细菌的致病机制课件
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细菌的感染和致病机理[可修改版ppt]
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细菌的感染和致病 机理
正常菌群与条件致病菌
正常菌群 正常存在于人体外表和同外界相通的肠
道、呼吸道等腔道中，人体免疫功能正常时， 对宿主无害，有些还有利的微生物。
正常菌群的生理学意义 生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抗衰老作用
健康壮年 粪便涂片
肠道的正常菌群
健康青年 粪便涂片
健康 中年 粪便 涂片
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肽 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
人体常见的正常菌群
部位 主要菌类
皮肽 口腔
葡萄球菌、类自喉杆菌、绿腋杆菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、 白念珠菌
表皮葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、类杆菌、 梭杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、乳杆菌
眼结膜 葡萄球菌、类自喉杆菌、绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
外耳道 白色葡萄球菌、干燥杆菌
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡被 打破，原来不致病的正常菌群就成了 条件致病菌
致病条件 1、寄居部位的改变 2、免疫功能低下 3、菌群失调
细菌的致病机理
中和作用
感染的发生与发展
感染的来源 外源性感染 病人、带菌者、病畜与带菌动物
正常菌群与条件致病菌
正常菌群 正常存在于人体外表和同外界相通的肠
道、呼吸道等腔道中，人体免疫功能正常时， 对宿主无害，有些还有利的微生物。
正常菌群的生理学意义 生物拮抗作用 营养作用 免疫作用 抗衰老作用
健康壮年 粪便涂片
肠道的正常菌群
健康青年 粪便涂片
健康 中年 粪便 涂片
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肽 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
人体常见的正常菌群
部位 主要菌类
皮肽 口腔
葡萄球菌、类自喉杆菌、绿腋杆菌、非致病性分枝杆菌、丙酸杆菌、 白念珠菌
表皮葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、类杆菌、 梭杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲型和丙型链球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、乳杆菌
眼结膜 葡萄球菌、类自喉杆菌、绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
外耳道 白色葡萄球菌、干燥杆菌
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡被 打破，原来不致病的正常菌群就成了 条件致病菌
致病条件 1、寄居部位的改变 2、免疫功能低下 3、菌群失调
细菌的致病机理
中和作用
感染的发生与发展
感染的来源 外源性感染 病人、带菌者、病畜与带菌动物
细菌的感染与致病机理课件
饮食卫生
注意食品卫生，避免食用不洁、变质食品， 可预防肠道细菌感染。
医疗保健
