药理学期末复习重点
药理学期末重点复习重点
名词解释副作用：是药物在治疗剂量下发生的不符合用药目的的不适反应，是药物本身固有的作用。
毒性反应：是指剂量过大或用药时间过长药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应。
首过效应：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或有胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的一种现象。
生物利用度：是指制剂中药物被吸收进入人体循环的速度与程度。
肾上腺素翻转：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激活药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
耐药性：系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
耐受性：是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。
耐受性是一种生物学现象，是药物应用的自然结果。
调节麻痹：是一种调节障碍可为单侧或双侧。
可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。
原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性异常，或神经性；也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。
二重感染：抗广谱抗生素长期使用，使敏感菌受到抑制，不敏感菌（如真菌等）趁机在体内繁殖生长，造成二重感染，又称菌群交替症。
合并应用肾上腺皮质激素，抗代谢或抗肿瘤药物更易引发二重感染。
抗菌谱：是泛指一种或一类抗生素（或抗菌药物）所能抑制（或杀灭）微生物的类、属、种范围。
治疗指数：为药物的安全性指标。
通常将半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数。
但治疗指数并不能完全反映药物的安全性。
药物半衰期：一般可称作生物半效期或者是生物半衰期，也可以简写为“t1/2”，指的是血液中药物浓度或者是体内药物量减低到二分之一所花费的时间。
反跳现象β受体阻断药停药后的现象：心动过速、血压升高、心绞痛等“停药综合征”。
药理学期末复习资料(简答题、论述题、名词解释)
药理学期末复习资料（简答题、论述题、名词解释）一、简答题1.阿托品的主要临床用途有哪些？答：（1）抑制腺体分泌；（2）治疗虹膜睫状体炎、儿童验光配镜；（3）缓解内脏绞痛；（4）治疗缓慢型心律失常；（5）抗休克；（6）解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述强心苷的药理作用。
答：（1）正性肌力作用（增强心肌收缩力）；（2）负性频率作用；（3）负性传导作用；（4）利尿及扩张血管作用。
3.简述常用抗菌药的作用机制。
答：（1）抑制细菌细胞壁的合成；（2）抑制细菌蛋白质的合成；（3）影响细菌核酸代谢；（4）影响细菌叶酸代谢；（5）影响细菌胞质膜通透性。
4.简述阿司匹林的药理作用。
答：（1）解热、镇痛和抗炎抗风湿作用；（2）影响血小板的功能：减少血小板的凝聚和抗血栓形成，达到抗凝作用。
5.简述硝酸甘油和普萘洛尔合用治疗心绞痛的药理学基础。
答：（1）硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致的心室容积增大和心室射血时间延长；（2）β受体阻断药能对抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收缩力加强。
6.简述氢氯噻嗪的降压机理。
答：用药初期由于排钠利尿减少血容量，长期用药由于排钠造成血管平滑肌细胞内钠减少，Na+–Ca2+交换减少，细胞内Ca2+含量降低，血管平滑肌舒张而降压。
7.磺胺药为何可损害肾脏？如何防治？答：原因：磺胺药及乙酰化产物在尿中溶解度降低，尤其在酸性尿中易析出结晶损伤肾小管，引起肾脏损害。
防治：（1）用药期间多喝水；（2）同服等量碳酸氢钠，碱化尿液；（3）定期检查尿液；（4）失水、休克、老年人及肾功能不全者应慎用。
8．简述新药临床试验的分期及意义。
答：（1）Ⅰ期：初步的临床药理学及人体安全性评价。
观察人体对新药的耐受程度和药动学，为制订给药方案提供依据。
（2）Ⅱ期，治疗作用的初步评价阶段，观察对患者的治疗作用和安全性，为Ⅲ期研究设计和给药方案确定提供依据。
（3）Ⅲ期，扩大临床试验阶段（批准试生产后进行），进一步验证治疗作用和安全性，评价利益风险关系，最终为获批提供充分依据。
药理期末复习知识点
