急性胰腺炎的检查

【实验室和其他检查】

（一）白细胞计数

多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

（二）血、尿淀粉酶测定

血清（胰）淀粉酶在起病后6～12小时开始升高，48小时开始下降，持续3～5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎淀粉酶值可正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等都可有血清淀粉酶升高，但一般不超过正常值2倍。

尿淀粉酶升高较晚，在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。

胰源性腹水和胸水中的淀粉酶值亦明显增高。

（三）血清脂肪酶测定

血清脂肪酶常在起病后24～72小时开始上升，持续7～10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性也较高。

（四）C-反应蛋白（CRP）

CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物。有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。

（五）生化检查

暂时性血糖升高常见，可能与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关。持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良。高胆红素血症可见于少数患者，多于发病后4～7天恢复正常。血清AST、LDH可增加。暂时性低钙血症（＜2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，若血钙低于1.5mmol/L以下提示预后不良。急性胰腺炎时可出现高甘油三酯血症，这种情况可能是病因或是后果，后者在急性期过后可恢复正常。

（六）影像学检查

1．腹部平片可排除其他急腹症，如内脏穿孔等。“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征。弥漫性模糊影、腰大肌边缘不清，提示存在腹水。可发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征。

2．腹部B超应作为常规初筛检查。急性胰腺炎B超可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常；亦可了解胆囊和胆道情况；后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀常影响其观察。

3．CT显像CT根据胰腺组织的影像改变进行分级，对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估其严重程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值。轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周围边缘不规则；重症可见胰周围区消失；网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加；胸腹膜腔积液。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法，疑有坏死合并感染者可行CT引导下穿刺。

关于急性胰腺炎的知识

关于急性胰腺炎的知识急性胰腺炎是胰酶消化胰腺组织（自身消化）而引起的胰腺急性化学性炎症。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎，后者病情重，死亡率高。病因：1胆道疾病胆石症胆道蛔虫胆道感染。2胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。②少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅．与急性胰腺炎有关。3大量饮酒和暴饮暴食（1）一般认为酒精对胰腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的；(2)暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分泌。临床表现：常在包餐后，脂餐或饮酒后发生，l腹痛:较为剧烈，钝痛、钻痛或刀割样痛，主诉重而体征轻l恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解l发热：与病情有关，若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎体征：体征与病情严重程度相关重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者，肠鸣音弱或消失，可出现腹水征。在胆总管或壶腹部结石、腺头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疽。患者因低血钙引起手足搐搦者，为预后不佳表现。并发症：1.局部：假性囊肿3-4周，脓肿2-3周2.全身：败血症，ARDS，心律失常与心衰，急性肾衰（ARF），胰性脑病，糖尿病，猝死，消化道出血治疗原则：禁食、甚至胃肠减压，减少和抑制胰腺分泌，抑制胰酶活性，纠正水电解质紊乱，抗感染，防止和治疗并发症，对症治疗。注意手术指征：并发胰腺脓肿黄疸加深需解除胆道及壶腹梗阻、介入治疗无效诊断未明确而疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 1 / 1下载文档可编辑

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急性胰腺炎的诊断鉴别【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48 或 72 小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L 以下，血糖＞11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一）消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X 线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。（二）胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy 征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。 B 超及 X 线胆道造影可明确诊断。（三）急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X 线可见液气平面。（四）心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。

急性胰腺炎病案分析报告(精)

学号：051050343 密级：公开湖北民族学院本科生病案综合分析报告急性胰腺炎综合分析报告院（系）名称医学院专业临床医学学生姓名谭威指导教师伍杨 2014年 4 月 25 日

学术诚信声明本人所呈交的病案综合分析报告《急性胰腺炎综合分析报告》，是在指导老师的指导下，独立进行研究工作所取得的成果，所有数据、图片资料均真实可靠。除文中已经注明引用的内容外，本报告不包含任何其他人或集体已经发表或撰写过的作品或成果。对本报告的研究作出重要贡献的个人和集体，均已在文中以明确的方式标明。本报告的知识产权归属于培养单位。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。本人签名：谭威日期： 2015年4月25日