遵守医疗保健制度，定期进行体检，及早发 现和治疗细菌感染。
细菌感染的治疗方法和新药研究
抗生素治疗
新药研究
使用抗生素是治疗细菌感染的主要方法， 但过度使用抗生素会导致耐药菌株的产生 。
针对耐药菌株，研究新型抗生素和其他抗 菌药物是当前的重要研究方向。
公共卫生安全威胁
抗药性细菌的传播和扩散对公共卫生安全构成威胁。
04
CHAPTER
细菌的感染与人类疾病
细菌感染引起的常见疾病
肺炎
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等常见细 菌可引起肺炎，表现为咳嗽、咳痰、 发热等症状。
肠道感染
沙门氏菌、志贺氏菌等可引起腹泻、 腹痛等症状，严重时可导致脱水、电 解质紊乱。
皮肤感染
外毒素
由革兰氏阳性菌和部分革兰氏阴 性菌产生，具有高度毒性，可影 响蛋白质合成、细胞膜功能等。
细菌对免疫系统的逃避
细菌通过产生酶、改 变细胞膜成分等方式 逃避免疫细胞的识别 和攻击。
细菌可诱导免疫细胞 凋亡或抑制其功能， 降低机体的免疫应答 。
细菌可利用免疫细胞 的吞噬作用进入细胞 内部，逃避体液中的 杀菌物质。
细菌在体内的繁殖
粘附与定居
细菌粘附在宿主细胞表面，形 成生物膜进行繁殖。
复制与扩散
细菌在适宜条件下快速复制， 形成大量子代细胞。
毒素产生
部分细菌产生外毒素或内毒素 ，影响宿主细胞功能。
免疫逃逸
细菌通过多种机制逃避宿主的 免疫攻击。
02
CHAPTER
细菌的致病机理
细菌毒素的作用
内毒素
由革兰氏阴性菌产生，在细菌死 亡裂解后释放，引起机体发热、 炎症反应等。
医学微生物学PPT课件 细菌感染与免疫 细菌感染与致病机制
超抗原 2：细菌侵入数量 3：细菌侵入部位
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
侵袭过程
• 黏附与定植 • 侵入 • 繁殖与扩散
黏附与定植
• 黏附现象：单个散在吸附
微菌落 细菌生物膜
• 黏附物质：普通菌毛/荚膜 • 黏附机制：静电吸引/疏水作用/
阳离子桥联作用/配体受体相互结合
• 黏附的组织趋向性
E. coli fimbriae
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 5、其他梭菌外毒素：艰难梭菌可产生毒素 A（肠毒素）和毒素B（细胞毒素）。毒素 A和B的靶分子是Rho，其作用机制尚不清 楚。
• 外毒素的分子结构不是A—B型模式的尚有： （1）损伤细胞膜的毒素
• （2）激素样作用的毒素
内毒素
是G-在死亡裂解之后，释放出来的菌体成分
内毒素内毒素作用于肝枯否细胞、 中性粒细胞 等使之释放内源性热原, 再刺激下丘脑体温调节 中枢所致。
(B)白细胞数目改变
早期白细胞减少，以后增加。减少可能与大量白细胞粘 附于毛细血管壁有关;继之白细胞数增多, 则与骨髓受内 毒素刺激后, 使白细胞大量释放入血有关。但伤寒菌内 毒素是例外, 始终使血循环中的白细胞数减少。
• 1、具腺苷二磷酸核糖基转移酶活性的 毒素：这类毒素都为A-5B结构，即每 一外毒素分子由1个A亚单位和5个B亚 单位组成。包括有霍乱肠毒素、大肠 埃希菌不耐热肠毒素、百日咳毒素等。
细菌的外毒素多数为A-B型分子结构，外毒 素的作用机制类型
• 2、RNA糖基化酶毒素：这类毒素的分子结构式 为A-5B。例如痢疾志贺菌产生的志贺毒素和大肠 埃希菌0157：H7产生的Vero毒素。
Type 1
mannose
P
• galactose – glycolipids – glycoproteins
细菌的感染与致病机制课件
粘附还与细菌的毒力有关，某 些毒力因子可促进细菌粘附。
细菌的侵入
01
02
03
内化
细菌被宿主细胞内吞，形 成内含体，在内含体中继 续生长繁殖。
吞噬
宿主细胞主动吞噬细菌， 随后将细菌降解。
穿孔
细菌释放毒素，破坏宿主 细胞膜，使细菌进入细胞 内。
细菌在体内的扩散
血液循环扩散
细菌随血液流动到达全身各器官 。
细菌的感染与致病机制课件
