药理学经典简答题
药理学简答题
药理学简答题1、胆碱能神经递质、去甲肾上腺素能神经递质的生化过程。
答：胆碱能神经末梢内存在的胆碱和乙酰辅酶A，在胆碱乙酰化酶的催化下，促进胆碱乙酰化形成乙酰胆碱。
乙酰胆碱形成后即进入囊泡并与ATP和囊泡蛋白结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式将囊泡中的乙酰胆碱释放至突出间隙，在发挥作用的同时被突出部位的胆碱酯酶水解。
去甲肾上腺素能神经元内的酪氨酸经酪氨酸羟化酶催化生成多巴，再经多巴脱羧酶催化转变为多巴胺，多巴胺进入囊泡后经多巴胺-B-羟化酶催化成去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素形成后与ATP及嗜铬颗粒结合，贮存于囊泡中。
当神经冲动到达神经末梢时，以胞裂外排的方式释放去甲肾上腺素，其灭活主要靠突触前膜将其摄入神经末梢而失活，少量去甲肾上腺素可被胞浆线粒体膜上的MAO破坏，或经心肌、平滑肌等部位摄取，被细胞内的COMT 破坏。
2、乙酰胆碱扩张血管的分子机制。
答：激动血管内皮细胞的M2受体，使内皮细胞释放内皮细胞依赖性松弛因子NO。
NO弥散到平滑肌细胞内即可激活鸟苷酸环化酶，提高平滑肌细胞内的环磷鸟苷浓度，引起血管平滑肌松弛。
3、毛果芸香碱对眼睛的作用及降低眼内压的机制。
答：作用—缩瞳、降低眼压、调节痉挛机制：1.激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小；2.通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，前房角间隙扩大，使房水易于进入血液循环；3.激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，视近物清楚，视远物模糊。
4、磷酸酯类中毒的有机机制及碘解磷定复活AchE的机制。
答：有机磷酸酯类以其分子中的磷原子与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基形成共价键结合，但其结合更加牢固，生成难以水解的磷酸化胆碱酯酶，结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
碘解磷定分子中的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力结合，结合后使其肟基趋向磷酰化胆碱酯酶的磷原子，进而与磷酰基形成共价键结合，形成解磷定－磷酰化胆碱酯酶复合物，进一步裂解为磷酰化解磷定，游离胆碱酯酶，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
药理学简答题（有参考答案）
药理学简答题（有参考答案）四、问答题1、药理学研究的主要内容包括哪几个方面？2、何谓首关消除，它有什么实际意义？3、试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。
4、何谓肝药酶的诱导和抑制？各举一例加以说明。
5、试述药物血浆半衰期的概念及实际意义。
6、什么是药物的表观分布容积（Vd）？有何意义？7、简述生物利用度及其意义8、药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。
9、何谓量效关系、最大效应和效价强度？10、简述药物的作用机制。
11、根据跨膜信息传递机制，受体可以分为哪些类型？并各举一例说明。
12、何谓竞争性拮抗药？有何特点？13、何谓非竞争性拮抗药，有何特点?14、试述受体调节方式及其意义。
15、列举新斯的明（neostigmine）的临床应用及禁忌证。
16、有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述它们的解毒机制。
17、简述阿托品（atropine）的药理作用。
18、试述阿托品（atropine）的临床应用。
19、试述阿托品（atropine）的不良反应及禁忌证。
20、简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。
21、试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。
22、试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）的肌松作用的特点。
23、肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。
24、简述肾上腺素（adrenaline）的药理作用和临床应用25、肾上腺素受体阻断药有哪些类型？每类各列举一个代表药。
26、简述酚妥拉明（phentolamine）的药理作用及临床应用。
27、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
28、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌证。
29、何谓局麻药的吸收反应？30、简述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。
31、简述phenyltoin sodium的药理作用机制及其主要用途。
药理学优质简答题
1、简述新斯的明的药理作用与临床应用。
答：新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌作用强。
临床上主要用于治疗重症肌无力，还可用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速、竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。
2、为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？答：过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱。
另外，支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜水肿，引起呼吸困难等。
病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸循环衰竭。
肾上腺素能明显地收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，解除支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效地缓解过敏性休克的临床症状，挽救病人的生命。
3、简述多巴胺的临床应用答：⑴主要用于治疗各种休克，如心源性休克、感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下、尿少或尿闭更为适宜。
⑵DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭。
4、简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用答：药理作用：⑴对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。
⑵主要激动血管β2受体，表现为骨骼肌血管明显舒张，肾、肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低。
