2018中国心衰指南部分解读

二、临床表现
1.病史和表现 大多数患者有心脏病病史，冠心病、高血压和老年性退行
性心瓣膜病为老年人的主要病因；风湿性心瓣膜病、扩张 型心肌病、急性重症心肌炎等常为年轻人的主要病因。 2.诱发因素 常见的诱因有慢性心衰治疗缺乏依从性、心脏容量超负荷、 严重感染、严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧张与波动、 大手术后、肾功能减退，急性心律失常、支气管哮喘发作、 肺栓塞、高心排血量综合征、应用负性肌力药物、应用非 甾体类抗炎药、心肌缺血、老年急性舒张功能减退、吸毒、 酗酒、嗜铬细胞瘤等。
（2）组织低灌注状态 ①皮肤湿冷、苍白和发绀伴紫色条 纹；②心动过速>110次/分；③尿量明显减少（<20ml/小 时），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、 恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状， 逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
于心衰危险分层。
f、X线检查 心脏大小、肺淤血、肺部疾病等。
一、评估心脏病的性质和程度 特殊检查 心脏MR(CMR) 心脏造影 核素心室造影及核素心肌灌注和代谢显像。 负荷超声心动图 经食管超声心动图 心肌活检
临床评估
二、判断心衰的程度

NYHA心功能分级
心衰程度
小于150 150-450 大于450
重度 中度 轻度
临床评估
三、评估液体潴留和严重程度 重要和实用的指标：体重 四、其他评估 有创性血液动力学检查
疗效评估
一、治疗效果评估 1、NYHA 2、6分钟步行试验 3、超声心动图 4、利钠肽 5、生活质量评估
壁厚度正常或增厚，左室内径缩短率>25%，左室充盈速度减慢； 多普勒超声：快速充盈期与心房收缩期二尖瓣口血液比，即 E/A=1.0，EF斜率降低； 4、有创、无创检查示左室射血分数（LVEF）正常或≥45%； 5、心电机械图:左室等容舒张末期(IRP)>80ms，快速充盈期 (RFP)<110ms，缓慢充盈期(SFP)>250ms； 6、放射性核素造影:左室舒张末期容量、峰值、射血前期、峰充 盈率、至高峰充盈时间和舒张末期前1/3充盈分数等参数异常； 7、心导管与心血管造影：PCWP>2.0kPa(18mmHg)，而无舒张末 期容量增加； 8、利钠肽BNP，NT-proBNP轻至中度升高。
流行病学调查
1
2
3
心衰病因 冠心病
高血压
瓣膜病
心衰死亡原 左心衰
因
（59%）
心律失常 （13%）
猝死（13%）
分类
依据左心室射血分数（LEVF），分为LEVF降低（HFREF）和LEVF保留(HF-PEF）两类。
根据心衰发生的时间、速度、程度分为急性和慢性心衰。 在原有慢性心脏疾病的基础上逐渐发生的心衰症状和体征
三、治疗要点
ACEI、ARB、β受体阻滞剂均未能证实有效 改善预后和死亡率。
主要针对慢性HF-PEF的症状、并存疾病、 危险因素治疗采取综合治疗。
治疗要点
1、控制血压：降压药均可使用，收缩压＜ 130/80mmHg;
2、利尿剂：不过度利尿； 3、治疗和控制基础疾病和并发症：控制心
1、血管扩张剂：硝酸酯类、α受体阻滞剂 2、中药 3、n-3多不饱和脂肪酸 4、能量代谢药物：CoQ10、曲美他嗪、左卡尼汀 5、肾素抑制剂阿利吉仑 6、他汀类：血管硬化可以使用。 7、CCB（钙拮抗剂）类：高血压、冠心病可用 8、抗血小板、抗凝：血栓高危因素要用 9、格列酮类、非甾体类抗炎药、环氧化酶-2抑制剂可引起
征
D难治性终末期
出现结构性心脏病和症状、 反复住院，仍不能缓解
体征，经内科积极治疗仍 难完全缓解症状
临床评估
一、评估心脏病的性质和程度 1、病史、症状、体征 a、既往心脏疾患病史。 b、活动耐力下降和体液潴留。 c、发绀、颈静脉充盈、肺部啰音、心脏扩
大、肝大、腹水、水肿等，以及基础心脏 病的体征。
一、评估心脏病的性质和程度
2、心脏常规检查 a、二维超声心动图、多普勒
LVEF b、心电图 c、实验室检查 血生化、电解质、甲状腺功
能、肾功能等
e、生物性标志物
利钠肽BNP，NT-proBNP可评估心衰程度和预后。 肌钙蛋白cTn,诊断AMI，以及心衰危险分层。 可溶性ST2和半乳糖凝集素-3，可反映心肌纤维化，有助
水钠潴留、肾功能恶化、心衰加重，避免使用
三、非药物治疗
1、心脏再同步化治疗（CRT） 2、埋藏式心律转复除颤器治疗（ICD）
慢性HF-PEF的诊断和治疗

