中链三酰甘油膳食

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索暔代餐粉MCT中链甘油三酯的作用

索暔代餐粉MCT中链甘油三酯的作用

索暔代餐粉MCT中链甘油三酯的作用
MCT(medium-chain triglycerides)是索暔代餐粉的主要成分之一。

主要是从椰子中提取而得。

MTC在自然界中含量很稀有,因此也被视作很矜贵的一种物质!它是一种优质的油脂,全称为中链脂肪酸甘油三酯,也被称为中链甘油三酯,主要是由1分子甘油和3分子中链脂肪酸构成。

MTC的来源主要包括母乳、牛奶及其制品、棕榈仁油和椰子油等等。

在牛乳和母乳的脂肪总量中约含有1%~3%,椰子油中含量最高大约为14%。

MCT中链甘油三酯的作用主要体现在减脂减重和减轻疲劳这些方面。

首先,MCT中链甘油三酯能够帮助减重。

究其原理主要是因为MCT 能够实现低热量高饱腹的效果。

如配合低热量饮食,会诱导体内蓄积的脂肪氧化(Fat Oxidation),消耗体内脂肪,保护肌肉。

其次,MCT中链甘油三酯还可以减轻因运动给机体带来的疲劳感觉。

在食用MCT后再进行运动,会觉得更为轻松。

举个例子,在游泳表现上耐力更持久,蛋白质消耗更少(尿素氮水平显著更低),乳酸水平(酸痛疲劳指标)显著更低。

一般情况下会用 MCT 油制作的冲饮可以直接当作一顿餐点,也可以制作MCT 沙拉菜。

将 MCT 油倒入沙拉菜与肉上,拌匀后食用。

饱腹之余,还能增加工作效率、不犯困。

同时还可以帮助维持血糖平稳、控制体重。

MCT能在十二指肠中被快速吸收,通过门静脉直接转运至肝脏快速供能,补充能量消耗、增强耐力。

同时减少蛋白质的消耗,防止肌肉因运动而产生的疲劳。

因此,它可用于激烈的体育运动和强体力劳动的营养补给和疲劳恢复。

中链甘油三酯用途

中链甘油三酯用途

中链甘油三酯用途
中链甘油三酯(Medium-Chain Triglycerides,MCT)是一种特殊类型的脂肪酸,其作用主要包括提供快速能量、促进体重控制、支持心脑健康、改善消化吸收、维持身体正常代谢等。

1. 提供快速能量:中链甘油三酯由于其独特的中链结构,可以迅速被肝脏吸收并转化为能量,而不会像长链脂肪那样在体内储存。

因此,它们常被用作运动员和需要快速能量补充的人群的能量来源。

2. 促进体重控制:研究表明,中链甘油三酯可以增加饱腹感和能量消耗,从而有助于体重控制。

它们可以作为减肥饮食的一部分,帮助减少脂肪的摄入和储存。

3. 支持心脑健康:中链甘油三酯被认为对心脑健康有益,因为它们可以提供心脏和大脑所需的能量,同时不会增加血脂水平,有助于维持心血管健康。

4. 改善消化吸收:对于消化吸收功能不佳的人群,如患有胰腺疾病、胆囊切除或某些肠道疾病的患者,中链甘油三酯由于易于消化和吸收,可以作为一种营养补充剂,帮助改善营养状况。

5. 维持身体正常代谢:可以在肝脏中发挥作用,能够调节身体新陈代谢,因此能够维持身体的正常代谢。

此外,中链甘油三酯还有其他用途:
1. 可作为溶剂:中链甘油三酯可用作食用香精和色素的溶剂和载体。

在食品添加剂工业中,这种化合物常被用于制作各种食品添加剂,如香精。

2. 润滑剂:纯的中链甘油三酯或同植物油混合也常用作香肠压模的润滑剂和脱模剂。

其润滑效果好,可以减少制作过程中的摩擦力,并能容易地将香肠从模具中脱出。

3. 浑浊剂:如果与水溶性胶体结合使用,中链甘油三酯还可用作饮料的浑浊剂。

以上内容仅供参考,建议在专业医生或营养师的指导下合理摄入中链甘油三酯。

添加中链甘油三酯和膳食纤维的肠内营养对腹部手术后患者营养及免疫的影响

添加中链甘油三酯和膳食纤维的肠内营养对腹部手术后患者营养及免疫的影响

添加中链甘油三酯和膳食纤维的肠内营养对腹部手术后患者营养及免疫的影响范新; 蒋小华【期刊名称】《《实用临床医药杂志》》【年(卷),期】2006(010)001【摘要】目的研究添加中链甘油三酯(MCT)和膳食纤维的肠内营养对胃肠道术后患者营养及免疫功能的影响。

方法选取40例消化道疾病行腹部手术的患者,随机分为两组,分别予添加中链甘油三酯(MCT)及膳食纤维的肠内营养和普通肠内营养,营养支持持续7 d,热卡为125.4 KJ/(Kg.d)。

观察两组患者营养支持前后营养指标及免疫功能的变化。

结果两组患者手术创伤后营养状况及免疫功能均有下降,营养支持后两组均有明显改善,与普通肠内营养相比,添加中链甘油三酯(MCT)和膳食纤维的肠内营养前白蛋白、T淋巴细胞计数及CD4/CD8水平均有明显增加。

结论在消化道手术后患者,使用添加了中链甘油三酯(MCT)和膳食纤维的肠内营养能更好地改善机体的营养状况及免疫功能。

【总页数】3页(P62-64)【作者】范新; 蒋小华【作者单位】东南大学附属中大医院江苏南京 210009【正文语种】中文【中图分类】R459【相关文献】1.中链/长链甘油三酯早期肠内营养对脑血管意外不能进食患者蛋白质代谢的影响[J], 徐强;司良毅;朱娅兰2.膳食纤维肠内营养对伴有高血糖危重症患者免疫功能及炎性因子的影响 [J], 孙小平;李小清;陈光辉;邓扬嘉3.早期肠内营养添加谷氨酰胺对老年重型颅脑损伤患者免疫功能和营养代谢的影响[J], 曾钧发;肖宏;桂培根4.肠内营养中添加膳食纤维对重症急性胰腺炎患者炎症反应、免疫应答及肠黏膜屏障的影响 [J], 袁计红;袁玲红;王谊;王滢;陈亚梅5.早期含膳食纤维肠内营养对脑出血术后患者免疫功能及预后的影响 [J], 刘一宁因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

中链甘油三酯国外法规

中链甘油三酯国外法规

中链甘油三酯国外法规
中链甘油三酯(MCT)是一种常见的饮食补充剂,常用于增
加能量供给和促进脂肪燃烧。

虽然不是世界各国的所有法规都对MCT进行了明确的规定,但以下是一些国外常见的法规:
1. 美国:根据美国食品药品监督管理局(FDA)的规定,
MCT被确认为食品添加剂,并被认为是安全的。

因此,目前
在美国市场上销售的MCT产品不需要FDA的特别批准。

2. 欧洲:在欧洲,MCT被认为是一种食品,而不是药物。


据欧洲联盟对食品添加剂的规定,MCT可以作为食品添加剂
使用,但需要符合相关的安全和质量标准。

此外,针对某些特定的MCT产品,如婴儿配方奶粉中的添加剂,可能需要额外
的审批。

3. 加拿大:在加拿大,MCT被认为是一种食品,需要符合加
拿大食品检验局(CFIA)的食品质量和安全标准。

与美国类似,目前在加拿大市场上销售的MCT产品不需要特别的审批。

需要注意的是,国家和地区的法规可能会有所不同,对于进口和销售MCT产品的具体要求可能存在差异。

因此,对于国外
市场的MCT产品的销售,最好了解目标市场的相关法规并在
必要时咨询当地的监管机构。

普通食品原料:中链甘油三酯(MCT)

普通食品原料:中链甘油三酯(MCT)

普通食品原料:中链甘油三酯(MCT)01PART中链甘油三酯中链甘油三酯,英文全称Medium Chain Triglycerides,简称(MCT)脂肪酸根据碳链长度分为短链、中链和长链,一般把含有6~12个碳原子组成碳链的脂肪酸称为中链脂肪酸(Medium Chain Fatty Acid, MCFA),它被甘油酯化就生成中链脂肪酸甘油三酯(或中链甘油三酯,MCT)。

典型的MCT是指饱和辛酸甘油三酯或饱和癸酸甘油三酯或饱和辛酸-癸酸混合的甘油三酯。

02PART代谢特性消化速度(水解速度)快甘油三酯主要是在小肠里,经胆汁酸作用,被乳化成细小的胶体微滴;再在胰脂肪酶的作用下,水解成两个分子的脂肪酸和一个分子的甘油单酯,之后被肠道上皮细胞吸收。