⑶收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大。
⑷激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌。
此外，尚有抑制过敏性物质释放作用。
⑸通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加。
临床应用：⑴心脏骤停和房室传导阻滞。
⑵舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作。
⑶对低排高阻型休克患者具有一定的疗效。
5、苯二氮卓类作用机制？答：苯二氮卓类能增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其受体结合时引起受体蛋白构象变化，促进GABA与GABA受体结合，使Cl+通道开放频率增加，使Cl+更多内流，使神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。
药理学简答题
1. 体液pH值对弱酸、弱碱性药物转运的影响（1）弱酸性药物在pH值低的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值高的溶液中解离度增大，不易跨膜转运（2）弱碱性药物在pH值高的溶液中解离度小，容易跨膜转运；在pH值低的溶液中解离度增大，不易跨膜转运2. 药物的消除动力学有哪些类型？（1）一级动力学：体内药物按照恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比（2）零级动力学：体内药物按照恒定速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变3. 某一室模型一级动力学消除的催眠药，其消除速率常数为0.35/h，设静脉注射该药某剂量后当时的血药浓度为1mg/L，若病人醒转时的血药浓度是0.125mg/L，问病人大约睡了多久？半衰期t1/2=0.693/ke=0.693/0.35h=1.98h1mg/L——0.5mg/L——0.25mg/L——0.125mg/L病人睡眠经过3个半衰期，即睡了：1.98×3h=5.94h4. 比较药物消除零级动力学和一级动力学（2）安全范围：用LD50/ED50或者ED99-LD1之间的距离表示药物的安全性，安全范围越大说明药物越安全7. 递质ACh和NA在体内消除的机制（1）ACh：与突触后膜的受体作用后，主要是被乙酰胆碱酯酶（AChE）水解成胆碱和乙酸，一般在释放后数毫秒之内即被此酶水解而失效（2）NA：突触前膜将释放的NA摄取入神经末梢，使其作用消失，摄入神经末梢的NA可被转运进入囊泡或者被线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；非神经组织（如心肌、平滑肌等）也能摄取NA，摄取进入组织细胞内被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）所破坏，此外也有少量NA从突触间隙扩散到血液中，被肝、肾等组织的COMT和MAO代谢8. 去甲肾上腺素的临床应用及不良反应（1）临床应用：1）休克（早期）；2）药物中毒性低血压；3）上消化道出血（2）不良反应：1）局部组织缺血坏死；2）急性肾衰竭；3）停药后血压下降9. 毛果芸香碱的药理作用和临床应用（1）药理作用：1）眼睛：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛2）腺体：使汗腺、唾液腺分泌明显增加（2）临床应用：1）青光眼；2）虹膜炎10. 酚妥拉明的药理作用及临床应用（1）药理作用：1）心血管系统：通过阻断α1受体和直接舒张血管，使外周血管阻力降低，血压下降；反射性加强心肌收缩力，加快心率；对心脏的作用部分是由于阻断突触前膜α2受体，促进神经末梢去甲肾上腺素释放的结果2）其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；有组胺样作用，使胃酸分泌增加，引起皮肤潮红等（2）临床应用：1）治疗外周血管痉挛性疾病；2）拮抗去甲肾上腺素过度缩血管作用，防止组织缺血坏死；3）缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及高血压危象，也可诊断肾上腺嗜铬细胞瘤；4）抗感染性、心源性、神经性休克；5）辅助治疗充血性心力衰竭11. 毛果芸香碱对眼睛的作用及机制、临床用途（1）对眼睛的作用及机制：1）缩瞳：激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，兴奋瞳孔括约肌，使其收缩，表现为瞳孔缩小2）降低眼内压：通过缩瞳作用可使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降3）调节痉挛：使环状肌向瞳孔中心收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时适合于视近物，而难以看清远物（2）临床用途：1）青光眼；2）虹膜炎12. 比较毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用（1）毛果芸香碱：激动M受体，缩瞳、降低眼内压、调节痉挛（2）阿托品：阻断M受体，扩瞳、升高眼内压、调节麻痹13. 地西泮主要药理作用和临床应用（1）主要药理作用：1）抗焦虑作用；2）镇静催眠作用；3）抗惊厥、抗癫痫作用；4）中枢性肌肉松弛作用；5）其他作用：常用作心脏电击复律和各种内镜检查前用药（2）临床应用：1）治疗焦虑症，也用于改善其他原因所致的焦虑状态；2）治疗失眠症的首选药，已经取代了巴比妥类；3）麻醉前给药和心脏电击复律前给药14. 抗癫痫药的作用机制（1）抑制病灶神经元异常过度放电；（2）阻滞病灶异常放电向周围正常神经组织扩散15. 苯二氮卓类药物引起哪些不良反应?最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降，影响技巧型操作和驾驶安全，大剂量时偶见共济失调；静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心跳停止；与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强；长期应用仍可产生耐受性，久服可发生依赖性和成瘾，停用可出现反跳现象和戒断症状，表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤，甚至惊厥；但较巴比妥类轻16. 氯丙嗪的临床应用（1）精神分裂症；（2）呕吐和顽固性呃逆；（3）低温麻醉与人工冬眠17. 吗啡治疗心源性哮喘的机制（1）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使浅快的呼吸变为深慢，改善肺换气功能；（2）扩展外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，减轻心脏前、后负荷；（3）镇静作用可消除患者的紧张不安、恐惧情绪、减少耗氧量18. 