药理学重点简答题(最全)
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
《药理学》简答题汇总(背完90+)
《药理学》简答题汇总1、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
（1）及早、足量、反复地注射阿托品，能迅速解除有机磷酸酯类中毒时乙酰胆碱（ACh）大量存在而产生的M样症状，但对N 样症状几无作用，且无复活胆碱酯酶（ChE）的作用。
（2）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）：可使ChE复活，及时地水解积聚的ACh，消除ACh过量引起的症状，对阿托品不能制止的骨骼肌震颤亦有效。
（3）两者合用可增强并巩固解毒疗效。
2、简述atropine的药理作用。
（1）抑制腺体分泌。
（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。
（3）松弛内脏平滑肌。
（4）治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率，拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
（5）治疗量时对血管和血压无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。
（6）大剂量时兴奋中枢，出现焦虑不安、多言、谵妄；中毒剂量常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥等，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和中枢麻痹，可致循环和呼吸衰竭。
3、试述atropine的临床应用。
（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解内脏绞痛和膀胱刺激症状。
（2）抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科用于治疗虹膜睫状体炎、验光、眼底检查。
（4）治疗缓慢型心律失常，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
（5）抗休克，用于暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克。
（6）解救有机磷酸酯类中毒。
4、试述atropine的不良反应及禁忌证。
（1）副反应：口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等。
（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。
（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
5、简述anisodamine的药理作用及临床应用。
（1）药理作用：Anisodamine（山莨菪碱〕是M受体阻断药，能对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和抑制心血管的作用，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)
药理学期末复习资料（简答题、论述题、名词解释）一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些？答：（1）抑制腺体分泌；（2）治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜；（3）缓解内脏绞痛；（4）治疗缓慢型心律失常；（5）抗休克；（6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）；（2）负性频率作用；（3）负性传导作用；（4）利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答：（1）抑制细菌细胞壁的合成；（2）抑制细菌蛋白质的合成；（3）影响细菌核酸代谢；（4）影响细菌叶酸代谢；（5）影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答：（1）解热、镇痛和抗炎抗风湿作用；（2）影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答：（1）硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长；（2）β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答：用药初期由于排钠利尿减少血容量，长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少，Na+–Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏？如何防治？答：原因：磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低，尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管，引起肾脏损害。
防治：（1）用药期间多喝水；（2）同服等量碳酸氢钠，碱化尿液；（3）定期检查尿液；（4）失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8．简述新药临床试验的分期及意义。
答：（1）Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。
（2）Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
（3）Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。
药理学的简答题及答案
1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。
2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。
