糖尿病

糖的生理功能：1.氧化功能2.提供合成其他物质的碳来源3.机体组质细胞的组成成分。糖的吸收部位：小肠上段形式：单糖，机制：主动耗能。

有氧酵解：1mmol------36（38）mmolATP，无氧酵解：1mmol------2mmolATP，

葡萄糖-------丙酮酸-----乳酸1

、兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，这种能力强，则容易兴奋，否则不容易兴奋；兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。

2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。

3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。

骨骼肌发生兴奋，在膜上出现动作电位后，在细胞内部则发生肌小节的缩短导致收缩，后者是由前者触发引起的。兴奋（动作电位）触发收缩（肌小节缩短）的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。目前知道，肌膜的动作电位可以传导到横管膜从而深入到终池近旁。如果用实验手段破坏横管系统，则兴奋-收缩耦联就发生中断，说明横管系统在耦联过程中是不可缺少的结构。

每一横管和两侧肌小节的终池构成三联管结构，因此横管膜与终池非常靠近。肌肉安静时细胞内的Ca2+约有90%以上贮存于终池中。有人认为横管膜出现动作电位时，能引起邻近的终池膜某些带电基团的移位，从而使终池膜的Ca2+通道开放，Ca2+就顺浓度差由终池向肌浆中扩散，导致肌浆中的Ca2+浓度明显升高。进入肌浆中的Ca2+弥散到肌原纤维周围，与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行，肌小节缩短。肌细胞兴奋过后，肌质网膜上的特殊蛋白质（钙泵）将肌浆中的Ca2+在逆浓度差

的情况下转运回终池加以贮存，肌浆中的Ca2+浓度很快降低，和肌钙蛋白结合的Ca2+则解离，于是肌肉舒张。Ca2+泵即Ca2+、Mg2+-ATP酶，目前已被分离提纯，它约占肌质网膜蛋白总量的60%。

产后子宫大出血可致使垂体血管痉挛或弥漫性血管内凝血，垂体前叶功能减退，促甲状腺激素分泌不足，从而出现了“甲减”的一系列症状。“甲减”患者约80％可有心脏损害症状，只是程度上不同而已。临床常表现为乏力、浮肿、心悸、胸闷、气短、畏寒、腹胀等，极易使人想到心肌炎、肾炎。但如仔细询问一下病史，查一下血清甲状腺激素(T3、T4)和促甲状腺激素，就不至于误诊误治了。

转氨酶是体内氨基酸代谢过程中必不可少的“催化剂”，主要存在于肝细胞内，当各种原因使肝细胞发生炎症、坏死、中毒，造成肝细胞膜通透性增加或肝细胞破坏时，转氨酶便会由肝细胞释放入血，使血清转氨酶升高。但是，转氨酶并非肝脏所特有，在身体其它部位如心肌、骨骼肌、肾脏、胰腺及脑组织中也含有一定数量的转氨酶，当这些组织器官发生病变时(如急性心梗、胰腺炎、肾盂肾炎、乙型脑炎、脑卒中、甲亢、糖尿病等)，同样会引起血中转氨酶不同程度的升高。一句话，引起转氨酶升高的病变可以在肝内，也可以在肝外。

一般说来，肝外病变所致的转氨酶升高多半是轻度升高，如果血清转氨酶值超过正常上限(40单位)2.5倍，并且持续半个月以上，肝胆疾病可能性大；如果测定结果超过正常上限20倍，则基本可以断定是肝胆疾病引起，并主要是肝细胞损伤所致，但绝不能武断地认定就是肝炎。这是因为我们所说的肝炎，通常是指由嗜肝细胞病毒引起的病毒性肝炎，包括甲、乙、丙、丁、戊等型别。而由细菌、寄生虫或酗酒引起的肝脓肿、肝吸虫、肝囊虫、肝结核、酒精性肝病等也可致肝损害及转氨酶升高。另外，转氨酶是经胆道系统排泄进入小肠，当各种原因引起胆道梗阻时，势必影响转氨酶的排泄，而使血中转氨酶升高，这种情况主要见于胆石症、胆道蛔虫、壶腹周围癌、胰头癌等。