目录
• 细菌的感染过程 • 细菌的致病机制 • 细菌的抗药性 • 细菌的检测与诊断 • 细菌的预防与控制 • 案例分析
01
细菌的感染过程
细菌的粘附
粘附是细菌与宿主细胞表面结 合的过程，是感染的第一步。
不同细菌通过粘附素与宿主细 胞表面的受体结合，如整合素 、糖蛋白和糖脂等。
注意观察抗菌药物的 不良反应，如有不适 ，及时就医。
遵循医生的用药指示 ，按时按量服用，不 要随意停药或改变剂 量。
06
案例分析
肺炎链球菌感染案例
总结词
肺炎链球菌感染常见于儿童和老年人，主要通过呼吸道传播，引起肺炎、脑膜 炎等疾病。
详细描述
肺炎链球菌感染的典型症状包括高热、咳嗽、呼吸困难等，严重时可引起败血 症和脑膜炎。该病主要通过飞沫传播，在拥挤、通风不良的环境中容易传播。 预防措施包括接种疫苗和保持良好的个人卫生习惯。
抗药性增加了医疗成本，给社 会经济带来负担。
应对策略
加强抗生素管理，控制抗生素 滥用；推广新型抗菌药物；加 强国际合作，共同应对抗药性
问题。
04
细菌的检测与诊断
细菌的分离与鉴定
分离
将混合菌样中的细菌分离出来，纯化 为单一菌种的过程。
第五章细菌的感染与致病机理ppt课件
（6）毒性不稳定：不耐热（60～80℃ 20分钟）， 对某些化学物质也敏感，易破坏。
（7）类毒素：用0.3～0.5%的甲醛处理，可使其毒 性完全丧失，但仍保持抗原性，这种处理的外毒 素称为类毒素（toxoid），常用来预防注射。
（8）检测：可用中和试验来检测外毒素
毒素
+ 抗毒素
动物
2．内毒素（endotoxin）
5.通过非易感动物 如猪丹毒弱毒苗(GC42)系 将强致病菌株通过豚鼠370代后，又通过鸡42 代选育而成。如猪瘟兔化弱毒苗。
6.通过基因工程方法 去除毒力基因或用点突 变的方法使毒力基因失活，可获得无毒力株或 弱毒株。
二、细菌毒力增强的方法
1．通过易感动物，易感动物即可是本动物也可是实验动物。 如多杀性巴氏杆菌通过小鼠，猪丹毒杆菌通过鸽子等。
2．和其它微生物协同作用 如产气荚膜梭菌与八叠球菌共生时毒力增强。
三、细菌毒力不变的方法
利用低温冷冻干燥真空法保存微生物，可使毒力及其它性状基本保 持不变。
第四节 病原菌引起传染的条件
一、毒力强与数量多
强大的毒力和 足够的数量
生长、繁殖、 扩散
病原微生物
机体
传染
二、侵入机体的门户（传播途径）要适当
抵抗吞噬作用 抑制吞噬（外毒素、荚膜等） ； 在吞噬细胞内生存（有荚膜菌等）；杀死或损 伤吞噬细胞（外毒素）。
抵抗体液免疫 抗原伪装或抗原变异（如葡萄 球菌SPA等）；破坏抗体（分泌蛋白酶降解Ig 如嗜血杆菌等）；逃避抗体补体（脂多糖LPS、 外膜蛋白OMP、荚膜及S层等）。
3.内化作用 指某些细菌黏附于细胞表面之后， 能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。 如结核杆菌、衣原体等 。
点
为
（7）类毒素：用0.3～0.5%的甲醛处理，可使其毒 性完全丧失，但仍保持抗原性，这种处理的外毒 素称为类毒素（toxoid），常用来预防注射。
（8）检测：可用中和试验来检测外毒素
毒素
+ 抗毒素
动物
2．内毒素（endotoxin）
5.通过非易感动物 如猪丹毒弱毒苗(GC42)系 将强致病菌株通过豚鼠370代后，又通过鸡42 代选育而成。如猪瘟兔化弱毒苗。
6.通过基因工程方法 去除毒力基因或用点突 变的方法使毒力基因失活，可获得无毒力株或 弱毒株。
二、细菌毒力增强的方法
1．通过易感动物，易感动物即可是本动物也可是实验动物。 如多杀性巴氏杆菌通过小鼠，猪丹毒杆菌通过鸽子等。
2．和其它微生物协同作用 如产气荚膜梭菌与八叠球菌共生时毒力增强。
三、细菌毒力不变的方法
利用低温冷冻干燥真空法保存微生物，可使毒力及其它性状基本保 持不变。
第四节 病原菌引起传染的条件
一、毒力强与数量多
强大的毒力和 足够的数量
生长、繁殖、 扩散
病原微生物
机体
传染
二、侵入机体的门户（传播途径）要适当
