梗阻性肾病

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梗阻性肾病发病机制的研究现状

梗阻性肾病发病机制的研究现状
1 多 肽 生 长 因 子
1.1 转 化 生 长 因子 8(TG耶 ) TG耶 家 族 由 VCr#l、TG 、VCr#3三 种 组 成 ,其
对 细 胞 的 生 长 具 有 促 进 和 抑 制 双 重 功 能 …1。 一 般 而 言 ,其 对 于 间质 细 胞 生 长 起 促 进 作 用 ,而 对 于上 皮 细 胞 生 长起 抑 制 作 用 。 实 验 证 明 TG耶 能 够 促 进 成 纤 维 细 胞 增 殖 和 调 节 细 胞 外 基 质 合 成 ,其 表 达 升 高 与 多 种 原 因 引 起 的 肾 纤 维 化 有 密 切 关 系 ,被 认 为 是 肾 纤 维 化 最 重 要 作 用 因 子 之 一 [ ,引。 Walton等 [ ]对 单 侧 输 尿 管 梗 阻 的 鼠进 行 实 验 研 究 ,发 现 在 梗 阻 后 早 期 (72h以 内 )肾组 织 中 TG耶 mRNA表 达 明 显 增 多 , 认 为 这 可 能 是 导 致 肾 小 管 上 皮 凋 亡 的 原 因 之 一 。 Kaneto等 的 实 验 也 支 持 了上 述 结 果 。 Chuang等 【 研 究 发 现 TG耶 1及 其 受 体 异 常增 高 与 鼠输 尿 管梗 阻 引起 的输尿 管纤维化 有密切 关 系。Kaneto等 J贝0报 道 了人 梗 阻性 肾组 织 的 间 质 中 TG耶 1 mRNA表 达 显 著 增 多 ,而 且 与 间质 含 量 正 相 关 ,但 其 受 体 水 平 及 活 性 与 对 照 组 无 明显 差 别 。 上 述 研 究 表 明 TG耶 异 常
在 梗 阻性 肾纤 维 化 、肾萎 缩 过 程 中发 挥 重 要 的作 用 。 其 作 用 机 制 可 能是 梗 阻 性 肾 病 发 生 后 炎 症 细 胞 浸 润 及 肾素 .血 管 紧 张 素 系 统 等 改 变 ,诱 导 Tc耶 合 成 、释 放增多 ‘8' ,TGF13则 通 过调 节细 胞 外基 质 合成 及 碱 性 成 纤 维 细 胞 生 长 因 子 (bFGF)表 达 等 来 进 一 步 调 控 间质 细 胞 增 殖 ,从 而 促 使 肾 纤 维 化 发 生 发 展 .3 J。册

梗阻性肾病应该做哪些检查?

梗阻性肾病应该做哪些检查?

梗阻性肾病应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介梗阻性肾病应该做哪些检查,常用的梗阻性肾病检查项目有哪些。

以及梗阻性肾病如何诊断鉴别,梗阻性肾病易混淆疾病等方面内容。

*梗阻性肾病常见检查:常见检查:腹部平片、尿常规、血常规、静脉肾盂造影、放射性核素肾图*一、检查实验室检查1、尿液检查在急性和慢性尿路梗阻时,尿中均可出现红细胞和白细胞,一般无蛋白尿或有轻度蛋白尿,尿蛋白质1、5g/24h。

尿培养可以发现有无感染。

离心沉淀找结晶以发现各种结石成分。

新近梗阻病例尿钠浓度低,尿渗透压增加,类同肾前性肾衰的尿检特征;而在慢性梗阻引起小管损伤,尿钠浓度增高,尿渗透压减低,尿、血浆肌酐比例减低,类同急性肾小管坏死中的尿检特征。

根据需要也可作尿浓缩功能和尿酸化功能试验。

2血液检查血气分析确定酸碱度和测定血氯、钾、钠,以明确慢性梗阻中可出现的4种类型肾小管性酸中毒。

血和尿中的尿素氮、肌酐测定可见不成比例地升高(正常约10∶1),因在梗阻性肾病中尿在小管腔内流率减慢,尿素重吸收增加。

影像学检查1、病理生理无论何种原因造成尿路梗阻,其基本病理改变均为梗阻以上的尿路扩张,初期管壁肌肉增厚,增加收缩力,后期失去代偿能力,管壁变薄,肌肉萎缩和张力减退。

泌尿系梗阻时,肾盂内压力升高,如压力达到相当于肾小球滤过压时,肾小球停止过滤,尿液形成亦停止,但肾内血循环仍保持正常。

这时肾内“安全阀”开放,即肾盂内的尿液可通过肾盂静脉、淋巴和肾小管的逆流及肾盂周围外渗,使肾盂和肾小管内的压力稍有下降,来维持肾脏的泌尿功能,但终因梗阻未能解除,尿的分泌和回流不平衡,内压增高继续存在,导致肾盂扩张、积水。

尿路内压逐渐增高的同时又压迫肾内血管,导致肾组织的缺血、缺氧、萎缩、肾小管分泌和再吸收功能下降,最终全肾积水,成为一个松弛的无功能的水囊。

可见梗阻性肾病的病理变化由4种因素引起:输尿管内压力增加、肾血流减少、巨噬细胞及淋巴细胞浸润和细菌感染。

老年人梗阻性肾病应该做哪些检查?

老年人梗阻性肾病应该做哪些检查?

