肝硬化腹水的机制及治疗

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张素-醛固酮系统,水钠储留; 排钠因子活力下降(视丘下部产生); 腹膜通透性改变,吸收能力
促发因素: 血浆胶体渗透压降低 肝脏淋巴回流障碍 门静脉压力增高
维持因素: 肾脏 内分泌 腹膜
治疗方法
卧床休息。(非严格性) 戒酒。 限制N源自文库摄入:≤0.75g 限制水分摄入:≤1000ml 出入平衡,调节。 记出入量,称体重,量腹围。
TIPSS
降级门静脉压力,改善循环血量,肾灌 注,提高肾小球滤过率。
有效率30~92%。 肝性脑病等。
腹腔-颈静脉转流
增加血容量,肾血流量,肾小球滤过率。 导管阻塞等。 未能显著提高顽固性腹水患者的存活率。
肝移植
根本方法。 肝功能衰竭,综合治疗无效,有条件者; 国外:移植术后3~5年存活率>70%。
利尿疗法
螺内酯(安体舒通):醛固酮拮抗剂,作用温 和,保钾,首选。 100mg/d。
速尿:作用髓袢,重吸收Na,增加肾流量 (PG)。 40mg/d。
上述两种药有协同作用,多联用。
噻嗪类:双氢克尿噻,直接引起肾血管收缩, 尿素氮排泄减少,易诱发肝肾综合症、肝性脑 病,不主张首选。
联合ACEI,PGE1,多巴胺等。
一般2~3L(1~1.5h),最多可4~6L (6~10L)。
≤ 3次/周。
自身腹水浓缩回输
伴有低蛋白血症,大量腹水,利尿剂不 敏感,需快速控制症状者;
感染性腹水,癌性腹水,近期有食管静 脉破裂出血,严重黄疸,肝功能严重损 害;
严格无菌,5000ml~10000ml经浓缩/透 析,500ml~1000ml回输。
肝硬化腹水的机制及治疗
正常人体腹腔有50ml液体,一般少于 200ml。
肝硬化由代偿期转为失代偿期的标志!
发病机制
肝脏血流量与输出量比例失衡:输出量 ; 血浆胶体渗透压降低,打破平衡; 肝脏淋巴回流障碍; 门静脉压力增高(>25mmH2O); 肾脏血流动力学改变:肾流量 ,肾素-血管紧
补充白蛋白
根据检查结果决定,过低者可考虑; 一般10g/d。 对无低蛋白血症者补充,可能引起血容
量骤生,致食管静脉破裂出血。增加腹 水内蛋白的漏出,增加腹水渗透压。
排放腹水
利尿剂无效,腹胀明显,腹水量多者; 顽固性腹水。
在保证循环容量的条件下,排放后用; 可用白蛋白,低分子右旋糖酐等扩容, >5L,宜用白蛋白。
中医中药治疗
行气活血,清热化湿,利水消肿。 软肝煎 大橘皮汤 大黄
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