高压氧与脑外伤

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死亡率 17% 32%
<0.01
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
4、脑缺血再灌注损伤,LPO MDA SOD的研究
李金声(1999)等研究结果提示HBO可缩小脑缺血再灌注损伤的 梗塞面积,减少神经元坏死.再灌损伤与白细胞释放的毒性颗粒、氧 自由基、LPO、MDA的毒性作用有关,而SOD是避免再灌损伤因子。
(二)高压氧治疗脑外伤的临床研究
1.弥漫性轴索损伤 2.HBO对脑外伤性癫痫和重型脑外伤死亡率的观察 3.HBO对MDO、LPO、SOD含量的影响 4.HBO对红细胞免疫力的影响 5.HBO对脑外伤持续植物状态的研究
三.高压氧治疗脑外伤有待研究的问题
1.促进昏迷病人苏醒的有效方法和确切机制 2.进一步提高高压氧对脑外伤的疗效,压力、时机、疗程
168例闭合性脑外伤病人进行随机研究,全部病 例GCS评分小于或等于9分,昏迷至少持续6小时 以上。疗效采用双盲法测定。整组病人166例, 死亡率在高压氧治疗的84例中为17%,而对照组 82例中为32%,表明高压氧能够明显降低颅脑外 伤的死亡率。HBO治疗显著降低死亡率
高压氧组
对照组 P值
例数 84 82
疗组12例中有效9例,有效率为75%;对照组14例有效4例 ,有效率为30%,两组有显著性差异(P<0.05);入院时两 组病人均昏迷,经治疗后HBO组9例意识恢复,对照组4例 意识恢复,两组差异有统计学意义(P<0.05),HBO组清 醒时间比对照组清醒时间平均提前6.5天。
例数
高压ห้องสมุดไป่ตู้治疗组 12
有效率为68.9%,死亡率为28.9%。
治愈率 总有效率
哈医附二 脑外伤100例 HBO综合组
90%
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吴建国 吴颖
脑外伤癫痫 重型脑外伤
HBO综合组 26.1%
对照组
6.7%
HBO并低温 68.9%
对照组
44.4%
100% 80% 死亡率28.9% 死亡率53.3%
3、HBO降低脑外伤死亡率Rockswold GL等对
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感染、
炎症、
组织损伤 等
急性期反 应蛋白
5、血液流变学改变:
脑外伤后血液流变学的改变在伤后24小时最为显著, 主要表现如下:
红细胞聚集性 红细胞比积 血浆纤维蛋白原
血粘度
脑水肿
循环阻力
缺血、缺氧
脑循环障碍
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6、血糖增高:
重型脑损伤病人常发生高血糖症, 血糖水平增高的病人预后差。
高压氧与脑外伤
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
2020年4月9日星期四
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
一.脑外伤的病理生理
1.脑缺血缺氧 2.脑水肿 3.脑腺苷含量变化 4.急性反应蛋白 5.脑外伤后血液流变学物特点 6.葡萄糖的利用
二.高压氧治疗脑外伤的研究 (一)高压氧治疗脑外伤的动物研究
1.HBO抑制氧自由基对脑组织的损害 2.HBO治疗促进神经功能恢复,提高动物成活率 3.HBO治疗促进脑组织修复 4.HBO治疗可提高患脑对葡萄糖的利用
(余海1999年)HBO可使bFGF mRNA表达增加,刺激 bFGF合成,bFGF可促进血管增殖,促进脑损伤后神经修 复和再生过程。
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脑外伤后应用不同治疗不同疗程后脑软化体积的比较(王汉勋等 1997)
疗程
HBO组
HBO综合组 药物组
脑软化体积 体积-mm3 体积
3
10.1+ 2
识别
红 细
黏附

杀伤抗原
HBO
消除循环免疫复合物
增强红细胞 免疫功能
清除坏 死物质
促进 康复
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6、脑外伤持续性植物状态(PVS)有良好效果