由于中链甘油三酯的亲水性比较强,形成的乳化胶体微滴更小,所需要的乳化剂(即胆汁酸)更少,因此更容易发生水解反应。

换句话说,中链甘油三酯的消化速度要比长链甘油三酯快。

吸收速度快中链脂肪酸仅需要几分钟就能直接从肠道上皮细胞吸收,再通过肝门静脉进入血液循环。

而长链脂肪酸要在肠道上皮细胞里重新与甘油结合成甘油三酯,再与载脂蛋白、磷脂和胆固醇形成乳糜微粒,而后才能经淋巴系统进入血液循环,需3~4个小时才能完成。

因此中链甘油三酯比长链甘油三酯吸收更快,是一种能快速提供能量的养分。

快速产生能量在肝脏和肌肉组织里,脂肪酸的分解代谢是在细胞的线粒体内进行的。

与长链脂肪酸不同,中链脂肪酸不依靠L-肉硷穿梭系统的运载就能进入线粒体。

或者说,它们的分解代谢不受L-肉硷穿梭系统的限制。

其结果是中链脂肪酸比长链脂肪酸更容易发生氧化,能随时提供热能而不易被储存。

此外,由于中链脂肪酸的链比较短,在没有发生延长碳链的代谢反应前,它们不能作为脂肪细胞的结构材料被使用。

例如:中链甘油三酯(MCT)在奶中的主要作用是能够被宝宝快速直接的吸收,迅速补充能量,这对早产儿、肠道消化力较弱或近期有腹泻、营养不良的宝宝都是很关键的,并且MCT不同于一般长链脂肪,它不会在身体里储存从而导致宝宝发胖。

