肝硬化腹水的机制及治疗

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肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗

肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化论文腹水的发病机制论文：肝硬化腹水的发病机制及治疗肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。

然而，关于肝硬化腹水的发病机制，有六种学说。

首先，血浆胶体渗透压降低。

肝细胞受损，白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，破坏血管内外静水压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内进入腹腔，形成腹水。

第二，肝淋巴液循环障碍与漏出增加。

肝硬化伴有顽固性腹水时，胸导管扩张,管内压力增加。

管内压力为160-820 mmh2o ，(正常50~150 mmh2o).但淋巴液引流仍通畅。

原因在于胸导管与颈静脉接合处有相对性机械性狭窄，这在正常生理上很为需要，可减慢淋巴液进入血循环内的速度，防止有害物质进入血循环。

正常时胸导管转输的肝淋巴流量为1l/d,肝硬化时超过正常5-10倍最高可达20l/d。

接合处狭窄可导致引流不畅，造成腹水。

第三，门脉压力增高。

正常门脉压力在100~150 mmh2o 之间，不超过200mmh2o，若〉250mmh2o即可认为门脉高压。

单纯门脉高压不足以产生腹水，发生出血后，血浆白蛋白降低，腹水可迅速出现。

第四，肾脏因素的作用。

（1）肾有效血容量减少。

腹水形成后，有效循环血量下降，腹压升高，下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加；（2）内源性肾血管活性物质释放失衡（3）肾脏血管收缩及肾血流重新分配90%肾小球在皮质，皮质血流正常时较髓质血流多，缺血时血流重新分布，髓质血流升高，这样血流不经过肾小球造成少尿，原尿少，na+全部吸收，h2o吸收完全。

肝硬化腹水形成机制有哪些

肝硬化腹水形成机制有哪些引言肝硬化腹水是一种常见而严重的并发症，其形成机制非常复杂。

本文将详细说明肝硬化腹水的形成机制，包括门脉高压、肝细胞功能障碍、肾功能异常等方面的因素。

了解这些机制对于我们预防和治疗肝硬化腹水非常重要。

1. 门脉高压肝硬化是肝脏慢性疾病的最终阶段，其主要特征是肝组织的纤维化和再生结节形成。

这导致了肝内血流的阻力增加，静脉血液在门脉系统内堆积，从而引起门脉高压。

门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因之一。

门脉高压的产生与门脉血管阻力和血流量增加有关。

门脉高压导致了门静脉血流的回流障碍，引起肝内静脉和其他体循环静脉的扩张，从而增加了腹水形成的风险。

2. 肝细胞功能障碍肝硬化腹水的形成也与肝细胞功能的障碍有关。

在肝硬化过程中，肝细胞受到损伤，其功能受到抑制。

一方面，肝细胞功能障碍导致了血浆胶体渗透压的下降，从而影响了血管内外液体的平衡。

另一方面，肝细胞功能障碍也导致了血管内外渗透压差的改变，进一步促进了腹水的形成。

此外，肝细胞功能障碍还会导致肝脏合成和代谢功能紊乱，包括凝血因子和血浆蛋白的合成减少，维生素和矿物质代谢异常等。

这些变化也会进一步影响机体液体平衡，促进腹水的形成。

3. 肾功能异常肝硬化腹水的形成还与肾功能异常密切相关。

门脉高压和肝细胞功能障碍等因素导致的肝硬化，会引起肾血流和肾血管阻力的改变，从而导致肾功能受损。

肝硬化引起的肾功能异常主要包括肾血流动力学的改变和肾小球滤过率的下降。

肾血流动力学的改变包括肾血流量减少和肾血管阻力增加，这导致了肾小球毛细血管内血压的下降，进而导致肾小球滤过率的下降。

此外，肾功能异常还表现为肾小管重吸收功能的改变和尿液浓缩能力的降低。

肾功能异常进一步影响了机体液体平衡，增加了腹水的形成风险。

肾脏代偿性反应也可能导致肾小球滤过率的进一步下降，加重腹水形成。

4. 炎症和炎症介质的参与除了上述因素外，炎症和炎症介质的参与也与肝硬化腹水的形成有关。

肝硬化引起肝组织的长期炎症反应，导致炎症介质的释放和炎症反应的激活。

肝腹水发病机制是什么

肝腹水发病机制是什么肝腹水也叫做肝硬化腹水，值得就是人们体内的游离腹水，如果是正常人，则具有50毫升，这是一种慢性肝病，从目前我国调查的情况来看，这种疾病患者在5年之内只有14%-20%的生存率，在肝硬化患者之中已经有75%的患者具有了腹水，其发病机制主要就是包含了以下这些方面的内容:这样的发病机制首先一种就是全身因素，还有一种就是腹内因素，腹内因素指的就是门静脉高压，如果是≥300mmH2O，这样就成为了门静脉高压。