目录一、病例资料 (1) 二、急性胰腺炎的综合分析 (2) （一）急性胰腺炎常见病因 (2) （二）急性胰腺炎发病机制 (2) （三）急性胰腺炎的病理生理 (3) （四）急性胰腺炎的临床表现 (3) （五）急性胰腺炎的实验室检查 (4) （六）急性胰腺炎的诊断及鉴别诊断 (4) （七）急性胰腺炎的治疗 (5) （八）急性胰腺炎的预后 (6) 三、参考文献 (7) 四、致谢 (8)

急性胰腺炎综合分析报告一、病案介绍（一）基本信息患者入院前9小时进食早餐后出现全腹持续性绞痛，伴左肩部放射，与体位无关，拒按，伴有恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐后腹痛不缓解，排气减少，伴腹胀。无发热，无咳嗽、咳痰，无反酸、胃灼热，无头晕、头疼，无心慌气短。门诊以急性胰腺炎收入科。患者既往有高血压病史约10年，最高血压160/100mmHg,自行口服降压药治疗，血压控制不理想。糖尿病病史8年，最高血糖达16mmol/L，应用胰岛素治疗，监测血糖控制在正常范围。高脂血症病史约7年，未系统治疗。5年前曾因腹部疼痛，于外地医院诊断为急性胰腺炎，经治疗后好转。否认肝炎、结核等传染性疾病病史。（二）入院查体体温36.6℃，脉搏78次/分（规则），呼吸18次/分（规则），血压125/80mmHg。痛苦面容，神清语明，平车推入病房，查体不能合作，被动体位。周身皮肤及巩膜无黄染，睑结膜无苍白，口唇无发绀，浅表淋巴结未触及肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音，心音纯，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。全腹压痛，反跳痛及肌紧张，以中上腹为主，肠鸣音3次/分，双下肢无水肿。（三）辅助检查血常规：白细胞15.9×10∧9/L，血红蛋白186g/L，中性粒细胞百分比86.5%，血细胞比容55.3％，血小板107×10∧12/L。血淀粉酶：1146.8U/L，血脂肪酶：2299.3U/L，尿淀粉酶：4648U/L。尿常规：尿蛋白＋，酮体＋－，葡萄糖4＋。电解质：钙1.3mmol/L，钠130mmol/L，钾5.95mmol/L，氯99mmol/L。心肌酶谱：乳酸脱氢酶LDH740U/L，肌酸激酶CK152U/L及同工酶CK-MB32U/L。血脂：甘油三酯43.11mmol/L，胆固醇18.46mmol/L。血糖：23.68mmol/L。

急性胰腺炎诊疗指南(最新版)

急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5%?10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统（1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。（一）临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。（二）其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。（一）常见病因胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。（二）其他病因

急性胰腺炎诊疗指南最新版

急性胰腺炎诊疗指南(最新版) 急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～10%。一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 (1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 (一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；(3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)；(4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。（二)其它术语急性液体积聚(acute fluid collection)发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜。胰腺坏死(pancreatic necrosis) 增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿(pseudocyst) 有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。腺脓肿(pancreatic abscess) 胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。二、急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病因，以防复发。 (一)常见病因胆石症(包括胆道微结石)、酒精、高脂血症。 (二)其他病因