3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）2．阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。
（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。
b膀胱平滑肌：解痉。
c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。
（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。
（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。
* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。
常规剂量对血管和血压无明显影响。
（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。
b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。
c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。
第06章肾上腺素受体药物3．肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。
2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
药理学重点简答
药理学重点简答药理学是研究药物在生物体内作用和产生效应的学科。
药理学的重点是研究药物的药效、药理作用、药代动力学、毒性和不良反应等方面。
以下是药理学的几个重点问题的简答。
Q1. 什么是药效？药效是指药物引起的生物效应，在某种特定剂量范围内，药物对于治疗疾病的作用能力的大小。
药效由剂量、药物本身以及人体的状态等多种因素所影响。
药效分为激动型和抑制型，激动型药物可增加或减少器官的活动，抑制型药物则可减弱或消除器官的活动。
Q2. 什么是药物结合位点？药物结合位点指的是药物分子与受体分子中的亲和区域产生的特异性结合，从而引起生物效应。
药物与受体的结合是通过分子间的非共价相互作用实现的，如氢键、离子键、范德华力等。
药物的结合位点通常是受体的结构域或结构的一部分，如胆碱受体、肾上腺素受体等。
Q3. 什么是药物药代动力学？药物药代动力学是指药物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，同时也包括药物浓度与时间之间的关系和药代动力学参数的计算。
药物的吸收、分布、代谢和排泄的过程是一个复杂的生化反应网络，不同药物在不同人体状态下的药代动力学参数可能是不一样的。
Q4. 什么是药物的毒性？药物的毒性是指药物对于人体正常组织或器官的损害或影响程度，这通常是由于药物与生物体内其他物质的相互作用引起的。
药物的毒性有时是人们关注的一个问题，因为药物的高剂量或使用不当可能会影响人体健康。
Q5. 什么是药物的副作用？药物的副作用是指除了期望的治疗效果外，药物还会对人体产生其他的不良反应或者负面影响。
药物的副作用可能是轻微的，如头痛、恶心等，也可能是严重的，如药物过敏性反应、中毒等。
药物的副作用也是人们考虑的重要问题之一，因为副作用可能会影响人们的健康和治疗过程的顺利进行。
药理学是研究药物在生物体内作用和产生效应的学科，其中包括药效、药物结合位点、药代动力学、药物的毒性和副作用等方面的研究。
了解药理学重点问题将有助于我们更好的理解药物的作用和应用。
药理考试简答题重点
药理考试简答题考点一、阿托品的药理作用1、腺体：抑制腺体分泌2、眼：扩瞳:阻断瞳孔括约肌M 受体，松弛瞳孔括约肌；眼内压升高：扩瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流；调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。
3平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌4、对心血管系统的影响：心率加快；促进房室传导；扩张小血管5、中枢神经系统：较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。
抗休克的机制：感染性休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
二、肾上腺素药理作用、作用机制、临床应用1.血管；2.心脏；3.血压；4.平滑肌；5.代谢；6.中枢神经系统：兴奋作用较弱；大剂量时可出现）.过敏性休克：肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减低毛细血管通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放；扩张冠脉；支气管哮喘：激动β2 受体，松弛支气管平滑肌；（吗啡用于心源性哮喘而不用于支气管哮喘的机制）三、吗啡的药理作用中枢神经系统作用（三镇一抑吐针尖）1.镇痛 2.镇静、致欣快 3.镇咳4.抑制呼吸5.其他（针尖样瞳孔）平滑肌作用：胃肠道、胆道、其它平滑肌心血管系统作用：扩张阻力血管、容量血管及脑血管阿片生物碱类镇痛药的作用机制作用部位：脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体；受体类型：激动μ受体；产生作用：模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用，阿片受体激动药与突触前膜和后膜的阿片受体结合，减少感觉传入神经末梢释放P物质，抑制痛觉传入。
解热镇痛抗炎药镇痛的药理作用1、解热与氯丙嗪降温作用的区别（氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温；NSAIDS主要是通过下丘脑PG的生成而发挥解热机制）2、镇痛与阿片类镇痛药的区别（NSAIDS抑制PGs的合成而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性减低）3、抗炎与糖皮质激素抗炎作用的比较（NSAIDS抗炎的机制抑制COX，抑制炎症反应时PG的合成减轻炎症不能根除病因基因效应快速效应快速、强大、非特异大剂量抗过敏五、抗心律失常药的作用机制及分类１.降低自律性：减慢４相自动除极速率；增加最大舒张电位；2.减少后除极；3.消除折返：增强膜反应性→改善传导→取消单向阻滞→折返激动↓；减弱膜反应性→减慢传导→单向阻滞变为双向阻滞→折返↓；分类：Ⅰ类药——钠通道阻滞药：ⅠＡ类适度阻钠奎尼丁、普鲁卡因胺等；ⅠＢ类轻度阻钠利多卡因、苯妥英钠等：ⅠＣ类重度阻钠氟卡尼、普罗帕酮等。