抵抗吞噬作用 抑制吞噬（外毒素、荚膜等） ； 在吞噬细胞内生存（有荚膜菌等）；杀死或损 伤吞噬细胞（外毒素）。
抵抗体液免疫 抗原伪装或抗原变异（如葡萄 球菌SPA等）；破坏抗体（分泌蛋白酶降解Ig 如嗜血杆菌等）；逃避抗体补体（脂多糖LPS、 外膜蛋白OMP、荚膜及S层等）。
3.内化作用 指某些细菌黏附于细胞表面之后， 能进入吞噬细胞或非吞噬细胞内部的过程。 如结核杆菌、衣原体等 。
点
为
细菌的感染与致病机理课件
输入你的智能图形项正文，请尽量言简意赅的阐述观点。
针对特定病原体的免疫治疗方法 疫苗接种
疫苗接种
疫苗的种类和作用机制
输入你的智能图形项正文，请尽量言简意赅的阐述观点。
疫苗接种的适应症和禁忌症
输入你的智能图形项正文，请尽量言简意赅的阐述观点。
疫苗接种的程序和注意事项
输入你的智能图形项正文，请尽量言简意赅的阐述观点。
细菌污染水源的途径：水源污染、水处理不当、供水系统污染等 水源传播的细菌种类：大肠杆菌、沙门氏菌、霍乱弧菌等 水源传播的危害：引起人类和动物疾病、造成经济损失、影响社会稳定等 预防措施：加强水源保护、改善水处理工艺、定期检测供水系统等
PART THREE
免疫系统对细菌的 识别和反应
细菌引起的免疫应 答和炎症反应
PART SIX
针对不同病原体选择敏感抗生素 根据病情严重程度选择口服或静脉给药 联合用药以提高疗效 注意药物副作用及合理用药
抗生素的作用机制
常用抗生素的种类和特点
抗生素的合理使用和注意 事项
抗生素的耐药性和未来发 展
免疫调节剂的使用
输入你的智能图形项正文，请尽量言简意赅的阐述观点。
疫苗接种的预防作用
PART SEVEN
感染症状：细菌引起的感染通常会 导致发热、疼痛、红肿等症状
传播途径：细菌可以通过空气、水、 食物等多种途径传播，对人类健康 构成威胁
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
并发症：细菌的感染还可能引发各 种并发症，如肺炎、脑膜炎等
耐药性：部分细菌对抗生素产生耐 药性，使得治疗更加困难
传播疾病：细菌可以引起各种传染病，如肺炎、伤寒、肠炎等，对人类健康造成威胁 经济损失：治疗细菌引起的疾病需要花费大量的医疗资源和经济成本 公共卫生问题：细菌的传播还可能引起公共卫生问题，如水源污染、食品安全等 社会稳定问题：细菌的传播和感染可能引起社会恐慌和不稳定因素
针对特定病原体的免疫治疗方法 疫苗接种
疫苗接种
疫苗的种类和作用机制
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疫苗接种的适应症和禁忌症
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细菌污染水源的途径：水源污染、水处理不当、供水系统污染等 水源传播的细菌种类：大肠杆菌、沙门氏菌、霍乱弧菌等 水源传播的危害：引起人类和动物疾病、造成经济损失、影响社会稳定等 预防措施：加强水源保护、改善水处理工艺、定期检测供水系统等
PART THREE
免疫系统对细菌的 识别和反应
细菌引起的免疫应 答和炎症反应
PART SIX
针对不同病原体选择敏感抗生素 根据病情严重程度选择口服或静脉给药 联合用药以提高疗效 注意药物副作用及合理用药
抗生素的作用机制
常用抗生素的种类和特点
抗生素的合理使用和注意 事项
抗生素的耐药性和未来发 展
免疫调节剂的使用
输入你的智能图形项正文，请尽量言简意赅的阐述观点。
疫苗接种的预防作用
PART SEVEN
感染症状：细菌引起的感染通常会 导致发热、疼痛、红肿等症状
传播途径：细菌可以通过空气、水、 食物等多种途径传播，对人类健康 构成威胁
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并发症：细菌的感染还可能引发各 种并发症，如肺炎、脑膜炎等
耐药性：部分细菌对抗生素产生耐 药性，使得治疗更加困难