急性胰腺炎诊断标准

急性胰腺炎诊断标准长期以来，众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定，现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下。 1．1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎（AP）：:是胰腺组织的急性炎症过程，可同时累及其他局部组织或远隔器官。常起病急骤，伴有上腹部疼痛及各种腹部体征，从轻微的触痛到反跳痛不等。急性胰腺炎常伴有呕吐，发热，心动过速，白细胞增多，以及血和(或)尿中胰酶水平的升高。重症急性胰腺炎（SAP）：指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症，如坏死，脓肿及假性囊肿等。腹部体征包括明显的腹痛，反跳痛，腹胀，肠鸣音减弱或缺失。上腹部可触及肿块。少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑(Grey一Turner征)，或脐周皮肤青紫(Cullen 征)。SAP需符合Ranson诊断指标≥3项，或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分。轻型急性胰腺炎(MAP)：指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降，且预后良好，无重症急性胰腺炎的上述特征。MAP患者只要给予适当的输液治疗，其体征和化验结果就会很快恢复正常。治疗48~72h之内无明显改善时，应注意观察是否有胰腺炎并发症。胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常。 2．2002年曼谷会议标准急性胰腺炎：胰腺的急性炎症。轻症急性胰腺炎：无明显的器官功能障碍，对液体治疗反应良好。重症急性胰腺炎：具下列之一者，局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson指标≧3项；；APACHE Ⅱ评分≧8。急性液体积聚：胰腺内或胰周液体积聚，发生于病程早期，并缺乏完整包膜。胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织。急性假性囊肿：有完整包膜的液体积聚，包含胰腺分泌物。胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚。 3．美国急性胰腺炎诊断标准：

急性胰腺炎实验室及其他检查

急性胰腺炎实验室及其他检查：一、血象多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。二、淀粉酶测定血淀粉酶一般在发病后八小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。正常血清淀粉酶为40－180苏氏单位。血清淀粉酶超过500苏氏单位有重要诊断价值。其他疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但一般不超过500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型可以明显升高，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，因此适用于就诊较晚的病例。正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超过300单位／小时有诊断价值。胰原性胸腹水的淀粉酶含量明显增高。三、淀粉酶肌酐清除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶清除率增高而对肌酐清除率无改变。CAm/CCr的正常值不超过5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其他原因所致的高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功能不全时也可升高。CAm/CCr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶（苏氏）×血清肌酐／尿肌酐×100 四、血清脂肪酶测定此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可持续1－2周。对就诊较晚的病例诊断有一定的价值。正常值为0.2—0.7单位％，急性胰腺炎时常超过1.5单位％。五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰，曾被用以鉴别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。六、生化检查及其他血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放减少，胰高血糖素增加及肾上腺皮质的应激反应有关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提示预后不良，15－20％的病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症。即动脉血氧分压少于7.98kpa（60mmHg），则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检查可见ST波的异常改变。七、X线腹部平片B超与CT扫描 X 线平片检查可观察有无肠麻卑，并有助于排除其他急腹症。B超检查及CT扫描观察胰腺的大小和形态，并对发现假性囊肿颇有帮助。

急性胰腺炎的CT诊断

急性胰腺炎的CT诊断 (作者：_________ 单位：___________ 邮编：____________ ) 【摘要】目的探讨急性胰腺炎的CT诊断价值。方法对有完整临床资料的35例急性胰腺炎的CT表现并结文献进行综合分析。结果35例急性胰腺炎中急性水肿型胰腺炎31例，急性坏死型胰腺炎4 例，且35例均经临床、实验室及腹腔穿刺证实。结论CT是诊断急性胰腺炎简便、有效的方法，具有较典型的影像学表现，可为临床的诊断与治疗提供有力的依据。急性胰腺炎(acutepancreatitisAP )是临床常见的急腹症之一，其发病急剧、并发症多、死亡率高，早期准确的诊断对决定治疗措施及其预后起着关键性的作用。传统的X线检查仅能反映胰腺炎引起的一些间接征象，随着CT特别是螺旋CT的应用，不仅能直接显示胰腺炎引起的胰腺本身形态上的改变，还能及时发现其各种并发症，因此CT扫描已成为目前最重要的检查方法之一。本文通过对我院2005年5月至2010年6月有完整临床资料的35例急性胰腺炎患者的CT诊断结合文献进行回顾性分析，探讨其CT表现，以期提高对本病的诊断水平。 1资料与方法