吗啡的中枢神经系统药理作用（1）镇痛；（2）镇静；（3）产生欣快感；（4）抑制呼吸；（5）镇咳；（6）缩瞳；（7）其他中枢作用：吗啡作用于下丘脑体温调节中枢，通过改变调定点而引起体温下降，但长期大剂量应用体温反而升高；兴奋脑干化学感受区，引起恶心和呕吐；抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素（GnRH）和促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），降低血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）浓度；此外，还可抑制抗利尿激素（ADH）和促甲状腺激素（TSH）的释放19. 解热镇痛抗炎药的共同作用有哪些．它们的共同机制是什么？（1）解热作用：抑制下丘脑环氧化酶（COX），阻断PGE2合成，使体温调节中枢的调定点恢复正常，发挥解热作用（2）镇痛作用：抑制外周病变部位的环氧化酶（COX），使PGs合成减少而减轻疼痛（3）抗炎、抗风湿作用：抑制炎症部位COX-2，使PGs合成减少，炎症减轻；此外，通过抑制COX-2，间接发挥抑制炎症反应中的白细胞游走、聚集；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体释放等多种作用20. 阿司匹林的药理作用及不良反应有哪些？（1）药理作用：1）解热镇痛作用；2）抗炎抗风湿作用；3）抗血栓作用；4）其他：缓解阿尔茨海默病的发生；此外，还可用于放射诱发的腹泻，以及驱除胆道蛔虫（2）不良反应：1）胃肠道反应；2）凝血障碍；3）水杨酸反应；4）过敏反应；5）阿司匹林性哮喘；6）瑞氏综合征21. 小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制小剂量阿司匹林可抑制血小板一个生存周期（8-11日）的功能，主要作用于酶活性中心的丝氨酸，使酶发生共价修饰，TXA2合成减少，发挥抗血栓形成作用22. 抗帕金森病药的分类和代表药（1）拟多巴胺类药物：1）多巴胺前体药：左旋多巴2）左旋多巴增效药：卡比多巴3）多巴胺受体激动药：溴隐亭4）促进多巴胺释放药：金刚烷胺（2）抗胆碱药：苯海索（安坦）（3）抗氧化剂：维生素E23. ACE抑制药的药理作用（1）降压作用；（2）对血液动力学的影响；（3）抑制心肌肥厚和抗血管病理性重构作用；（4）保护血管内皮细胞，抗动脉粥样硬化作用；（5）对肾脏的保护作用；（6）增加增加胰岛素敏感性24. 抗高血压药物的分类及代表药（1）利尿降压药：氢氯噻嗪（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药：1）ACE抑制药：卡托普利2）AngII受体阻断药：氯沙坦3）肾素抑制药：阿利克仑（3）钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米（4）交感神经抑制药：1）中枢性降压药：可乐定、甲基多巴2）神经节阻断药：樟磺咪芬3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：利血平4）肾上腺素受体阻断药：A. β受体阻断药：普萘洛尔B. α受体阻断药：哌唑嗪C. α及β受体阻断药：拉贝洛尔（5）血管扩张药：1）血管平滑肌扩张药：硝普钠2）钾通道开放药：米诺地尔3）5-HT受体阻断药：酮色林25. 可乐定的降压作用机制（1）激动中枢α2受体，使外周交感神经张力下降；（2）增强迷走神经的反射性心率减慢作用；（3）激动交感神经末梢突触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素的释放减少26. 钙拮抗药对心肌的主要药理作用（1）负性肌力作用；（2）负性频率和负性传导作用；（3）保护缺血心肌；（4）抗心肌肥厚作用27. 第Ⅰ类抗心律失常药可分为哪三类，其药理学依据是什么？第Ⅰ类抗心律失常药物为膜稳定剂，作用于细胞膜，抑制快反应Na+内流，减慢动作电位0位相上升速率，根据其对动作电位时间的影响，可分为三个亚类：（1）IA类：适度阻滞Na+内流，降低动作电位0相上升速率，使传导减慢，并不同程度抑制心肌细胞K+外流，Ca2+内流，延长复极化过程，显著延长有效不应期，代表药物有奎尼丁和普鲁卡因胺（2）IB类：轻度阻滞Na+内流，轻度降低动作电位0相上升速率，抑制4相Na+内流，降低自律性；促进K+外流，缩短动作电位复极过程，相对延长有效不应期；有膜稳定或者局麻作用，代表药物有利多卡因和苯妥英钠（3）IC类：重度阻滞Na+内流，显著降低动作电位0相上升速率和幅度；轻度促进L+外流，使传导明显减慢，对复极过程影响较小，代表药物与普罗帕酮、氟卡尼28. 硝酸甘油抗心绞痛的作用机制硝酸甘油经血管平滑肌谷胱甘肽转移酶催化，释放外源性活性自由基NO，后者激活鸟苷酸环化酶（GC），增加血管及其他平滑肌细胞内第二信使cGMP的生成，活化cGMP依赖性蛋白激酶，最终使肌球蛋白轻链去磷酸化，血管平滑肌松弛；由于硝酸甘油与血管内皮细胞释放内源性NO的作用机制相同而又不依赖与血管内皮细胞，因此，对内皮细胞有损伤的血管仍具有舒张作用；此外，还可促进内源性PGI2的生成与释放，增加血小板cGMP的生成，抑制血小板的聚集与黏附等29. β受体阻断药、钙通道阻滞剂的抗心绞痛作用机制（1）β受体阻断药：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布；3）增加心肌氧供；4）保护缺血心肌细胞；5）抑制血小板聚集与黏附（2）钙通道阻滞剂：1）降低心肌氧耗；2）促进冠状动脉血流重新分布30. 利尿药的分类及其代表性药物的药理作用、临床应用和不良反应（1）高效利尿药：代表性药物：呋塞米1）药理作用：A. 利尿作用；B. 扩血管作用2）临床应用：A. 急性肺水肿和脑水肿；B. 其他利尿药无效的严重水肿；C. 急、慢性肾衰竭；D. 高钙血症；E. 加速毒物排泄3）不良反应：A. 严重水电解质平衡紊乱；B. 耳毒性；C. 高尿酸血症；D. 其他：恶心、呕吐等胃肠道反应、过敏反应等（2）中效利尿药：代表性药物：氢氯噻嗪1）药理作用：A. 利尿作用；B. 抗利尿作用；C. 降血压作用；D. 抗慢性心功能不全作用2）临床应用：A. 水肿；B. 高血压病；C. 慢性心功能不全；D. 尿崩症；E. 高尿钙伴有肾结石3）不良反应：A. 电解质平衡紊乱；B. 高尿酸血症；C. 代谢变化：高血糖、高脂血症D. 过敏反应（3）低效利尿药：1）留钾利尿药：代表药物：螺内酯A. 药理作用：化学结构与醛固酮相似，在远曲小管和集合管的细胞胞质中与醛固酮竞争醛固酮受体，阻止醛固酮-受体复合物的核转位，拮抗醛固酮的作用，抑制Na+-K+交换，表现出排钠留钾利尿作用B. 临床应用：治疗伴有醛固酮增多的顽固性水肿；治疗慢性心力衰竭C. 不良反应：a. 高钾血症；b. 性激素样作用；c. 胃肠道反应；d. 中枢神经系统反应2）碳酸酐酶抑制剂：代表药物：乙酰唑胺A. 药理作用：抑制肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶的活性，减少近曲小管85%的HCO3 2-的重吸收，由于Na+在近曲小管与HCO3 -结合而排出，因此可减少近曲小管内Na+的重吸收；但是，集合管内Na+重吸收机会增加，相应增加K+分泌（Na+-K+交换增多），因此乙酰唑胺使尿中HCO3-、Na+、K+和水的排出增加，产生弱的利尿作用，但易引起代谢性酸中毒，目前很少用于利尿；乙酰唑胺可抑制眼睛睫状体上皮细胞和中枢脉络丛细胞中的碳酸酐酶，进而抑制HCO3-向房水和脑脊液中转运，因此可以减少房水和脑脊液的产生B. 临床应用：a. 治疗青光眼；b. 防治急性高山病；c. 碱化尿液；d. 纠正代谢性碱中毒；e. 用于癫痫的辅助治疗，预防伴有低血钾的周期性瘫痪C. 不良反应：a. 代谢性酸中毒；b. 肾结石；c. 失钾；d. 其他31. 强心苷对心脏的药理作用（1）正性肌力作用；（2）减慢心率作用；（3）对心肌电生理特性的影响；（4）对心电图（ECG）的影响。