药理简答题重点
1. Please describes the clinical application /pharmacological action/ Adverse reactions of atropine （阿托品）briefly.（1）临床应用①解除平滑肌痉挛，适用于各种肠胃绞痛，膀胱刺激征，但对胆绞痛肾绞痛效果差，常与阿片类镇痛药合用②抑制腺体分泌，全身麻醉前给药，严重盗汗或流涎③眼科：眼底检查、睫状体虹膜炎、验光配镜④感染性休克中毒⑤缓慢性心率失常⑥有机磷农药中毒（2）药理作用：①抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺最敏感②松弛瞳孔括约肌和睫状肌，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹③松弛多种内脏平滑肌，对活动过度或痉挛的平滑肌作用更显著④治疗量可使心率短暂性轻度减慢，较大剂量使心率加快⑤大剂量可使皮肤血管扩张⑥可兴奋中枢，但持续大剂量可使中枢兴奋转为抑制，发生昏迷与呼吸麻痹（3）不良反应：口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。
剂量增加反应加重，甚至出现中枢中毒症状，如谵妄、幻觉等。
2. 零级消除与一级消除特点（1）零级消除动力学：①超过机体的消除能力，恒定速率消除，消除速率与血药浓度无关②药物半衰期随血药浓度下降而缩短。
（1）一级消除动力学：①机体代谢的能力有余，恒定比例消除，与血药浓度有关；②药物半衰期恒定；③如果血药浓度超出机体的消除能力则为零级消除。
3.硝酸甘油的药理作用机制，不良反应，及临床应用。
（1）作用机制：①降低心肌耗氧量②扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注③降低左室充盈压，增加心内膜供血④保护缺血的心肌细胞（2）不良反应：①血管舒张作用所致的面部皮肤潮红、搏动性头痛、直立性低血压等②耐受性（3）临床应用：①各种类型心绞痛②急性心肌梗死③心衰④急性呼吸衰竭及肺动脉高压5.抗高血压药物的分类（classification of antihypertensive drugs）及代表药。
（1）利尿剂，如呋塞米、氢氯噻嗪（2）钙通道阻滞剂，如硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓（3）β受体阻断剂，如普萘洛尔（4）血管紧张素转化酶抑制剂，如卡托普利、依那普利（5）血管紧张素2受体拮抗剂，如氯沙坦（6）中枢性降压药，如可乐定（7）血管平滑肌扩张药，如硝普钠6.简述强心苷的不良反应及其中毒防治措施不良反应：（1）胃肠道反应，最早出现，恶心呕吐腹泻等（2）中枢神经系统反应，晕眩头痛烦躁不安（3）感观异常，颜色辨认出错（4）心脏反应：最严重的不良反应，表现出各种类型的心律失常，如快速型心律失常、房室传导阻滞、窦性心律过缓中毒防治措施：（1）警惕中毒征兆和停药指标（2）检测血药浓度，及时纠正电解质失衡，如低血钾、低血镁（3）快速性心律失常静脉滴注或口服钾盐；缓慢性心率失常阿托品治疗；严重室颤、室性早搏用利多卡因、苯妥英钠治疗8.抗心力衰竭药分类（CHF）及其代表药物：（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药：ACEI类药物（卡托普利）；血管紧张素受体抑制药（氯沙坦）；醛固酮拮抗剂（螺内酯）（2）B受体阻断药：美托洛尔，卡维地洛（3）利尿药：氢氯噻嗪，呋塞米（4）正性肌力药：强心苷类（毛花苷，地高辛，洋地黄毒苷）；非苷类正性肌力药（B受体激动药多巴胺，多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制剂米力农）（5）扩血管药：硝普钠（6）钙增敏药和钙通道阻滞药:匹莫苯，硝苯地平9.抗心律失常药分类及代表药物（1）Ι类钠离子通道阻滞剂：①适度钠离子阻滞剂：奎尼丁、普鲁卡因胺②轻度钠离子阻滞剂：利多卡因、苯妥英钠③明显阻滞剂：普罗帕酮、氟卡尼（2）2类：抑制B受体，如普萘洛尔（3）3类：延长动作电位时长药：胺碘酮、索他洛尔（4）4类：钙离子通道阻滞剂：维拉帕米10．比较肝素和华法林的异同（1）相同：两者均有抗凝血作用。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
药理学各章简答题及答案
第一章绪言简答题1.什么是药理学？药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的科学，为临床防治疾病、合理用药提供理论基础、基本知识和科学的思维方法。
2. 什么是药物？能影响机体的生理、生化或病理过程，用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
3. 简述药理学学科任务。
①阐明药物的作用及作用机制，为临床合理用药、发挥药物最佳疗效、防治不良反应提供理论依据；②研究开发新药，发现药物新用途；③为其他生命科学的研究探索提供重要的科学依据和研究方法。
第二章药动学简答题30.试述药物代谢酶的特性。
①选择性低，能催化多种药物。
②个体差异大：变异性较大，常受遗传、年龄、营养状态、机体状态、疾病的影响而产生明显的个体差异，在种族、种群间出现酶活性差异，导致代谢速率不同。
③易被药物诱导或抑制：酶活性易受外界因素影响而出现增强或减弱现象。
长期应用酶诱导药可使酶的活性增强，而酶抑制药能够减弱酶活性。
31.简述绝对生物利用度与相对生物利用度的区别。
32.试比较一级消除动力学与零级消除动力学的特点。
一级消除动力学特点：①药物按恒定比例消除；②半衰期是恒定的；③时量曲线在半对数坐标纸上呈直线；零级消除动力学特点：①药物按恒定的量消除；②半衰期不是固定数值；③时量曲线在半对数坐标纸上呈曲线。
第三章受体理论与药物效应动力学(药效学)简答题1.简述受体的特性。
多样性、可逆性、饱和性、亲和性、特异性、灵敏性2.简述受体分类。
根据受体存在部位：细胞膜受体、胞质受体、胞核受体根据受体蛋白结构，信息转导过程，效应性质等：配体门控离子通道受体、G蛋白偶联受体、激酶偶联受体、核激素受体等第四章传出神经系统药理概论第五章胆碱能系统激动药和阻断药简答题1.简述毛果芸香碱对眼睛的药理作用及其临床应用。