1.1 一般资料本组35例急性胰腺炎患者，男21 例,女14 例,年龄24?82岁，平均53.5岁。临床均表现为上腹部持续性疼痛，大部分患者有腹胀、恶心、呕吐等症状。发病前有明确暴饮暴食史、饮酒者13例，有胆囊炎或胆囊结石病史者17例，有糖尿病病史者2例，原因不明者3 例。实验室检查提示29例白细胞计数升高，31例血和尿淀粉酶升高，4例血和尿淀粉酶正常，5例血钙降低，2例空腹血糖增高，2例低血压，3例腹腔穿刺有血性液体。 1.2 检查方法全部病例均采用GEHispeedN*I螺旋CT机行中上腹部平扫，扫描范围通常从下胸部（肺静脉平面）至左肾下极平面，必要时加扫至盆腔区域；常规层距和层厚为10mm胰腺区域采用5mm薄层扫描；其中11例行平扫后再作CT双期动态增强扫描，依据临床禁食禁水的要求，增强扫描前均未口服含碘水；增强采用非离子型造影剂碘海醇80ml-100ml经肘静脉高压注射，注射速度2-3ml/s，注药25s及75s 后开始扫描，每次扫描均在一次屏气中完成。 2结果 35 例急性胰腺炎中急性水肿型31例，急性坏死型4例；35例均表现为胰腺局限性或弥漫性肿胀，其中2例胰腺实质内见斑片状高密度影，2例胰腺实质内见片状低密度区；胰周脂肪层模糊、水肿渗出改变21例；胰周积液11例；胰周蜂窝织炎5例；肾前筋膜增厚24 例；胆系

胰腺炎最新诊断标准

胰腺炎最新诊断标准大部分急性胰腺炎患者出现上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解。疼痛常伴随有恶心和呕吐。体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫。诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条: (1)具有急性胰腺炎特征性腹痛; (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3倍: (3)急性胰腺炎特征性的CT表现。本定义允许淀粉酶和(或)脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性。如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛,血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎。此外,本定义尚允许患者因急性或慢性疾病致严重神志失常而使腹痛无法评估的可能性。急性胰腺炎病程中淀粉酶及脂肪酶水平一般均升高。血清脂肪酶升高持续时间可能稍长于淀粉酶。淀粉酶和(或)脂肪酶升高的程度与急性胰腺炎的轻重并不直接相关。同时检测血清淀粉酶和脂肪酶往往无必要。血清脂肪酶应优选,因为在可能导致淀粉酶升高的非胰腺疾病,如巨淀粉酶血症、腮腺炎和某些肿瘤,血清脂肪酶仍保持正常。血清脂肪酶诊断急性胰腺炎的敏感性和特异性一般优于淀粉酶。确诊急性胰腺炎之后仍每日监测血清淀粉酶或脂肪酶对评估疾病进程或预后的价值有限。如果血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高持续数周,提示持续的胰腺/胰周炎症、胰管阻塞或假性囊肿形成等可能性。急性胰腺炎的鉴别诊断范围较广,包括肠系膜缺血或梗塞、胃、十二指肠溃疡穿孔、胆绞痛、主动脉夹层、肠梗阻、下壁心肌梗死。二、影象学检查是临床上诊断慢性胰腺炎最为常用的手段. 自从B型超声普及后，应用X-线对慢性胰腺炎进行诊断已很少使用. 但腹部平片对于发现胰腺钙化仍有一定价值. 目前，B超、CT和ERCP是诊断慢性胰腺炎最有价值的方法［6]. CP的超声所见［7］：①胰管壁不规则并呈现断续的高回声表现. 85%的CP患者可出现这一典型表现. ②胰腺结石和钙化灶同时存在，胰腺实质内可见点状高回声. ③胰腺萎缩和胰腺局限性增大. 在CT 上，慢性胰腺炎的典型表现为胰管扩张、胰腺实质萎缩、间质广泛纤维化和胰腺钙化. 有的患者还可在CT上看到由于炎性刺激而增厚的肾前筋膜. B超和CT诊断CP的正确性和特异性无显著差异，但CT在发现胰腺钙化和囊肿方面要优于B超［8]. 此外，B超检查还容易受到诸如患者体形、胰腺和肝脏的位置以及胃肠内气体等因素的影响，有一定的漏诊和误诊率，结合CT可在一定程度上弥补上述不足. ERCP在慢性胰腺炎诊断方面的价值已经越来越引起人们的重视［9]. Ala et al[10］认为ERCP可作为当前慢性胰腺炎诊断的金标准. Moreira et al[11］则对ERCP的应用指征进行了总结，并认为尽管当前内镜超声（EUS）、核磁共振胰胆管造影术（MRCP）、螺旋CT等新的诊察手段不断出现，但ERCP仍然具有不可替代的作用. MRCP是新近发展起来的一项诊断技术，在CP 的诊断上具有广泛的应用前景. MRCP的突出优点是能够在三维空间对图形进行处理，因此可以非常精确的显示胰胆管的结构，能够很容易的发现管道内的结石、钙化以及管道本身的狭窄. EUS在慢性胰腺炎诊断方面的价值日益受到瞩目［12］，他通过使用高频超声探头，可以观察到胰腺全貌和胰腺的细微结构，能够发现B超和CT还无法探