中链甘油三酯生酮饮食在神经退行性疾病治疗中的应用

中链甘油三酯生酮饮食在神经退行性疾病治疗中的应用

中链甘油三酯生酮饮食在神经退行性疾病治疗中的应用刘春红; 靳力; 王正平; 张宁; 张瑞岩; 尹肖寒; 王庆鹏【期刊名称】《《聊城大学学报(自然科学版)》》【年(卷),期】2020(033)001【总页数】7页(P85-91)【关键词】中链甘油三酯; 生酮饮食; 神经退行性疾病; 酮体; 线粒体【作者】刘春红; 靳力; 王正平; 张宁; 张瑞岩; 尹肖寒; 王庆鹏【作者单位】聊城大学生物制药研究院山东聊城252059【正文语种】中文【中图分类】R151.20 引言经典的生酮饮食是源于19世纪20年代,主要目的是模拟热卡限制饮食时机体的生化改变,是一种高脂肪、低蛋白质和低碳水化合物的一种饮食[1]. 这种限制碳水化合物摄入的高脂肪饮食使机体葡萄糖水平明显减少,而酮体(乙酰乙酸、β-羟基丁酸、丙酮)及脂肪酸水平升高. 由于肝外组织缺乏糖异生的关键酶,外周组织和神经系统必须通过酮体氧化供能,酮体成为机体的主要能量来源. 如今,生酮饮食应用于临床治疗已有90余年,主要用于治疗难治性癫痫[2],效果显著,改善了患者的生活质量. 传统生酮饮食,脂肪与蛋白质加碳水化合物的质量比为4:1,为了使蛋白质和碳水化合物的摄入量趋于正常,增加患者依从性,KD已从经典生酮饮食(LKD),发展为富含中链甘油三酯(MCT)生酮饮食,改良阿特金斯饮食(MAD),低血糖指数治疗型生酮饮食(LGIT)(见表1). 中链甘油三酯生酮饮食由于其易吸收,迅速供能,产酮率高,口感好等特点已广泛应用于临床治疗[3].临床研究发现KD对神经系统具有保护作用. 机体在“无糖”的条件下,增加脑内γ-氨基丁酸的合成,限制了活性氧的产生,提高了神经元的抗损伤能力[4]. 酮体替代葡萄糖作为中枢神经系统的能量底物,为大脑提供能量,降低了由于线粒体损伤引起的供能不足. 此外,相关研究证实,生酮饮食在调节神经递质、神经营养因子、抑制氧化应激和抗炎等方面也有重要作用,这些适应性改变与多种能量代谢的改变共同调控神经活动.1 中链甘油三酯的代谢中链甘油三酯(Medium chain triglyceride,MCT)在胃和十二指肠内被分解成甘油和中链脂肪酸(含6-12个碳). 这些中链脂肪酸相比长链脂肪酸,水溶性较好,不需胆汁的乳化,如癸酸(十碳酸)和辛酸(八碳酸)可直接在小肠毛细血管经门静脉进入肝脏,通过β-氧化快速代谢[6]. MCT的特点是分子量小,吸收快,迅速供能.中链甘油三酯代谢产物除酮体可以为大脑供能,其分解产生的中链脂肪酸也可以直接为大脑提供能量,MKD在体内的代谢过程见图1. 血浆中50%的脂肪酸可直接透过血脑屏障,为神经元及神经胶质细胞提供能量[7, 8]. 不同碳链长度的中链脂肪酸代谢程度不同. Wlaz P等研究表明,在星形胶质细胞中辛酸比癸酸易接受β-氧化,更易产生酮体[9]. Thevenet, J等研究证实,癸酸优先刺激糖酵解,促进乳酸的产生,为大脑供能. 中链脂肪酸可通过调节星形胶质细胞的代谢,从而激活星形胶质细胞-神经元间乳酸和酮体穿梭系统,为邻近的神经元提供能量[10].表1 四种生酮饮食的特点种类经典生酮饮食(LKD)中链甘油三酯生酮饮食(MKD)改良阿特金斯饮食(MAD)低血糖指数治疗(LGIT)构成由长链脂肪酸构成,脂质与碳水化合物的比例通常为4:1,脂肪比例高MKD代谢产生的脂肪酸由6-12个碳组成.是癫痫最简单的膳食治疗方法,可治疗顽固性癫痫的饮食方法[5]允许摄入碳水化合物的量高于其他几类生酮饮食. LGIT脂肪比例低,特别注重稳定血糖水平,只允许摄入能缓慢增加餐后血糖的碳水化合物.特点对于饮食要求过于严格,患者的依从性很差 MKD易于消化和吸收,不需胆汁酸盐来消化,在单位时间内可以产生更高的酮源脂肪比例更低,患者的依从性更好碳水化合物的量高于其他几类生酮饮食,副作用较小脂肪提供热卡/%100787060蛋白质提供热卡/%7102528碳水化合物提供热[6]/%32052注:MKD在小肠内被代谢为中链脂肪酸,一部分中链脂肪酸(辛酸、癸酸)可经肝脏分解成酮体(乙酰乙酸、丙酮、β-羟基丁酸)直接为大脑供能;另一部分中链脂肪酸可直接透过血脑屏障为大脑提供能量.图1 MKD代谢过程2 MKD在神经退行性疾病中的应用2.1 MKD在癫痫中的应用癫痫是一种中枢神经系统功能失常的慢性疾病,以脑神经元异常放电引起反复痫性发作为临床特征,表现为突发意识障碍,四肢抽动,眼睑上翻等症状,其特点为病程长、致残率高,给患者造成巨大的生理负担和心理负担,影响患者生活质量. 脑神经元的膜电位不稳定,惊厥阈值下降是其主要病理改变. 早在1921年KD就应用于癫痫的治疗,并取得了肯定的疗效. 近年来,MKD在治疗难治性癫痫疾病中成为新的研究热点. MKD联合抗癫痫药物的使用,不仅可以降低其药物带来的不良反应及副作用,而且更有效降低癫痫的发作频率和强度. Danielle等研究证实,对48名儿童和青少年癫痫患者以及成年癫痫患者进行MKD治疗,连续两年随访发现,大多数癫痫患者发作程度均有下降趋势[11,12]. 可见,MKD不仅可以减少癫痫的发作频率,还可以降低癫痫发作等级. 尽管生酮疗法可减少癫痫发作频率,且有充足的循证医学证据支持,但其作用机制目前仍不明确. 目前,大量学者对MKD治疗癫痫的机制进行了探索,提出了不同假设,以下几个方面是MKD代谢产物可能对癫痫的作用机制.2.1.1 酮体对癫痫的作用机制. (1) 酮体具有直接抗惊厥作用:乙酰乙酸和β-羟基丁酸均能阻断谷氨酸转运体囊泡的形成,抑制谷氨酸在突触间的传递,从而起到抗惊厥的作用. Huttenlocher, P. R.等通过一项临床实验证实,血浆中的酮体有直接抗惊厥的作用[13]. (2) 通过线粒体代谢激活ATP敏感型钾离子通道:三磷酸腺苷钾离子通道开放的作用是降低动作电位频率、保护神经元,起负反馈调节作用. Yellen, G等研究发现,ATP依赖的钾离子通道的激活能够保护神经元免受损伤,从而减轻癫痫发作对大脑的损害[14]. 在进行生酮饮食治疗时,因动物体内的糖酵解途径受抑制,ATP/ADP减小,进而使钾离子通道开放,发挥脑保护作用,预防癫痫发作[15]. (3) 碳水化合物摄入减少的直接作用:葡萄糖转运蛋白(GLUT1)可以将葡萄糖从血液循环运送到大脑,当患者GLUT1发生突变时,会导致大脑中的葡萄糖供应不足,经典生酮饮食和中链甘油三酯生酮饮食对有GLUT1突变的患者有积极的治疗作用,被认为是酮替代了葡萄糖为大脑提供能量[16]. 在小鼠癫痫模型中,碳水化合物的补充会降低生酮饮食抗惊厥的作用效果[17],说明高脂低糖对控制癫痫发作有重要作用.2.1.2 中链脂肪酸对癫痫的直接作用. 尽管酮体具有一定的抗惊厥作用,但在对突触传递和内在神经兴奋性是直接或间接的影响仍有争议. 在氨基丁酸受体拮抗剂戊四唑建立的大鼠癫痫模型中发现,高浓度酮体与癫痫的发作频率相关性较弱[15],最新研究发现,MKD代谢产生的中链脂肪酸,如辛酸和癸酸对控制癫痫发作有直接的作用. Wlaz P等研究证实,MKD中辛酸可以增大大鼠皮层的惊厥阈值,减少癫痫发作频率[8]. 在6Hz刺激试验(耐药癫痫的一种模型)和最大电击试验(强直性阵挛发作模型)的动物模型中证实,癸酸可以降低癫痫发作的阈值,对癫痫控制起到直接作用. Tan, K. N. 等研究表明,MCT干预的癫痫患者中,癸酸摄入后可以很快的通过血脑屏障,在大脑中达到足够的浓度后以减少兴奋,从而减少癫痫发作频率[18]. α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑受体(AMPA)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递,其在突触后膜的动态表达与长时程增强、长时程抑制的诱发和维持有关. Rogawski, M.A. 等人研究证明极低浓度的癸酸可以选择性或直接地抑制AMPA受体,抑制兴奋性突触的传递[19]. 直接抑制AMPA受体活性已被证实与治疗局灶性癫痫和广泛性强直性阵挛性发作有关,部分抗癫痫药物是通过抑制AMPA受体来发挥疗效,但作用靶点与癸酸不同[19,20].2.2 MKD在多发性硬化症中的应用多发性硬化症是一种以脑、脊髓白质脱髓鞘为特点的中枢神经系统(Central nervous system ,CNS)自身免疫性疾病. MS多发生于中青年,女性患病率约为男性的3倍. 病理特征为CNS脱髓鞘,轴索肿胀,炎性细胞浸润,星型胶质瘢痕增生,病灶分布广泛. 临床表现为感觉异常、视觉障碍、肌肉无力、共济失调、认知障碍等. 目前,该疾病无法彻底治愈,药物只能减缓疾病进展,常规的治疗药物主要是基于:(1) 对免疫系统的调控,增强免疫调节;(2) 对中枢神经系统的保护,改善神经元的功能,进而改善病程的进展. 有研究证明MS的发生与线粒体功能损伤和炎性有关.William T.Regenold等研究显示,MS患者CNS葡萄糖代谢的线粒体外途径活性增加,这些能量代谢的改变可能与MS疾病进展的发病机制直接或间接相关. 可见,保护线粒体或促进线粒体能量代谢有助于MS疾病的治疗[21]. PGC-1α是线粒体功能的转录辅助激活因子,调控机体能量代谢, PGC-1α在MS患者皮质锥体神经元中的表达显著降低,导致ATP供应不足[22]. 大量相关研究显示,MKD在改善线粒体功能,抗炎等方面有重要的作用. Kirk Nylen等研究发现,生酮饮食可以增强线粒体功能,促进ATP生成,改善PGC-1α缺乏导致的ATP供应不足[23].越来越多的研究证明,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 (Nucleotide- binding oligomerization domainlike receptors family pyrin domain containing 3, NLRP3)炎症小体异常活化参与MS的发病过程. NLRP3最重要的功能是形成炎症小体,并促进IL-18 和IL-1β的成熟与分泌. 实验性自身免疫性脑脊髓炎(简称EAE),是一种常见的模拟MS的动物模型. 炎症小体的产物Caspase-1、IL-11β及IL-18已被证实有助于EAE的发生发展. Caspase-1、IL-1β及IL-18的缺陷鼠表现出对EAE的抵抗耐受,同时也伴随着IFN-r以及IL-17水平的降低. 有关报道指出,NLRP3缺陷鼠的EAE病情明显缓解,同时炎性细胞的浸润明显减少,说明NLRP3通过IL-18调节EAE. Inoue等研究发现,在MS患者中Caspase-1、IL-1β 和 IL-18 的表达显著升高,表明NLRP3炎性小体与MS有关[24]. Goldberg, E. L等研究发现,生酮饮食代谢产物β-羟基丁酸可以抑制NLRP3炎性小体,起到抗炎的作用,而MKD产酮率高,可更有效的控制MS疾病的进展[25]. 此外,MCT在体内消化代谢的速度与葡萄糖相当,且产生的能量高于葡萄糖产生能量的2倍,可改善MS患者脑能量供应不足的情况.2.3 MKD在阿尔茨海默症中的应用阿尔茨海默症是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,临床表现以记忆功能障碍、认知障碍、视空间技能损害、执行功能障碍以及以人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征. 主要病理学改变包括:大脑皮质弥散性萎缩,错误折叠的β-淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中沉淀形成的淀粉样蛋白斑块,Tau蛋白过度磷酸化导致的神经纤维缠结,神经元大量丢失等. 随着人口老龄化加剧,阿尔茨海默症的发病率逐年增高,给社会和家庭带来沉重负担. 大多数药物(如多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏、美金刚等)治疗仅能适度缓解症状,但不能改变疾病的进展. 考虑到一些肝损伤患者代谢酶活性的下降,以及MKD对大脑的积极作用,结合阿尔茨海默病的多种病理特点,使患者优先考虑MKD进行干预治疗. MKD可以通过各种途径有效的治疗AD:(1) MKD能够增强线粒体供能,改善糖代谢;(2) 代谢产物酮体,尤其是β-羟基丁酸可以防止β淀粉蛋白毒性对海马神经元造成损害;(3) 改善tau蛋白和β淀粉蛋白的病理状态.谷氨酸是中枢神经系统兴奋性神经递质,谷氨酸受体的活化和Ga2+内流对神经元的形成及存活和脑发育时神经细胞的迁移及突触的形成有着至关重要的作用. 谷氨酸受体过度刺激,将导致Ga2+内流,神经细胞损伤. AMPA受体,是谷氨酸受体的一种亚型,AMPA受体介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递,导致钙离子大量内流,从而引起神经毒性[26].此外,AMPA受体参与tau蛋白的异常磷酸化,与神经原纤维缠结的形成有关,可见,AMPA受体过度活跃促进AD的神经毒性. MKD代谢产物癸酸可抑制AMPA受体活性,从而减少神经毒性,起到治疗AD的作用. Yoshihiro Kashiwa等研究表明,β-羟基丁酸可以保护海马神经元不受β-淀粉样蛋白毒性的损害[27]. Miho Ota等在20名轻度阿尔茨海默症患者接受MKD治疗后的第12周并对AD患者进行数字符号测试和即时逻辑记忆测试发现,AD患者的症状明显改善[28]. 可见,MKD在治疗轻度AD患者非文字记忆中起到积极的作用. 此外,MKD治疗时,AD患者可通过使用酮体作为大脑的能量补充来源,减少淀粉样斑块的沉积,逆转淀粉样毒性. 越来越多的证据证明,MKD可能通过多种代谢机制治疗阿尔茨海默病如减少神经炎症、通过增强线粒体功能来加强代谢等,值得临床广泛研究.2.4 MKD在帕金森中的应用帕金森是老年人常见的中枢神经系统退行性疾病,其临床特征主要表现为视觉减退、顽固性便秘、睡眠障碍、情绪障碍、疼痛、疲劳、运动迟缓、静止性震颤、肌强直以及姿势步态异常等症状[29]. 中脑黑质多巴胺能神经元的变性、死亡或是缺失是其主要病理改变. 随着老龄化社会的到来,其发病率呈上升趋势. 近年来,临床实验研究发现高脂饮食可以降低帕金森患病的风险. Vanltallie 等在一项临床实验中,证明受试患者接受4周生酮饮食后,所有受试者的疲劳、步态和平衡障碍均有改善[30].帕金森应用比较广泛的动物模型是神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP).MPTP可引起多巴胺神经元的退行病变,产生与帕金森相似的症状和病理改变. Kim Tieu等通过MPTP建立的小鼠帕金森模型,发现KD代谢产生的β -羟基丁酸能够保护神经元减少MPTP诱导下多巴胺神经元的退行性病变和改善帕金森病的运动障碍功能[31]. CHENG B等通过对小鼠MPTP模型观察发现,生酮饮食组在逆转MPTP诱导下,细胞外谷氨酸盐降低,增加纹状体的谷氨酸盐上较其它组均差异显著,这种增加可能与丘脑-皮层-纹状体通路活性增强有关[32]. Ilona Joniec-Maciejak等在MPTP诱导的小鼠PD模型中发现,补充辛酸可以增加过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)的表达,从而显著改善纹状体多巴胺神经传递的障碍[33]. 另一项研究显示,在神经毒共性6-羟多巴胺建立的帕金森模型中,MKD能够上调黑质和纹状体区谷胱甘肽水平,增强线粒体抗氧化能力,防止线粒体DNA受氧化剂的损伤,保护多巴胺神经元抵抗6-羟多巴胺的毒性作用[34].有关研究发现PD的进程和炎性有关,PD患者黑质密部存在大量激活的小胶质细胞. 激活的小胶质细胞能够释放多种炎性因子,如IL-1,IL-6,TNF-a、干扰素(IFN)-r,巨噬细胞集落因子,趋化因子等,这些因子可增强谷氨酸能神经元的传递,对中枢神经系统造成明显的兴奋性神经毒性作用. MKD的抗炎作用,其机制可能通过降低NF-kB表达水平,抑制白介素合成,抑制诱导型一氧化氮合成酶的(iNOS)活性及抑制谷氨酸兴奋性突触的传递等方面,对PD起到治疗的作用.2.5 MKD在亨廷顿病中的应用亨廷顿又称慢性进行性舞蹈症,多发生于中老年人,起病隐匿,进展缓慢. 其病理特征为,基底节区和大脑皮质变性,神经元死亡. 临床症状主要表现为舞蹈样不自主运动、精神障碍和进行性痴呆. 非药物饮食疗法-MKD,可通过以酮体作为供能物质,改善线粒体损伤,从而减缓病程的发展. HD与其他神经退行性疾病相似,与线粒体损伤和能量代谢缺陷有关[35]. Marta Balietti等研究发现MKD干预亨廷顿小鼠8周后,线粒体琥珀酸脱氢酶的活性高于对照组,说明MKD可以改善线粒体功能损伤,起到神经保护的作用[36]. 在 HD 细胞模型中发现,胰岛素和 IGF-1 激活 AKT 后能改善细胞线粒体功能,抑制细胞凋亡[37]. David N.Ruskin等在亨廷顿病转基因小鼠模型(R6/21J)中发现,生酮饮食组减缓转基因亨廷顿小鼠体重的下降,增强其运动和协调能力[38]. 综上所述,生酮饮食疗法可以改善HD模型组线粒体损伤,增强机体的能量代谢.3 小结与展望MKD对多种神经退行性疾病具有一定的治疗效果,可明显改善患者的临床症状,社会行为,相较药物更为安全,无毒副作用,具有广阔的发展前景. 中链甘油三酯生酮饮食与其他类型生酮饮食相比不仅产酮率高而且代谢产生的中链脂肪酸还可直接为大脑供能,更有效地降低了由于供能不足引起的脑代谢障碍. MKD改变了传统的饮食结构,脂肪酸成为主要的能量来源,因此,长期食用“生酮饮食”会引起胃肠道不适、进行性骨钙丢失,骨密度降低[39]. 