【药理作用】缩瞳毛果芸香碱激动瞳孔括约肌上的M受体而收缩，瞳孔缩小。
降低眼内压缩瞳使虹膜向中心拉紧使其根部变薄，前房角间隙变宽，房水回流通畅。
调节痉挛激动M受体，睫状肌收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，适合看近物，而视远物模糊。
药理学简答题
1.简述糖皮质激素的药理作用和作用机制。
答：【药理作用】1）对物质代谢的作用①糖代谢：促进糖异生和糖原合成，使血糖来源增加。
同时抑制外周组织对葡萄糖的摄取，升高血糖。
②蛋白质代谢：糖皮质激素可提高蛋白分解酶的活性，促进多种组织中蛋白质分解，并加强糖异生而减少蛋白质合成。
③脂肪代谢：促进脂肪分解，抑制其合成。
④水盐代谢：有较弱的盐皮质激素样作用，长期大量应用，显示保钠排钾的作用。
2）抗炎作用糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对病原体、化学、物理或免疫反应等原因引起的炎症和炎症病理发展过程的不同阶段都有强大的对抗作用。
在炎症初期可减轻渗出、水肿、毛细血管舒张、白细胞浸润及吞噬反应，从而改善红、肿、热、痛等症状；在炎症后期，能抑制毛细血管和成纤维细胞的增生，延缓肉芽组织生成，防止黏连及疤痕形成，减轻后遗症。
3）免疫抑制与抗过敏作用①抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原，干扰并阻断淋巴细胞的识别；②抑制淋巴细胞的DNA、RNA和蛋白质的生物合成，使循环淋巴细胞数减少；③抑制B淋巴细胞转化为浆细胞的过程，使抗体生成减少；④抑制核转录因子NF-kB活性。
4）抗体克作用①稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子的形成，阻断休克的恶性循环。
②提高血管系统对儿茶酚胺的敏感性，抑制某些舒血管活性物质的产生，从而降低毛细血管通透性、加强心血管功能，使微循环的血流动力学恢复正常复；增强心收增加心排出量、直接扩张痉挛状态的血管、增加肾血流量。
5）允许作用糖皮质激素对某些组织细胞虽无作用，但可给其他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用。
6）退热作用可能与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。
7）对血液和造血系统的作用糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量增加，大剂量可使血小板增多，并提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间；另一方面，糖皮质激素可使淋巴组织萎缩，导致淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。
药理重要课后简答
答：1）解救原则：消除毒物和对症治疗。（慢性中毒，要监测胆碱酯酶活性。）2）具体方法：①消除毒物：皮肤吸收者，则用温水和肥皂清洗皮肤；经口中毒者，洗胃、催吐。（注意：敌百虫不宜用肥皂水。原因：易变为毒性更强的敌敌畏。）②对症治疗：对M样及CNS 症状使用足量阿托品直至“阿托品化”；对伴有N样症状应及时给予胆碱酯酶复活剂氯解磷定。
2）细菌的耐药机制：
①产生灭活酶；（β-内酰胺水解酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶等）
②抗菌药物作用靶位改变（改变靶蛋白而降低与抗菌药物的亲和力等）
③降低细菌外膜通透性；（通过改变通道蛋白的性质和数量）
④增强药物外排。
1．β-内酰胺类抗生素（如青霉素、头孢菌素）的抗菌作用机制与耐药机制。
答：1）抗菌作用机制：作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白，抑制细菌细胞壁合成。2）耐药机制：①产生水解酶——β-内酰胺酶，使药物灭活；②“陷阱机制”/“牵制机制”，即β-内酰胺酶与耐β-内酰胺酶的抗生素结合，使药物停留在胞浆膜外间隙中，不能到达作用靶位——青霉素结合蛋白发挥抗菌作用；③改变作用靶位——青霉素结合蛋白，使与抗生素的结合减少，失去抗菌作用；④降低细菌膜通透性，使抗生素难以进入菌体内；⑤增强药物外排；⑥细菌缺乏自溶酶。
2’简述有机磷酸酯类中毒的机制及解救措施。（重点）
答：1）发生机制：有机磷酸酯类与AChE酯解部间隙ACh大量堆积，引起中毒。2）急性临床表现：①M样作用症状：缩瞳，流涎，出汗，支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难等。②N样作用症状：肌肉震颤、抽搐、肌无力甚至呼吸肌麻痹等。③CNS症状：先兴奋，后可转为抑制，表现为失眠、惊厥、昏迷等。2）急救措施：对M样及CNS 症状使用足量阿托品直至“阿托品化”；对伴有N样症状应及时给予胆碱酯酶复活剂氯解磷定。
2023药理学简答题
1、阿托品的临床用途：（1）、缓解内脏绞痛：疗效：胃肠绞痛＞膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用）（2）、抑制腺体分泌：①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（3）、眼科：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜：仅在儿童验光时用。
（4）、缓慢型心律失常；窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5）、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
（6）、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用：（1）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管（2）、抑制腺体分泌；唾液腺、汗腺＞呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
（3）、对眼的作用：①散瞳；②升高眼内压；③调节麻痹（4）、心血管系统：①解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速；②扩张血管，改善微循环。