急性胰腺炎病案分析报告(精)

急性胰腺炎的诊断鉴别(最新知识点)

急性胰腺炎的诊断鉴别【诊断和鉴别诊断】根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛,但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或)尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准,且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭.由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病４８或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。...感谢聆听... 区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置:①临床症状:烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状;②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Gｒｅy-Tuｒnｅr征或Ｃuｌlｅn征；③实验室检查:血钙显著下降2mmol／L以下,血糖＞11．２ｍmｏl ／L（无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降;④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。...感谢聆听...

急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：（一)消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张,肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。（二)胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹,常放射到右肩部，Mｕrpｈｙ征阳性,血及尿淀粉酶轻度升高.Ｂ超及Ｘ线胆道造影可明确诊断。 (三)急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀,呕吐，肠鸣音亢进,有气过水声,无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。（四)心肌梗死有冠心病史，突然发病,有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 ...谢阅...

急性胰腺炎的诊断及处理

急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级（1）主要的局部并发症既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周

急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点

急性胰腺炎的实验室检查、诊断及鉴别诊断――执业医师考试考点 1.实验室检查（1）血白细胞计数。血白细胞计数常增高，多在（10～30）×109/L之间，中性粒细胞明显增高。（2）淀粉酶测定。血清淀粉酶一般在起病8小时开始升高，24小时达高峰，48～72小时后开始降低，持续3～5天，血清淀粉酶超过500苏氏单位即可确诊本病。淀粉酶升高的程度与病情的严重性并不一致，有时胰腺已严重坏死，而淀粉酶值正常，甚至低于正常。除急性胰腺炎外，其他如消化性溃疡急性穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻、急性腹膜炎等都可有血清淀粉酶增高，但一般不超过500苏氏单位。尿淀粉酶的升高比血淀粉酶迟，维持时间较长，可达1～2周，因此若患者就诊较晚，血清淀粉酶已正常，此时测定尿淀粉酶仍有诊断意义，急性胰腺炎患者常超过256温氏单位。（3）血清脂肪酶测定。正常值在1.5单位以下，急性胰腺炎超过1.5单位。病后72小时开始上升，可持续5～10天，故对早期诊断无帮助，但在血清淀粉酶已恢复正常者，检查血清脂肪酶对诊断有帮助。

（4）血清正铁白蛋白（MHA）测定。当腹腔内出血时，红细胞破坏释出血红素，血红素代谢物与白蛋白结合形成MHA.血清MHA阳性见于出血坏死型胰腺炎，而水肿型时呈阴性。但其他原因所致腹腔内出血也可呈阳性反应。（5）血钙测定。部分患者血钙降低，如低于1.75mmol/L是重症胰腺炎，预后不良。（6）B超。可了解有无胰腺肿大、脓肿和假囊肿，也可了解胆囊及胆道情况。（7）CT显像。增强CT是诊断胰腺坏死的方法。轻度表现胰腺体积增大或增厚，胰周围边缘不规则，重症可见胰周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，胸膜腔积液。 2.诊断对有剧烈持续的上腹痛、恶心、呕吐、发热、上腹压痛，但腹肌不紧张，同时有血清或尿淀粉考试，大网站收集酶短期显著增高者，可诊断为急性水肿型胰腺炎。如腹痛剧烈、发热不退、血清淀粉酶持续不降，出现休克、腹水、低血钙、MHA阳性及多器官功能衰竭，可诊断为急性出血坏死型胰腺炎。 3.鉴别诊断（1）消化性溃疡急性穿孔。多有消化性溃疡病史，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线腹部透视见膈下游离气体，血清淀粉酶一般不超过500苏氏单位。