在KD治疗早期,需经医嘱,客观评价患者的胃肠道功能,检查尿酸水平、电解质及微量营养素等[40]. 目前,虽然MKD的作用机制目前尚未明确,但是MKD可以通过影响神经元能量代谢,增强线粒体功能,改善抗氧化应激,抗炎等方面,增强对神经系统的保护. 神经系统疾病是多机制引起的,MKD可能从多个机制发挥作用,改善患者的生活质量. MKD的潜力巨大,有待发掘.参考文献【相关文献】[1] Mahdi H O M, Lauritzen K H, Mohammad A, et al. A ketogenic diet improves mitochondrial biogenesis and bioenergetics via the PGC1α-SIRT3-UCP2 axis[J]. Neurochemical Research, 2019,44(1):22-37.[2] Guzel O, Uysal U,Arslan N. Efficacy and tolerability of olive oil-based ketogenic diet in children with drug-resistant epilepsy:a single center experience [J]. European Journal of Paediatric Neurology, 2019, 23(1):143-151.[3] 孙静,马静. 中链甘油三酯对脂代谢的影响及其机制研究进展[J]. 国外医学(卫生学分册), 2006, 33(3):146-150.[4] Kossoff E H, Turner Z, Bluml R M, et al. A randomized, crossover comparison of daily carbohydrate limits using the modified Atkins diet [J]. Epilepsy & Behavior, 2007,10(3):432-436.[5] 鲁运新, 石汉平. 生酮饮食与肿瘤治疗[J]. 肿瘤代谢与营养电子杂志, 2015(1):61-66.[6] Kaye Fosterpowell,Susanna Ha Holt,Janette C Br. Special article International table of glycemic index and glycemic load [J]. The American Journal of Clinical Nutrition, 2002,76(1):5-56.[7] Schoenfeld P, Wojtczak L. Short- and medium-chain fatty acids in the energy metabolism-the cellular perspective [J]. Journal of Lipid Research, 2016, 57(6):943-54. [8] Piotr Wla, Katarzyna Socala, Nieoczym D, et al. Anticonvulsant profile of caprylic acid, a main constituent of the medium-chain triglyceride (MCT) ketogenic diet, in mice[J]. Neuropharmacology, 2012, 62(4):1882-1889.[9] Wlaz P, Socala K, Nieoczym D, et al. Acute anticonvulsant effects of capric acid in seizure tests in mice[J]. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 2015, 57:110-116.[10] Thevenet J, De Marchi U, Domingo J S, et al. Medium-chain fatty acids inhibit mitochondrial metabolism in astrocytes promoting astrocyte-neuron lactate and ketone body shuttle systems[J]. The FASEB Journal, 2016, 30(5):1913-26.[11] Dienel, Gerald A. Brain lactate metabolism:the discoveries and the controversies [J]. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2012, 32(7):1107-1138.[12] Danielle A J E, Lambrechts Reina J A, de Kinderen Hans S H, et al. The MCT-ketogenic diet as a treatment option in refractory childhood epilepsy:A prospective study with 2-year follow-up[J]. Epilepsy & Behavior, 2015, 51:261-266.[13] Huttenlocher, Peter R. Ketonemia and Seizures:Metabolic and anticonvulsant effectsof two ketogenic diets in childhood epilepsy[J]. Pediatric Research, 1976, 10(5):536-540. [14] Yellen G. Ketone bodies, glycolysis, and KATP channels in the mechanism of the ketogenic diet[J]. Epilepsia, 2008, 49 Suppl 8(s8):80-82.[15] Masino S A, Li T, Theofilas P, et al. A ketogenic diet suppresses seizures in mice through adenosine A1 receptors[J]. Journal of Clinical Investigation, 2011, 121(7):2679. [16] Kass H R, Winesett S P, Bessone S K, et al. Use of dietary therapies amongst patients with GLUT1 deficiency syndrome[J]. Seizure, 2016, 35:83-87.[17] Mantis J G, Meidenbauer J J, Zimick N C, et al. Glucose reduces the anticonvulsant effects of the ketogenic diet in EL mice[J]. Epilepsy Research, 2014, 108(7):1137-1144. [18] Tan K N, Carrasco-Pozo C, Mcdonald T S, et al. Tridecanoin is anticonvulsant, antioxidant, and improves mitochondrial function[J]. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism, 2016,37(6):2035-2048.[19] Rogawski M A. Revisiting AMPA receptors as an antiepileptic drug target[J]. Epilepsy Currents, 2011,11(2), 56-63.[20] Löscher W. Critical review of current animal models of seizu res and epilepsy used in the discovery and development of new antiepileptic drugs[J]. Seizure European Journal of Epilepsy, 2011, 20(5):359-368.[21] Regenold W T, Phatak P, Makley M J, et al. Cerebrospinal fluid evidence of increased extra-mitochondrial glucose metabolism implicates mitochondrial dysfunction in multiple sclerosis disease progression[J]. Journal of the Neurological Sciences, 2008, 275(1-2):106-112.[22] Witte M E, Nijland P G, Drexhage J A R, et al. Reduced expression of PGC-1α partly underlies mitochondrial changes and correlates with neuronal loss in multiple sclerosis cortex[J]. Acta Neuropathologica, 2013, 125(2):231-243.[23] Nylen K, Velazquez J L P, Sayed V, et al. The effects of a ketogenic diet on ATP concentrations and the number of hippocampal mitochondria in Aldh5a1-/- mice[J]. Biochimica Et Biophysica Acta General Subjects, 2009, 1790(3):208-212.[24] Inoue M, Williams K L, Gunn M D, et al. NLRP3 inflammasome induces chemotactic immune cell migration to the CNS in experimental autoimmune encephalomyelitis[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2012, 109(26):10480-10485.[25] Goldberg E L, Asher J L, Molony R D, et al. β-Hydroxybutyrate deactivates neutrophil NLRP3 inflammasome to relieve gout flares[J]. Cell Reports, 2017, 18(9):2077-2087. [26] Banke T G, Bowie D, Lee H K, et al. Control of GluR1 AMPA receptor function by cAMP-dependent protein kinase[J]. The Journal of Neuroscience:The Official Journal of the Society for Neuroscience, 2000, 20(1):89-102.[27] Kashiwaya Y, Takeshima T, Mori N, et al. D-beta -Hydroxybutyrate protects neurons in models of Alzheimer"s and Parkinson"s disease[J]. Proceedings of the National Academyof Sciences, 2000, 97(10):5440-5444.[28] Ota M, Matsuo J, Ishida I, et al. Effects of a medium-chain triglyceride-based ketogenic formula on cognitive function in patients with mild-to-moderate Alzheimer's disease[J]. Neuroscience Letters, 2019, 690 :232-236.[29] 李淑华,陈海波. 帕金森病非运动症状研究进展及临床意义[J]. 中华神经科杂志,2017,50(1):71-74.[30] Vanitallie T B, Nonas C, Rocco A D, et al. Treatment of parkinson disease with diet-induced hyperketonemia:a feasibility study[J]. Dkgest of the World Latest Medical Information, 2005, 64(4):728-730.[31] Kim T, Celine P, Casper C, et al. D-beta-hydroxybutyrate rescues mitochondrial respiration and mitigates features of Parkinson disease[J]. Journal of Clinical Investigation, 2003,112(6):892-901.[32] Cheng B, Yang X, An L, et al. Ketogenic diet protects dopaminergic neurons against6-OHDA neurotoxicity via up-regulating glutathione in a rat model of Parkinson"s disease[J]. Brain Research, 2009, 1286(none):25-31.[33] Joniec-Maciejak I, Wawer A, Turzyńska, Danuta, et al. Octanoic acid prevents reduction of striatal dopamine in the MPTP mouse model of Parkinson\"s disease[J]. Pharmacological Reports, 2018,70(5):988-992.[34] Smith E S, Clark M E, Hardy G A, et al. Daily consumption of methylene blue reduces attentional deficits and dopamine reduction in a 6-OHDA model of Parkinson's disease[J]. Neuroscience, 2017, 359:8-16.[35] Koroshetz W J, Jenkins B G, Rosen B R, et al. Energy metabolism defects in Huntington\"s disease and effects of coenzyme Q10[J]. 1997, 41(2):160-165.[36] Balietti M, Giorgetti B, Stefano G D, et al. A ketogenic diet increases succinic dehydrogenase (SDH) activity and recovers age-related decrease in numeric density of SDH-positive mitochondria in cerebellar Purkinje cells of late-adult rats[J]. Micron, 2010,41(2):143-148.[37] 方方. 枸杞多糖通过增加AKT活性降低突变亨廷顿蛋白的细胞毒性[D].武汉:华中科技大学,2016.[38] Ruskin D N, Ross J L, Kawamura M, et al. A ketogenic diet delays weight loss anddoes not impair working memory or motor function in the R6/2 1J mouse model of Huntington"s disease[J]. Physiology & Behavior, 2011, 103(5):501-507.[39] Bertoli S, Trentani C, Ferraris C, et al. Long-term effects of a ketogenic diet on body composition and bone mineralization in GLUT-1 deficiency syndrome:a case series[J]. Nutrition, 2014, 30(6):726-728.[40] 拜世英, 马艳红. 生酮饮食治疗儿童难治性癫痫的疗效和不良反应[J]. 临床儿科杂志, 2015,33(10):900-902.。