传播疾病：细菌可以引起各种传染病，如肺炎、伤寒、肠炎等，对人类健康造成威胁 经济损失：治疗细菌引起的疾病需要花费大量的医疗资源和经济成本 公共卫生问题：细菌的传播还可能引起公共卫生问题，如水源污染、食品安全等 社会稳定问题：细菌的传播和感染可能引起社会恐慌和不稳定因素
细菌的感染与致病机制课件
10
（二）机会性感染与易感性宿主 1 基础疾病与易感性宿主
恶性肿瘤、胶原性疾病、代谢不全、移植术 后、烧伤等
2 医源性因素与所致假单胞菌 （1） 治疗基础疾病过程中造成免疫抑制 （2） 外科手术使局部和全身的抗感染能力降 （ 3）各种临床检查手段增加感染机会 （4） 老龄化人群 也是机会感染的高危人群
9
三 机会性感染 概念: 由正常菌群或环境中机会性 致病菌（opportunistic bacterium）所 引起的感染统称为机会性感染 (一) 主要机会致病菌: 大肠艾希菌、 克雷伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆 菌属、肠杆菌属、洋葱假单胞菌、沙 雷菌属。另外还有真菌中白色假丝酵 母菌、曲霉菌和毛霉菌等
2
二 正常菌群生理作用 1 生物拮抗作用 ★占位性保护作用 ★竞争营养 ★改变PH ★抗生素与细菌素的作用
3
2 营养作用 正常菌群影响宿主的物质代谢、营养 转化和合成。细菌的酶35%可供人共用。大 肠埃希菌合成的维生素B族、维生素K族可 供人体吸收利用
4
3 免疫作用
正常菌群能促进宿主免疫器官的发育刺激 机体免疫系统发生免疫应答从而限制了他们本 身的危害。如双歧杆菌诱导分泌型IgA阻断以 大肠杆菌为代表的肠内细菌反应, 阻断他们对 肠粘膜上皮的吸附与穿入。还可激活固有层 CD4+T细胞, 产生IFNr, 激活巨嗜细胞增加其 吞噬作用杀伤细胞内寄生的细菌和病毒
结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁 斯菌、伤寒沙门氏菌、噬肺军团菌、产单 核细胞李氏菌
专性胞内菌: 立克次体、柯克斯体、衣 原体
34
★胞内菌感染的免疫机制: 主要为细胞免疫起主要作用 CD4Th1释放多种细胞因子，加强吞噬 细胞的吞噬和杀伤能力 CD8CTL直接杀伤带有细菌的靶细胞 释放到细胞外的细菌，再由抗体等调 理后，由吞噬细胞吞噬消灭
（二）机会性感染与易感性宿主 1 基础疾病与易感性宿主
恶性肿瘤、胶原性疾病、代谢不全、移植术 后、烧伤等
2 医源性因素与所致假单胞菌 （1） 治疗基础疾病过程中造成免疫抑制 （2） 外科手术使局部和全身的抗感染能力降 （ 3）各种临床检查手段增加感染机会 （4） 老龄化人群 也是机会感染的高危人群
9
三 机会性感染 概念: 由正常菌群或环境中机会性 致病菌（opportunistic bacterium）所 引起的感染统称为机会性感染 (一) 主要机会致病菌: 大肠艾希菌、 克雷伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆 菌属、肠杆菌属、洋葱假单胞菌、沙 雷菌属。另外还有真菌中白色假丝酵 母菌、曲霉菌和毛霉菌等
2
二 正常菌群生理作用 1 生物拮抗作用 ★占位性保护作用 ★竞争营养 ★改变PH ★抗生素与细菌素的作用
3
2 营养作用 正常菌群影响宿主的物质代谢、营养 转化和合成。细菌的酶35%可供人共用。大 肠埃希菌合成的维生素B族、维生素K族可 供人体吸收利用
4
3 免疫作用
正常菌群能促进宿主免疫器官的发育刺激 机体免疫系统发生免疫应答从而限制了他们本 身的危害。如双歧杆菌诱导分泌型IgA阻断以 大肠杆菌为代表的肠内细菌反应, 阻断他们对 肠粘膜上皮的吸附与穿入。还可激活固有层 CD4+T细胞, 产生IFNr, 激活巨嗜细胞增加其 吞噬作用杀伤细胞内寄生的细菌和病毒
结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌、布鲁 斯菌、伤寒沙门氏菌、噬肺军团菌、产单 核细胞李氏菌
专性胞内菌: 立克次体、柯克斯体、衣 原体