药理学简答题
1、阿托品的临床用途：（1)、缓解内脏绞痛:疗效:胃肠绞痛>膀胱刺激症＞胆绞痛和肾绞痛（胆、肾绞痛常与镇痛药哌替啶或吗啡合用) (2）、抑制腺体分泌:①全身麻醉前给药：②严重盗汗和流涎症（３）、眼科:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底;③验光配镜：仅在儿童验光时用。
（4）、缓慢型心律失常;窦性心动过缓，I、II度房室传导阻滞。
（5)、感染性休克：暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
(6）、解救有机磷酸酯类中毒。
2、阿托品的药理作用:(１）、解除平滑肌痉挛：松驰多种平滑肌,对痉挛的平滑肌松驰作用较显著。
强度比较：胃肠>膀胱＞胆管、输尿管、支气管(2）、抑制腺体分泌;唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺＞胃腺。
(3）、对眼的作用:①散瞳;②升高眼内压；③调节麻痹(4）、心血管系统:①解除迷走神经对心脏的抑制,使心率加快和传导加速；②扩张血管,改善微循环。
(5)、中枢神经系统:大剂量时可兴奋中枢3、(1）、阿托品对眼的作用与用途：作用：①扩瞳:阻断虹膜括约肌M受体。
②升高眼内压:散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。
③调节麻痹：通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰,悬韧带拉紧,晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊,视远物清楚。
用途:①虹膜睫状体炎;②散瞳检查眼底；③验光配镜,仅在儿童验光时用。
（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途:作用:①缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
②降低眼内压：缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。
③调节痉挛:通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰,晶状体变凸,屈光度增加，以致视近物清楚,视远物模糊。
用途：①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用)。
（1)、拟胆碱药分类代表药胆碱受体激动药:①M、N受体激动药ACｈ②Ｍ受体激动药毛果芸香碱③N受体激动药烟碱④抗胆碱酯酶药新斯的明(２）、胆碱受体阻断药分类代表药M受体阻断药:①Ｍ1、M2受体阻断药阿托品②M1受体阻断药哌仑西平③M２受体阻断药戈拉碘胺N受体阻断药①N1受体阻断药美加明②N2受体阻断药琥珀胆碱5、（１）、除极化型肌松药的作用特点:!①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。
药理学简答题
抗菌作用机制：
G-菌:抑制细菌DNA回旋酶,干扰细菌DNA复制
G+菌:抑制细菌拓扑异构酶IV,影响子代DNA解连环
（诱导DNA的SOS修复,导致DNA复制错误
高浓度抑制细菌RNA和蛋白质合成）
主要临床应用：
①泌尿生殖系统感染
单纯性淋病奈瑟菌性尿道炎和宫颈炎。铜绿假单胞菌尿道炎:环丙沙星，首选
②呼吸道感染
青霉素高度耐药的肺炎链球菌感染
支原体/衣原体肺炎;嗜肺军团菌引起的军团病
③肠道感染与伤寒
首选治疗志贺菌引起的急\慢性菌痢,中毒性菌痢，鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌引起的胃肠炎（食物中毒）
沙门菌引起的伤寒或副伤寒
流行性脑脊髓膜炎鼻咽部带菌者的根治
④骨、关节和软组织感染
用于敏感菌诱发的慢性骨髓炎
药理简答题
人工合成抗菌药
⒈简述磺胺类药物的主要不良反应。
①泌尿系统损害：
（体内的磺胺药主要由肾脏排出，尿中形成较高浓度，尿液中的磺胺药及其乙酰化物一旦在肾脏形成结晶，可产生尿道刺激和梗阻症状，如）结晶尿，血尿，管形尿，尿痛，尿闭等，甚至造成肾损害。
②过敏反应：药热、皮疹、多形性红斑、剥脱性皮炎
③血液系统反应：抑制骨髓造血功能，导致白细胞/血小板减少,甚至再生障碍性贫血。
④神经系统反应：头晕、头痛、失眠，用药期间避免驾驶与高空作业
⑤其他：
⑴胃肠道反应:恶心\呕吐\腹部不适
⑵肝损害,急性肝坏死
⑶竞争血浆蛋白使游离胆红素升高,可致新生儿黄疸\胆红素脑病。
⒉试述磺胺类药物的基本结构与抗菌作用机制。
基本结构：对氨基苯磺酰胺
抗菌作用机制：
对氨基苯磺酰胺结构与PABA(对氨苯甲酸)相似，可竞争性与FH2合成酶结合并抑制FH2合成，从而抑菌。
《药理学》常考简答题(考研和期末考必背)
《药理学》常考简答题（考研和期末考必背）1、简述何谓药物作用的二重性。
答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。
2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。
答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。
安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。
安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。
3、简述受体的主要特征。
答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。
4、简述药物不良反应的类型。
答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。
5、简述主动转运的特征。
答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。
6、简述简单扩散的基本特征。
答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。
7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。
答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。
血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。
8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。
如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。
9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。
答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。
药理学简答题汇总
第一章药理学基本理论一、药物效应动力学（一）什么是药物的不良反应？药物的常见不良反应有哪些？答：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物的不良反应。