药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症呋塞米（袢利尿药：依他尼酸、布美他尼）髓袢升支粗段（皮质和髓质部）1、利尿作用强2、舒张血管1、降低了尿液的稀释功能和浓缩功能2、抑制前列腺素分解酶的活性1、治疗水肿：①急性肺水肿i.v.②脑水肿③严重水肿2、急慢性肾功能不全3、高钙血症ivgtt4、加速毒物排泄1、水与电解质紊乱（低血容量、K+、Na+、Mg2+、低钾性碱血症）四低：增加外排2、耳毒性3、高尿酸血症（诱发痛风）4、胃肠/过敏，久用引起高血压、高血脂、急性胰腺炎5、老年人：低血压、电解质紊乱、血栓、肾功能损害1、与氨基糖苷类抗生素（链霉素）合用：增强耳毒性；可致永久性耳聋2、不可与氢氯噻嗪联合用药氢氯噻嗪（噻嗪类利尿药）远曲小管近段1、利尿作用中效2、抗利尿作用（抑磷酸二酯酶3、降血压4、抑制碳酸酐酶5、升高血糖6、提高血浆尿酸浓度降低肾脏的稀释功能，不影响尿液的浓缩功能（抑制Na+-K+共转运子）（抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子）1、水肿（轻、中度心源性/肾性/肝性（体内水盐分、减少减轻肾负担）2、高血压（基础用药之一3、尿崩症4、高尿钙伴尿结石者1、水电解质紊乱（低血K+、Mg2+、Na+、低氯性碱血症、高钙血症2、高尿酸血症3、影响代谢：高血糖、高血脂4、过敏反应1、痛风患者2、糖尿病水肿者3、高脂血症患者4、对磺胺过敏者螺内酯（安内舒通）（保钾利尿药：依普利酮、氨苯蝶啶、阿米洛利）远曲小管远端及集合管1、利尿作用：弱、慢、久2、体内有醛固酮存在时才发挥作用3、对抗醛固酮(排钠保钾)4、切除肾上腺，则无利尿作用抑Na+-K+交换保K+排Na+利尿作用拮抗醛固酮（依普利酮：对醛固酮受体有高度选择性、不易引起性激素副作用）1、治疗伴醛固酮增高的顽固性水肿2、充血性心衰1、高血钾2、性激素副作用1、肾功能不良者2、血钾偏高者药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症乙酰唑胺（碳酸酐酶抑制药）1、减少房水和脑脊液的生成量2、降低pH抑碳酸酐酶，使HCO3－重吸收减少1、青光眼2、急性高山病3、碱化尿液4、纠正代谢性碱中毒5、其他癫痫的辅助治疗/伴有低钾血症的周期性瘫痪/严重高磷酸盐血症1、过敏2、代谢性酸中毒/钾丢失3、肾结石4、较大剂量：引起嗜睡/感觉异常5、肾衰竭者：引起蓄积效应造成中枢神经系统毒性甘露醇20%（渗透性利尿药：山梨醇、高渗葡萄糖）1、脱水作用2、利尿作用i.v.提高血浆渗透压；降低颅内压和眼压；p.o.渗透性腹泻1、治脑水肿（首选）（降低颅内压）2、治疗青光眼（降低眼内压）3、从胃肠道清毒4、预防急性肾衰1、滴速过快可致头痛、眩晕、视物模糊2、V注射勿漏出血管外：致局组肿胀，需热敷3、循环血量增加引起肺水肿(注意血压、呼吸）4、气温低易析出结晶，热水浴（80℃可溶解）与其他药物混滴药物概念药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症地高辛（正性肌力药）（强心苷类/洋地黄类药）儿童以房室心律失常为中毒征兆！治疗中毒：①停药；②补K+（快速心律失常，轻者po，重者静滴)；③使用抗心律失常药(频发室早、室速：苯妥英钠、利多卡因)；④地高辛Ab：FAB片段1、对心脏作用：①正性肌力作用：舒张期相对延长，加快心肌收缩力，增加心输出量，不增加心肌耗氧量（）②负性频率（作用）③负性传导作用（对传导组织和心肌电生理特性的影响）：降低窦房结自律性（使迷走N兴奋，K+外流，若过量，则引发快速型心律失常，禁用呋塞米）心房的有效不应期缩短；（过量中毒：房室传导阻滞）2、神经和内分泌系统：抑制交感N及RAAS活性3、利尿作用：直接抑制肾小管Na⁺-K⁺-ATP酶，减少肾小管对Na4、对血管的作用：收缩血管平滑肌，提高外周阻力，扩张血管1、在心电图的表现：S-T段下降，T波低平/倒置，R-R/P-R间期延长，Q-T间期缩短①P-Q间期延长：房室传导↓②Q-T间期缩短：浦肯野纤维和心室APD缩短③P-P间期延长：心率减慢2、治房颤：抑制房室传导，使心室率减慢（阻断β受体）3、正性肌力药：抑制Na-K+-ATP酶4、非正性肌力药：抑制磷酸二酯酶III，提高细胞内的cAMP5、不增加正常心脏的搏出量：收缩血管，提高外周阻力作用6、药理学基础①治心衰：加强心肌收缩力②治房扑：缩短心房的有效不应期1、治疗心衰（原发作用：增加心肌收缩性，且对利尿药、ACEI、β受体阻断药疗效欠佳者）（疗效最好的适应症：高血压性心衰伴房颤）Eg：①伴有房颤和心室率快的心衰②高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致（低排血量）：疗效良好(主要适应症）③疗效差：甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏症、心肌炎、严重心肌损伤、肺源性心脏病、伴机械阻塞性病变）引起的心衰2、治疗某些心律失常（1）心房纤颤（房颤）（2）心房扑动（房扑）（3）阵发性室上性心动过速常见室性早搏1、心脏毒性：（治疗：禁Ca补K）①过速性心律失常；②房室传导阻滞(阿托品治疗）；③窦性心动过缓（阿托品治疗）、窦性停搏！！