-K+泵所需能量不
足，细胞内Na+、水增多 脑细胞水肿。
脑组织充血、水肿 颅内压
加重脑缺氧