急性脊髓炎

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急性脊髓炎也是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死，导致急性横贯性脊髓损害，急性脊髓炎表现为病变水平以下肢体运动障碍、常在感染后或疫苗接种后发病，称为急性横贯性脊髓炎。上升称为各种感觉缺失以及自主神经功能障碍。当病变迅速上升波及高颈

段脊髓或延髓时，。性脊髓炎；若脊髓内有两个以上散在病灶，称为播散性脊髓炎病因 1.不

明，多数为病毒感染或接种疫苗后引起的机体自身免疫反应。：发病机制：2.推测其感染途径为：①长期潜伏在脊神经节中的病毒，在人体抵抗力下降时， 1.感染

沿神经根逆行扩散至脊髓而致病；②其他部位感染先致病毒血症，后经血循环播散至脊髓。病毒感染致血管壁的坏死性炎性反应及其抗体介导的免疫应答损害亦是导致本病的重此外，脊髓病的尸检报告，发现脊髓侧柱、前柱广泛的轴突破坏HTLV-1AIDS要机制。一组并发及髓鞘脱失，并脊髓血管硬化、透明样变及坏死。 2.血管疾病由于小动脉类纤维素样或玻璃样变性及坏死，导致管腔狭窄或闭塞，引起脊髓缺血。另抗磷脂抗体综合征，可以本病作为首发症状，并有反复发作倾向。

3.与脱髓鞘疾病有关邓荣昆等(1984)将本病病理改变与视神经脊髓炎做比较，发现两者基本相同。另因部分发病机制与MS极为相似，故有人提出多发性硬化型脊髓炎的诊断。

4.原发性推测与感染后诱发的自身免疫性改变有关。

病理改变：损害可侵及脊髓任何节段，以胸3~5节段最多见，因为此段脊髓供血较差而3.

易发生。大体显示脊髓肿胀、质地变软，软膜充血、混浊或有炎性渗出物附着，断面示脊髓灰、白质界限不清。镜检：软脊膜及髓内血管扩张、充血，血管周围有炎性细胞浸润。神经细胞肿胀、胞核移位及细胞碎裂、溶解，严重者出现脊髓软化、坏死及空洞形成。白质中可见髓鞘肿胀、脱失及轴突变性。晚期神经细胞萎缩消失，病变部位瘢痕形成，最后脊髓萎缩变细。

4.临床表现：

1）急性横贯性脊髓炎

急性起病，常在数小时至2～3日发展至完全性截瘫。可发病于任何年龄，青壮年较常见，无性别差异，散在发病。病前数日或1～2周常有发热、全身不适或上呼吸道感染症状，可有过劳、外伤及受凉等诱因。发症状多为双下肢麻木无力、病斑节段束带感或根痛，进而发展为脊髓完全性横贯性损害，胸髓最常受累。病斑水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。

首发症状：双下肢麻木、无力。

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无病理征。表现截瘫、肢体及张力低和腱反射消失，1）运动障碍早期常见脊髓休克，（周或更长，脊髓损害严重、合并肺部及尿路感染并发症和褥疮者较长。恢～4休克期多为2 复期肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理征，肢体肌力由远端逐渐恢复。病变节段以下所有感觉缺失，在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束2）感觉障碍（带样感觉异常，随病情恢复感觉平面逐步下降，但较运动功能恢复慢。急性横贯性脊髓炎早期即出现大小便潴留。脊髓休克期，由）自主神经功能障碍（3且因膀胱对尿液充盈无排尿功能丧失，尿潴留，于骶髓排尿中枢及其反射的机能受到抑制，以上；当膀胱过度充盈时，1000ml而呈失张力性膀胱，尿容量可达任何感觉，逼尿肌松弛，因骶髓排尿中枢失去大脑的当脊髓休克期过后，尿液呈不自主地外溢，谓