然后一种就是低蛋白血症，具有≤30g/L的白蛋白，这样就降低了血浆胶体，这样就外渗了血液成分。

如果具有了多的淋巴液，这样就让肝静脉在回流的过程中受到了阻碍，于是便增多了肝淋巴液，大约是7-11L淋巴液、1-3L淋巴液很正常。

这种疾病在肝脏疾病方面非常严重，对肝脏造成了损害。

如今这种疾病的高发期就是在35-48岁，这类人群正好具有比较大的事业方面的压力，所以在日程生活之中，没有良好的习惯，这样就可能出现肝硬化这类的疾病。

在肝病人群之中，有些人是具有肝炎病毒，这类人群容易发展成为肝硬化腹水，还有一类人群就是经常酗酒的人士，这主要就是有10%的酒精通过呼吸的方式、尿液的方式、唾液的方式等排出体外，通过肝脏代谢的达到了80%-90%，这样就损害了干细胞，导致了纤维化，这样就出现了肝硬化。

专家提醒，对于这类疾病，在饮食方面，最好就是采用低盐饮食的方式，或者是不要放盐，最好就是≤5克食盐，每天都应该多吃蔬菜。

其主要的治疗方法就是中药治疗，包括15克黄芪、30克桂枝、15克炒白术、15克党参、10克丹参、6克红花、10克山楂、20克麦芽、10克车前子、20克白毛藤、20克生姜、7个红枣，煎服的时候使用两剂水，每天喝1剂。

还有一类中药药方就是30克炮附片、25克黄芪、15克干姜、15克炒白术、20克茯苓、30克桂枝、15克党参、30克苡米仁、20克白毛藤、15克白茅根、20克麦芽、10克土别虫、七个红枣等，煎服的时候使用两剂水，每天最好是喝一剂。

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南

肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。

本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。

肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。

其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。

因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。

希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。

二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。

对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。

当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。

在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。

腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。

当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。

对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。

肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。

在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。

三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。

肝硬化顽固性腹水的研究进展

肝硬化顽固性腹水的研究进展肝硬化顽固性腹水是指在行过量盐水排液后腹水复发或每日排液量超过1升的腹水。

这种疾病会给患者带来痛苦，会使患者的生活质量受到极大的影响，也很难治疗。

因此，医学界一直在寻找有效的治疗方法。

最近几年，对肝硬化顽固性腹水的研究不断深入，一些新的治疗方法也不断涌现，进展十分迅速。

一种比较常见的治疗方法是药物治疗。

当前，被广泛采用的治疗药物主要是曲普利（an ACE inhibitor）和扎普利龙（an angiotensin-II receptor blocker），这两种药物都是用于降血压的药物，但研究证明它们对顽固性腹水的治疗效果也很好。

曲普利的作用机制是拮抗ACE，使血管扩张，促进尿钠排泄；扎普利龙主要是拮抗血管紧张素II的受体，在降低肝阻力的同时也可降低胃肠道静脉压力和抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活。

这两种药物不仅可以有效地控制腹水增加的速度，而且还可以减少腹水的生成。

还有一种比较新的治疗方法是经皮肝内胆管造影和胆道支架置入。

该方法是先在肝内造一条通道，然后通过该通道将胆管支架置入到胆管中，以改善患者的胆汁淤积，从而减少肝内压力，进而减少腹水。

与传统的治疗方法相比，这种治疗方法优势明显，因为它不仅可以减少腹水的生成，还可以同时改善患者的肝功和减轻其肝病的症状。

此外，还有一种新的治疗方法是经皮肝内门体系统切开术。

该方法是通过肝皮切口将针导在扩张并可触及的肝门静脉、肝动脉和肝静脉上方和下方，将导管在动脉和静脉交界处植入，然后将一定量物质注射入动脉和静脉的交界处，以缩窄静脉并增加动脉血流，并可以通过第二个导管进行压力传感器置入，从而实现可持续的血流调节，从而达到缓解胃肠道静脉高压症及减少腹水的目的。