中链甘油三酯油的作用

中链甘油三酯油的作用

中链甘油三酯油的作用中链甘油三酯油,这个名字听起来有点复杂,不过别担心,今天咱们就来聊聊它的种种好处,让你轻松了解这个“营养小明星”。

中链甘油三酯油,简称MCT油,像个隐形的好帮手,默默在你生活中发挥着作用。

想象一下,你早上喝了一杯咖啡,加入一点MCT油,嘿,瞬间让你的能量飙升。

就像给你的大脑加了个火箭,这个油能快速转化成能量,让你保持清醒,精神饱满。

是不是感觉自己瞬间变成了超人,想干啥就干啥,连那些难搞的任务都变得轻松起来了?再说了,MCT油对于减肥也有点儿小帮忙。

很多人都希望能甩掉那些 pesky 的赘肉,这时候MCT油就像个小魔法师。

它能增加你的饱腹感,让你少吃点儿。

它是脂肪,但又和其他脂肪不太一样,消化起来简单,不容易存储成脂肪。

这就意味着,想要保持身材的朋友们,真是可以考虑一下这个小家伙。

生活中多加一点,它就能默默帮助你实现你的健身目标。

MCT油在烹饪中也非常灵活。

可以用来做沙拉酱,或是加入到你的早餐燕麦粥里。

试想一下,早晨你喝着香浓的咖啡,里面加着MCT油,像是给生活加了点调料,滋味更佳。

又或者,把它放进你的奶昔里,嘿,瞬间让你的饮品高大上起来,简直是饮食界的“调味大师”。

只要记得,温度太高的时候MCT油就不太适合,所以尽量别用它炸东西哦。

除了能量和减肥,MCT油还有助于肠道健康。

现代人吃的东西多是精加工的,肠道问题越来越普遍。

MCT油中的中链脂肪酸对肠道菌群有好处,帮助维持平衡。

这就像是在你肚子里开了一场派对,健康的细菌们齐聚一堂,大家一起跳舞,互相配合,让你的消化系统更加畅通。

试试在你的食物中加入一点,肚子会感谢你的。

你知道吗?MCT油对于运动员和健身爱好者特别有吸引力。

很多人都在追求高效的能量补给,而MCT油恰恰能满足这个需求。

想象一下,你在健身房挥汗如雨,身体需要能量的时候,MCT油就像个超级加油站,快速供能,帮助你冲刺最后的那几分钟,真的很不错呢。

用完之后,你会觉得整个人都轻飘飘的,仿佛在云端翱翔,成就感满满。

中链甘油三酯的研究进展

中链甘油三酯的研究进展

中链甘油三酯的研究进展中链甘油三酯(Medium Chain Triglycerides,简称MCT)是一种特殊的脂肪酸,其脂肪酸链长度在6-12个碳原子之间,与长链甘油三酯(Long Chain Triglycerides,简称LCT)相比,具有较快的吸收和代谢速度。