（5）、中枢神经系统：大剂量时可兴奋中枢3、（1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①散瞳：阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压：散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。
用途：①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：作用：①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。
③调节痉挛：通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。
用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。
（1）、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药：①M、N受体激动药 ACｈ②M受体激动药毛果芸香碱③N受体激动药烟碱④抗胆碱酯酶药新斯的明（2）、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药：①M1、M2受体阻断药阿托品②M1受体阻断药哌仑西平③M2受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药①N1受体阻断药美加明②N2受体阻断药琥珀胆碱5、（1）、除极化型肌松药的作用特点：！①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
药理重点简答题
1.※首过消除：口服给药，药物在首次通过肠粘膜及肝脏时部分被代谢灭活，而进入体循环的量减少。
2.一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除的百分率不变,也称定比消除。
3.※半衰期：即血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
4.表观分布容积（Vd）：是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积，而并非药物在体内真正占有的体液容积，故称“表观”分布容积。
5.※生物利用度：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量。
6.治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。
7.※不良反应：与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。
（上市药物在常规用法、用量情况下出现的与用药目的无关并给病人带来不适或危害的反应。
）8.※副反应：药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。
9.※毒性反应：由于用药量过大或药物在体内蓄积过多发生的危害性反应。
10.※激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。
11.※拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。
12.后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
13.※耐受性：连续用药后，机体对药物的敏感性下降。
14.※耐药性（抗药性）：连续用药以后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低甚至丧失。
1.不良反应包括哪些类型？副反应、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应2.一级消除动力学的特点？①药物消除的百分率不变②半衰期固定③时量曲线是直线④进入机体的药量在机体代谢排泄范围内3.药动学方面药物之间的相互作用？①不影响药物在体液中的浓度但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用，其结果有两种协同作用和拮抗作用②通过影响药物的吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物的作用，表现为药物代谢动力学的相互作用4.如何理解药物常规用法用量下的毒性反应？当药物效应-剂量曲线与毒性-剂量曲线距离很近时，就会在治疗剂量下出现毒性反应。
药理大题简答题(有答案版)
总论习题1、药物的体内过程包括哪些？答：（1）吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。
（2）分布：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程。
（3）代谢：指药物在体内发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化。
（4）排泄：药物的原形或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官，从体内排出到体外的过程。
2、药物的不良反应包括哪些？答：（1）副反应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。
（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。
（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。
（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。
（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD 的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
传出神经系统用药习题1、简述肾上腺受体激动药的分类，每类列一代表药。
答：按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性而分为三大类：（1）α受体激动药：①α1, α2受体激动药，去甲肾上腺素；②α1受体激动药，去氧肾上腺素；③α2受体激动药，可乐定。