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HBO治疗持续性植物状态的可能作用机制
增强细 胞功能
改善细胞供氧
激活上行网状激动系统
毛细血管再生 和微循环建立
有效率 意识恢复
9 (75%) 9例提前6.5天
对照组
14
4 (30%) 4
<0.05
<0.05
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2、关于HBO治疗脑外伤的疗效哈尔滨医大附二院
用高压氧综合治疗脑外伤100例,有效率为90%。吴建国 等用高压氧综合治疗脑外伤性癫痫,结果高压氧组治愈 率26.1%,总有效率100%;对照组治愈6.7%,总有效率 80%。吴颖等用高压氧并低温治疗重型颅脑损伤,结果发 现对照组总有效率为44.4%,死亡率为53.3%,试验组总
7.8 + 1.6
100 + 26.6
6
6.2 + 1.1
1.3 + 0.2
95.9 + 249
9
1.8 + 0.2
0.7 + 0.1
93.1 + 23.8
5、HBO可以提高脑组织对葡萄糖的利用 :实验表明,脑损伤后葡萄糖的利用有障碍,而 高压氧能够提高脑组织对葡萄糖的利用。
脑损伤 高压氧治疗
障碍
脑外伤
HBO治疗
SOD
LPO MDA
缺血再灌
白细胞毒性颗粒释放
继发 性脑 损伤
LPO脂质氧化物和MDA丙二醛是脂质氧化产物,可反应氧自 路漫漫其修远由兮, 基的脑损伤程度,SOD超氧化物歧化酶为抗氧化防御系统
吾将上下而求索
5、已知血液红细胞具有多种免疫防御机能,并参加机体 免疫调节机制。脑外伤患者红细胞免疫有助于机体清除 坏死物质。李志才等人的研究结果表明,高压氧的治疗 能显著提高急性脑外伤患者红细胞免疫功能。
脑细胞功能的正常维持需要足够的能量保障 ,
脑的 能量 来源
小部分来自脑内的三磷酸腺苷(ATP )
大部分靠葡萄糖有氧代谢产生
缺氧时能量产生不足,脑功能就受到损害
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颅内压升高
2、脑水肿:
脑微循环障碍
血脑屏障破坏 脑细胞代谢障碍
自由基损害
王强等到1996年
脑水肿
脑出血、 颅内血肿
组别 脑含水 对照组 78.08 外伤组 83.17 HBO组 79.92
MDA 9.45 34.55 31.22
钠钾ATP 钙镁ATP 镁ATP
42.55 34.28
26.12
15.06
9.20
7.06
17.43 12.5
8.16
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(二)临床研究 1、弥漫性轴索损伤(Diffuse axonal injury, DAI)是原发性脑损伤中的一种,在脑外伤中较常 见,杨春菊等采用高压氧综合治疗,高压氧综合治
薛磊等观测了高压氧对颅脑损伤患者血清MDA、SOD-1和血浆内皮素(ET)的影响。 结果两组病人MDA和ET与SOD-1呈负相关,MDA、ET升高及SOD-1明显降低者疗效和预 后差。HBO组MDA和ET降低,SOD-1升高及总有效率均较对照组显著(P<0.01)。该试验 反映出MDA、ET和SOD-1与损伤严重程度有关,可判断HBO的疗效和预后
脑的需氧代谢不能为 无氧代谢所代偿,脑 组织必须有充足的氧 持续不断地供应,才 能维持脑功能和脑组 织的完整性。
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(一)动物实验
高 压 氧 治 疗
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脑损伤后缺血缺氧及脑水肿
对脑损伤后自由基

对神经功能恢复


神经组织修复
能量代谢
1、高压氧抑制氧自由基对脑组织的损害: 氧自由基是高反应性的分子,可引起继发性损伤
变性 死亡
李金声1998 血管通透性
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3、HBO促进神经功能恢复、显著提高脑损伤动物的存活率



脑损伤动物的存活率


促进神经功能恢复

Takahashi M 1992 HBO 对结扎动脉 脑损伤的作用
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4、促进损伤脑组织的修复:实验证明高压氧能 。 够促进脑组织损伤的修复
椎A血流增加



促进血管

内皮生长

通过轴索发生新的侧枝
受损细胞建立 新的突轴联系
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3、脑腺苷含量改变:腺苷是中枢神经系统内
一种重要的内源性保护因子,伤后2h内腺苷短暂 升高,被认为是一种应激反应。其后,因脑外伤 后细胞能量代谢紊乱,三磷酸腺苷减少,腺苷的
合成受到限制,影响了腺苷的神经保护作用。
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抑制多种兴奋性
腺 神经递质释放
血糖升高
葡萄糖利用 促进
代谢改善 能量增加
Contreras 1988
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放谢自显影2-脱氧葡萄糖法脑 外伤后葡萄糖利用率显著
6.脑外伤后脑水肿线粒体ATP酶活性影响(朱松君2000)
脑外伤
MDA升高
线粒体酶 活性降低
脑水肿
高压氧治疗
兔外伤脑含水量、ATP酶活性及MDA含量
一、脑外伤的病理生理 早年以暴力局部机械损伤为
基础,认为由于脑组织遭受各个 方向外力的冲击,近年大家比较 注重在密闭颅腔内与颅骨撞击而 导致直接的损伤和严重的继发性 损害,如脑缺血、缺氧,脑水肿 和急性颅内压增高。
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暴力局部机械损伤
脑组织与颅骨撞击
密闭颅腔内
血脑屏障在破坏 颅内出血
升高 脑外伤
脑组织 氧自由基
高压氧 治疗
降低
脑外伤继发性损 害中起重要作用
抑制氧自由基对 脑组织的损害
减轻脑 水肿
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2.HBO治疗对脑外脑缺血再灌损伤的作用
(高春锦 2000年 超微结构)
脑缺血 、缺氧
再灌 损伤
N细胞变 性死亡
促进 修复
自由基 血管通透性增加
高压氧治疗 脑水肿

减低脑代谢率

作 提高脑血流量

抑制血小板聚集
缺氧

能量代谢紊乱


腺苷
神经保 护作用
4、急性期反应蛋白升高: 机体应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血 浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期 反应,这些蛋白质被称为急性期反应蛋白,其升高程 度常与炎症、组织损伤的程度呈正相关。临床上常用 C-反应蛋白作为炎症和疾病活动性的指标。C-反应蛋 白生理功能主要是清除异物和坏死组织,对机体起保 护作用。
外伤 缺血缺氧
应激反应
氧化代 谢障碍
糖皮质激素及 肾上腺素分泌
葡萄糖利 用障碍
血糖升高
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二、高压氧治疗脑外伤的研究 脑的有氧代谢率较高是决定高压氧对 脑外伤有效的基础
高压氧对脑外伤继发性损害有较好的 疗效是与脑对氧的需求较高有关
脑的重量是体重的1%
脑的耗氧量占整个机 体耗氧量的20%
应激反应
颅内压增高


缺血
继发性损害

脑缺氧
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脑外伤(脑挫裂、颅内血肿、弥漫性轴索损伤)
细胞毒性介质释放 颅内容物增多
颅高压
脑灌注压降低
脑疝
脑损害

细胞能量代谢障碍


血脑屏障破坏
低血压 休克
脑 缺 血 缺 氧
路漫漫其修远兮, 吾将上下而求索
脑外伤急性期病理生理
1、脑缺氧
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