之充盈性尿失禁。谓之反膀胱内的少量尿液即可引起逼尿肌收缩和不自主排尿，抑制性控制，排尿反射亢进，周内恢复排尿功能。3在2～射性失禁。如病变继续好转，可逐步恢复随意排尿能力。50%（趾）指皮肤干燥、苍白、此外，脊髓休克期尚有大便秘结、损害平面以下躯体无汗或少汗、立毛反射也可增强。皮肤出汗及皮肤温度均可改善，立毛肌不能收缩；休克期过后，甲脆裂、征。如是颈髓病变影响了睫状内脏髓中枢则可出现Horner部分脊髓损害可自较低位节段迅速向高位进展，瘫痪在数小时至数天内自双下肢开始，依次累及腰、胸、颈部，最后影响延髓出现呼吸困难、饮水呛咳及言语不能，称为上升性脊髓炎，预后差。少数病变累及脊髓膜或脊神经根，出现脑膜刺激征。2)急性上升性脊髓炎日内迅速上升，瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配～2起病急骤，病变在数小时或1 肌群，出现吞咽困难、构音障碍、呼吸肌瘫痪，甚至导致死亡。脱髓鞘性脊髓炎3)脊髓型，临床表现与感染后脊髓炎相似，但进展较缓慢，病(MS)多为急性多发性硬化周内达到高峰。前区感染可不明显，多为不完全横贯性损害，表现一或双侧下3情常在1～诱发电位伴麻木感，感觉障碍水平不明显或有两个平面，并出现尿便障碍。肢无

力或瘫痪，CNS其他部位病灶。检查可能发现及MRI并发症：5.常可发生压疮、肺部或

泌尿系感染等并发症。实验室及其他辅助检查：6.白细胞计数正常，若有感染可轻度至中度升高。 1.周围血象压力多数正常，少数因脊髓肿胀致椎管轻度阻塞。外观多无色透明，细胞CSF2.腰穿

蛋白定量正常或轻度升高。多数以淋巴细胞为主。数可视病因不同呈正常或轻度至中度升高，葡萄糖及氯化物正常。.

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病变节段髓内多发MRI典型显示病变部脊髓增粗，线平片正常。影像学检查脊柱X 3.高信号，强度不均，可有融合。有的病例可始终无异低信号、T2片状或斑点状病灶，呈T1 常。 7.诊断标准2002年急性横贯性脊髓炎协作组制定的诊断标准 1.诊断包含条件(1)进展性的

脊髓型感觉、运动、自主神经功能障碍。)。双侧的症状或体征(不一定对称(2) (3)明确的感觉平面。。CT检查)(4)影像学除外压迫性病变(MRI或脊髓造影;如条件不具备可行如果;提示脊髓炎症的表现：脑脊液淋巴细胞增高、IgG合成率升高或增强扫描可见强化(5) 及腰穿。天复查MRI初期无上述表现，可在第2～7 天内达到高峰。小时到21(6)起病后4 2.须除外条件10年内有脊髓放射线接触史。(1)发病前(2)病变范围符合脊髓血管分布，如脊髓前动脉综合症。(3)脊髓表面异常流空信号提示脊髓动静脉畸形。结节病、白塞氏病、干燥综合症、系统性红斑狼疮、(血清学或临床表现提示结缔组织病(4) 。混合性结缔组织病等) 中枢神经系统感染性疾病的表现，如梅毒、莱姆病、艾滋病、支原体及病毒感染等头颅。(5) 异常提示多发性硬化或存在视神经炎的临床表现。(6)MRI显示病变部脊髓MRIMRI和脑脊液检查。典型可选择的辅助检查：优先选择的检查为脊髓高信号，强度不均，可有融低信号、T2增粗，病变节段髓内多发片状或斑点状病灶，呈T1若脊髓严重肿胀造成梗阻则压颈试脑脊液压力正常或增高，但有的病例可始终无异常。合。验异常。脑脊液外观无色透明，细胞数、蛋白含量正常或轻度增高，淋巴细胞为主，糖、氯化物正常。鉴别诊断脊髓血管病：脊髓前动脉闭塞综合症容易和急性脊髓炎混淆，病变部位常出现根痛、短时1.脊髓出血较少见，多由外伤或脊髓间内出现截瘫、痛温觉缺失、尿便障碍，但深感觉保留;可通过脊髓核磁及脑脊液检肢体瘫痪和尿便潴留。血管畸形引起，起病急骤伴有剧烈背痛，查鉴别。急性脊髓压迫症：脊柱结核或转移癌，造成椎体破坏，突然塌陷而压迫脊髓，出现横贯性2. 脊髓损害。通过核磁较容易鉴别。.

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