老年人梗阻性肾病应该做哪些检查?*导读:本文向您详细介老年人梗阻性肾病应该做哪些检查,常用的老年人梗阻性肾病检查项目有哪些。

以及老年人梗阻性肾病如何诊断鉴别,老年人梗阻性肾病易混淆疾病等方面内容。

*老年人梗阻性肾病常见检查:常见检查:尿素、尿渗透压*一、检查下述检查可作为诊断梗阻性肾病及其病变程度的客观指标。

1、尿液尿中可出现蛋白或管型,早期尿渗透压升高,晚期尿比重低且固定。

合并感染者可见红、白细胞,尿培养可检出致病菌。

2、血液合并感染时血象可增高,双侧梗阻肾功能不全时可有不同程度的贫血、血尿素氮及肌酐增高、二氧化碳结合力及血钙降低、血磷增高。

特殊检查:下列检查可了解梗阻的部位、程度、性质及肾功能情况。

1、B型超声可了解尿路扩张积水的程度、部位以及肾脏大小、皮质厚度、膀胱有无残余尿、尿路周围有无肿块压迫,并可间接推测残余肾功能。

2、X线平片 X线腹部平片可帮助发现肾、输尿管阳性结石,了解肾脏大小,恶性肿瘤影及有无骨转移,发现脊柱裂提示可能有神经源性膀胱。

3、放射性核素图梗阻肾可出现典型的高水平延长线,尚可了解分侧肾梗阻的程度及单侧肾功能。

4、静脉肾盂造影及逆行造影可帮助了解积水的部位、程度,并可发现尿路阴性结石及占位病变。

5、CT及MRI 可准确诊断泌尿系梗阻的部位、原因及肾脏情况。

6、膀胱和尿道镜可直接了解下尿路病变的存在、部位、性质,部分患者可借此解除梗阻。

*以上是对于老年人梗阻性肾病应该做哪些检查方面内容的相关叙述,下面再来看看老年人梗阻性肾病应该如何鉴别诊断,老年人梗阻性肾病易混淆疾病。

*老年人梗阻性肾病如何鉴别?:*一、鉴别临床需泌尿系感染、结石、前列腺疾病相鉴别。

*温馨提示:以上内容就是为您介绍的老年人梗阻性肾病应该做哪些检查,老年人梗阻性肾病如何鉴别等方面内容,更多更详细资料请关注疾病库,或者在站内搜索“老年人梗阻性肾病”了解更多,希望以上内容可以帮助到大家!。

梗阻性肾病

梗阻性肾病

保护性作用。肾盂压>肾小球滤过压。液过停止。
3.肾组织代偿肥大、增生。肾小球肥大、小管细胞增生 4.肾对抗平衡:

当一侧肾积水、肾功能受到损害时,对侧肾代偿肥大,若梗阻侧积水解除、 则肥大肾缩小。 犬试验。

发病机理
三)梗阻对肾功能的影响
1.肾血流量变化:动物实验表明,急性梗阻发生后,肾血流量↑,以后随时间 延长而下降。解除梗阻后,虽然肾血流↑,但始终不能恢复至正常水平。
梗阻上变薄,憩室,尿道漏,脓肿
一、下尿路梗阻



前列腺增生,膀胱壁增后,,失张力膀胱
尿液变小、无力、间断、淋沥;尿液率<15ml/s,低尿流 率;<10ml/s梗阻性疾病。 严重影响肾小管功能、多尿、夜尿、酸化功能↓、急慢 性肾衰。 尿道瘢痕区、前列腺疾患。


临床表现
二、上尿路梗阻:
1.疼痛:多是占70%。肾绞痛、肾区疼痛(包膜膨胀速率),尿性疼 痛-返流性肾病
2.肾衰:所有急慢性肾衰、应排除梗阻性肾损害。

双侧梗阻、单侧梗阻、对侧肾欠佳/独肾 均可发生肾衰。 梗阻→急性肾衰:常无尿、少尿。 慢性梗阻:进行性肾积水、感染、尿量可↓、正常,↑,可有夜尿 和多尿。
3.感染:结石、梗阻、感染、菌血症、败血症。
4.肾小管功能障碍:夜尿、多尿、等张尿、肾性糖尿、氨基酸尿、肾 性尿崩症。肾小管性酸中毒:多尿、等张尿、高氯血症酸中毒、尿 PH>6.0
ห้องสมุดไป่ตู้床表现
二、上尿路梗阻:
5.高血压:

急性单侧梗阻、30%高血压、轻、时间短、主要肾素↑。 慢性单侧梗阻、一般无高血压、无钠、水潴留。 慢性双侧梗阻、常有高血压、肾素不↑、主要钠、水。解除梗阻后、血压可 恢复。 尿液自发性外渗入腹腔(穹窿部) 尿性腹水肌酐/血肌酐=3:1,非尿性1:1。

老年人梗阻性肾病有哪些症状?

老年人梗阻性肾病有哪些症状?

老年人梗阻性肾病有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍老年人梗阻性肾病症状,尤其是老年人梗阻性肾病的早期症状,老年人梗阻性肾病有什么表现?得了老年人梗阻性肾病会怎样?以及老年人梗阻性肾病有哪些并发病症,老年人梗阻性肾病还会引起哪些疾病等方面内容。

……*老年人梗阻性肾病常见症状:乏力、硬化、肛门括约肌松弛、红细胞增多、胃肠道症状*一、症状由于梗阻性肾病的病因、性质、部位、时间长短以及有无并发症等的不同,其临床表现较为复杂。

*二、症状(1)下尿路症状:因尿道狭窄、前列腺病变、膀胱颈梗阻、神经源性膀胱等所致者,常表现并排尿困难、尿流变细、尿后淋漓不尽等。

合并感染者,可出现下尿路刺激症状及血尿或脓尿。

(2)上尿路症状:因输尿管狭窄、结石、血块堵塞或误扎输尿管等导致梗阻性肾病者,可出现肾绞痛、血尿。

合并感染时,除尿路刺激征外,可伴寒战、高热及胃肠道症状。

(3)全身症状:尿量增加或减少交替出现,若有肾功能不全时,可出现纳呆、恶心、呕吐、精神不振、乏力、嗜睡等。

*三、体征(1)下尿路梗阻:前尿道狭窄,局部可触及尿道的硬化或瘢痕区;前列腺病变时,肛门指诊可触及肿大的前列腺;神经源性膀胱者可表现为会阴部感觉消失、肛门括约肌松弛,梗阻严重者可触到潴留尿液过量的膀胱。