34
★胞内菌感染的免疫机制: 主要为细胞免疫起主要作用 CD4Th1释放多种细胞因子，加强吞噬 细胞的吞噬和杀伤能力 CD8CTL直接杀伤带有细菌的靶细胞 释放到细胞外的细菌，再由抗体等调 理后，由吞噬细胞吞噬消灭
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细胞壁组分，菌裂解后释出
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC 弱，抗体作用弱
细菌侵入的数量 细菌侵入的途径
细菌感染的类型
隐性感染 显性感染 带菌状态
急性感染 慢性感染
局部感染 全身感染
病例分析
李女士前几天嘴角长了一个疖子，局部 红肿并出现脓点，自觉影响美观，就将 疖子挤破。第二天发觉面部红肿，并出 现恶寒、发热、头痛、全身不适，到医 院后出现意识模糊，经医生检查，诊断 为颅内化脓性感染。
肠毒素
细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
破伤风梭菌引起的肌肉痉挛
霍乱
白喉
内毒素 endotoxin
脂多糖 LPS
lipopolysacharide抗原强 部分有超抗原性外毒素
exotoxin
外毒素
蛋白质，由两个亚单位组成 A亚单位为活性蛋白 B亚单位为结合蛋白 结合单位
活性单位 A B
细胞表面
外毒素抗原性
外毒素
（极毒抗原）
脱毒 0.3-0.4%
甲醛
类毒素 免疫动物
（无毒抗原）
抗毒素
（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影 响接合蛋白的抗原性
TNF、IL-1、IFN-β 下丘脑体温
调节中枢 发热
● 白细胞改变
LPS
体内
中性粒细胞
内毒素血症及中毒性休克
内毒素
巨噬细胞、中性粒细胞
血小板 补体 血管活性物质(组胺、 5-羟色胺、前列腺素、激肽）
血管舒缩功能紊乱 微循环障碍 有效循环血量 血压 休克
免疫调节作用
内毒素
巨噬细胞 、NK细胞 IFN
内、外毒素
侵入途径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
细菌的毒力： (物质基础) 侵袭力、毒素
侵袭力（invasiveness）
致病菌突破机体防御功能，侵入机体 在体内定植、繁殖和扩散的能力 粘附素 菌毛粘附素（G-)；非菌毛粘附素(G+) 荚膜
侵袭性物质
侵袭素（invasin） 侵袭性酶类
血浆凝固酶 透明质酸酶 IgA蛋白酶
毒素 （toxin）
外毒素（exotoxin） 主要由G＋和少数G－菌合成及分泌到 菌体外的蛋白质
内毒素（endotoxin） G－菌细胞壁脂多糖（LPS） 菌体死亡崩解时游离出来
外毒素特征
蛋白质
毒性作用强 选择性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶解释放
理化稳定性差
TNF IL 非特异性免疫功能
外毒素与内毒素的对比
区别
来源
存在 部位 化学 成分 稳定性
作用 方式 毒性 作用
抗原性
外毒素
G+菌与部分G分泌到菌外，少数是崩解释出
蛋白质 60～80℃，30分钟 与受体结合
强，对组织器官有选择性， 引起特殊临床表现 强，刺激机体产生抗毒素； 脱毒形成类毒素
内毒素
G-菌
思考题 患者面部疖肿为何导致颅内化脓性感染？
毒血症（toxemia）
细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起 全身中毒症状
全 菌血症（bacteremia） 身 病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量 感 繁殖，到达其它部位，再繁殖致病
染 败血症（septicemia）
细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性 产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者