诱因：①电解质紊乱：低K、低血Mg、高血钙；②疾病：甲低、严重心衰、严重心肌损害！中毒先兆：频发性室性期前收缩、(二/三)联律2、胃肠道反应（中毒早期反应）：腹泻、呕吐、厌食、恶心3、中枢神经系统反应（CNS反应）：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵妄、黄视症、绿视症4、视觉障碍（停药指征1、肝、肾功能减退者2、老人3、缺血性心脏病、心肌病、肺心病者4、强心苷中毒时：房室传导阻滞不应给K盐5、扩张型心肌病、心肌肥厚、舒张性心衰（首选用β受体阻断药、ACEI）6、不应给钾盐：房室传导阻滞药物作用部位药理作用作用机制临床应用不良反应禁忌症卡托普利【血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）】【肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（RAS抑制药）】1、防止和逆转心室重构2、缓解心衰CHF1、降低外周血管阻力，降低心脏后负荷2、减少醛固酮生成3、抑制心肌及血管重构4、对血流动力学的影响①降低血管阻力，增加心输出量，改善心脏舒张功能②降低肾血管阻力，增加肾血流量5、降低交感神经活性1、各阶段HF（舒张性心衰）2、与强心苷和利尿药一起作为治疗心衰的一线药物1、双侧肾动脉狭窄2、血肌酐水平显著升高3、高钾血症4、低血压5、左室流出道梗阻：主A瓣狭窄、肥厚型梗阻性心肌病卡维地洛、比索洛尔、美托洛尔（β肾上腺素受体阻断药）1、拮抗交感活性2、抗心律失常与抗心肌缺血作用1、扩张型心肌病/缺血性CHF：阻止恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率（长期用药）2、（初期用药）血压下降、心律减慢、充盈压上升、心输出量下降、心功能恶化（小剂量开始，与强心苷合用，消除其负性肌力作用1、左室功能减退2、明显房室传导阻滞3、低血压4、支气管哮喘2、耐药机制在室温下放置：抗菌作用减弱，过敏反应增加过敏性休克肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、循环衰竭、惊2、细胞膜通透性改变靶位改变细菌代谢途径改变1、治疗心力衰竭的药物（慢性充血性心衰）：RAS抑制药（ACEI、ARB、醛固酮拮抗药）；地高辛（强心苷类；正性肌力药；β受体阻断药（美托洛尔、卡维地洛、拉贝洛尔）2、肾上腺素受体激动药（传出神经系统的药物）：αβ受体激动药（肾上腺素）、α受体激动药（去甲肾上腺素）、β受体激动药（异丙肾上腺素）3、利尿药：呋塞咪、氢氯噻嗪、螺内酯、乙酰咪唑、甘露醇4、作用于血药及造血系统的药物：抗凝血药（肝素、低分子量肝素、华法林、枸橼酸钠）、促凝血药(维生素K)、抗贫血药（铁剂）5、胰岛素及其他降血糖药：胰岛素、口服降糖药：磺酰胺类药（格列美脲）、双胍类药（二甲双胍、苯乙双胍）、胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类：罗格列酮、呲格列酮、曲格列酮）6、抗生素（1）β-内酰胺类：青霉素类（青霉素G）、头孢菌素类（5代头孢菌素）（2）大环内酯类：一代：红霉素、二代：阿奇霉素、克拉霉素（3）林可霉素类：①林可霉素②克林霉素（4）多肽类：万古霉素（5）氨基糖苷类：①天然：链霉素、庆大霉素；②半合成：阿米卡星（第三代）（6）四环素类：①天然：四环素（一代）；②半合成：多西环素、米诺环素（二代）（7）氯霉素类：氯霉素7、人工合成抗菌药：喹诺酮类、磺胺类（中效类：磺胺甲恶唑、磺胺嘧啶）、其他：甲氧苄啶（TMP）8、抗结核药：①一线：异烟肼（首选药）INH、利福平RFP、乙胺丁醇（强抑菌作用：繁殖期结核杆菌；最严重的毒副反应：球后视神经炎）、链霉素、呲嗪酰胺PZA；②二线：对氨水杨酸PAS（最不易产生抗药性的抗结核药）、乙硫异烟胺（抗菌机制：阻碍细胞壁的合成）9、英文缩写1i.v.静脉注射2ivgtt静脉滴注3i.m.肌肉注射4p.o.口服5皮下注射6ACEI：血管紧张素I转化酶抑制药7HP：幽门螺杆菌8TB菌：结核分枝杆菌10、二重感染概念：长期应用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖，造成二重感染，又称菌群交替症11、敏感菌：对某种抗生素药物具有有效反映的细菌，即为这种药物的敏感菌12、不敏感菌：除敏感菌以外的细菌13、前庭反应：人体感受器官受到过度刺激时，反射性地引起骨骼肌紧张性的改变，眼震颤以及自主功能反应，出现心率加快、血压下降、恶心呕吐、眩晕出汗、运动失调等症状。
药理学复习重点笔记
药理学复习重点笔记《药理学》重点复1、药物——用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。
2、药理学——研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