由于其特殊的生理性质,中链甘油三酯在医学、营养学和药物领域的研究中引起了广泛的关注。

本文将介绍中链甘油三酯的一些研究进展。

首先,中链甘油三酯在治疗一些疾病上显示出了潜在的益处。

例如,在慢性胰腺炎的治疗中,研究表明摄入中链甘油三酯能减轻胰腺的负担,促进脂肪的消化和吸收,从而改善胰腺功能和减轻疼痛。

此外,中链甘油三酯在肥胖和糖尿病患者的体重管理中也显示出潜力,因为与长链甘油三酯相比,中链甘油三酯更容易被分解和利用,减少了脂肪的储存和体重的增加。

其次,中链甘油三酯在营养学上的应用也备受关注。

研究发现,中链甘油三酯在肠道中能够增加胃液的分泌和胃肠蠕动,提高食物的消化和吸收率。

此外,中链甘油三酯还可以被直接转化为能量,增加身体的代谢率。

这些特性使得中链甘油三酯成为一种理想的能量补充剂,适用于运动员和长期卧床的病人等需要额外能量支持的人群。

此外,中链甘油三酯还在药物输送系统中发挥了重要的作用。

由于其高溶解度和低粘度,中链甘油三酯可用作一种理想的溶媒和载体,用于提高药物的溶解度和生物利用度。

研究已经发现中链甘油三酯对于一些高脂溶性药物的吸收和转运有正面的影响,从而提高了药物的疗效和稳定性。

此外,中链甘油三酯还可以通过经口给药的方式输送一些药物,例如抗生素、抗癌药物和抗癫痫药物,提高其生物利用度和治疗效果。

总结起来,中链甘油三酯具有广泛的应用前景,在医学、营养学和药物领域研究中取得了重要进展。

未来的研究还可以探索中链甘油三酯在其他疾病的治疗中的作用,深入了解其分子机制和代谢途径,以及进一步优化其在药物输送系统中的应用。

北京协和医院住院病人就餐指南

北京协和医院住院病人就餐指南

北京协和医院住院病人就餐指南尊敬的患者,您好!欢迎您入院后接受由我院营养科提供的营养治疗及膳食服务。

首先,我院已采用“就诊卡”订餐系统,您只有持就诊卡,才能享受后续的服务。

1 首先往就诊卡出充值餐费:新病人请在住院处在就诊卡中预存一定数额的餐费(最低100元)。

卡中金额剩余较少时,请去住院处续存餐费,以免影响订餐。

2若订餐卡遗失请及时去住院处挂失,并补领新卡。

3退餐如因手术或其它原因不能吃饭而予退餐,请及时与配餐员联系。

4出院退卡结算出院时,请到住院处退卡结算。

如有特殊情况需退当天饭,请在就餐六小时前找配膳员退餐。

如当日上午九点医生予出院医嘱出院,餐费自动结算。

若办理在九点之后需扣除当日饭餐费。

如下午办理则医生在三点之前予出院医嘱。

在您办理了就餐卡之后,您还有必要了解营养科供餐制度。

营养科为每个病区配备有一名配膳员(着工装带胸卡),负责按照膳食医嘱为住院患者订餐,刷卡,送餐,并协助营养医师落实营养治疗方案。

早餐:7:00-7:15午餐:11:00-11:15晚餐:17:00-17:15另外,营养科还设立了多种服务措施,以满足患者的不同需求:1.正餐时间备有各种小炒,可供预定,有配膳员随餐配送;2.事先联系确认后。

可为患者代加各种食物;3.患者可预定各种高汤:目前提供人参杞子煲柴鸡,玉竹凉瓜煲排骨等30余种。

除了提供膳食服务外,我院营养科的营养医师们还担负着全院患者的营养治疗任务,这也是协和的医疗特色之一。

在我们这里,无论您是外科手术患者还是因为慢性病接受内科治疗,您都有可能接触到不同类型的治疗饮食,如糖尿病饮食,慢性肾衰饮食,甲亢饮食等等,我们希望在住院期间为您建立基于个体化的饮食治疗模式,有益您出院后的自我饮食管理。

如果您需要接受营养师的诊治,可以在病区向主管医生或护士提出申请,我们将及时安排您进行营养会诊。

欢迎您监督我们的工作,如有意见和建议您不妨通过病房配膳员,护理人员等工作人员向我们反映,我们都将给予及时解决。

膳食常规

膳食常规

医院膳食常规病人膳食包括医院常规膳食(基本膳食)、试验膳食和治疗膳食。

基本膳食按其质地及烹调加工原则又分为普通饮食、软食、半流质、流质饮食四种。

1.普通饮食:适用于体温正常、无消化道疾病、康复期、不需膳食限制者及产妇等均可采用。

配膳原则:①必需适合身体需要的平衡膳食,含有充足的各种营养素。

②一般正常的食品均可采用。

③避免应用强烈辛辣刺激性的食品或调味品。

④脂肪食品、油炸食品及其它不易消化的食物应少用。

⑤烹调应多变花样,注意色、香、味、美,以增进食欲。

⑥每日供应3餐,总热量为9240~10920kJ。

蛋白质70~90g。

备注:与正常人平时所用膳食基本相同。

所占比例最大。

热量及营养素含量必须达到每日膳食供给量的标准。

应少用一些较难消化的食物、具有刺激性的食物及易胀气的食物。

2.软食:适用于有轻微发烧、消化不良、口腔疾患或咀嚼不便的患者以及3~4岁的幼儿。

配膳原则:①食物要易于消化,便于咀嚼,因此一切食物烹调要切碎,烧烂煮软。

②不用油炸及粗纤维多的食物,忌用强烈辛辣的调味品;③长期采用软饭,因蔬菜都是切碎煮软,维生素损失较多,故要注意补充,如多用Vc含量丰富的食物,如鲜番茄水、鲜果汁、菜水等。

④营养素含量不低于普通饭,饮食需鲜美可口,一日3餐,在经济条件许可时,下午增加一餐点心。

3.半流质饮食:运用于体温稍高、身体较弱、不便咀嚼或吞咽大块食物有困难者。

施行手术后,刚分娩后的产妇及有消化道疾患的患者等。

配膳原则:①食物应极软,易于消化,易于咀嚼及吞咽,呈半流动液体的食物。

②少食多餐,通常为每2~3h进餐一次,每天5~6次。

其热量在6300-8400kJ 之间,蛋白质应达到正常需要量。

③如有消化道出血的病人,应采用少渣半流质。

对伤寒、痢疾病人的饮食不能给含纤维及胀气的食物,如蔬菜、生水果等,对痢疾病人的饮食不能给牛奶及过甜胀气的食品。

④可用的食物包括有:米面类(大米粥、碎菜肉末粥、豆沙粥、蛋花粥、枣泥粥、鱼生粥、鸡末粥、虾仁粥及肝末粥);面条(各种面如馄饨、面包、馒头、麦片、苏打饼干、蛋糕等软点心);荤食类(肉类采用筋少的瘦肉类及鸡、鸭、鱼虾、内脏等);蛋类(煮蛋、炒蛋、蒸蛋、水泡蛋、芙蓉蛋、冲蛋花、卤蛋、咸蛋,皮蛋等);乳类(牛奶、羊奶、炼乳、冰粸淋、奶油、黄油、奶酪及牛奶做成的软点心;豆浆、豆腐脑、豆腐、香干、赤豆、绿豆、蚕豆瓣等);苹果类、碎叶菜类、煮烂瓜果、土豆、果子水、煮水果等。

中链甘油三酯(MCT)在早产儿配方食品中的应用

中链甘油三酯(MCT)在早产儿配方食品中的应用

中链甘油三酯(MCT)在早产儿配方食品中的应用摘要:刚出生的早产儿面临着营养缺乏、发育迟缓等先天不足,开发合理的早产儿配方食品具有重要意义。

本文简单介绍了中链甘油三酯(MCT)及其在早产儿配方食品中的应用,并对其应用于早产儿配方奶粉的发展前景做出了展望。

关键词:中链甘油三酯;早产儿;配方食品早产儿一般是指出生时胎龄小于37周的新生儿,刚出生的早产儿面临着低出生体重、免疫功能低下、自身调节能力弱、对环境的适应能力差、消化能力差等问题,其体质量增长倍数都高于足月儿,对能量营养等的需求也高于足月儿。

母乳是普通婴幼儿喂养的最佳选择,但普通的婴幼儿配方食品及母乳难以满足早产儿对营养的需求,因此,开发符合早产儿需求的早产儿配方食品具有重要意义。

中链甘油三酯(medium-chain triglyceride,MCT)是三个中链脂肪酸(medium-chain fatty acid,MCFA)分子与一个甘油分子形成的酯化物,主要存在于植物油脂当中,在椰子油、棕榈油中含量较高,现在生产工艺主要是通过酶法等方法将棕榈油等植物油进行水解提取得到中链脂肪酸,再将其与甘油酯化制得中链甘油三酯(MCT)。

本文简单介绍了中链甘油三酯(medium-chain triglyceride,MCT)对早产儿具有促进脂肪代谢、促进肠道吸收、抵抗致病菌、抗氧化性等方面的积极作用,旨在为中链甘油三酯(MCT)在早产儿配方食品中的应用提供科学依据。

1 促进脂肪的代谢新生儿早期50%的能量来源于食物中的脂肪,早产儿由于先天的发育不足,对于能量的需求要高于足月儿,补充足够的能量是保障早产儿正常生长发育的基础。

左旋肉碱是一种类氨基酸物质,其是一种参与脂肪代谢过程中的重要辅酶,促进脂肪转化为能量。

早产儿体内器官发育程度低,左旋肉碱合成能力较差,难以满足自身脂肪代谢需求,可能导致早产儿生长迟缓、脂肪在肝脏积累等现象。

长链甘油三酯(long-chain triglycerides,LCT)的代谢是在肠道内水解成脂肪酸,再被酯化生产甘油三酯,甘油三酯在胆盐的作用下乳化成细小微团,形成乳糜微粒,通过肠道吸收后通过淋巴系统及血液系统,分散到机体各细胞中水解产生脂肪酸,左旋肉碱将细胞中脂肪酸转运至线粒体中产生能量。