虽然这种方法的疗效和安全性需要进一步的观察和研究，但是它提供了一种新的方法，可以对腹水患者进行有效的治疗。

总结来看，通过上述几种不同的治疗方法，肝硬化顽固性腹水的疗效进一步得到了提高，并且出现了一些新的、有效的治疗方案。

肝硬化腹水的治疗研究进展

作者单位： 610051 成都，四川省成都市第六人民医院消化内科
到广为推崇的腹水分类新指标：在血清和腹水白蛋白浓度同时测定的情况下，SAAG≥11 g / L 提示腹水与门脉高压有关， SAAG ＜ 11 g / L 则为非门脉高压性腹水，其准确率高达 80% ～ 97%〔4〕。
肝硬化腹水的发病机制较复杂，主要在于水钠潴留及门静脉高压。初期，肝硬化所致的门静脉血流压力升高，以一氧化氮为主的血管扩张因子局部生成增加，导致内脏血管扩张，重要脏器灌注不足，机体可通过增加血浆容量及心输出量代偿，病情进展，内脏灌注严重不足，有效动脉血容量减少，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活，肾脏血管收缩，水钠潴留。同时，门静脉高压所致的肝窦及肠系膜毛细血管静水压升高，肝窦及肠系膜毛细血管溢出过多，液体远远大于淋巴回流，导致腹腔积液〔2〕，此外，肝脏合成功能下降导致白蛋白合成不足，心钠素分泌减少及反应低下，雌激素灭活减少等均与腹水的存在相关（图 1）。
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综述·讲座
肝硬化腹水的治疗研究进展
陈旭平，陈丽
［关键词］肝硬化；腹水；治疗中图分类号 R 657． 31 文献标识码 A 文章编号 1004 -0188（ 2013） 01 -0110 -03
西南国防医药 2013 年 1 月第 23 卷第 1 期
doi： 10． 3969 / j． issn． 1004 -0188． 2013． 01． 049
图 1 肝硬化腹水发病机制示意图
腹水分为单纯性腹水及难治性腹水。无感染、HRS 的腹水称为单纯性腹水，可分为轻、中、重 3 度〔3〕；对于经过至少 1 w 强效利尿剂（螺内酯 400 mg / d 联合速尿 160 mg / d）及限钠饮食（＜ 90 mmol / d）的治疗反应仍差，腹水不能消除或者复发者，称为难治性腹水。以往仅以腹水总蛋白断定腹水为渗出液（总蛋白≥25 g / L）或者漏出液（总蛋白＜ 25 g / L）存在一定的缺陷。血清腹水白蛋白梯度（ SAAG）是目前受

肝硬化腹水

肝脏的解毒功能
肝脏的解毒功能
• 如何解毒？
• 人体大部分的解毒工作是靠肝脏来完成的。肝脏就像一个垃圾处理车间，能识别成千上万的有害的化学物质。健康的肝脏利用两个机
转---称为第一阶段（垃圾分类）及第二阶段（垃圾处理）解毒程
序来移除毒素。在Phase I，身体的酵素（酶）活化脂溶性毒性物质，使它们更容易被Phase II处理；在 Phase II，其它的酵素（酶）
一线治疗包括：（１）病因治疗；（２）合理限盐（4~6ｇ／ｄ）及应用
1
利尿药物［螺内酯和（或）呋塞米］；（３）避免应用肾毒性药物。
二线治疗包括：（１）合理应用缩血管活性药物和其他利尿药物，如特利加
压素、盐酸米多君及托伐普坦等；（２）大量放腹水及补充人血白蛋白；（３）经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）；（４）停用非甾体抗炎药（NSAIDｓ）及扩血管活性药物，如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、
收，相应数量的水和氯离子也被动地转运出去，原尿体积缩小。 • 主要重吸收的是全部的葡萄糖，大部分的水和部分无机盐。在肾小管
的末端，原尿缩减到原体积的四分之一。
• 抗利尿激素就是增加肾小管和集合管细胞上水载体来实现对水的重吸收的。
为什么血管里的水会跑到血管外变成腹水呢？
腹水的原因
• 二、河道不通，水流受阻
腹腔内。
• 由上可知，肝硬化的腹水不是从天上来的，而是从血管中漏出来的。
形成机制是多方面的，但都与肝硬化疾病有关。所以腹水是肝硬化时肝脏功能已经失代偿的表现。
肝硬化腹水的诊断
• 症状和体征：肝硬化患者近期出现乏力、食欲减退等或原有症状加重，
或新近出现腹胀、双下肢水肿、少尿等表现。查体见腹壁静脉曲张及腹部膨隆等。移动性浊音阳性提示患者腹腔内液体＞1000ml，若阴性则不能排除腹水。 • 影像学检查：超声可以确定有无腹水及腹水量，初步判断来源、位置（肠间隙、下腹部等）以及作为穿刺定位。其次包括腹部CT和MR检查。