3、药效学——研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
4、药动学——研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
5、副作用——用治疗量药物出现的与治疗无关的不适反应。
6、半数中毒量（TD50或TC50）——引起50%的动物产生毒性反应剂量。
7、半数致死量（LD50或LC50）——引起50%动物死亡的剂量。
8、半数有效量(EC50或ED50)——引起50%阳性反应50%最大效应的量。
9、药物的跨膜转运：被动转运：简单扩散、滤过、易化扩散、离子通道蛋白主动转运（逆流转运、上山转运）膜动转运：胞饮或胞吞、胞吐（胞裂外排）10、首关效应——口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
11、肝肠循环——许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，然后随粪便排出。
有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。
13、抗菌药——能抑制或杀灭细菌，用于预防和医治细菌性感染的药物。
14、抗生素——某些微生物产生的代谢物质，对另外一些微生物有抑制或杀灭作用。
15、最低抑菌浓度（MIC）——能够抑制造就基内细菌发展的最低浓度。
16、最低杀菌浓度（MBC）——能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度。
17、抗菌后效应（PAE）——指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。
18、耐药性（抗药性）——指细菌与抗菌药物反复接触后对药物的敏感性降低甚至消失。
19、交叉耐药性——细菌对某一药物产生耐药性后，对其他药物也产生耐药性。
多出现在化构或机制相似的抗菌药物之间。
20、二重感染——长期使用广谱抗生素后，使敏锐细菌遭到抑制，不敏锐细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染，又称菌群瓜代症。
《药理学》分章重点、考点期末总结
《药理学》分章重点、考点期末总结第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。
第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。
绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。
药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。
膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。
药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。
吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。
药物只有经吸收后才能发挥全身作用。
（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。
首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。
（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。
药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。
大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。
代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官。
一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。
-2 -零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。
药物消除半衰期（tl/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
(完整版)中医药大学中药药理学期末复习重点
中药药理学是以中医药基本理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用和作用机制的学科
。
中药药理学研究内容：
中药药效学研究中药对机体以及病原体的作用、作用机制和物质基础
中药药动学研究机体对中药的吸收、分布、代谢和排泄。
学科任务：阐明中医药理论，促进中药学发展，研制新药，实现中药现代化
第二章
4）阻止过敏介质释放5）抑制抗体的产生
6.葛根素对心血管系统的药理作用：
