植物免疫诱抗蛋白的生理生化机制与植物免疫的机制

植物免疫诱抗蛋白的生理生化机制与植物免疫的机制在自然环境中，植物与各种病原物的接触无时无处不在，但在大多数情况下，植物却能正常生长发育并繁衍后代，这是因为植物在其长期演化过程中，形成了多种与病原物对抗的途径，获得了免疫性。

由于植物营固着生活，不像动物般能通过运动来躲避病原物，也不具有动物般的神经系统及体液循环系统，因此，植物的免疫具有不同于动物的特点。

植物免疫诱抗蛋白的生理生化机制1、什么是植物免疫诱抗蛋白？植物免疫诱抗蛋白是以色列著名农业生物科研机构——“Galilee-Green（嘉利利-绿色）实验室”最新科研成果，它基于细胞信号转导途径，可直接与植物细胞壁的果胶化合物结合，引起Cl、Ca、K、H、Cu、Zn离子通道和多种酶的激活，这些因子在植物抗病信号通路中起着重要的作用。

在对植物进行处理后，可以诱导激发植物对多种病害的主动抵御，具有显著的增强植物抗性功能。

植物免疫诱抗蛋白还可以诱导植物抗虫，促进植物生长发育，具有明显的增产和改善品质效果。

在以色列“Galilee-Green（嘉利利-绿色）实验室”过去近6年的田间试验中证明，植物免疫诱抗蛋白可以诱导90多种作物对70余种病害及20多种虫害的抗性，对病虫害的防治效果为40%～80%，并且可以使作物增产10-75%。

2、植物免疫诱抗蛋白的生理生化机制植物受病原物侵染时，侵染部位“氧化激增”，局部细胞主动程序化死亡，产生过敏反应，继而引起一系列的防卫性变化，产生对病原菌侵染的系统获得抗性。

植物免疫诱抗蛋白诱导产生的抗病信号由内源信号分子SA、JA、Et和NO完成，经过一系列的基囚表达，植物体内会产生大量的酶催化活动，产生一系列相应生理生化指标的防卫化反应，催化一些诱导型抗病物质的合成，这些相关的抗病物质主要有植物保卫素、酚类、木质素、HRGP等。

植物对病原物侵入的生理生化反应是通过酶催化活动实现的，与植物抗病相关的酶主要有苯丙氨酸解氨酶、B—l，3一葡聚糖酶、4一香豆酸辅酶A联结酶、多酚氧化酶、几丁质酶、过氧化物酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶、超氧化物歧化酶和一氧化氮合成酶等。

这些酶的催化也可以使植物营养吸收能力和生长发育能力大大提升，因此，诱导植物生长发育从而实现高产也是植物免疫诱抗蛋白的主要功能。

植物免疫的机制1、植物免疫性的表现植物的免疫性表现在避病性、抗病性及耐病性三方面。

1.1.植物的避病性自然界的各种病原物几乎都有一个最适宜的发生和传播期，这是因为病原物的生长、传播及繁殖对周围的自然环境有一定的要求，如温度、湿度、酸碱度等，使其生长周期与节气相关。

比如马铃薯晚疫病的病原菌大量发生和传播的最适条件是低温和高湿，对应我国华北地区就是七、八月份的雨季。

同时，植物对某些病害又有一个最易染病期，上述的马铃薯晚疫病的最易染病期就在现蕾之后。

不难发现这是由病原物的入侵特性决定的，如病原物特定的入侵途径、特定的入侵部位等，使其入侵与植物的生长周期相关。

如此一来，有的植物就可以通过发展出使其最易染病期避开病原物大量发生和传播期的免疫的机制而免受或少受病原物入侵，即获得了避病性。

植物的避病性的获得相信是生物间协同进化的结果，即由于自然选择的作用，最易染病期与病原物大量发生和传播期相一致的植物因受病原物入侵而灭亡，不能通过繁殖而将其基因传给后代，而最易染病期与病原物大量发生和传播期不一致的植物却得以繁衍，使种群的基因频率发生改变，最终种群获得了避病性。