(2)上尿路梗阻:可触到患侧肿大的肾脏,肾区叩痛;合并感染者腹部可有压痛;因腹部肿痛或炎性包块压迫者,有时可扪及相应部位的包块。

(3)全身表现:可出现高血压、腹水征,少数病例可出现樱桃唇(红细胞增多症)。

*四、诊断典型病例诊断并不困难。

但明确梗阻的性质、部位和病因往往需做系统检查方能确定。

单纯反复尿路感染或腹部包块为主诉者,极易被误诊。

病史及体征:具有典型症状和体征者,选择性做过筛检查即可确诊。

*以上是对于老年人梗阻性肾病的症状方面内容的相关叙述,下面再看下老年人梗阻性肾病并发症,老年人梗阻性肾病还会引起哪些疾病呢?*老年人梗阻性肾病常见并发症:血尿*一、并发病症常见感染、尿潴留、血尿、肾功能不全等。

红花注射液对梗阻性肾病解除梗阻后肾功能恢复的机制研

红花注射液对梗阻性肾病解除梗阻后肾功能恢复的机制研

究摘要梗阻性肾病是一种常见且严重的疾病,红花注射液对于解除梗阻后肾脏功能的恢复有一定的促进作用。

在此文献中,我们将对红花注射液对梗阻性肾病解除梗阻后肾功能恢复的机制进行探讨,分析其中可能的生物学机制和临床应用价值。

背景介绍梗阻性肾病是由于患者肾脏排泄通道受到阻塞而导致肾脏功能衰竭的疾病。

肾脏是人体的重要器官之一,其主要功能是过滤代谢废物和液体以维持人体内正常的平衡。

肾功能障碍会导致尿毒症、肾衰竭等严重后果,并有可能威胁生命。

因此,梗阻性肾病的治疗极其重要。

红花注射液是一种中药注射剂,广泛应用于临床护理中。

其具有改善肝和肾功能的作用,能够改善肾脏的代谢功能、增强其排泄功能、预防肾衰竭等。

近年来,一些研究显示红花注射液对于解除梗阻后肾脏功能的恢复有一定的促进作用。

研究结果红花注射液是一种中药注射剂,其主要成分为藏红花。

藏红花是指藏族人民自古以来采自秋明山脉的的一种薰衣草科植物,具有明显的药用价值。

其主要化学成分为红花甙和花色素,具有抗炎、抗氧化、抗肿瘤、抗菌等多种药理作用。

在临床应用红花注射液治疗肾功能障碍时,科研工作者进行了多次实验和观察,得出了以下的研究结果:1. 红花注射液可以改善肾脏血流红花注射液的主要成分藏红花可以通过扩张肾小球系动脉和肾小管系动脉,增加肾血流量,从而改善肾脏的代谢功能和排泄功能,减轻肾脏血管痉挛,增强肾脏微循环,改善肾脏毒素的排泄。

2. 红花注射液可以减轻肾组织缺氧当肾脏排泄通道受到阻塞时,肾组织将无法得到充足的氧气,导致肾组织缺血缺氧,加重了梗阻性肾病的疾病症状。

红花注射液可以通过增加肾血流量,提高肾脏微循环,改善肾脏组织缺氧状态,保护肾脏功能。

3. 红花注射液具有抗炎作用梗阻性肾病的发生和发展往往伴随着炎症反应,红花注射液具有抗炎作用,可以促进炎症的消退,缓解肾脏炎症反应,减少肾脏的损伤程度。

4. 红花注射液可以促进肾脏细胞的再生和分化红花注射液在治疗梗阻性肾病时,有助于促进肾脏组织的再生和分化,缓解梗阻后肾脏组织坏死、萎缩等问题,促进肾脏组织修复。

老年人梗阻性肾病是怎么回事?

老年人梗阻性肾病是怎么回事?

老年人梗阻性肾病是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍老年人梗阻性肾病的病理病因,老年人梗阻性肾病主要是由什么原因引起的。

*一、老年人梗阻性肾病病因*一、发病原因引起梗阻性肾病的原因很多,其分类的方法亦有多种,目前多数学者主张按病因进行分类,即按梗阻部位的病因分为腔内性、壁内性及壁外性。

根据不同病因,病变可以为单侧或双侧。

*二、发病机制任何病因引起的梗阻性肾病,均可导致梗阻肾结构和功能性病变;梗阻1周,肾内变化都属可逆性病变,当梗阻解除后肾小球滤过率(GRF)能恢复到梗阻前的2/3;如果梗阻4周后解除,则GRF仅能恢复到原来的20%~25%;若完全性梗阻超过4~6周,则造成不可逆的肾脏结构和功能的破坏。

两侧完全性梗阻,可发生肾急性肾衰。

在梗阻的早期,肾盂及输尿管壁肌肉代偿性肥厚,肾脏水肿出血,若梗阻继续存在或加重,由于肾内压力持续增高,组织受压,血流减少,导致肾内细胞坏死;4~8周后,表面呈紫蓝色,体积明显萎缩,切面可见楔形充血坏死或缺血瘢痕,髓质几乎完全破坏,皮质变薄而成为硬化环。