李景华治疗肝硬化腹水临床经验总结

者用附子、姜；肾：炮补淫羊藿、紫河车、庵间子；肾阳不足者用枸杞子枸杞子、肉桂；活血：益母草、红花、仁、桃丹参、泽兰、姜
黄、虫；肝：芪、归；积：间子、土补黄当消庵鸡内金、甲、鳖甲珠。
湿热凝聚结痰，瘀血络水湿难消。治疗痰
既是病理产物，又是发病原因，在慢性肝
病的治疗中，和瘀其实是非常重要的因痰素，浊和瘀血留滞肝脏，而形成肝硬痰久
化、癌。肝
脾虚者常重用白术，药；阳虚衰山脾
吉林省第一批优秀中医人才，医三十从
年，年来勤求古训，览群书，各家之多博集
长，肝病之久，伤于脾，阳虚衰，血损脾气运行不畅而瘀血内停，虚血瘀，湿更气水加受阻，故鼓胀难消。在治疗上顾护脾气
是补虚，同时注重化瘀行水以祛邪实。临
白芨、鹤草、榆炭等。仙地
肝硬化腹水常用的药物
蛋白血症存在者，临床中重用白术，在从而起到益气健脾、通利水道、血化瘀的活
的功效，术一般用量达５白０～１０。认５ｇ
ห้องสมุดไป่ตู้
为自术能健脾燥湿，善低蛋白血症；改同时应用黄芪、人参、山药等药以扶正，用佐鸡内金、芽，麦使用补而不滞，中有疏。补行气活血，化痰利水：鼓胀的发生，肝郁血滞气血不畅是水湿停滞的重要环节，

肝硬化腹水治疗指南

腹水渗出液和漏出液的鉴别
渗出液 Exudate 病因外观凝固性李氏试验蛋白质定量细菌细胞数/mm 细胞数/mm3 炎症性、恶性肿瘤混浊常自行凝固阳性 ≥ 25g/l 感染者可找到细菌 > 500 漏出液 Transudate 门脉高压、心源性澄清一般不凝固阴性 < 25g/l 无致病菌存在和漏出液（>25g/l和<25g/l ） >25g/l和
通常认为心衰引起的腹水是漏出液而事实上却很少是这样。腹水蛋白>25g/l 腹水蛋白>25g/l患者高达30％患肝硬化。 >25g/l患者高达30 30％患肝硬化。同时患有肝硬化和结核性腹水的患者腹水蛋白含量较低。
白蛋白
窦内皮细胞形成多孔内皮，对几乎所有大分子包括血浆蛋白通透。跨肝窦胶体渗透压几乎是0 乎是0。内脏毛细血管孔是肝窦的1/50－1/100。微血内脏毛细血管孔是肝窦的1/50－1/100。微血管跨壁压为0.8-0.9（最大值的80－90％）。管跨壁压为0.8-0.9（最大值的80－90％）。胶体渗透压梯度的存在减弱了血浆蛋白含量对跨微血管液体交换的影响。渗透压的降低引起腹水。× 血浆白蛋白浓度对腹水形成速率的影响不大。
简介
腹水是肝硬化的主要并发症之一，随访10年腹水是肝硬化的主要并发症之一，随访10年大约有50％的肝硬化患者发生腹水。腹水的大约有50％的肝硬化患者发生腹水。腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志，一旦出现腹水，2年内的死亡率为50％，需要考虑出现腹水，2年内的死亡率为50％，需要考虑肝移植。 75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶 75％腹水由肝硬化引起，其余的病因包括恶性肿瘤（10％）、心功能不全（3 性肿瘤（10％）、心功能不全（3％）、结核（2％）、胰腺炎（1％）等。％）、胰腺炎（1

肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析

肝硬化腹水的治疗论文：肝硬化腹水的治疗与分析肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着肝硬化已进入失代偿期，肝腹水是肝硬化最突出的临床表现，常有腹胀，大量腹水使腹部膨胀，膈肌显著抬高，严重影响病人的生活质量，生命受到严重的威胁，近年来临床治疗的方法很多，就其发病原因采用适当的治疗方法，可以收到良好的治疗效果，明显改善病人的生活质量，我院自2005年1月至2007年12月，收治肝硬化腹水患者60例，通过临床治疗，治疗效果满意，现将治疗与分析报道如下。