一、概述
HF-PEF通常叫做舒张性心衰。由于左心室舒张期 主动松弛能力受损和心肌顺应性降低，心肌细胞 肥大伴间质纤维化使其僵硬度增加，导致左心室 在舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末 期压增高而发生的心衰。单纯性舒张性心衰占心 衰患者的50%（40-71%），预后优于收缩性心衰。 舒张性心衰可单独存在，也可与收缩功能障碍同
重，是心衰的一个原因。
心衰的阶段
A前心衰
B前临床心衰
心衰的阶段
定义
常见病因和结果
属于高危人群，无心脏结 高血压、冠心病、糖尿 构和功能的异常，无症状、 病 体征。
无症状、体征，已发展为 QMI、左室肥大、无症
结构性心脏病。
状瓣膜病
C临床心衰
在结构性心脏病基础上出 结构性心脏病伴症状体
现症状、体征。
率、体重、血糖等； 4、血运重建：冠心病心肌缺血时； 5、不推荐使用地高辛。
急性心衰
概述：急性心力衰竭（AHF）是指急性发作或加 重的左心功能异常所致的心肌收缩力降低、心脏 负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力 升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出 现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织、器官灌注不 足和心源性休克的临床综合征，以左心衰竭最为 常见。急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性 加重或突然起病，发病前患者多数合并有器质性 心血管疾病，可表现为收缩性心衰，也可以表现 为舒张性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急 抢救。
一般使用缓释剂，过度期用平片。 应监测血压、心电图、血肌酐、血钾等。根据监
测情况调整用药。
4、醛固酮受体拮抗剂
减轻水钠潴留。 延缓甚至逆转心肌重构。 降低猝死率。
5、ARB
6、地高辛
7、伊伐布雷定
8、神经内分泌抑制剂的联合应用
9、其他
疗效不明确的药物
一、病因
1.慢性心衰急性加重； 2.急性心肌坏死或损伤：（1）急性冠状动脉综合
征；（2）急性重症心肌炎（3）围生期心肌病； （4）药物所致的心肌损伤与坏死等。 3.急性血流动力学障碍：（1）急性瓣膜反流或原 有瓣膜反流加重；（2）高血压危象；（3）重度 主动脉瓣或二尖瓣狭窄；（4）主动脉夹层；（5） 心包压塞；（6）急性舒张性左心衰竭，常见于老 年人伴控制不良的高血压患者。
起病急，病情可迅速发展至危重状态。突 发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、 烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50 次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样 痰；心率快，心尖部常可闻及奔马律；两 肺满布湿罗音和哮鸣音。
5.心原性休克
（1）低血压 持续30分钟以上，收缩压降至90mmHg以下， 或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg。
的为慢性心衰。 慢性心衰症状和体征稳定一个月以上为慢性稳定性心衰。 急性心脏疾病导致新发心衰，或慢性稳定性心衰恶化，且
突然发生，均为急性心衰。
发病机制
主要发病机制病理性心肌重构。 心衰进展的两个重要环节：心肌死亡和神经内分泌系统过
度激活所致的过度反应。 新近有观点认为：体液分布不平衡，造成心脏容量负荷过
除非有禁忌或不耐受。阶段A就考虑应用ACEI预 防。
禁忌症：曾发生致命不良反应，过敏，如喉头水 肿，严重肾功能衰竭、妊妇。
慎用：双侧肾动脉狭窄、血肌酐超过265.2umol/L, 血钾超过5.5mmol/L,症状性低血压，左室流出道 梗阻（主A瓣狭窄，肥厚型梗阻性心肌病等）。
应用方法：小剂量开始，逐渐递增，直至 目标剂量。一般1-2周剂量倍增一次。滴定 剂量和过程应该个体化。调整到合适剂量 终生维持，避免突然撤药。
二、临床表现
3.早期表现 左心功能降低的早期征兆为心功能正常者
出现疲乏、运动耐力明显减低、心率增加 15～20次/分，继而出现劳力性呼吸困难、 夜间阵发性呼吸困难、高枕睡眠等；检查 可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、 两肺底部有湿罗音、干啰音和哮鸣音，提 示已有左心功能障碍。
4.急性肺水肿
1、利尿剂
利尿剂通过抑制肾小管特定部位对钠或氯 的重吸收，消除心衰的水钠潴留。是唯一 能够有充分控制和效消除水钠潴留的药物。
单用或不足量或过量会造成效果不佳或不 良反应增加。恰当使用是有效治疗心衰的 基础。
应用方法：小剂量开始，逐渐增加剂量，以体重 减0.5-1kg/日为好。病情控制后，以最小有效剂量 长期维持。
禁忌症：过敏，二度及以上的房室传导阻 滞，活动性哮喘，反应性呼吸道疾病。
应用方法：小剂量开始，一般为目标剂量的1/8， 逐渐递增，直至目标剂量。一般,2-4周剂量递增一 次。滴定剂量和过程应该个体化。
通常静息心率降到55-60次/分为β受体阻滞剂目标 剂量或最大耐受剂量。
调整到目标剂量或最大耐受剂量终生维持，避免 突然撤药。
HCT最大剂量100mg,再增加不增加疗效。 新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，
仅排水不利钠。适合顽固性水肿或/伴低钠血症。 利尿剂的使用可以激活内源性神内分泌系统，特
别是RAAS系统和交感神经系统。故应与 ACEI/ARB/ β受体阻滞剂联合应用。