镜下可见集合管、远、近曲小管萎缩坏死,间质慢性炎症,肾小球变性,结果与肾小球硬化相似。

尿路梗阻后,尿液仍继续生成,使泌尿系统内压力持续增高,梗阻近端尿路扩张。

当泌尿系内压力接近肾小球滤过压(0.8~1.6kPa)后,肾小球滤过率越来越低。

在早期,可通过一系列代偿机制维持内环境的平衡。

1.肾组织代偿性肥大和增生。

2.尿液回流吸收,途径为:①肾盂→淋巴回流;②肾盂→静脉回流;③肾盂→肾小管回流。

3.肾对抗平衡当一侧肾积水,肾功能受到损害时,对侧正常肾可代偿肥大;若梗阻侧肾积水解除,肾功能得到恢复,则肥大侧肾脏又缩小,这种现象为对抗平衡。

若梗阻时间过长,肾组织已严重破坏,其肾功能难以恢复。

4.梗阻后的肾功能尿路梗阻对肾功能的影响,主要取决于梗阻的程度及持续时间的长短。

梗阻肾可通过血流动力学的改变,使GFR下降,又可直接引起。

经皮穿刺肾盂造瘘治疗梗阻性肾病的护理

经皮穿刺肾盂造瘘治疗梗阻性肾病的护理
5O例梗阻性 肾病患 者术前 血 肌酐 水平 450—1250(750± 123)Ixmol/L,造瘘 后尿量 明显增加 ,1—5d内 3 000~5 000mL/ 24h,最 多者第 1d 8 500mL,平均 (3 270±750)mL/24h,以后尿 量逐步接近正常 ;3周内血肌 酐值下 降至 85—350(152.6±56. 3)Ixmol/L,3例单侧造瘘后血肌酐下降不明显。双侧造瘘后 ,肌 酐水平明显 下降 。患 者血肌 酐在 造瘘 前后变 化有 显著 性差 异 (P <0.01),3周 后血肌酐值下 降缓慢 。所有 患者 未出 肾周 血肿 、肾盂损伤等严重 并发症 ,45例造瘘后 1—3d内出现 间断 性 肉眼血尿 ,未作特殊处 理。造瘘 引流 时间 30天 ~3.5个月 ,
2006年 1月 ~2009年 12月 ,我院对 50例梗 阻性 肾病 患者 进行经皮穿刺 。肾盂造瘘引流术 ,护理体会报告如下 。 1 资 料 与 方 法 1.1 一般资料 本 组 50例患者 中 ,男 36例 ,女 14例 ,平均 年 龄(58.5±7.8)岁 ;50例中盆腔、腹腔转移性 肿瘤 48例 ,妇科肿 瘤 、直肠癌放 疗后 9例 ,输 尿管 下端结石 3例 。无 尿或少尿 7~ 30天 ,血 肌 酐 水平 450—12501xmolfL,平 均 (750±123)Ixmol/L; B超或 MR检查双侧 肾窦分离 2.0~5.5cm。 1.2 方法 采用 局麻 下 B超定 位穿 刺 ,穿刺 点为腋 后线 与髂 嵴上 3cm 交界处 ,针尖对准 肾中下极进人 肾盂 ,见尿液溢 出 ,进 入 交 换 导 丝 ,最 后 置 入 8.5F引 流 管 ,外 接 引 流 袋 。一 般 引 流 一 侧 即可 ,如果尿量不足 、血肌酐下降不 明显 ,可作双侧引流。 1.3 统计分析 计量数据用 x±5表示 ,采用 SPSS 10.0软件包 对 数 据 进 行 分 析 。 2 结果

梗阻性肾病怎样治疗?

梗阻性肾病怎样治疗?

梗阻性肾病怎样治疗?*导读:本文向您详细介绍梗阻性肾病的治疗方法,治疗梗阻性肾病常用的西医疗法和中医疗法。

梗阻性肾病应该吃什么药。

*梗阻性肾病怎么治疗?*一、西医*1、治疗梗阻性肾病的治疗主要有以下几点:1.去除危及生命的病症(1)革兰阴性败血症:在严重部分或完全性梗阻并发肾盂肾炎发热时,应作血和尿细菌培养、菌落计数、药敏试验,并用针对性强的抗生素积极抗感染治疗。