化学药物因素也是造成转氨酶升高的一个重要原因，如红霉素、四环素、抗痨药、化疗药、安眠药、解热镇痛药、避孕药、酮康唑甚至某些中药(如半夏、槟榔、青黛等)对肝脏皆有损害，可引起药物性肝炎。此外，长期接触某些化学物质(如四氯化碳、某些重金属、砒霜等)还可引起中毒性肝炎。

其它如发烧、流感以及女性月经期、孕期均可有转氨酶轻度升高；另外，剧烈活动之后，乳酸在体内大量生成、积聚，使机体相对缺氧及低血糖，致使肝细胞膜通透性增加，引起转氨酶升高。

综合上述，导致转氨酶升高的原因很多，只要有肝细胞损害(如急性肝炎、慢性活动性肝炎等)，必定有转氨酶升高；但转氨酶升高却未必一定是肝炎所致。临床上遇到转氨酶升高的病人，不要轻易断定就是肝炎，而应详细询问病史，做必要的检查(如检测血清肝炎病毒标志物、腹部B超等)，排除与病毒性肝炎容易混淆的其它疾病，并结合各项检查结果后，才能得出正确诊断。

济南医院内科主任医师王建华

甲亢引起肝功能异常原因

1、由于代谢率增高，营养物质消耗增多，加之腹泻，使营养物质吸收减少，塘、脂肪、蛋白质及胆色素代谢受到不同程度的损伤。同时，甲状腺激素能刺激

肝细胞对氧的稍耗，并对某些酶系统有直接作用，如肝内磷酸甘油激酶增多，氧和营养物质供应不足，可使线粒体肿胀，肝细胞发生脂肪变性或急性坏死，进而纤维化，出现肝功能异常。

2、甲亢时血液动力学改变，血流加速，肝动脉和门静脉之间的正常压力不易维持，肝小叶周围血窦充血扩张，甚至出血，造成肝小叶压迫性萎缩，导致黄疸、肝功能障碍。

3、甲亢引起的心脏病患者，发生充血性心力衰竭时，肝瘀血肿大，可加重肝功能损害。

4、一部分患者是由于服用抗甲状腺药物，如他巴唑引起胆汁痰滞性肝炎所致。

胰腺朗格汉斯小岛所分泌的蛋白质激素。胰岛素由A、B两个肽链组成。人胰岛素(Insulin Human)A链有11种21个氨基酸，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个半胱氨酸中的巯基形成两个二硫键，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。能增强细胞对葡萄糖的摄取利用，对蛋白质及脂质代谢有促进合成的作用。由胰腺分泌。胰岛素合成的控制基因在第11对染色体短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个氨基酸残基构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入高尔基体，经蛋白水解酶的作用，切去31、32、60三个精氨酸连接的链，断链生成没有作用的C肽，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入血液循环，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。胰岛素半衰期为5－15分钟。在肝脏，先将胰岛素分子中的二硫键还原，产生游离的AB链，再在胰岛素酶作用下水解成为氨基酸而灭活。胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，β细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。胰岛素分泌机制的研究，最近十余年在这个领域发表了数篇CNS级数的文章：我们内分泌科医生熟知的两个重要的分子Kir6.1, Kir6.2就是由他们课题组首先克隆，并阐述部分功能的。

现在已经比较清楚胰岛细胞感受葡萄糖浓度变化，以及在葡萄糖刺激下分泌胰岛素（INS）的过程。大体地可以描述为：血糖升高，较多的葡萄糖进入胰岛细胞，则ATP生成增加；增加的ATP导致细胞膜上的ATP敏感的钾离子通道关闭（由SUR1与Kir6.2两个亚单位组成），引起细胞膜电位变化而导致钙离子通道开放，钙离子内流及其浓度的变化引起胰岛素分泌颗粒向细胞膜的转运，胞吐和完成INS的分泌。当然这个过程中还有许多可以研究的点。