（2）α、β受体激动药：肾上腺素。
（3）β受体激动药：①β1, β2受体激动药，异丙肾上腺素；②β1受体激动药，多巴酚丁胺；③β2受体激动药，沙丁胺醇2、阿托品的临床应用有哪些？答：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。
（2）制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
（3）眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。
（4）治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
（5）抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。
（6）解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。
3、毛果芸香碱/阿托品对眼睛的作用有哪些？答：毛果芸香碱：缩瞳，降低眼内压，调节痉挛。
药理学简答题
1.胆汁酸结合树脂类药物的调血脂作用机制。
P250(1）肠道中胆汁酸减少和丢失，脂类（包括胆固醇）的吸收减少。
(2）阻碍肠道中胆汁酸的重吸收和利用。
(3）大量胆汁酸的丢失，促进肝内胆固醇转化为胆汁酸，从而降低肝内胆固醇含量。
(4）肝内胆固醇含量减少反馈性上调肝细胞表面LDL受体表达，活性增强。
(5）加速血浆LDL和IDL分解代谢，使血浆TC和LDL-C浓度降低。
(6）肝内胆固醇含量降低，也反馈性引起HMG-CoA还原酶活性增高。
2.简述抗凝血药物肝素的作用机制。
P261肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶III（AT - III）的存在。
在肝素存在时，肝素分子与 AT- III 赖氨酸残基结合形成可逆性复合物，使 AT﹣III 构型改变，精氨酸活性部位充分暴露，并迅速与因子 IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa 等的丝氨酸活性中心结合，加速凝血因子灭活。
3.简述氨茶碱的药理作用和临床应用。
P2761）药理作用：①茶碱类药物可抑制磷酸二酯酶使cAMP分解减少，从而提高细胞内cAMP 浓度；②可阻断腺苷受体，对抗内源性腺苷诱发的支气管收缩；③可促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，间接导致支气管扩张；④可增强膈肌和肋间肌的收缩性，减少呼吸肌疲劳；⑤还有强心、扩血管和利尿作用。
2）临床应用：主要用于治疗急、慢性哮喘及其他慢性阻塞性肺疾患。
4.简述奥美拉唑的药理作用、机制及临床应用。
P2881）药理作用：对于各种刺激引起的胃酸分泌均能抑制，发挥强大抑制胃酸分泌作用，量大时可导致无酸状态。
2）作用机制：口服后，可浓集于壁细胞，并转变为有活性的次磺酸和亚磺酰胺，后者与H',K' -ATP酶α亚基的硫基以共价结合，形成酶﹣抑制剂复合物，从而不可逆的抑制质子泵功能。
3）临床应用：胃及十二指肠溃疡、胃食管反流病、卓﹣艾综合征、消化性溃疡急性出血、急性胃黏膜病变出血，与抗菌药物联合用于幽门螺杆菌根除治疗。
药理学简答题
1.患者病情危急，需立即达到稳态浓度以控制病情，应如何给药?答：由于维持量给药需4～5个半衰期才能达到稳态治疗浓度，增加剂量或缩短给药间隔时间均不能立即达到稳态浓度，病情危急时可用负荷剂量给药法迅速达到稳态浓度以控制病情，即首次剂量加大，再给予维持剂量。
2．药物的不良反应：对机体不利、不符合用药目的的反应副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的反应。
毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
停药反应：突然停药后原有疾病加重。
后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。
变态反应：仅见于少数特异质的病人。
特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
3.试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
答：激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应。
拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，结合后可阻断受体与激动药结合。
4.何为安慰剂效应?答：安慰剂效应主要由病人的心理因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系列的精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感觉，而且包括许多客观指标。
5.简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
答：①激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用；②激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。
临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)的治疗。
与扩瞳药交替使用用于虹膜睫状体炎的治疗。
还可用于治疗口腔干燥症和抗胆碱药阿托品中毒的解救。
6.试述有机磷酸酯类的中毒机制答：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh 的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。
7.有机磷酸酯类中毒的解救药物及其机制中毒的解救药物：包括阿托品和乙酰胆碱酯酶复活药，一般须两药合用。
阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内乙酰胆碱的M样作用和部分中枢神经系统症状。
药理重点简答题