中链甘油三酯 营养成分

中链甘油三酯 营养成分

中链甘油三酯,也被称为中链脂肪,是天然存在于棕榈仁油、椰子油等食品和母乳中的一种成分。

它是膳食脂肪的来源之一,主要成分是“辛,癸酸甘油酯”。

一个甘油三酯分子由3个脂肪酸分子和1个甘油分子组成,而脂肪酸又是由碳氢氧原子连接而成的。

甘油三酯会根据脂肪酸所含的碳原子个数来分为以下三个类别:
1. 长链脂肪酸:拥有长链脂肪酸的食物是我们在生活中最常见到的,由长链甘油三酯LCT分解而成。

其中有奶酪、奶油、橄榄油、还有被商家大肆宣传的ω—3、ω—6脂肪酸。

2. 中链脂肪酸:中链脂肪酸主要由中链甘油三酯(MCT)分解而成,母乳、奶制品、椰子油都是MCT的主要来源,而椰子油当中的MCT是所有食物中最为丰富的(约占7%—14%)。

3. 短链脂肪酸:短链脂肪酸又叫SCFA,拥有短链脂肪酸的食物非常稀少,它主要是通过人体大肠杆菌的代谢生成,当我们摄入难以消化的膳食纤维后就会促使大肠杆菌生成短链脂肪酸。

以上内容仅供参考,建议查阅关于中链甘油三酯的专业书籍或咨询专业人士获取更全面和准确的信息。

中链三酰甘油(MCT)膳食

中链三酰甘油(MCT)膳食

中链三酰甘油(MCT)膳食1.性质和特点通过限制天然存在的长链脂肪酸或由12个以上碳原子组成的脂肪酸如棕榈酸,硬脂酸,油酸和亚油酸构成的脂肪,而用中链三酰甘油来取代部分长链三酰甘油。

中链三酰甘油是中链脂肪酸的甘油酯,含6、8、10或12个碳原子的脂肪酸构成的脂肪,它们是将椰子油蒸汽水解而得,以油的形式使用,每茶匙重 4.6g,每g供8.3kcal。

其特点是:(1)相对分子量较小,较易溶于水和体液,在生物体内溶解度更高。

(2)因相对分子量小,胰脂酶能使它水解得更完全,易于吸收,甚至在胰液和胆盐缺乏的情况下,大部分能以三酰甘油形式吸收。

人摄取MCT后,不引起胰液分泌。

(3)运输时勿需与其它脂类物质形成乳糜微粒,也不易与蛋白质结合。

(4)可越过淋巴系统直接经门静脉进入肝脏,在肝内不合成脂类,故不易形成脂肪肝。

2、适应症或适应对象:此类膳食适用于脂肪在水解、吸收和运输方面有缺陷的疾患,如:乳糜胸、乳糜泻、高乳糜微粒血症、小肠大部切除、回肠疾患伴有脂肪痢、局限性肠炎伴有脂肪泻、胆盐和胰脂酶缺乏、肠源性脂肪代谢障碍。

3.膳食原则和要求(1)用中链三酰甘油取代部分长链三酰甘油作为热量的来源。

所供能量至少占总热能的20%,或占脂肪产热量的65%。

(2)中链三酰甘油可用来烹调肉、鱼、禽等食品,但要注意所有烹调用的中链三酰甘油均应完全吸入到食物中去,才能保证患者摄入。

它也可用来作为蔬菜、点心的配料成分,如调味汁、色拉油等。

(3)如一次摄入大量的中链三酰甘油,会产生腹胀或绞痛、恶心、腹泻,这些症状与中链三酰甘油迅速水解而引起的高渗负荷有关。

但只要进食稍慢一些,少量多餐,并限制全日用量使之不超过40克,约占总脂肪进量的50%以下,以上症状可不出现或少发生。

(4)MCT能迅速氧化形成酮体,应同时补充多糖,避免酮血症。

(5)在使用MCT膳食时,除使用部分MCT代替普通烹调油外,尚需结合不同的病情安排不同的膳食内容。

如患有脂肪泻的病人其饮食应为低脂肪、低纤维的MCT 软饭或半流食,而不能以普通食的要求供给。

中链甘油三酯质量标准 外观颜色

中链甘油三酯质量标准 外观颜色

中链甘油三酯质量标准及外观颜色一、中链甘油三酯概述中链甘油三酯(MCT)是一种重要的脂肪酸酯化产物,通常由椰子油或棕榈仁油中提取。

它在医学和保健品行业中被广泛使用,因其易于消化吸收的特点而备受青睐。

MCT主要由C8和C10两种长度的碳链组成,其在营养补充和医学用途中有着广泛的应用价值。

然而,MCT 产品的质量标准和外观颜色对其质量和使用效果具有重要影响。

二、MCT质量标准MCT的质量标准主要涉及其纯度、酯值、水分和外观等指标。

纯度是衡量MCT产品质量的重要因素之一。

高纯度的MCT产品通常会更受市场欢迎,因为其在医学和保健品行业中的使用效果更为显著。

酯值的合格范围也是衡量MCT产品质量的关键指标之一。

较高的酯值通常意味着MCT产品在使用过程中更容易溶解和吸收,从而提高了其药效和保健效果。

水分含量也是衡量MCT产品质量的重要因素之一。

过高或过低的水分含量都会对MCT产品的质量产生负面影响,降低其保健效果和使用寿命。

MCT产品的外观也对其质量产生直接影响。

优质的MCT产品通常应具有清澈透明的外观,而不应该有悬浮物或沉淀物的存在。

MCT产品的外观颜色成为了其质量标准的一个重要评判指标。

三、MCT外观颜色MCT产品的外观颜色不仅直接反映了其质量标准,也对其在市场上的竞争力产生着重要影响。

优质的MCT产品通常呈无色至淡黄色的清澈透明液体,其外观纯净和无杂质的特点往往会更受市场欢迎。

MCT产品如果具有浓烈的香味或异味,也会对其市场表现产生负面影响。

通过控制MCT产品的生产工艺和原料质量,可以更好地保证其外观颜色符合质量标准,从而提高其在市场上的竞争力。

四、对中链甘油三酯的个人观点和理解作为MCT产品的研究者和生产商,我对其质量标准和外观颜色有着深刻的个人理解。

在生产过程中,我们始终把质量放在首位,严格控制产品的纯度、酯值、水分和外观颜色等指标,以确保所生产的MCT产品能够达到国际先进水平。

我们也不断引进先进的生产工艺和检测设备,以更好地满足市场和客户的需求。

营养学技术师《专业知识》(题库)考前点题卷一

营养学技术师《专业知识》(题库)考前点题卷一

营养学技术师《专业知识》(题库)考前点题卷一[单选题]1.直肠术后采用高纤维膳食的意义在于()(江南博哥)。

A.促进胃肠蠕动B.使粪便成形,易于排出,防止便秘及粪便污染创伤面C.促进消化D.调节血糖E.无特殊意义参考答案:B[单选题]2.动脉粥样硬化饮食治疗叙述不正确的是()。

A.能量控制以维持理想体重为宜B.脂肪供给占总能量的25%,最多不超过30%C.限制胆固醇摄入小于300mg/d,治疗膳食中不应超过200mg/dD.选用复合碳水化合物,占能量65%E.供给充足的维生素和矿物质参考答案:B[单选题]3.低铜膳食适用于何种疾病A.高脂血症B.小细胞性贫血C.再生障碍性贫血D.肝豆状核变性E.醛固酮增多症参考答案:D参考解析:低铜膳食适用于肝豆状核变性患者。

[单选题]4.肾脏疾病的蛋白尿中以哪种蛋白质为主A.白蛋白B.球蛋白C.酪蛋白D.谷蛋白E.黏蛋白参考答案:A参考解析:肾脏疾病的蛋白尿中以白蛋白为主。

[单选题]5.血浆胆固醇(TC)的正常值是A.<7.2mmol/L(278mg/dl)B.<6.7mmol/L(259mg/dl)C.>14.0mmol/L(154mg/dl)D.<5.2mmol/L(200mg/dl)E.>8.1mmol/L(313mg/dl)参考答案:D参考解析:血浆胆固醇(TC)的正常值是<5.2mmol/L(200mg/dl)。

[单选题]6.痛风病人限制脂肪摄入量除为了减体重外,还因为脂肪可A.肾功能损伤B.高血压C.阻止尿酸排泄D.肾结石E.动脉硬化参考答案:C参考解析:还因为脂肪可阻止尿酸排泄。