重症急性胰腺炎(完整版)

随着生活水平的提高和饮食结构的改变.尤其是饮酒量和高脂饮食的增加.胰腺疾病在全球范围内的发病率呈逐年增高趋势。尤其是重症急性胰腺炎（SAP）.发病快、病情复杂多变、并发症多.死亡率高.已成为严重影响人类生命健康的“杀手”.也是我国外科临床工作的难点和实验研究的热点。重症急性胰腺炎（SAP）是一个病情凶险的疾病.你能准确判断下面的描述吗？ A．SAP是胰腺炎发展的一个阶段.可根据病人疾病的严重程度对该病作出准确诊断 B．SAP属于消化内科疾病 C．防治SAP并发的多器官衰竭非常重要重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）是一种病情凶险、并发症多的严重疾病.常并发脏器功能衰竭。虽然SAP的治疗取得了一定的进展.但近年来文献报道SAP的死亡率仍达10％～30％。本文对重症急性胰腺炎的诊断和治疗作简单介绍。一、SAP的诊断一般说,根据患者的病史、症状和体征以及血、尿淀粉酶检查.诊断急性胰腺炎的困难不大。然而,如何及早地识别重型胰腺炎,至今仍缺乏较敏感的指标。大多情况下SAP的诊断需结合临床判断指标,实验室检查和影像学检查综合分析作出判断。 1、临床判断标准（1） Ranson评分: Ranson标准当评分在3分以上时.即为SAP。同时发现Ranson评分与病死率有明显关系.3分以下的病死率为 0.9％.3－4分为16％.5－6分为40％.6分以上为100％。正确率为69％。 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系（2）Imrie评分：是在Ranson评分基础上作的改良.3项或以上为重症。 Imrie临床标准

（3）APACHE（Acute Physiology and Chronic Health Evaluation）评分系统： APACHE评分由Knaus于1981年提出.采用进入ICU24小时内最差值进行评分.并加上慢性健康评分.共34个参数.较为繁琐；1985年作者对其进行修改.采用12项急性生理指数.结合年龄因素.慢性健康评分和Glasgow昏迷评分.共15项.称为APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面.既不受入院后时间的限制.又可反复评估病情严重度.起到了动态观察、监测疾病过程的目的。 2、CT扫描及增强CT 由于CT在临床上的普及和应用.为非创伤性检查.可反复、动态观察.因而临床价值高。如Perez对148例急性胰腺炎患者的临床经过与CT所见的关系进行了研究.并根据胰腺大小、轮廓、腺体密度及胰周异常情况将CT变化分为6级.A：正常；B：局限或弥漫的胰腺增大.包括轮廓不规则.非出血性腺体增强及腺体内少量液体积聚；C：内在胰腺异常现象模糊及发现炎性改变的条纹样密度；D：单个胰外液体积聚；E：两个或更多的胰外液体积聚；F：胰腺及其邻近部位气体积聚或胰外液体大量累及腹膜后间隙。急性胰腺炎重度判断标准及预后因素二、SAP的治疗及进展 SAP总的治疗原则是设法阻止病情的进一步进展.全身支持.预防及治疗各种并发症。包括非手术及手术治疗.应积极、有效、综合的非手术治疗为主.手术主要用于处理一些并发症。（一）基础治疗