1）降血压2）改善脑循环3）抗心肌缺血4）抗心律失常
7.清热药的主要药理作用
1）抗病原体2）抗毒素3）解热4）抗炎5）调节免疫功能6）抗肿瘤
8.知母解热的有效成分及其作用机制
有效成分：芒果苷、菝葜皂苷元
作用机制：解热特点慢而持久。知母能抑制细胞膜上Na+，k+—ATP酶活性使产热减少
9.黄芩的现代应用
1）呼吸道感染性疾病2）流行性腮腺炎3）病毒性肝炎
10.大黄泻下的作用机制（包括作用部位及成分）
有效成分：番泻苷A和大黄酸苷、大黄素作用部位：大肠、结肠、小肠
作用机制：1）口服后，结合型蒽苷大部分未经小肠吸收而抵达大肠，被肠道细菌酶（主要为β葡萄糖苷酶）水解成大黄酸蒽酮而刺激肠黏膜及肠壁肌肉层内神经丛，促进肠蠕动而致泻2）大黄酸蒽酮、大黄素具有胆碱样作用，可兴奋平滑肌上M胆碱受体，加快肠蠕动3）大黄酸蒽酮可抑制细胞膜上Na+,k+—ATP酶，阻碍Na+转运吸收，使肠腔内渗透压增加，肠腔容积增大，机械性刺激肠壁，使肠蠕动加快
1）作用的多效性2）量效关系的相对不规则性3）某些作用的双效调节性4）作用相对缓慢、温和
4．炮制对中药药效的影响
1）消除或降低药物的毒性或副作用2）增强药物的作用3）改变药物的性能与功效
药理学知识点总结- 重点归纳- 试卷概括- 期末考试必须备
药理学知识点总结- 重点归纳- 试卷概括-
期末考试必须备
本文档旨在总结药理学的重点知识点，提供试卷概括以备期末
考试之用。
1. 药理学基础知识
- 药物分类：根据作用机制、化学结构、来源等分类药物。
- 药物的吸收、分布、代谢和排泄：掌握药物在机体内的吸收、分布、代谢和排泄特点。
- 药物作用机制：了解不同类别药物的作用机制，包括受体结合、信号传导等。
- 药物相互作用：研究药物之间的相互作用和药物与其他物质（如食物、饮品）的相互作用。
2. 药物治疗相关知识
- 药物治疗原则：了解药物治疗的基本原则，包括个体化治疗、剂量选择等。
- 常见疾病的药物治疗：重点关注各种常见疾病的药物治疗原
则和常用药物。
3. 药物安全与不良反应
- 药物副作用和不良反应：了解药物的常见副作用和不良反应，以及预防和应对措施。
- 过敏反应和药物相容性：掌握药物过敏反应和药物相容性的
知识，避免不必要的风险。
4. 药物开发与临床试验
- 药物研发过程：了解药物开发的各个阶段和相关要点。
- 临床试验设计与实施：研究临床试验的设计和实施原则，包
括伦理、监管等方面的要求。
以上是药理学知识点的重点归纳，通过掌握这些知识并进行适
当的复，相信能够为期末考试做好充分准备。
祝你考试顺利！。
药理学期末复习笔记
学习必备欢迎下载第一章绪论一、填空题1、新药来源包括天然产物半合成和全合成化学物质。
2、新药研究过程可分为临床前研究临床试验和售后调研。
3、世界上最早的一部药物学著作是，世界上第一部药典是，明代，至今仍是各国医药学家参考和研究的医药巨著。
《神农本草经》《新修本草》《本草纲目》三、选择题单项选择题1．药理学是研究A．药物的学科B．药物与机体相互作用的规律及原理C．药物效应动力学D．药物代谢动力学E．药物在临床应用的学科2．药理学研究的对象主要是A．病原微生物B．动物C．健康人D．患者E．机体3．药物是指A．天然的和人工合成的物质B．能影响机体生理功能的物质C．预防、治疗或诊断疾病的物质D．干扰细胞代谢活动的物质E．能损害机体健康的物质多项选择题1．药物和毒物的关系是A．药物本身即是毒物B．药物用量过大均可成为毒物C．适当剂量的毒物亦可成为药物D．药物与毒物之间没有本质的区别，只有量的差异E．有些药物是由毒物发展而来的第二章药物效应动力学1．药物作用的基本表现是使机体组织器官1．兴奋抑制2．药物只对某些器官组织产生明显作用，而对其它器官组织作用很小或无，称为药物作用的2．选择性3．用数量表示的药理效应叫，用阳性或阴性表示的药理效应叫。
3．量反应质反应4．药物的治疗作用可分为4．对因治疗对症治疗5．副作用是指药物在下出现的与无关的作用。
5．治疗剂量治疗目的6．药物的不良反应包括6．副作用毒性反应后遗效应变态反应停药反应和特异质反应7．一群动物中引起一半动物出现阳性反应的量叫半数有效量（ED50 ，引起半数动物死亡的量叫半数致死量（LD50），LD50/ED50之比值称为治疗指数8．长期用激动药，可使相应受体数目减少，这种现象称为向下调节，是机体对药物产生耐受性的原因之一。
9．长期应用拮抗药，可使相应受体，这种现象称为，突然停药时可产生。
数目增加向上调节反跳现象10．拮抗药根据量效曲线的不同可分为竞争性非竞争性拮抗药11．第二信使分子包括．CAMP CGMP G-protein PI和Ca2+12．体内的受体可分四类，即与G蛋白相耦联的受体，含离子通道的受体，具有酪氨酸激酶活性的受体和细胞内受体三、选择题单项选择题1．部分激动药是指A．被结合的受体只能一部分被活化B．能拮抗激动药的部分生理效应C．亲和力较强，内在活性较弱D．亲和力较弱，内在活性较弱E．亲和力较强，内在活性较强2．服用巴比妥类药物后次晨的宿醉现象是A．副作用B．毒性反应C．后遗效应D．变态反应E．特异质反应3．肌注阿托品治疗肠绞痛，引起口干作用称为A．毒性反应B．副作用C．治疗作用D．变态反应E．后遗效应4．注射青霉素过敏引起的过敏性休克是A．副作用B．毒性反应C．后遗效应D．变态反应E．应激反应5．出现明显副作用所用的剂量应该是A．治疗量B．＜治疗量C．＞治疗量D．极量E．ED50量6．药物安全范围是指A．LD50/ED50B．LD50C．ED50D．ED95与LD5之间的距离E．LD95与ED5之间的距离7．肾上腺素治疗支气管哮喘是A．对因治疗B．对症治疗C。