药物的常见不良反应有以下几种：1、副反应（副作用）：由于药物的选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应被用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。
2、毒性反应：毒性反应是指药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
3、后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
4、停药反应：是指突然停药后原有的疾病加剧。
5、变态反应（过敏反应）：是指非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的免疫反应。
其反应性质与药物原有效应无关，药理性拮抗药解救无效。
反应严重程度在个体间的差异很大，与剂量无关。
6、特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
（二）药物的剂量与效应的关系的几个重要概念：1、量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例，即药物的剂量-效应关系，简称量效关系。
2、量效曲线：用效应强度作纵坐标、药物剂量或药物浓度为横坐标作图所得的曲线即为药物的量效曲线。
3、最大效应（效能）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称为效能。
4、半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。
5、效价强度：是指能引起等效反应的药物相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
6、质反应：如果药理效应不是随着药物的浓度或剂量的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。
7、量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。
《药理学》简答题
《药理学》简答题1.简述阿托品的基本作用和临床用途。
答：药理作用：①抑制腺体的分泌；②对眼的作用可出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；③对多种内脏平滑肌有松弛作用；④心脏：可使心率加快；⑤血管与血压：大剂量可扩张血管和降低血压；⑥对中枢神经系统有兴奋作用。
临床应用：①接触平滑肌痉挛；②制止腺体分泌；③眼科：虹膜睫状体炎、验光、检查眼底；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解救有机磷酸脂类中毒。
2试述地西泮的药理作用和临床用途。
答：药理作用：①抗焦虑作用；②镇静催眠作用；③抗惊厥抗癫痫作用；④中枢性肌肉松弛作用。
⑤其他：较大剂量可致暂时性记忆缺失；可抑制肺泡换气功能；可降低血压和减慢心率。
临床用途：用于焦虑症，麻醉前给药，失眠症，用于各种原因引起的惊厥（抽搐），如破伤风，子痫等；是治疗癫痫持续状态的首选药3.试述氯丙嗪的药理作用、临床作用和不良反应？答：药理作用：（1）对中枢神经系统作用：①抗精神病作用；②镇吐作用；③对体温调节作用。
（2）对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体，分别引起血管扩张，血压下降和口干、便秘、视力模糊。
（3）对内分泌系统影响：结节-漏斗系统的D2亚型受体可促进使下丘脑分泌多种激素。
临床作用：①精神分裂：对Ⅰ型有效；②呕吐和顽固性呃逆；③低温麻醉与人工冬眠。
不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高）、α受体阻断症状4.简述糖皮质激素类药物的药理作用、临床反应、不良反应及禁忌症。
答：药理作用：①抗炎作用；②免疫抑制；③抗过敏作用；④抗休克作用临床应用：①严重感染或炎症；②自身免疫系统疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病；③抗休克治疗；④血液病；⑤局部应用；⑥替代治疗。
不良反应：（1）长期大剂量应用引起的不良反应：①消化系统并发症；②诱发或加重感染；③医源性肾上腺皮质功能亢进；④心血管并发症；⑤骨质疏松，肌肉萎缩、伤口愈合迟缓；⑥糖尿病。
药理学简答题
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、〔1〕细菌产生灭活酶使药物失去活性；2〕改变膜的通透性；3〕作用靶位结构的改变； 4〕主动外排作用； 5〕改变代谢途径。
2.如何防止耐药性的产生？1〕严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。
2〕严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。
3〕尽量防止预防性和局部用药。
4〕病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。
5〕对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。
6〕防止长期低浓度用药3.简述抗生素作用机理， 1〕抑制细菌胞壁合成，如内酰胺类抗生素。
2〕增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。
3〕抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。
4〕抑制核酸合成，如新生霉素。
4.试述肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物治疗过敏性疾病的作用特点和应用。
1〕肾上腺素：具有扩张支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反响物质释放所产生的病症等作用。
一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。
2〕糖皮质激素类药物：对免疫反响的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。
适用于各种类型的过敏反响，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。
但对急性过敏反响在应用前应先用肾上腺素。
3〕抗组胺药：主要是组胺 H1 受体拮抗剂，能选择性地对抗外周组胺 H1 受体效应。
临床可用于病态反响性疾病、晕动病及呕吐5.简述磺胺类药物的应用考前须知。
1〕要有足够的剂量和疗程，首次内服剂量加倍。
2〕动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素 B 和维生素 K。
3〕钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌内注射。
4〕磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药6. 试述肝素与华法林〔香豆素〕的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反响均易出血。
药理学考试简答题
1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱的作用、机制及其应用的区别。