急性胰腺炎护理诊断及措施

急性胰腺炎护理诊断： 1.疼痛：腹痛与一线及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关（1）.体位与休息：绝对卧床休息，降低机体代谢率；协助患者取弯腰、屈膝侧卧位，以减轻疼痛；防止患者坠床，保证患者的安全。（2）.禁饮禁食和胃肠减压：多数患者需禁饮食1—3天，明显腹胀患者需行胃肠减压，以减少胃酸分泌，进而减少胰腺分泌，减轻腹痛和腹胀；患者口渴时可含漱或湿润口唇，并做好口腔护理。（3）.用药护理：腹痛剧烈者,可遵医嘱给予哌替啶等止痛药；禁用吗啡，以防引起Oddi 括约肌痉挛，加重病情；观察用药前后疼痛有无减轻，疼痛性质和特点有无变化。（4）.观察并记录患者腹痛的尾部、性质和程度以及发作的时间、频率。有体液不足的危险：与大量呕吐导致失水有关（1）.严密观察患者病情，监测患者的生命体征，准确测量和记录每天的出入量、尿比重；观察患者有无软弱无力，口渴，神志不清等失水症状；动态观察实验室检查结果，如监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质等。（2）呕吐的观察和处理：观察患者呕吐的特点，记录患者呕吐的次数，呕吐物的性质、量、颜色、气味；遵医嘱给予止吐药，慢慢恢复正常饮食和体力。（3）积极补充水分和电解质：禁食患者每天的液体入量常需达到3000ml，应即使建立有效静脉通路输入液体及电解质，维持有效循环血量，根据年龄、心功能调节输液速度，及时补充因呕吐、禁食所丢失的液体，纠正酸碱平衡失调。（4）防治低血容量性休克：迅速准备好抢救用物；取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入；尽快建立静脉通路，按医嘱输注液体、血浆或全血，补充血容量；若循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。活动无耐力：与频繁呕吐导致失水、电解质丢失有关（1）生活护理：协助患者进行日常的生活活动，患者呕吐时应协助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸；保持患者衣物整洁，去除异味。（2）安全的护理：告知患者突然起身可能出现头晕，心悸等不适，指导患者动作应缓慢。发热：体温过高与胰腺自身炎症有关（1）严密观察患者的体温的变化情况并记录，在测量体温的同时要观察患者的面色、脉搏、呼吸及出汗等体征。（2）促进散热，降低体温，遵医嘱给予物理降温，如酒精擦浴；必要时给予物理降温，须注意防止退热时大量出汗发生虚脱，半小时后应再次测量体温。（3）维持水、电解质平衡，即使补充水分和电解质。（4）促进舒适，预防并发症，做好基础护理以及皮肤护理，防止出现压疮。恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关（1）鼓励患者战胜疾病的信心，多与患者进行沟通，转移患者的注意力。（2）告知患者家属多与患者沟通，并关心患者。（3）举例告知患者配合治疗的重要性，告知治疗痊愈并出院的患者的例子。

急性胰腺炎相关知识

急性胰腺炎相关知识一、胰腺的位置和作用胰腺位于上腹部，与肝脏、胆囊、胃十二指肠和脾脏相邻。胰腺体积虽小，但它是人体中非常重要的器官之一。因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体。外分泌方面：胰腺分泌的胰液中多种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用，尤其是对脂肪的消化。内分泌方面：胰腺含有多种内分泌细胞，可分泌胰高血糖素、胰岛素、胃泌素等。这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外，还负责调节全身生理机能。二、病因急性胰腺炎的病因主要有胆道疾病、大量饮酒、暴饮暴食、外伤等。国外引起急性胰腺炎的原因主要为大量饮酒，而我国与此不同，主要是由于胆道疾病。暴饮暴食是急性胰腺炎的另一个重要病因。大量饮酒、暴饮暴食促使胰液大量分泌，酒精直接刺激胰液分泌，酒精进入十二指肠引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛，胰液对胰腺进行“自我消化”;合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液排出不畅发生急性胰腺炎。高脂血症，尤其是高甘油三酯引起的急性胰腺炎也越来越常见。高钙因素、创伤因素、缺血因素及药物等也可引起急性胰腺炎。三、临床表现本病起病常突然，腹痛是本病的首要症状，可表现为持续的中上腹、左上腹或右上腹疼痛，阵发性加剧，并可牵引至左腰、左背或左肩部。腹痛多很剧烈，多数病人可伴恶心和呕吐。上腹痛常在3-5天内消失。如病情恶化，胰腺周围广泛渗出、坏死，则可产生腹胀，肠蠕动音消失，全腹广泛压痛，腹肌紧张等急性腹膜炎征象，甚至出现腹水。大多数病人有中等度发热，超过39℃者较少见，并在3-5天内热退。高热不退，应怀疑有继发感染(如出现胰腺脓肿、腹膜炎等)。少数病人可出现黄疸，多因炎症、水肿或结石压迫胆总管所致。重症患者常发生低血压、休克、以及低钙血症、高脂血症、高血糖等，甚至出现急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭和心力衰竭等。四、饮食治疗饮食治疗目的是通过严格控制饮食，避免对胰腺的刺激，减少胰酶分泌，促进胰腺恢复，缓解疾病的症状。①急性发作期，为了抑制胰腺的分泌减轻胰腺负担，应禁止一切饮食，病人所需的能量可依靠肠道外营养供给。②急性发作后，尿、血淀粉酶和白红细胞值恢复正常时可给予以碳水化物为主的流质饮食。碳水化物对胰腺外分泌无刺激作用，同时急性胰腺炎患者对碳水化物类食品的消化吸收良好，故可作为急性胰腺炎的主要能量来源。③蛋白质有利于胰腺损伤的修复，但应适量供应。④胰腺炎症存在时，胰脂肪酶的分泌发生障碍，影响脂肪的消化吸收，故在急性发作期，应限制含脂肪的食物，急性发作后可适量逐渐地增加一