1资料与方法1.1一般资料收治肝硬化患者60例。

其中男35例，女25例，年龄30～55岁，平均47岁。

其中肝炎后肝硬化54例，酒精性肝硬化6例。

按中华医学会传染病与寄生虫病学分会、肝病学分会联会修订标准，排除合并有急、慢性心功能衰竭患者。

1.2方法限制水、钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有稀释性低钠血症，应限制在300～500ml/d。

钠应限制在氯化钠016～112g/d，每克钠约潴留200ml水，故限制钠的摄入比水更为重要。

经低钠饮食和限制入水量4天后，体重减轻小于1kg者应给予利尿剂治疗。

使用利尿剂，剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。

利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。

适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰的患者。

腹水量调整剂量；调整肠道菌群用培菲康、乳果糖等；补充消化酶用胰酶肠溶胶囊，支持治疗用白蛋白，同时补钾，注意电解质平衡。

2疗效标准与结果2.1疗效标准根据症状总积分变化评定疗效。

显效：症状总积分下降百分率75%；有效：症状总积分下降百分率50%，但低于75%；无效：症状总积分下降百分率25%。

2.2结果治疗后症状变化及疗效：显效 36例，有效 1例，无效 3例。

3分析和讨论腹水是肝硬化失代偿最突出的表现。

其形成的机制如下，（1）体液选择性积聚于腹腔的局部因素肝硬化患者内脏（包括脾脏）小动脉扩张，回流入门静脉的血流量增加，同时肝内血管阻力增高，门脉血流流出受阻，使肝窦和肠系膜毛细血管两个血管床的血管内静水压升高。

肝硬化腹水形成机制

对于肝硬化患者来说,肝腹水的出现往往说明病情严重到了一定的程度,因而需要患者朋友特别的重视,在肝硬化腹水形成的时候,患者往往表现为腹胀和少尿,那么究竟肝硬化腹水的怎么形成的呢
肝硬化腹水形成机制
对于肝硬化腹水形成机制,北京261医院李丁表示,肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水,腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列原因有关：
一、内分泌失调：活动性肝硬化时,因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,其含量升高,而使排尿减少,也可引起浮肿和腹水;
二、低蛋白血症：由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白原因;由于血清白蛋白的降低,血管内胶体渗透压下降,血浆成分外渗,这便造成了又一个肝硬化腹水形成机制;
三、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,它是肝脏与其他部位血液循环的联结处,在正常情况下,肝血流输入道与肝流出道的血管床大致相等,肝硬化时,由于肝小叶结构破坏,导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄,终极肝输出通道减少,肝流出量也相应受阻,导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内,造成门静脉内压力增高及毛细管静脉压增高,久而久之,胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻,血管通透性升高,血液中的血浆成分外漏,这便造成了肝硬化腹水;在线咨询专家
四、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统;由于病变,肝脏不但使门静脉压力升高,也使淋巴管压力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,造成又一个肝硬化腹水形成机制;。