都有缩瞳孔的作用.毛果芸香碱是MR激动药，直接激动MR，产生M样作用。
其对眼和腺体的作用比较明显。
作用于眼时，使瞳孔收缩，眼内压减低，调节痉挛，其作用温和而短暂，对眼的刺激性比较小，不引起头痛。
吸收后是汗腺和唾液腺的分泌增加。
临床主要用于治疗青光眼，与散瞳药交替使用治疗虹膜炎，以避免其与晶状体粘连。
毒扁豆碱为易逆性抗胆碱酯酶药，抑制胆碱酯酶对乙酰胆碱的分解，使乙酰胆碱积聚在突触间隙，而发挥M样和N样作用，所以毒扁豆碱为间接拟胆碱药。
其具有强而持久的缩瞳、减低眼内压和天界痉挛的作用，对眼的刺激性大，可使睫状肌收缩致痉挛，引起头痛。
主要局部用于治疗青光眼，吸收选择性差毒性较大，可用于中药麻醉催醒和抗胆碱药的中毒解救。
2.有机磷酸酯类中毒的机制、临床表现、特异解救药及其解救机制。
①须及早、足量、反复地注射阿托品。
阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量能缓解NN受体兴奋症状。
但阿托品对NM受体无效。
②合用胆碱酯酶复活药。
. 机理：中毒机理：①与胆碱酯酶结合形成复合物。
②形成为磷酰化胆碱酯酶。
③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶（老化）。
阿托品作用机制：竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对M胆碱受体的激动作用。
胆碱酯酶复活药碘解磷定的机理：在体内与磷酰化胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶复合。
基本过程如下：(1)碘解磷带正电荷的季铵氮与磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位结合。
(2) 肟基与磷酰基形成共价键。
(3)裂解为磷酰化碘解磷定，胆碱酯酶恢复活性。
此外，碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，然后经肾排出。
14论述青霉素的抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克的防治措施。
. 抗菌作用：抗菌谱：对细菌G+球菌（链球菌等），G+杆菌（破伤风杆菌），G-球菌（脑、淋球菌）有杀灭作用，对G-杆菌无效；对螺旋体、放线菌有杀灭作用。
抗菌作用机制：（1）阻碍细胞壁粘肽合成，与PBPs结合，极致了转肽酶活性。
药理学简答题
1.竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂的特点与区别是什么？相同点：拮抗药对受体有亲和力而无内在活性。
拮抗药本身没有内在活性不能产生效应，但可阻断激动药产生兴奋效应或抑制效应。
区别：一、竞争性拮抗剂特点：1.与相应激动药竞争受体的相同位点。
2.竞争性拮抗作用是可逆的。
3.拮抗药剂量增大，激动剂的效价强度降低，但是不影响激动剂的最大效应。
二、非竞争性拮抗剂的特点：1.与受体的结合是难逆的。
2.增加激动剂的浓度不能取消非竞争性拮抗剂的作用。
3.非竞争性拮抗剂量增大，会降低激动药的最大效应。
2.什么叫药物的首过效应？如何避免首过效应？答：药物在胃肠道吸收得途径主要是通过黏膜毛细血管，然后首先进入肝门静脉。
多数药物在通过肠黏膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少，这个过程称为首过效应或首过消除。
舌下含服、经肛门灌肠或给予栓剂，其吸收药物大部分可避过肝门静脉，使肝肠代谢药物减少，可避免或部分避免首过消除。
3.比较药物零级动力学与一级动力学消除的不同点？a．一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运过程。
药物的转运与消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。
药物的消除半衰期不随剂量的不同而改变，AUC与剂量成正比，平均稳态浓度与剂量成正比。
b．零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。
药物的转运或消除速率血药浓度无关，转运速率只取决于转运载体或酶的水平。
属于非线性动力学过程。
药物的消除半衰期随着剂量的增加而延长，AUC与剂量不成正比，当剂量增加，AUC显著增加，平均稳态浓度与剂量不成正比。
c．一级动力学的消除规律是：按恒比规律。
零级动力学的消除规律是：按恒量消除。
一级动力学的半衰期恒定，不随血药浓度改变而改变。
零级动力学的半衰期收血药浓度影响，浓度高，半衰期长。
一级动力学是大多数药物消除的形式。
零级动力学是少数药物的消除形式。
4.什么是肾上腺素作用的翻转？升压作用翻转为降压作用。
药理学简答题
1.胆汁酸结合树脂类药物的调血脂作用机制。
P250(1）肠道中胆汁酸减少和丢失，脂类（包括胆固醇）的吸收减少。
(2）阻碍肠道中胆汁酸的重吸收和利用。
(3）大量胆汁酸的丢失，促进肝内胆固醇转化为胆汁酸，从而降低肝内胆固醇含量。
(4）肝内胆固醇含量减少反馈性上调肝细胞表面LDL受体表达，活性增强。
(5）加速血浆LDL和IDL分解代谢，使血浆TC和LDL-C浓度降低。
(6）肝内胆固醇含量降低，也反馈性引起HMG-CoA还原酶活性增高。
2.简述抗凝血药物肝素的作用机制。
P261肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶III（AT - III）的存在。
在肝素存在时，肝素分子与 AT- III 赖氨酸残基结合形成可逆性复合物，使 AT﹣III 构型改变，精氨酸活性部位充分暴露，并迅速与因子 IIa、IXa、Xa、XIa、XIIa 等的丝氨酸活性中心结合，加速凝血因子灭活。
3.简述氨茶碱的药理作用和临床应用。
P2761）药理作用：①茶碱类药物可抑制磷酸二酯酶使cAMP分解减少，从而提高细胞内cAMP 浓度；②可阻断腺苷受体，对抗内源性腺苷诱发的支气管收缩；③可促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，间接导致支气管扩张；④可增强膈肌和肋间肌的收缩性，减少呼吸肌疲劳；⑤还有强心、扩血管和利尿作用。
2）临床应用：主要用于治疗急、慢性哮喘及其他慢性阻塞性肺疾患。
4.简述奥美拉唑的药理作用、机制及临床应用。
P2881）药理作用：对于各种刺激引起的胃酸分泌均能抑制，发挥强大抑制胃酸分泌作用，量大时可导致无酸状态。
2）作用机制：口服后，可浓集于壁细胞，并转变为有活性的次磺酸和亚磺酰胺，后者与H',K' -ATP酶α亚基的硫基以共价结合，形成酶﹣抑制剂复合物，从而不可逆的抑制质子泵功能。
3）临床应用：胃及十二指肠溃疡、胃食管反流病、卓﹣艾综合征、消化性溃疡急性出血、急性胃黏膜病变出血，与抗菌药物联合用于幽门螺杆菌根除治疗。
药理学简答题
1.患者病情危急，需立即达到稳态浓度以控制病情，应如何给药?答：由于维持量给药需4～5个半衰期才能达到稳态治疗浓度，增加剂量或缩短给药间隔时间均不能立即达到稳态浓度，病情危急时可用负荷剂量给药法迅速达到稳态浓度以控制病情，即首次剂量加大，再给予维持剂量。
2．药物的不良反应：对机体不利、不符合用药目的的反应副反应：治疗剂量出现的与治疗无关的反应。
毒性反应：用量过大或过久对机体功能、形态产生损害。
停药反应：突然停药后原有疾病加重。
后遗效应：停药后残留药物引起的生物效应。
变态反应：仅见于少数特异质的病人。