(2)急性肾乳头坏死:常由梗阻并发的肾盂肾炎引起,此种情况肾组织可迅速被破坏,患者可出现急性肾衰竭,应当立即采取措施,必要时紧急手术解除梗阻。

(3)急性或慢性肾衰:当发生高血钾,酸中毒,抽搐,昏迷或心包炎时,需要先进行血液透析维持生命,然后采取措施去除梗阻。

(4)梗阻后利尿:引起严重电解质紊乱和体液容量缩减及低血压时,需紧急予以纠正。

2.解除梗阻和治疗并发症以保护肾功能采取一切必要措施防止肾功能恶化并使肾功能恢复。

外科手术减低肾内压力,纠正解剖结构异常;控制尿路感染,治疗其他并发症如高血压;谨慎随访梗阻是否复发并予以防治,对保护肾功能均属重要措施。

3.明确引起梗阻的原因并给予特殊治疗采用膀胱导管,肾切开,肾盂切开,经皮输尿管手术和耻骨上膀胱手术去除梗阻,使尿路畅通。

在不能去除梗阻病因时,通过输尿管回肠吻合术,转移尿流。

有时需考虑梗阻肾切除术。

进行以上治疗需要肾内科和泌尿外科医师合作,去除梗阻原因不但需外科手术,亦需要肾内科明确梗阻原因,积极治疗并发症,监护肾功能。

具体方法如下:(1)外科治疗:严重的双侧性肾梗阻应立即给予手术解除梗阻,已伴有肾功能衰竭者术前做透析治疗。

新近的梗阻(几周内),手术解除梗阻后可望GFR在1~4周逐渐恢复,较长时期的梗阻肾功能丧失,常不能逆转。

①肾盂梗阻:先天性肾盂输尿管梗阻,有疼痛症状及反复感染或肾功能进行性减退者,应作手术修正以去除梗阻原因,如异位血管,肾盂整形修补术。

阻塞肾盂-输尿管连接点的结石应手术切除。

红花注射液对梗阻性肾病解除梗阻后肾功能恢复的机制研究

红花注射液对梗阻性肾病解除梗阻后肾功能恢复的机制研究

红花注射液对梗阻性肾病解除梗阻后肾功能恢复的机制研究(作者:___________单位: ___________邮编: ___________)作者:周伟进,蒋晓松,朱思平,佘雪霞【摘要】目的:探讨在新西兰大白兔梗阻性肾病的动物模型上解除梗阻后,红花注射液对促进肾功能恢复的机制。

方法:将50只新西兰大白兔随机分为假手术组20只、模型组20只、治疗组10只。

先建立梗阻性肾病新西兰大白兔动物模型,梗阻成功后,普通喂养4周,再次手术解除梗阻,治疗组向腹腔注射红花注射液,假手术组、模型组向腹腔注射生理盐水,2周后处死全部新西兰大白兔,提取肾组织行病理检查。

检测血肌酐及尿素氮评价肾功能,评估药物的疗效,分析药物可能的作用机制及作用途径。

结果:新西兰大白兔双侧输尿管梗阻后,肾功能明显减退,肾间质纤维化增加;运用红花注射液治疗后,肾功能显著改善,肾间质纤维化延缓。

结论:红花注射液对新西兰大白兔梗阻性所致的肾功能损害解除梗阻后肾功能的恢复具有显著的保护及促进作用,该作用可能与红花其具有抗纤维化的作用有关。

【关键词】红花注射液;梗阻性肾病;肾功能试验;兔[ABSTRACT]Objective: To study the renal recovery effects of Safflower injection on patients with obstructive nephropathy and its mechanism. Methods: Fifty New Zealand white rabbit models of obstructive nephropathy were divided into fake operation group, model group, and treatment group with a ratio of 2∶2∶1. After a period of 4 weeks normal feeding, these rabbit models underwent operation to relive obstruction. Then, Intraperitoneal injection of Safflower was performed on the treatment group, while saline on the fake operation group and model group. Two weeks later, all rabbits were sacrificed. The renal tissues were extracted and analyzed. Renal function markers including serum creatinine and urea nitrogen level were evaluated; curative effects and mechanism analysis were analysed. Results: With obstructive nephropathy, the rabbits’renal function was obviously damaged with increased interstitial fibrosis. After given Safflower injection the damaged renal function was obviously impaired; the process of interstitial fibrosis was delayed. Conclusion: Safflower injection possesses a protective and promotion function upon recovery of the damaged renal function caused by obstructive nephropathy in New Zealand white rabbits. This effect is likely to be associated with anti fibrosis effects of Safflower.[KEY WORDS]Safflower injection; Obstructive nephropathy;Renal function; Rabbit梗阻性肾病因起病较为隐匿,初期由于无明显的临床症状,不易觉察病情,而到有临床症状时,肾功能多已发生了部分不可逆的改变[1],即使是解除梗阻,依然存在一个慢性的、渐进性的肾损害过程[2]。

梗阻性肾病所致急性肾损伤的生物学标记新认识

梗阻性肾病所致急性肾损伤的生物学标记新认识

中国血液净化2012年8月第11卷第8期Chin J Blood Purif,August,2012,Vol.11,No.8446综述梗阻性肾病所致急性肾损伤的生物学标记新认识谢园园综述倪兆慧牟姗审校中图分类号:R 692.5文献标识码:Adoi :10.3969/j.i s s n.1671-4091.2012.08.012基金项目:973课题资助(N o.2012CB517602)。

国家自然基金(81070548,81102700)。

上海市科委中医药现代化专项资金资助(09dZ1973600),上海市科委基础重点项目资金资助(10J C 1410100),教育部留学回国人员科研启动基金资助项目:教外司留[2010]1174号。

上海市卫生局科研基金(L 63)。

作者单位:上海,上海交通大学医学院附属仁济医院肾脏科梗阻性肾病(obst r uc t i ve nephr opat hy,O N )是因尿流障碍而导致肾脏功能和器质性损害的疾病。

长期尿路梗阻的后果非常严重,将导致肾脏损伤和肾衰竭。

根据T he N or t h A m er i c an Pedi at r i c Re-na l T r a ns pl a nt C oope r a t i ve St udy(N A PR TC S)的数据显示[1-3],梗阻性肾病是引起儿童肾功能不全的首要原因。