菌体裂解释放
化学稳定性
不能成为类毒素
免疫原性弱
毒性作用弱
无选择性
G-菌崩解和内毒素释放过程演示
内毒素 endotoxin
内毒素的生物学作用： 致热反应 白细胞反应 内毒素血症与休克 免疫调节作用
败血症的皮肤表现
致热反应
极微量内毒素（1-5ng/Kg）
体内
巨噬细胞等 内源性致热源
脓毒血症（pyemia）
全 化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散
身
至其他许多组织或器官，引起转移性
感
化脓病灶
染 内毒素血症（endotoxemia）
病例分析提示
面部疖肿为局部感染，但因面部解剖学 结构特殊，血管丰富，面部的疖肿挤压 后容易使局部的细菌入血，引起菌血症、 败血症以及脓毒血症等全身感染。
细菌生物被膜
侵袭力
G-
细菌
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜 扫描电镜照片（×6000）。（From Lansing M. Prescott et al. Microbiology, 5th Edition, McGraw-
Hill Companies; 2002: p920
细菌的致病机制
第四节 细菌的致病机制
教学目的
掌握
细菌的致病机制 内、外毒素的区别
熟悉
细菌的全身感染类型
了解 细菌的其他感染类型
致病性
（质）
细菌引起疾病的性质
毒力
（量）
表示病原菌致病性的强弱程度
半数致死量（LD50）
半数感染量（ID50）
病原菌
毒力
侵袭力 毒素
侵入数量
入侵、定居、 繁殖、扩散
抗毒素（antitoxin）：
外毒素刺激机体产生的中和抗体
细菌
破伤风梭菌
神经毒素 外毒素
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
症状和体征
骨骼肌强直性痉挛
肌肉松驰性麻痹
细胞毒素
细菌
外毒素
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管 活性物质 较弱，引起发热、白细胞增多、 微循环障碍、休克、DIC 弱，抗体作用弱
细菌侵入的数量 细菌侵入的途径
细菌感染的类型
隐性感染 显性感染 带菌状态
急性感染 慢性感染
局部感染 全身感染
病例分析
李女士前几天嘴角长了一个疖子，局部 红肿并出现脓点，自觉影响美观，就将 疖子挤破。第二天发觉面部红肿，并出 现恶寒、发热、头痛、全身不适，到医 院后出现意识模糊，经医生检查，诊断 为颅内化脓性感染。
肠毒素
细菌 外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
金葡菌
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻 呕吐、腹泻
破伤风梭菌引起的肌肉痉挛
霍乱
白喉
内毒素 endotoxin
脂多糖 LPS
lipopolysacharide抗原强 部分有超抗原性外毒素
exotoxin
外毒素
蛋白质，由两个亚单位组成 A亚单位为活性蛋白 B亚单位为结合蛋白 结合单位
活性单位 A B
细胞表面
外毒素抗原性
外毒素
（极毒抗原）
脱毒 0.3-0.4%
甲醛
类毒素 免疫动物
（无毒抗原）
抗毒素
（抗毒抗体）
类毒素（toxoid）：
受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影 响接合蛋白的抗原性
TNF、IL-1、IFN-β 下丘脑体温
调节中枢 发热
● 白细胞改变
LPS
体内
中性粒细胞
内毒素血症及中毒性休克
内毒素
巨噬细胞、中性粒细胞
血小板 补体 血管活性物质(组胺、 5-羟色胺、前列腺素、激肽）
血管舒缩功能紊乱 微循环障碍 有效循环血量 血压 休克
免疫调节作用
内毒素
巨噬细胞 、NK细胞 IFN