特异质反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。
3.试从药物与受体的相互作用论述激动药与拮抗药的特点。
答：激动药为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体产生效应。
拮抗药指有较强的亲和力而无内在活性的药物，能与受体结合，结合后可阻断受体与激动药结合。
4.何为安慰剂效应?答：安慰剂效应主要由病人的心理因素引起，它来自病人对药物和医生的信赖，病人在经医生授予药物后，会发生一系列的精神和生理上的变化，这些变化不仅包括病人的主观感觉，而且包括许多客观指标。
5.简述毛果芸香碱的药理作用与临床应用。
答：①激动瞳孔括约肌和睫状肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌和睫状肌收缩，产生缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用；②激动腺体的M胆碱受体，使汗腺、唾液腺分泌增加。
临床主要用于青光眼(主要是闭角型青光眼)的治疗。
与扩瞳药交替使用用于虹膜睫状体炎的治疗。
还可用于治疗口腔干燥症和抗胆碱药阿托品中毒的解救。
6.试述有机磷酸酯类的中毒机制答：有机磷酸酯类与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh 的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状。
7.有机磷酸酯类中毒的解救药物及其机制中毒的解救药物：包括阿托品和乙酰胆碱酯酶复活药，一般须两药合用。
阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内乙酰胆碱的M样作用和部分中枢神经系统症状。
药理学简答题
药理学简答题1、举例说明肝药酶活性和血浆蛋白结合率对药物作用的影响。
(1)肝药酶的活性对药物作用的影响：①肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。
如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。
诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物(如双香豆素)的代谢，使后者的作用减弱。
②肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。
(2)药物血浆旦白结合率对药物作用的影响：①药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑屏障发挥抗颅内感染作用。
②某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游离型双香豆素增加、抗凝作用增强。
2、目前红霉素临床首选应用于哪些感染性疾病？1、军团病、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎、白喉带菌者等。
3、简述四环素的主要不良反应。
(1)胃肠道反应。
(2)二重感染，又称菌群交替症。
常表现为白色念珠菌引起的鹅口疮、葡萄球菌引起的伪膜性肠炎。
(3)对骨及牙生长的影响,表现牙釉质发育不全、黄色沉积，引起畸形或生长抑制。
(4)长期大量口服或静脉注射可引起严重肝损害。
偶见过敏反应。
4、简述防治青霉素引起过敏性休克的措施。
(1)掌握适应症避免局部用药。
(2)详细询问患者过敏史。
(3)注射前必须作皮试。
(4)青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原。
(5)避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时.(6)备好急救药品和器材。
(6)一旦发生，应立即给予肾上腺素，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。
5、简述氨基甙类抗生素的抗菌作用原理及主要不良反应。
作用机制：(1)阻碍细菌蛋白质合成的全过程。
①在起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；②在肽链延伸阶段，造成密码错译；③在终止阶段，阻止核蛋白体与释放因子结合，使已合成的肽链无法脱落。
药理学的简答题及答案
1．毛果芸香碱或阿托品对眼的作用答：毛果芸香碱：1）缩瞳：毛果芸香碱能兴奋瞳孔括约肌（环状肌）的M受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小。
2）降低眼内压：收缩瞳孔括约肌，使虹膜拉向中央，致使前房角间隙扩大，房水易经滤帘流入巩膜静脉窦而进入血循环，使眼压降低。
3）调节痉挛：视远物模糊,视近物清楚阿托品：对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）2．阿托品的药理作用答：（1）抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺、泪腺、支气管腺体等）。
（2）对眼的影响——散瞳、升高眼内压、调节麻痹（因阻断睫状肌上的M-受体，睫状肌松弛，回缩的结果使悬韧带拉紧，晶体处于固定的扁平状态，屈光度下降，调节于远视，视近物模糊不清。
）（3）松弛内脏平滑肌：a胃肠道：解痉，降低蠕动频率及幅度，缓解绞痛。
b膀胱平滑肌：解痉。
c胃幽门括约肌：痉挛时使松弛。
（4）解除迷走神经对心脏的抑制——快HR，加速传导。
（5）扩血管改善微循环作用：病理状态下，微循环小血管发生痉挛时，大剂量阿托品有直接扩血管作用。
* 此作用与M-R阻断作用无关，为直接作用。
常规剂量对血管和血压无明显影响。
（6）中枢兴奋作用：a可兴奋延髓和大脑，治疗量（0.5-1.0mg）的阿托品可轻度兴奋迷走神经中枢，使呼吸频率加快。
b剂量增加至2.0-5.0mg时，出现烦躁不安、多言。
c中毒剂量（10.0mg以上）常引起运动失调、惊厥、定向障碍、幻觉和谵妄等。
第06章肾上腺素受体药物3．肾上腺素的药理作用答：1.心脏(三加)：激动β1受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快。
2.血管：（1）激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。
（2）激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。
（3）冠状血管扩张：腺苷作用；β2受体激动，动脉舒张3.血压：（1）小剂量AD：收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。
药理常见简答题型
药理常见问答题1、为什么不能用肾上腺素对抗氯丙嗪过量引起的低血压肾上腺素为α、β受体激动剂，氯丙嗪拮抗α受体作用，使得其β受体作用占优，会引起血压进一步降低。
此时应该用去甲肾上腺素来对抗其造成的低血压症状2、氯丙嗪抗精神病的主要机制抑制中脑-边缘和中脑-皮质区的DA受体3、吗啡临床应用及其药理学基础临床应用：1、镇痛2、心源性哮喘3、止泻相应的药理作用为：1、吗啡减缓胃肠道的蠕动减慢胃排空，有止泻之功2、吗啡舒张血管，降低血压，减轻心脏阻力，还可以抑制呼吸，降低呼吸中枢对CO2的敏感性，镇静。