同时也是导致成人急性肾损伤(acut e ki dney i nj ur y ,A K I )的主要原因之一。

早期诊断并及时解除梗阻对于肾脏功能的预后具有重要意义,将有利于最大程度减缓肾脏损害甚至逆转肾功能。

近年研究发现,一些生物学标志物对AK I 的早期诊断和预后预测具有重要价值。

本文仅就最近相关文献对生物学标志物在梗阻性肾病导致A K I 的防治中的潜在意义做相关简述。

1梗阻性肾病的发生机制在过去的几十年内进行了大量的研究关于梗阻性肾病的机制,结果表明主要的细胞机制是:①肾小管管腔扩张、细胞表型转化、细胞凋亡。

朱锐梗阻性肾病

朱锐梗阻性肾病

• 既往身体状况一般,发现高血压病十年,未行任 何特殊治疗,2003年因右肾结石行开腹取石术。
相关检查
• 家族中有高血压遗传病史 • 入院查体:T:36.4℃,P:84次/分,R:20 次/分,BP:190/130mmHg。 • 辅助检查:3天前我院门诊查血肌酐: 1834.9umol/L。行超声检查示:1.左侧输尿 管上段扩张,左肾轻度积水,左肾结石。2. 右肾萎缩。3.轻度脂肪肝
案例
• 患者男,33岁 • 主要临床特点为半年前因左肾结石,肾功能不全 , 就诊于陆军总院,给予激光碎石术,术后血肌酐 下降,尿量增多。后间断再次于总院行激光碎石 术。一月前再次出现肾区疼痛,伴乏力,恶心纳 差 ,头晕,肉眼血尿,尿量减少,给予雷贝拉唑 治疗后无好转,3天前肾功提示血肌酐明显增高。
心理护理
• 护理措施 护士要与患者多沟通,减轻其心理压力。 肾脏病因心情郁闷,情绪紧张或激动,皆 可直接影响到血压,从而加重肾脏负担引 起病情加重,因此,应教会患者应自我进 行心理调整,保持心情舒畅和情绪稳定。 患者应根据自身状况选择适宜的活动和工 作,树立积极的人生态度,早日回归社会。
• CT检查报告:右肾体积变小,形态 失常,右肾萎缩.左肾肾盏内见结石 影,左肾盂扩张积水,左肾代偿性增 大
治疗措施
• 1.完善相关检查 • 2.给与血液透析清除毒素,稳定内环境, 金水宝0.993/日减少尿蛋白,保肾, 硝苯地平控释片30mg2/日,缬沙坦 80mg1/日降压等治疗。
护理问题
梗阻性肾病
血透室 朱锐
概念
• 尿路梗阻时,引起尿流不畅,致使梗阻上 部尿路内压力增高,尿液逆流导致肾组织 和功能损害,称为梗阻性肾病。 • 它是慢性肾功能衰竭的原因之一,也是难 治性和反复发作性尿路感染的诱发因素, 但尿路梗阻大多可消除,因此,及时的正 确诊断和处理具有重要的临床意义 。

肾病科梗阻性肾病诊疗规范2023版

肾病科梗阻性肾病诊疗规范2023版

梗阻性肾病诊疗规范2023版梗阻性肾病(ObStrUCtiVenePhrOPathy)是指因为尿流障碍而导致肾脏功能和器质性损害的疾病。

尿路梗阻(Urinarytractobstruction,UTO)通常是造成梗阻性肾病的重要原因。

梗阻性肾病可因梗阻的解除而停止甚至逆转,如果UTO没有得到纠正,则可能诱发尿路感染和尿源性脓毒症,最终引起终末期肾病。

【分类】根据UTo的程度,可分成完全性梗阻和不完全性梗阻;根据性质,可分为先天性和获得性;根据病程,可分为急性和慢性梗阻;根据梗阻的部位,可分成单侧性梗阻和双侧性梗阻或腔内梗阻和腔外梗阻。

如梗阻发生在输尿管膀胱连接部的上、下,可分为上尿路梗阻和下尿路梗阻。

【病因】(-)小儿UTO主要为先天性尿路畸形,通常于6岁前发病。

后尿道瓣膜是先天性UTo最常见的原因,与妊娠第9~14周里的男性尿道胚胎发育中肾管插入发生异常形成后尿道腔内梗阻性膜状皱褶有关。

仔盂输尿管连接部梗阻是指输尿管进入肾脏时发生的部分或间歇性尿流完全阻塞。

原发性巨输尿管与妊娠20周时远端输尿管的肌肉发育异常或延迟导致形成无蠕动功能的输尿管段有关。

(二)成人UTO主要病因多见尿路结石、前列腺增生或前列腺癌、腹膜后或盆腔肿瘤。

主要原因有内源性和外源性两大因素。

I.内源性UTO指由于泌尿道管腔及管壁的异常。

⑴腔内梗阻:肾脏内梗阻会引起单个或多个肾盏扩大,或称为仔盏扩张。

病因包括肾结石、移行细胞癌、本周蛋白、血凝块和坏死脱落的肾乳头。

肾盂或其远端的输尿管梗阻可引起广泛胃盏扩张或肾积水,原因包括结石、移行细胞癌、血凝块和真菌球。

⑵输尿管壁本身障碍:有功能性及解剖性异常两大类。

前者常因输尿管纵行肌或环状运行肌障碍,致使尿液不能正常下行。

此类梗阻多发生在输尿管盆腔交界处或输尿管膀胱交界处。

由解剖性病变造成输尿管壁病变,包括炎症、肿瘤等所造成的狭窄。

(3)膀胱功能障碍:大多为神经源性,可因先天性肌肉发育不全或脊髓功能障碍等引起。

梗阻性肾病的偏方

梗阻性肾病的偏方

梗阻性肾病的偏方关于《梗阻性肾病的偏方》,是我们特意为大家整理的,希望对大家有所帮助。

梗阻肾病实际上就是指由于尿线阻碍而造成肾功能和实际性危害的病症,而平常我们常说的尿道堵塞实际上便是造成堵塞肾病的最重要的一个要素,具体表现为疼痛,排尿不畅,或是会引起高血压等病症,会影响到大家的饮食起居,和人体的身心健康,下边来掌握一些能够协助我么医治这种病症的小偏方。