1.2.植物的抗病性植物的抗病性是指植物直接抵抗病原物入侵的特性，包括抗侵入、抗寄生及抗再侵染三方面。

抗入侵抗入侵是指植物在受到病原物通过机械力量或酶类溶解植物表层或植物的伤口的方式入侵时，依靠其表面角质层、蜡质层、木栓层等结构，或者较迅速地愈合伤口，或者在被入侵表面分泌抗生物质来抵抗入侵的能力。

1.2.1.1.物理性防御机制植物可通过在质膜和细胞壁间形成乳头状小突起、晕斑和胝质沉淀，在导管处产生胶状物质和侵填体，在叶表面等部位形成角质或蜡质层，在受伤组织周围形成木栓组织，产生各种树浆和树脂等，有效防御病原微生物的入侵。

这就好比是动物的皮肤免疫，但是植物的物理性防御机制对病原物的入侵更具有针对性，即它有选择性地在受入侵的局部区域加强防御，而且针对不同的区域，其物理性防御的机制也有所不同。

一方面，植物的这些防御结构可以在植物体表面或细胞外形成一道物理屏障，阻止病原生物的入侵；另一方面，可以结合化学性防御机制，如木质化组织产生木质素、树浆、树脂等化合物能在植物组织的多糖分子及蛋白质分子外形成一层保护膜，使病原菌不能通过水解植物组织而入侵。

此外，植物体表面的绒毛、水孔、气孔等的数量、构造及开闭的习性，细胞分裂的速度（影响伤口愈合的速度），植物的株型、叶型、开花类型（如闭花传粉）等都有一定的免疫意义。

相信这是造成病原物具有特定的植物入侵种类的原因之一。

例如，有的植物的气孔的保卫细胞的外壁具有彼此相互接近的特殊的角质层隆起，能使气孔几乎关闭，导致带菌液滴不易进入。

1.2.1.2.化学性防御机制一方面，植物可在受到真菌、病毒、细菌等病原微生物入侵时，在其特定的对侵袭具有自然免疫性的组织内，诱导次生代谢，形成对病原生物有杀灭或抑制作用的次生物质来构成植保素或抑菌物质以参与免疫反应（植物的诱导防卫系统）；另一方面，植物体内的非诱导次生物质可预先形成的抑菌物质，并暂时贮存在一定的组织中，当其受到病原体的诱导后再转变为植保素、木质素等产生免疫反应（植物的预存诱导防卫系统）。

值得注意的是，这两种防卫系统共同作用时能互补不足：预存诱导防卫系统虽然能及时快速地在受入侵部位建立起应对的化学性防御机制，但若预存过多的次生代谢产物，将造成能量与物质的浪费，不符合经济性的原则，而且根本无法确定最大需求的预存量。

这时，诱导防卫系统便起到根据实际需求补足预存不足的作用。

可是，单靠诱导防卫系统也不行，因为虽然诱导防卫系统对实际需求具有针对性，但往往滞后，不能像预存诱导防卫系统般迅速应对入侵。

抗寄生病原物一旦入侵植物体内，植物将从多方面抑制它的生长和繁殖：在薄壁组织中产生大量厚壁细胞来限制菌丝的蔓延伸展；入侵点附近的组织迅速木质化、木栓化甚至坏死，以断绝入侵病原物的营养来源；产生特殊的抗生物质，以杀死入侵的病原菌。

这就是植物抗寄生的能力。

其物理性及化学性防御机制与抗入侵相同，在此不再重复。

抗再侵染抗再侵染是指植物在受到病原物的入侵后，很快产生一种抗性，使同类病原物不能继续入侵的能力。

即植物拥有系统获得抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR），它往往是广谱而且系统性的，相当于动物的后天获得免疫性。