急性胰腺炎用药指南1

急性胰腺炎用药指南【概述】急性胰腺炎是多种原因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床上以急性上腹痛、呕吐、腹胀、发热和血中胰酶升高等为主要特点，病情程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻型急性胰腺炎。少数重症患者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。【诊断要点】 1.有引起胰腺炎的相关致病因素如胆石症等胆道疾病、大量饮酒、暴食暴饮、手术、创伤、高钙血症、高脂血症等。约15%胰腺炎的原因不明，称为特发性胰腺炎。 2.临床表现典型的急性胰腺炎腹痛特点为突发、程度较剧烈、持续性，可有阵发性加剧，主要位于中上腹，可伴有腰背部带状放射，弯腰和蜷曲体位常可好转，进食后易加剧。可伴有呕吐、腹胀、发热，重症患者可出现低血压、呼吸困难、休克等。轻症患者主要体征为中上腹压痛，重症患者常可出现肠麻痹、腹膜刺激征等体征。 3.实验室检查血清和尿中的淀粉酶和脂肪酶明显升高，一般高于正常值上限的3倍以上。 4.影像学检查腹部B超和增强CT常可显示肿胀的胰腺，

胰腺周围渗出以及是否存在出血坏死等。 5.区分重症胰腺炎在临床上十分重要，具有评价预后和指导治疗的价值，有以下改变时应考虑重症胰腺炎，如休克表现、腹膜刺激征表现、Cullen征、Grey-Turner征、血钙＞2mmol/L、血糖＞11.22mmol/L、C反应蛋白明显升高、影像学检查提示胰腺受损严重等。【药物治疗】药物治疗应建立在病因治疗和基本治疗基础之上，包括禁食、胃肠减压、静脉输液支持等。 1.抗菌药物主要用于胆源性胰腺炎、重症胰腺炎和有感染证据的胰腺炎患者。比如如头孢菌素（如头孢硫脒、头孢西丁、头孢唑肟等），静脉滴注（8-12小时一次），疗程不定，一般随着病情好转或感染控制而停用。一般联合应用奥硝唑，以加强抗厌氧菌效果，一般剂量为1g每日1次，静脉滴注。 2.甲氧氯普胺主要用于患者恶心和呕吐症状比较明显时，一般剂量为10 mg静脉注射或肌注。多为短期使用，长期连续使用易引起锥体外系症状，如震颤、共济失调。 3.奥美拉唑可以抑制胃酸分泌，减少胰液分泌，还可以预防应激性胃黏腊损害。疗程不定，一般随着病情好转而停用。一般为40mg，一日2次，静脉注射。 4.奥曲肽减少胰液分泌，疗程不定，一般随着病情好转而