[单选题]7.下列关于酗酒的叙述不正确的是()。

A.口服降血糖药物的患者酗酒,可增加胰岛素分泌,增加降血糖作用,易发生低血糖B.长期酗酒可以引起营养物质摄入减少,吸收率降低,但不引起机体对某些营养素(维生素、锌、钙等)的需要量增加C.饮酒可明显加重药物对胃黏膜的刺激,导致胃黏膜损伤,引起溃疡、出血等D.酗酒可引起机体某些营养素需要量增加,若不及时补充易导致某些营养素缺乏E.长期酗酒可引起酒精性肝硬化参考答案:B参考解析:酗酒不仅可以引起营养物质摄入减少、吸收率降低,而且使机体营养素利用率下降、排出增加,所以引起机体营养素需要量增加。

中链甘油三酯粘度

中链甘油三酯粘度

中链甘油三酯粘度中链甘油三酯粘度的研究是食品科学与营养学领域的一个重要课题。

中链甘油三酯(Medium Chain Triglycerides,简称MCT)是一种由中长链脂肪酸组成的甘油三酯。

相比于长链脂肪酸,MCT具有较低的粘度,这使得它在食品工业中具有广泛的应用价值。

MCT的粘度与其分子结构有关。

由于其脂肪酸链长度较短,分子间的相互作用力较弱,因而表现出较低的粘度特性。

这使得MCT在液体状态下更容易流动,更易于被人体吸收和利用。

MCT的低粘度特性使其成为一种理想的食用油。

与传统的植物油相比,MCT油具有更好的流动性和渗透性,可以更快地被人体吸收和消化。

此外,MCT油的低粘度还使其在烹饪过程中更易于扩散和散热,从而提高了食品的烹调效率。

MCT的低粘度特性还使其在医学领域具有广泛的应用价值。

MCT油可以作为肠外营养的一种重要组成部分,用于治疗消化系统疾病、胃肠道手术后的恢复以及肠道吸收障碍等疾病。

由于其低粘度,MCT 油能够更快地通过肠道吸收,为患者提供充足的营养支持。

MCT的低粘度还使其在体育营养领域具有一定的应用潜力。

研究表明,MCT油可以作为一种理想的运动员能量补充剂,可提供持久稳定的能量供应。

其低粘度特性使其更易于被消化和吸收,从而快速提供能量,延缓疲劳的发生。

MCT的低粘度还使其在药物输送领域具有潜在的应用价值。

由于其低粘度特性,MCT油可以作为一种理想的药物载体,用于提高药物的溶解度、稳定性和生物利用度,从而增强药物的治疗效果。

中链甘油三酯的粘度是一个重要的研究课题。

其低粘度特性使其在食品工业、医学、体育营养和药物输送等领域具有广泛的应用价值。

研究MCT粘度的变化规律,有助于深入了解其物理化学性质和应用特性,为其进一步的开发和利用提供科学依据。

相信随着科学技术的不断进步,MCT的应用领域还将进一步拓展,为人类健康和生活带来更多的福祉。

中链三酰甘油对高脂饮食大鼠血脂及心肌瘦素表达的影响

中链三酰甘油对高脂饮食大鼠血脂及心肌瘦素表达的影响

中链三酰甘油对高脂饮食大鼠血脂及心肌瘦素表达的影响杨晓津【期刊名称】《中国中西医结合急救杂志》【年(卷),期】2017(024)003【摘要】目的探讨高脂膳食中富含中链三酰甘油(MCT)对大鼠血脂及心肌组织瘦素水平的影响.方法选择4周龄SD雄性大鼠32只,按随机数字表法分为为对照组〔n=8,给予按美国营养学会(AIN93)标准配制的普通饲料〕、普通高脂饲料组〔HFD组(n=16),给予23%猪油+5%玉米油〕、MCT组(n=8,给予23%MCT+5%玉米油),饲养8周后,将HFD组再按随机数字表法分为两组,每组8只,一组继续给予普通高脂饲料喂养,另一组(HFD+MCT组)换为MCT高脂饲料,继续喂养8周.每周观察大鼠进食量和体质量的变化,16周后采集大鼠尾静脉血测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定大鼠心肌组织瘦素mRNA表达;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定心肌组织和血清瘦素含量.结果与对照组比较,各高脂饲料组每日进食量比较差异均无统计学意义(均P>0.05),HFD组、MCT组、HFD+MCT组最终体质量、血脂水平、心肌组织瘦素mRNA表达水平、心肌瘦素和血清瘦素含量均明显增加,以HFD组增加最明显〔体质量(g):395±13比326±10,TG(mmol/L):2.01±0.06比1.46±0.07,TC(mmol/L):2.67±0.12比1.62±0.06,LDL-C(mmol/L):1.72±0.12比1.10±0.07,HDL-C(mmol/L):2.07±0.03比1.56±0.05,mRNA表达(灰度值):0.357±0.023比0.202±0.004,心肌瘦素(pg/mg):19.30±2.81比11.50±1.40,血清瘦素(μg/L):14.63±4.50比8.21±2.98,均P<0.05〕,MCT组增加最少〔分别为(363±9)g、(1.65±0.07)mmol/L、(2.30±0.06)mmol/L、(1.38±0.05)mmol/L、(1.85±0.04)mmol/L、0.255±0.005、(14.44±1.87)pg/mg、(10.56±2.20)μg/L〕.结论高脂膳食能显著升高大鼠体质量、血脂水平和心肌、血清瘦素的含量,而MCT能一定程度上缓解高脂饮食造成的上述影响,具有潜在的心血管保护作用.【总页数】4页(P230-233)【作者】杨晓津【作者单位】300110 天津,天津市血液中心【正文语种】中文【相关文献】1.“标本配穴”针刺对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油的影响[J], 杨柳;李强;徐芬;闵霏;吴松;刘建民;唐宏图;陈泽斌;梁凤霞2.高脂饮食大鼠脂肪组织甘油三酯脂酶的表达及罗格列酮的干预 [J], 唐勇;宋光耀;杨秀红;张明明;张蕾;郝欣欣3.中长链脂肪酸食用油对男性高三酰甘油血症者血脂水平的影响 [J], 林强;王洁;薛长勇;刘英华;王觐;张永;郑子新;徐庆;张月红4.游泳运动对高脂饮食IR大鼠血脂代谢和AMPK蛋白表达的影响 [J], 张明耀;苏水军5.中链三酰甘油对短肠综合征大鼠脂肪代谢和肠道代偿的影响 [J], 蒋小华;朱维铭;李宁;黎介寿因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。

中链甘油三酯的分解过程

中链甘油三酯的分解过程

中链甘油三酯的分解过程
中链甘油三酯(Medium-chain triglycerides,简称MCT)是一种由三种不同的脂肪酸(亚油酸、油酸和己酸)和甘油组成的甘油脂类,其在人体内的分解过程如下:
1.摄入MCT后,它们首先经过口腔、食道和胃等消化器官,
到达小肠。

2.在小肠,MCT会被胰脂酶(pancreatic lipase)和胆盐(bile
salt)水解为游离的中链脂肪酸和甘油。

3.游离的中链脂肪酸和甘油随后会被肠细胞吸收,转化为三
酰甘油,进入肝脏。

4.在肝脏中,三酰甘油会被进一步分解为游离的中链脂肪酸
和甘油,再进入细胞进行能量代谢或转化为酮体。

相比于长链脂肪酸,MCT的分解过程更快,因为它们能够直接通过肠道上皮细胞的线粒体进入能量代谢的过程,无需通过长链脂肪酸的线粒体内膜通道。

这也是为什么MCT常被用于体育运动员和身体需要高能量代谢的人群中。

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中链三酰甘油膳食
特点 膳食的脂肪以中链三酰甘油代替部分长 链三酰甘油的膳食
中链三酰甘油与长链三酰甘油的比较

1.二者均是饱和脂肪酸; 2.长链脂肪酸含碳原子14-22个, 中链含6-12个; 3.中链水溶性好,极容易消化吸收; 4.对胰酶、胆盐依赖性小; 5.不需要肉毒碱即可氧化,并且速度快;
膳食原则和方法

1.遵守平衡膳食原则; 2.在低脂肪膳食的原则下,用约65%的中链三酰 甘油(油质)代替长链脂肪酸; 3.少量多次食用; 4.适量补充脂溶性维生素。
中链与长链比较



6.经门静脉直接进入肝脏,不能在肝脏合成胆固 醇,不能造成脂肪肝; 7.供给能量快; 8.易生成酮体; 9.摄入过多可发生恶心、、呕吐、腹胀、腹泻、 腹痛; 10.糖尿病酮症中毒者不能食用。
中链三酰甘油膳食的适乳糜 胸、乳糜尿、阻塞性黄疸等 2.高脂血症
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