1.3.植物的耐病性当病原物入侵植物体内并在其中生长繁殖时，植物能够通过自身调节，免受或少受病原物的危害。

例如，当小麦锈病能破坏植物表皮，使小麦蒸腾增大，丧失水分，而抗病品种则可以以较强的吸水能力来减少这种危害。

再如甘蓝根肿病能破坏甘蓝的根部，而抗病品种却能通过迅速生出新根来减轻病害。

还有些感染病毒的植物能够通过降低病毒颗粒在体内的浓度或者降低病毒毒性来减少受害。

2.植物免疫性的机理2.1.病原的致病作用造成植物病害的病原主要有真菌、细菌、病毒、类病毒等几类。

不同种类的病原物对寄主的致病破坏途径不同，主要有以下几种：①产生破坏寄主细胞的酶类如角质酶、果胶酶、纤维素酶、磷酸酶、蛋白酶等，使寄主组织变软、腐烂、坏死。

②分泌破坏寄主细胞膜和正常代谢的毒素或者分泌阻塞寄主导管的物质，致使植株因运输被中断而枯萎；产生植物激素，破坏寄主原有的激素平衡，导致生长异常。

③利用寄主的蛋白和核酸合成系统作为自身的增殖原料。

④把自身的片段整合到寄主上，迫使寄主合成供自己生长增殖的物质。

2.2.寄主对病原体产生的诱导因子的信号识别病原在对寄主的致病过程中能产生可诱发植物的一系列防卫反应的物质，即为诱导因子。

诱导因子可在植物受入侵部位通过胞外介质局部扩散，在细胞质膜上或者细胞膜内、细胞壁上，通过配体和受体间的特异性相互作用，引起植物细胞对病原体信号识别。

因此，植物的免疫反应是局部的免疫反应。

2.3.防卫反应中的信号传导离子流的变化当植物细胞上的受体与病原体产生的诱导因子（配体）特异性相互作用后，会引起植物细胞的离子流的变化，即由Cl-、K+外流及Ca2+、H+内流引起的质膜电位的去极化。

其中H+内流和K+外流可引起胞外介质碱性化；Ca2+内流可激活1,3-β-葡萄聚糖合成酶，活化蛋白激酶，蛋白激酶（A、C、G）和Ca2+-钙调素依赖的蛋白激酶可使受体末端的丝氨酸或苏氨酸磷酸化从而诱导胞外介质碱性化等反应。

氧化跃变又称氧爆、氧猝发，表现为植物在对病原的非亲和反应中，活性氧的急促释放，可能是通过信号途径产生的，与哺乳动物嗜中性粒细胞在免疫应答中的作用相似。

其产生的机制可能与NADPH氧化酶有关，即受体与病原体产生的诱导因子（配体）特异性相互作用后激活G蛋白，活化PKC（蛋白激酶C），引起Ca2+内流，作为第二信使，磷酸化蛋白激酶，在质膜中形成NADPH氧化酶复合物，催化O2与NADPH反应生成O2-，后在超氧化物歧化酶（SOD）的催化作用下，与H+反应，迅速转变成H2O2。

H2O2又能通过Harber-Weiss反应，与O2-生成•OH。

肌醇磷脂途径受体与病原体产生的诱导因子（配体）特异性相互作用后激活G蛋白，活化磷脂酶C（PAC），催化肌醇磷脂（PIP2）水解，生成3磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）。

其中IP3可促进Ca2+库释放Ca2+，而DAG可激活蛋白激酶C（PKC），加速上述的氧化跃变。

2.3.4.过敏反应（Hypersensitive Response，HR）、系统获得性抗性（Systemic Acquired Resistance，SAR）与诱导性系统抗性（Induced Systemic Resistance，ISR）SA-依赖性途径（SA-dependent pathway）过敏反应（Hypersensitive Response，HR）指植物在受到病原物入侵时，其受侵部位在几小时内形成局部细胞死亡以限制病原物的增殖与扩散的现象，其生理特性包括迅速的氧化跃变并形成氧化斑，K+-H+交换，植物细胞壁的交联（crosslinking），病程相关蛋白如几丁质酶和葡聚糖酶的合成等。

值得注意的是，过敏性的细胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）必须在NO及水杨酸（salicylic acid，SA）的协调作用下发生，而NO的产生须经植物抗病原物的识别诱导，这确保了过敏性的细胞程序性死亡对病原物有针对性，并将其作用区域局限在受入侵部位，以减少对其他正常区域细胞的损害。