肝素香豆素类作用机理：（1.5）与AT-III及凝血因子结合，加速AT-III 的作用影响因子（1.5 ）IIa，VIIa ，IXa ，Xa，XIa,Ka,纤溶酶等作用特点（1）体内体外都抗凝，口服无效速度及时间（1）强、快、短拮抗维生素K 的作用，阻碍它的γ 梭化作用II，VII，IX，X，抗凝血蛋白C、S体内抗凝，口服有效缓慢、持久1、阿司匹林的不良反应有那些？1 胃肠道反应（1）2 凝血障碍（1）3 过敏反应（1）4 水杨酸反应（1）5 瑞夷综合征（0.5）6 肾损害（0.5 ）2、试述双香豆素类与肝素抗凝作用的区别：3、抗菌药联合应用的优点有哪些？可能效果如何？提高疗效 (1 分)，扩大抗菌范围 (1 分)，降低药物的毒副作用 (1 分)，延缓或减少细菌耐药性的产生 (1 分)；可能效果：拮抗协同相加无关(1 分)4、高血压药的分类，各举一例。
中枢性交感神经抑制药神经节阻断药外周去甲肾上源素能神经末梢药肾上腺受体阻断药1、a 受体阻断药2、B 受体阻断药3、a、B 受体阻断药钙拮抗药直接扩血管药血管紧张素转换酶抑制药及AT 受体拮抗剂利尿降压药5、试述糖皮质激素类的抗炎作用机理及特点。
可乐定（0.5 ）咪噻吩利血平哌唑嗪普萘洛尔（1）拉贝洛尔硝苯地平（1）肼苯哒嗪（0.5 ）卡托普利颉沙坦（1）氢氯噻嗪（1）特点：非特异性抗炎作用，对各种刺激所致各种类性的炎症及炎症的各个阶段都有强大的非特异性抑制作用，但只抗炎不抗菌，反可降低机体抵抗力，使用不当引起感染扩散：（2）1、降低炎症的血管反应：1）抑制花生四烯酸及其代谢产物的释放； 2）稳定溶酶体膜：3)稳定肥大细胞膜： 4)增强血管对儿荼酚胺的敏感性。
（2）2、缓解炎症的细胞反应。
（0.5）3、抑制肉芽组织形成。
（0.5 ）（或）基本机理为基因效应：激素易于通过细胞膜进入细胞，与胞浆内的糖皮质激素受体结合，影响基因转录改变介质相关蛋白水平，进而对炎性细胞和分子产生影响。
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不良反应：①与剂量有关的毒性反应：Ⅳ过快可引起心律失常，血压下降，口服过量影响小脑的前庭功能。②慢性毒性反应：出现齿龈增生；低钙血症；佝偻病，具有红细胞性贫血；③过敏反应；④畸形反应：孕
妇早期用偶致畸胎。
9、 零级消除动力学（恒量消除）：是药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
10、 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11、 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分 率。
12、 药物不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
13、 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其 他效应就成为副反应，通常称副作用。
14、 毒性反应：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。可预知，应避免发生。
10、 多巴胺的药理作用和主要临床用途有哪些？
答：多巴胺主要激动α、β和外周多巴胺受体。与受体结合的快慢为：多巴胺受体>β受体>α受体。①心脏：低浓度使血管舒张，高浓度使心肌收缩力增加，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差。②肾脏：低浓度舒张肾血管，使肾血流量增多，肾小球的滤过率增加。高浓度使肾血管明显收缩。多巴胺具有排钠利尿作用。
16、 试述局麻药的分类、药理作用机制和不良反应。
答：分类：①脂类：结构中具有-COO-基团，有普鲁卡因，丁卡因等；②酰胺类：结构中具有-CONH-基团，有利多卡因，布比卡因。
药理作用机制：局麻药的作用是阻止Na内流和K外流，时Na在作用时间内不能进入细胞。
不良反应：（1）毒性反应：①中枢神经系统：先兴奋后抑制。②心血管系统：对心肌具有膜稳定作用，吸收后可降低心肌兴奋性，使心肌收缩力减弱，传导减慢，不应期延长，使小动脉扩张，血压下降；（2）变态反应：出现麻疹，支气管痉挛及喉头水肿。
17、 试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？
3、 简述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。
答：作用机理：能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体尤其对眼和腺体的作用更明显。对眼，可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛的作用。对腺体可使汗腺和唾液腺的分泌增加，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体合呼吸道黏膜分泌增加。
临床应用：用于治疗青光眼，虹膜炎，颈部放射后的空腔干燥，还可用于阿托品中毒的解救。
2、 试述乙酰胆碱和去甲肾上腺素消失或灭活的途径。
答：①乙酰胆碱作用的消失主要是由于突触间隙中乙酰胆碱酯酶的水解，此外，还有少量的乙酰胆碱可从突触间隙扩散，进入血液而消失。②去甲肾上腺素的失活主要依赖于神经末梢的摄取；此外，还有小部分去甲肾上腺素从突触间隙扩散到血液，最后被肝肾等组织中的COMT和MAO破坏失活。
7、 肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。
8、 一级动力学消除（恒比消除）：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，学将药物浓度时，单位时间内消除的药物也相应降低。
4、 新斯的明的主要临床用途有哪些？原因引起的
答：临床上可用于重症肌无力，也可用于由手术或其他腹气胀和尿渚留，此外还可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。
5、 简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌，特别对唾液腺和汗腺的作用最敏感；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；
14、 简述苯妥英钠的药理作用，临床作用和不良反应。
答：药理作用：①抗癫痫②抗心律失常作用；③具有膜稳定作用，可降低细胞膜对Na和Ca的通透性，抑制Na和Ca的内流，导致动作电位不易产生。