鲜人奶水方:取鲜人奶水,每一次服300ml,每天2次。

本产品对少年儿童急慢性肾炎造成的蛋白尿,在中西医功效不佳时可采用。

鲫鱼赤豆粥:鲫鱼一条,红小豆50克,粳米粉100克。

先煮鲫鱼取汁,分2份2-3次服食,可健脾胃利湿,用以脾虚水肿者。

棘籽黄芪粥(岳美中工作经验方):取生黄芪、生薏苡仁各30克,红小豆15克,鸡内金末9克,金橘饼2个,檽米50克。

先以水焯生黄芪,去渣,次入生薏苡仁、红小豆,煮三十分钟,再入鸡内金末及檽米,熬成粥。

分2次服之,食后嚼金橘饼1个。

每天1剂。

作用健脾益肾,益气固涩。

适用阴虚火旺、肾精衰的慢性肾炎病人,肝肾阴虚,脉细数,舌色红绛者不适合。

己方针对慢性肾炎的水肿功效较为高,清除蛋白质亦合理。

’芪玉粥米荼:黄芩、玉米须、糯稻根各30克,炒檽米25克。

煮开30分种上下,去渣取汁,泡荼不断饮服。

此方法具备养血利湿之功.白茯苓粥:白茯苓粉15克,梗米100克,胡桃粉、盐、鸡精少量。

先泡干净梗米,与薏苡仁同放进锅内,放水运输量,文火烧开后,改用慢火,后加上鸡精、盐,胡桃核粉。

一日二次,作早中晚服用。

己方有健脾养胃,去水肿的功效。

事实上堵塞性肾病還是需要历经较为全方位的查验以后才可以获得较为精确的回答的,由于许多状况下,就算存有一些症状,一样都不可以从此的分辨,要接纳较为技术专业的查验医治以后即可作出恰当的分辨再医治。

肾脏病会诊意见

肾脏病会诊意见

肾脏病会诊意见(一)肾病综合征拜阅病历,查看病人。

患者出现浮肿7天,少尿3天。

既往史无特殊。

体查:BP165/70mmHg,颜面、双下肢中度浮肿,眼睑结膜、甲床无苍白,双肾区无叩击痛,输尿管行径无压痛,膀胱区不胀。

肝功能检查提示ALB 18g/L,血脂升高,尿蛋白(+++),AST、ALT未见异常,肾功能、B超等检查未见异常。

诊断考虑肾病综合征。

治疗上建议:1.到上级医院行肾穿刺病理活检明确病理类型,决定是否行糖皮质激素和/或细胞毒药物治疗。

2.一般治疗:注意休息,目前患者ALB<20g/L,存在严重低白蛋白血症,建议蛋白质的摄入量为1.2-1.5g/(kg·d)。

限制钠盐及水的摄入,一般每天摄钠量为2-3g。

少油、低胆固醇饮食。

3.利尿消肿:目前患者浮肿明显,如经限钠限水后仍不能消肿者可适当选用利尿剂,如:呋塞米40mg iv qd-bid。

4.适当补充白蛋白:患者尿少,高度浮肿,血浆白蛋白严重偏低,建议补充白蛋白,每天5-10g,隔天一次,每次补完后利尿。

5.控制血压:建议选用ACEI或ARB类降压药,如:厄贝沙坦片150mg qd,血压建议控制在130/80mmHg左右为理想。

大剂量ACEI或ARB类降压药在一定程度上可以减少尿蛋白。

6. 并发症治疗:(1)抗凝和抗血小板粘附治疗:低分子肝素钙60u/kg.d 和双嘧达莫25mg tid;(2)降脂治疗:以胆固醇升高为主,建议使用他汀类;以甘油三酯升高为主,建议使用贝特类;(3)其他并发症:患者目前存在肺感染,建议根据药敏结果尽量筛选无损肾功能的抗生素治疗。