什么是腹水

什么是腹水腹水（ascites）是一种临床症状，指的是在腹腔内积聚大量液体。

腹水可能是由于多种疾病引起的，其中最常见的病因是肝硬化。

本文将详细介绍腹水的定义、病因、症状、诊断以及治疗方法。

一、定义腹水是指在腹腔内积聚的液体量增加到超过正常范围，导致腹部明显膨胀。

正常情况下，腹腔内存在少量液体，起到润滑器官之间的作用。

然而，当腹水量增加时，会导致腹部膨胀，给患者带来不适。

二、病因腹水的病因多种多样，以下是一些常见的病因：1.肝硬化：肝硬化是腹水最常见的病因。

肝硬化指的是肝脏长期受到各种损害，导致肝功能受损并最终形成纤维组织增生。

肝硬化引起腹水的机制是：肝功能减退导致血液循环障碍，血管内压力升高，促使液体渗出到腹腔。

2.肝癌：肝癌也是引起腹水的重要原因。

肝癌可导致肝脏功能减退，增加腹腔内液体的积聚。

3.心衰：心衰指的是心脏功能减退，无法有效泵血，导致血液回流障碍。

心衰可以引起体液潴留，包括在腹腔积聚液体。

4.肾病综合征：肾病综合征是肾脏疾病的一种表现形式，特征是大量蛋白尿和水肿。

当肾脏滤过功能受损时，会引起体液潴留，包括腹腔内液体的积聚。

5.癌症转移：某些原发肿瘤如卵巢癌、胰腺癌等，可以在腹腔内形成转移灶，并引起腹水。

此外，其他病因还包括肝硬化并发症（如门脉高压、肝性脑病等）、结缔组织疾病、感染等。

三、症状腹水的症状取决于其原因、严重程度以及其他并发症的存在。

以下是一些常见的腹水症状：1.腹部膨胀：腹水积聚会导致腹部明显膨胀，患者可能感觉沉重、不适。

2.呼吸困难：腹水膨胀的腹部压迫膈肌，使得呼吸受限，患者可能感觉气短、呼吸困难。

3.上腹疼痛或胀痛：腹水增加会导致腹腔内压力升高，引起上腹部不适或疼痛。

4.食欲不振、消化不良：腹水可能导致腹腔内器官受压，影响消化功能，导致食欲不振、消化不良。

5.腰腿水肿：腹水增加会导致淋巴液循环受阻，可能引起下肢水肿。

四、诊断腹水的诊断主要依靠临床症状、体格检查和医学影像学检查等。

肝硬化难治性腹水的规范化治疗

结核2%
心功能衰竭3% 肿瘤10%
其他原因9%
胰源性腹水1% 肝硬化腹水75%
定

义
对利尿剂有抵抗，即利尿剂用至高剂量（螺内酯400mg/d＋呋噻米160mg/d）持续4天，出现以下情况之一者，可确立诊断。体重不减轻或减轻甚微（＜0.2kg/d），尿钠排泄＜50mmol/d。发生明显的利尿剂并发症：肝性脑病、稀释性低血钠、血清肌酐含量＞180mmol/L(＞2mg/dl)。腹腔大量穿刺抽腹水后，于4周内腹水迅速再聚积者。 50%的患者6个月内死亡，75%的患者1年内死亡。

鉴别诊断

肝硬化张力性腹水经大量放腹水（4～6L），肾静脉回流及全身血流动力学状况改善后，能恢复对利尿剂敏感性；而难治性腹水则否。门脉高压相关及非相关性腹水血清-腹水白蛋白梯度（SAAG）≥11g/L为门脉高压性腹水； SAAG＜11g/L为非门脉高压性腹水，诊断准确率达97％。血清及腹水须同时取样，血清白蛋白浓度低于20g/L时，或检测不准确，可影响判断结果。

自身腹水静脉浓缩回输

应用超滤器或人工肾透析器将自身腹水浓缩，将水、电解质及小分子物质（尿素、肌酐等）滤出，保留腹水蛋白。可将腹水浓缩数倍、十多倍或数十倍。浓缩回输法可除去体内大量水分和钠盐，补充有效血浆容量，增加肾脏灌流量及肾小球滤过率，促进腹水消退。本法消退腹水近期疗效较好，远期疗效并不理想。不良反应包括发热、感染、消化道大出血、心力衰竭、肺水肿、电解质紊乱等。感染性腹水及鲎试验阳性者忌用。

发生机理

充盈不足学说

胶体-静水压平衡的改变使血管内液体流入腹膜腔，结果使血管内充盈不足。血管充盈不足的结果是激活血浆肾素、醛固酮和交感神经系统，从而导致肾钠潴留。泛溢学说

肝硬化腹水的中医病因病机及治疗研究进展

肝硬化腹水的中医病因病机及治疗研究进展
吴玉莹;许宏平;陈华林;梅露;莫柏林;黄古叶
【期刊名称】《中国民族民间医药》
【年(卷),期】2024(33)7
【摘要】腹水是肝硬化失代偿期常见的并发症之一,文章从中医方面对肝硬化腹水的病因病机及治疗进行归纳。

认为病因主要包括酒食不节、情志不遂、虫毒感染、病后续发四个方面。

病机关键在于肝、脾、肾三脏功能失调,本病在肝,关键在脾,久病及肾,涉及肺与三焦。

其治疗以中医辨证论治、分期论治为主,敷脐疗法、穴位贴敷、针灸等中医外治也具有显著的临床疗效,对指导现代临床治疗臌胀具有重要意义。

【总页数】4页(P46-49)
【作者】吴玉莹;许宏平;陈华林;梅露;莫柏林;黄古叶
【作者单位】广西中医药大学;广西中医药大学第一附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R259
【相关文献】
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