临床应用：①治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效，有时甚至使病情恶化。②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛综合征；③治疗心律失常。
24、 竞争性拮抗药：与激动药并用时，可使激动药的亲和力降低，但内在活性不改变，结合是可逆的。
25、 非竞争性拮抗药：可使激动药的亲和力和内在活性均降低，结合很牢固，是不可逆的。
问答题：
1、 试述耐受性和耐药性的区别。
答：耐受性为机体在连续多次用药后反应性降低；是指人体对药物反应性、敏感性降低的一种状态。耐药性是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。一些病原体在多次或长期与抗病原体的药物接触后产生耐药性，致使抗病原体药物的疗效下降，甚至完全失效。对病原体较易产生耐药性的药物主要有抗菌药、抗寄生虫药（以抗疟药为主）等。
不良反应：①局部组织缺血坏死；②急性肾衰竭。
8、 肾上腺素的临床用途有哪些？
答：①用于心脏骤停；②用于过敏性疾病：过敏性休克，支气管哮喘（急性发作），血管神经性水肿及血清病。④与麻醉。药配伍及局部止血；④治疗青光眼。
9、 肾上腺素为什么常用于过敏性休克？
答：肾上腺素可激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。可迅速缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人生命。故常用肾上腺素治疗过敏性休克。
严重不良反应：①心血管反应：由于对β1有阻断作用，出现心脏功能抑制。②诱发或加重支气管哮喘。③反跳现象。④其他：偶见眼-皮肤综合征，个别患者有失眠，幻觉和抑郁症状。
12、 试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
4、 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，也称首过代谢或首过效应。
5、 肝药酶诱导剂：指凡能增强肝药酶活性或增加肝药酶合成的药物。
6、 肝药酶抑制剂：指凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。
③对多种内脏平滑肌有松弛作用，尤其对过度活动或痉挛的平滑肌作用更明显。④心脏：可使心率加快；可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常，也可缩短房室结的有效不应期，增加房颤或房扑患者的心室率；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
名词解释：
1、 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学。
2、 药动学：研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
3、 药物吸收：自用药部位进入血液循环的过程。
20、 受体：指能与配体结合并能传递信息和引起效活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。
22、 部分激动药：有较强的亲和力，但内在活性不强的激动药。
23、 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物；其本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药的效应。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药，用于中枢病变引起的肌强直及腰肌劳损引起的肌痉挛，加强全麻药的肌松作业。
13、 巴比妥类急性中毒抢救可采取哪些主要措施？为什么碱化尿液可加速其排泄？
答：洗胃，给氧，人工呼吸，升压药及中枢兴奋药，强效利尿剂，碱化尿液促进药物排泄。注意保暖并保持呼吸道畅通。静脉滴注10%葡萄糖溶液和生理盐水各半（适当加钾）。对休克或脱水病儿应即输液、输血、并用升压药。碱化尿液能使巴比妥类在尿液中接理型增加，减少重吸收，加快其排泄。
15、 乙琥胺的药理作用，临床作用和不良反应。
答：药理作用：①抗惊厥作用；②抗T型Ca通道。
临床作用：用于治疗癫痫小发作，为首选药。对其他惊厥无效。
不良反应：①胃肠道反应。②中枢神经系统症状：表现为焦虑、抑制、短暂的意识丧失、攻击行为、多动、精神不集中和幻听等；③偶见嗜酸性粒细胞缺乏或粒细胞缺乏症，严重者发生再生障碍性贫血。
18、 特异质反应：少数特殊体质的病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
19、
感敏反应：服用或局部外用某些药物后经日光照射可产生红、肿、热、痛等。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
6、 山莨菪碱和东莨菪碱的药理作用和临床作用。
答：山莨菪碱的药理作用：对抗ACH所致的平滑肌痉挛和抑制心血管作用；抑制腺体分泌和扩瞳作用；对心血管有解痉作用。
15、 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
16、 停药效应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。
17、 变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。
11、 β受体阻断药的药理作用和严重
的不良反应有哪些？
答：（1）β受体阻断作用：①心血管系统：阻断β1受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排出量减少，心肌耗氧量下降，冠脉血流量下降；对高血压患者可使其血压下降；还能延缓心房和房室结的传导，延长心电图的P-R间期。②支气管平滑肌：阻断β受体，收缩支气管平滑肌而增加呼吸道阻力；③代谢：加速脂肪的分解：当与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。④肾素：通过阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放。（2）内在拟交感活性：除能阻断β受体外，尚对β受体具有部分激动作用。（3）膜稳定作用：可降低细胞膜对离子的通透性。（4）普萘洛尔有抗血小板凝集作用；β受体阻断药有降低眼内压作用。