余同贵科。

(二)急性链球菌感染后肾炎拜阅病历,查看病人。

患者出现血尿、浮肿3天,少尿2天。

病前1~3周有咽部感染或皮肤感染史。

体查:BP150/65mmHg,颜面、双下肢轻度浮肿,眼睑结膜、甲床无苍白,双肾区无叩击痛,输尿管行径无压痛,膀胱区不胀。

肝功能检查提示ALB38g/L,血脂正常,尿蛋白(+)、潜血(+),AST、ALT未见异常,肾功能、B超等检查未见异常。

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Ø 尿路梗阻通常是造成梗阻性肾病的重要原因,但如果该 梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病,而 称为阻塞性尿路病(obstructive uropathy)。
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梗阻性肾病分类:
ü 梗阻病因分:先天性 和 后天性 ü 梗阻时间分:急性 和 慢性 ü 梗阻程度分:部分 和 完全 ü 梗阻性质分:机械性 和 功能性 ü 梗阻部位分:上尿路 和 下尿路
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梗阻肾的主要病理生理
p 梗阻性病变位于输尿管口以上时为单侧梗阻, 若病变在膀胱以下时, 将波及两侧肾脏。当梗阻发生后, 尿液仍不断产生,引起肾盂内压增 高,由于反压的关系, 肾内肾小管和肾小球中内压上升,导致肾小球 尤其是肾小管处于缺血状态,肾盂内压的增高还直接压迫肾内血管致 使其阻力增加,引起肾脏缺血损害。尿路梗阻既可通过血流动力学改 变使肾小球滤过率降低、内生肌酐清除率下降,又可直接引起肾小管 功能障碍,一定程度的尿浓缩功能减退或消失。
Ø 疼痛——腰腹部疼痛是该病常见症状,这是由于梗阻以上的管腔内
压力增高,管腔扩张,急剧膨胀引起。疼痛的轻重取决于肾内压力 增长的速度,与肾盂扩张程度无关。如梗阻发生缓慢,肾内压力虽 高,但可无疼痛,而急性梗阻的肾积水轻而疼痛剧烈。肾绞痛时可 伴有恶心呕吐、肠麻痹等消化道症状,疼痛可沿双侧输尿管向下放 射至会阴部。疼痛的发作可因大量饮水或体力劳动而诱发,亦可无 明显诱因。
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病因
(1)先天性畸形:尿道口(包皮口)狭窄、后尿 道瓣膜、先天性膀胱颈挛缩、膀胱输尿管返流、 输尿管口囊肿、先天性巨输尿管、肾盂输尿管 连接部畸形、肾血管畸形等。 (2)结石:肾、输尿管、膀胱、前列腺或尿道结 石。 (3)肿瘤:膀胱癌、前列腺癌,原发性输尿管肿 瘤,子宫颈癌或盆腔恶性肿瘤直接浸润或转移 压迫输尿管。 (4)炎症:输尿管结核、膀胱炎或尿道炎。 (5)医源性:常见于盆腔手术时误结扎输尿管; 输尿管插管时引起暂时性的水肿;输尿管镜损 伤;止痛药致肾乳头坏死组织脱落引起梗阻等。 (6)神经源性:神经源性膀胱可继发于脊柱创伤、 糖尿病、多发性硬化症及老年性痴呆症。 (7)其他:前列腺肥大、原发性腹膜后纤维化、 邻近器官病变压迫尿路。
p 这些病理生理的变化导致解除梗阻后出现低渗尿、多尿, 肾小管对抗 利尿激素不敏感, 此时若患者进水不足, 往往会发生脱水、低血钾和 高钠血症, 此外, 梗阻后肾酸化功能障碍, 氢离子清除能力降低而出 现肾小管酸中毒, 在梗阻解除以后, 尿酸化功能需数周或数年才能恢 复。
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发病机制——
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流行病学
➢ 可见于任何年龄。 ➢ 据美国肾脏病协会统计此病发病率在男性泌尿道疾病中居第4位
,在女性中占第6位,由梗阻性肾病所导致的肾功能衰竭占终末 期肾病的2%。 ➢ 10岁以下儿童,男性多见,多由泌尿道先天畸形(尿道瓣膜、肾 盂输尿管连接部梗阻)所致。北美儿童ESRD患者,梗阻性肾病为 最常见的原因。 ➢ 年轻患者(<20岁)尿路梗阻发生率男女分布大致相同。 ➢ 20岁以上患者女性患者更为常见,主要见于妊娠和妇科恶性肿瘤 疾病。肾结石一般好发于中青年男性,发病率是女性3倍。 ➢ 60岁以上男性主要为良性前列腺增生和前列腺癌。近80% 60岁以 上男性有膀胱流出道梗阻,其中10%可出现肾积水。 ➢ 65岁以上ESRD患者中尿路梗阻占3%-5%,其中大部分源于前列腺 疾病。
梗阻性肾病
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目录
一、概述 二、流行病学 三、病因病机 四、临床表现 五、病理表现 六、诊断与鉴别诊断 七、治疗及预后
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概述
Ø 梗阻性肾病(Obstructive nephropathy)是指泌尿系结构 和/或功能改变,尿液排泄障碍所致的肾实质病变及功能 损害。它是急、慢性肾功能衰竭的常见病因之一,也是 难治性反复发作尿路感染的常见诱因。
肾小管功能障碍 如果梗阻仅是部分而非完全性,则主要有远端肾小管
功能障碍异常出现,表现为肾对尿液浓缩功能障碍及酸化功能障碍 。
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临床表现
Ø 排尿困难和尿量改变——膀胱以下的梗阻排尿困难比较明显,表
现为排尿费力,尿线变细,排尿不尽感,亦可出现尿频、尿急﹑尿 潴留及尿失禁。若长时间梗阻,肾浓缩功能减退,可出现烦渴﹑夜 尿增多。尿量可时多时少,特别在输尿管梗阻时多见。但要注意的 是,如果为单侧性梗阻,而对侧肾和输尿管正常,则排尿和尿量可正常; 而突然发生急性无尿和肾衰竭是双侧肾完全梗阻的突出表现。
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临床表现
Ø 尿路感染——可为该病唯一的临床表现。梗阻病变可能是泌尿系
反复感染和难以治愈的原因,而感染又可加剧泌尿系梗阻的病理损 害。梗阻合并感染常可引起尿频、尿急、尿痛、寒战、高热、腰痛, 严重时可引起中毒性休克危及生命。肾区局部皮肤温度增高、红肿、 触痛明显提示肾周围脓肿的可能。
肾脏受到的影响与梗阻程度 和时间有关,早期去除梗阻 可使病变消失,晚期则使肾 功能永久性丧失而不能逆转 。2020/11/4 Nhomakorabea4
梗阻时间对肾脏的影响
➢ 梗阻后2-5小时,肾血流量开始下降,而小管压力继续升高。 ➢ 梗阻后5小时内,近端小管压力开始下降至基础水平,这时GFR下
降的主要决定因素为入球小动脉阻力上升致肾小球毛细血管压下 降,在24小时内达基础水平30%-50%。 ➢ 如果梗阻时间在7天内解除,肾脏GFR可恢复正常;但如果梗阻时 间更长,肾功能则不能完全恢复。 ➢ 有证据表明即使梗阻时间很短(72h)肾脏也可能永久性丧失部分 肾单位,但由于残余肾单位出现高滤过,整个肾脏GFR仍可正常。 ➢ 梗阻解除后小管功能恢复缓慢,即使GFR已经恢复正常,肾小管功 能仍有异常。
输尿管内压力上升 正常为6-10mmHg,明显梗阻时该压力可达40-50mmHg。
肾血流动力学改变 急性双侧梗阻:肾血流量先有短暂上升,后减少,GFR下降
。 慢性双侧梗阻:肾血流量可保持一定水平,约为正常60-
70%,因肾小管可重吸收,GFR不至于完全为零。 急性单侧梗阻:GFR下降,近端肾小管压力可正常。 慢性单侧梗阻:近端肾小管压力一般反而下降。
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