3、吗啡激动脊髓胶质区，丘脑内测，脑室及导水管周围阿片受体有止痛作用，对各种疼痛均有效，但是对慢性钝痛疗效大于间断性锐痛4、吗啡为何用于心源性哮喘而禁用于支气管哮喘吗啡治疗心源性哮喘的原因：吗啡舒张血管，降低心脏前后负荷，缓解心脏压力，降低呼吸中枢对CO2的敏感性，调节代偿性急促浅表的呼吸。
并有镇静作用缓解紧张焦虑的情绪不能用于支气管哮喘的原因：吗啡收缩支气管，抑制呼吸加剧缺氧。
此外还有镇咳的作用，会使支气管分泌物不易咳出，这些因素都会加剧支气管哮喘的严重程度。
5、吗啡与哌替啶在作用与应用上有何异同作用上：吗啡、杜冷丁都具有，镇痛、镇静、抑制呼吸、成瘾性、平滑肌作用杜冷丁无缩瞳、镇咳作用应用上：吗啡杜冷丁都可以镇痛、治疗心源性哮喘。
吗啡还用作止泻杜冷丁还用做麻醉前给药、人工冬眠6、比较解热镇痛药与氯丙嗪对体温的影响有何不同解热镇痛抗炎药解热作用是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素的合成，加强过高体温时得散热过程，使过高体温有所下降，但不降低正常体温；氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，从而抑制机体体温调节作用，使体温随环境温度变化而改变，配合物理降温使体温降低7、解热镇痛药与吗啡在镇痛方面比较有哪些不同部位：一中枢、一外周应用：一广泛一仅仅钝痛有成瘾性和欣快感无成瘾性激动阿片受体抑制环氧化酶活性8、试述苯二氮卓类药物的作用，作用机制及适应症药理作用：1、抗焦虑2、镇静、催眠3、抗癫痫4、中枢性肌松作用机制：作用于GABA受体，增加氯离子通道开放频率适应症：1、抗癫痫：地西泮静注治疗癫痫持续状态9、大剂量间歇疗法的优点是什么一次大剂量用药所杀死的肿瘤细胞数远远大于该量分次所能杀死癌细胞之和一次大剂量给药能较多的杀死增殖期细胞，诱导G0期细胞进入增殖期，增加肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性间歇用药有利于造血系统等正常组织的修复与补充，有利于提高机体抗肿瘤能力与耐药性10、比较肝素、华法林的药理作用、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同11、简述利尿药的分类，各类代表药如呋塞米、氢氯噻嗪、螺内酯的作用机理、临床应用及主要不良反应按照效能分为三类：高效能利尿药，代表药物呋塞米；中效能利尿药，代表药物氢氯噻嗪；低效能利尿药，代表药物螺内酯。
(整理)药理简答题
问答题1、简述血浆半衰期在临床应用的意义。
答：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，称为血浆半衰期，是表示药物消除速度的参数，及其临床意义是：（1）制定和调整给药方案的依据之一。
（2）一次给药后经过5个半衰期药物基本消除完毕。
（3）按一个半衰期给药一次，经过5个半衰期可达药物稳态浓度。
（4）肝肾功能不良的患者，药物半衰期相对延长，应适当加大给药间隔。
2、举例说明药物的排泄途径有哪些。
答：药物及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程称为药物排泄。
（1）药物经肾排泄：肾脏是排泄药物的主要器官。
大多数游离型药物药物和代谢产物通过肾小球过滤排泄，少数药物在近曲小管经载体主动分泌到肾小管腔中。
（2）药物经胆汁排泄：一些药物的代谢物可经胆汁主动排泄。
（3）药物经乳汁排泄：用于哺乳期妇女的药物可有少量随乳汁排出，乳汁pH值低于血浆，极有利于弱碱性的药物从乳汁排泄。
（4）药物经其他途径排泄：包括肝、乳腺、唾液腺、肠和肺等也有一定的排泄药物功能。
3、肾上腺素临床应用的主要禁忌症有哪些。
答：主要不良反应：心悸、头痛、激动不安、震颤、血压升高等，剂量过大有导致脑溢血的可能，也可能诱发心律失常。
主要禁忌症：禁用于高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺机能亢进患者。
4、简述酚妥拉明的临床用途。
答：酚妥拉明临床应用包括：（1）治疗外周血管痉挛性疾病及血栓性脉管炎，防止静点去甲肾上腺素外漏时引起组织坏死。
（2）抗休克。
在补足血容量的基础上应用。
（3）用于嗜铬细胞瘤的辅助诊断。
（4）治疗嗜铬细胞瘤引起的高血压危象，用于嗜铬细胞瘤术前准备。
（5）治疗顽固性心衰和急性心梗。
5、试比较琥珀胆碱和筒箭毒碱在作用机理、不良反应和中毒解救方面有何不同。
6、简述苯二氮卓类药物的主要药理作用。
答：（1）抗焦虑作用：对焦虑症或焦虑状态具有选择性，为治疗焦虑症的常用药。
（2）镇静催眠作用：抑制大脑网状系统激活。
（3）抗惊厥、抗癫痫作用：可抑制癫痫病灶异常放电，可用于治疗某些类型的癫痫。
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简答题
1. 从受体作用特点比较激动剂、拮抗剂（包括竞争性和非竞争性拮抗剂）和部分激动剂的区别
2. 举例说明传出神经药物的作用方式
3. 以受体理论阐明匹鲁卡品（毛果芸香碱）、阿托品、毒扁豆碱和新福林（去氧肾上腺素）滴眼对眼压、瞳孔和眼调节的作用
4. 简述新斯的明的作用机制和临床应用
5. 从腺体作用、胃肠和血管平滑肌作用以及中枢作用三方面比较阿托品、东莨菪碱和山莨菪碱的药理学特点
6. 简述有机磷农药中毒的机制、中毒表现和主要抢救药物
7. 阿托品的下列临床应用如成人括瞳、胃肠绞痛、抗休克可被何药最佳替代，为什么？
8. 简述普萘洛尔的临床应用和主要禁忌症
9. 从药理作用、临床应用和不良反应三方面阐明为什么苯二氮卓类已逐渐取代了巴比妥类
10. 简述苯妥英钠的临床应用
11. 简述吗啡的适应症、主要不良反应和禁忌症
12. 比较氯丙嗪和阿司匹林的降温特点
13. 比较度冷丁和阿司匹林的镇痛特点
14. 药物可从那些作用途径纠正心律失常
15. 简述左旋多巴、溴隐亭和苯海索（安坦）治疗震颤麻痹的机制
16. 简述强心苷的临床应用
17. 简述强心苷的不良反应及其防治
18. 简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理依据
19. 简述卡托普利的作用机制和临床应用
20. 比较速尿和双氢氯噻嗪的药理作用（包括作用部位、机制、强度）
21. 简述速尿的临床应用和不良反应
22. 简述双氢氯噻嗪的临床应用和不良反应
23. 比较缩宫素和麦角新碱对子宫的作用和应用
24. 简述糖皮质激素的主要药理作用
25. 比较地塞米松和阿司匹林抗炎作用特点（包括作用机制、作用环节和作用后果）
26. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用治疗甲亢危象的药理依据
27. 简述丙基硫氧嘧啶和大剂量碘合用于甲亢手术准备用药的药理依据
28. 简述SMZ+TMP治疗细菌性感染的药理依据
29. 简述青霉素的抗菌谱和抗菌机制
30. 举例并比较三代头孢菌素的特点
31. 简述氨基糖苷类的共性
32. 以受体理论阐述肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管的作用。
33. 下列合并用药是否合理？为什么？
1）肼苯哒嗪+普萘洛尔+双氢氯噻嗪治疗高血压
2）甲硝唑+喹碘方治疗阿米巴病
3）氯喹+伯氨喹治疗良性疟疾
4） SD+碳酸氢钠治疗流行性脑脊髓膜炎
5）硫酸亚铁+维生素C治疗缺铁性贫血
6）异烟肼+乙胺丁醇+维生素B6治疗肺结核
7）庆大霉素+甲硝唑治疗盆腔感染
8）阿司匹林+非那西丁+咖啡因治疗感冒头痛和发热
9）氢氧化铝+三硅酸镁+普鲁苯辛治疗胃十二指肠溃疡
10）青霉素+链霉素治疗细菌性心内膜炎
11）地高辛+氯化钾+双氢氯噻嗪治疗充血性心力衰竭。