内、外毒素
侵入途径：呼吸道、消化道、皮肤伤口
细菌的毒力： (物质基础) 侵袭力、毒素
侵袭力（invasiveness）
致病菌突破机体防御功能，侵入机体 在体内定植、繁殖和扩散的能力 粘附素 菌毛粘附素（G-)；非菌毛粘附素(G+) 荚膜
侵袭性物质
侵袭素（invasin） 侵袭性酶类
血浆凝固酶 透明质酸酶 IgA蛋白酶
毒素 （toxin）
外毒素（exotoxin） 主要由G＋和少数G－菌合成及分泌到 菌体外的蛋白质
内毒素（endotoxin） G－菌细胞壁脂多糖（LPS） 菌体死亡崩解时游离出来
外毒素特征
蛋白质
毒性作用强 选择性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外，或溶解释放
理化稳定性差
TNF IL 非特异性免疫功能
外毒素与内毒素的对比
区别
来源
存在 部位 化学 成分 稳定性
作用 方式 毒性 作用
抗原性
外毒素
G+菌与部分G分泌到菌外，少数是崩解释出
蛋白质 60～80℃，30分钟 与受体结合
强，对组织器官有选择性， 引起特殊临床表现 强，刺激机体产生抗毒素； 脱毒形成类毒素
内毒素
G-菌
思考题 患者面部疖肿为何导致颅内化脓性感染？
毒血症（toxemia）
细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起 全身中毒症状
全 菌血症（bacteremia） 身 病原菌由原发部位侵入血流，但未在血中大量 感 繁殖，到达其它部位，再繁殖致病
染 败血症（septicemia）
细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性 产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者
菌体裂解释放
化学稳定性
不能成为类毒素
免疫原性弱
毒性作用弱
无选择性
G-菌崩解和内毒素释放过程演示
内毒素 endotoxin
内毒素的生物学作用： 致热反应 白细胞反应 内毒素血症与休克 免疫调节作用
败血症的皮肤表现
致热反应
极微量内毒素（1-5ng/Kg）
体内
巨噬细胞等 内源性致热源
脓毒血症（pyemia）
全 化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散
身
至其他许多组织或器官，引起转移性
感
化脓病灶
染 内毒素血症（endotoxemia）
病例分析提示
面部疖肿为局部感染，但因面部解剖学 结构特殊，血管丰富，面部的疖肿挤压 后容易使局部的细菌入血，引起菌血症、 败血症以及脓毒血症等全身感染。
细菌生物被膜
侵袭力
G-
细菌
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类） 粘连蛋白
图为定植于静脉导管表面的表皮葡萄球菌生物膜 扫描电镜照片（×6000）。（From Lansing M. Prescott et al. Microbiology, 5th Edition, McGraw-
Hill Companies; 2002: p920
细菌的致病机制
第四节 细菌的致病机制
教学目的
掌握
细菌的致病机制 内、外毒素的区别
熟悉
细菌的全身感染类型
了解 细菌的其他感染类型
致病性
（质）
细菌引起疾病的性质
毒力
（量）
表示病原菌致病性的强弱程度
半数致死量（LD50）
半数感染量（ID50）
病原菌
毒力
侵袭力 毒素
侵入数量
入侵、定居、 繁殖、扩散
抗毒素（antitoxin）：
外毒素刺激机体产生的中和抗体
细菌
破伤风梭菌
神经毒素 外毒素
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
症状和体征
骨骼肌强直性痉挛
肌肉松驰性麻痹
细胞毒素
细菌
外毒素
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