药理学(药)期末复习重点
药理学复习题一、名词解释1.药物作用的选择性：一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一、二种器官或组织产生明显的药理作用，而对其他组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
2.生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好；反之，则药物吸收差。
3.治疗指数：是药物安全性的指标，以LD50/ED50比值表示，此值越大越安全。
4.首关消除：口服药物，经胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，再进入体循环前被肠黏膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入人体循环的药量明显减少，这种现象称为首关消除。
5.半衰期：体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
6.二重感染：长期大量应用广谱抗生素，使体内敏感细菌被抑制，而不敏感细菌得以繁殖而引起的新感染。
7.抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原微生物的能力称为抗菌活性。
8.安全范围：5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离称为药物的安全范围。
9.量效关系：药物剂量与效应之间的规律变化称为量效关系。
10.抑菌药：仅有抑制病原微生物生长繁殖而无杀灭作用的药物，称抑菌药。
11.耐受性：反复给药后机体对该药的反应减弱，这种现象称为耐受性。
12.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，根据抗菌范围大小，分为窄谱抗菌药和广谱抗菌药。
13.后遗效应：指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。
如，服用巴比妥类催眠后，次日出现乏力、困倦现象等。
14.药酶诱导剂：药物代谢主要在肝脏经药酶的催化，有些药物能增强药酶的活性，加速其本身或者其他药物的代谢，称为药酶诱导剂。
15.药酶抑制剂：药物代谢主要在肝脏经药酶的催化，有些药物能抑制或减弱药酶的活性，减慢其本身或者其他药物的代谢，称为药酶诱导剂。
二、填空题在有关知识点信息的提示下，重点要求掌握的药物分类、主要的药理过程及其临床应用。
1．药物作用的基本表现是（）和（）。
兴奋抑制2．药物产生一定效应所需要剂量称为药物作用的（）。
药理学期末重点整理
名解：1.药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
2.药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3.药动学（体内过程）：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4.药物选择性：药物对某种组织或器官发生作用，而对其他组织或器官较少或不发生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的药物反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。
7.效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。
8.效价（强度）：达到一定效应所需药物的剂量或浓度。
9.治疗指数：LD50/ED50的比值，药物的安全性指标。
10.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。
11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。
12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。
13.亲和力：是指药物与受体结合的能力。
14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。
15.激动剂：对受体亲和力高，内在活性高（α=1）的药物。
16.向下调节（脱敏）：受体周围生物活性物质浓度高或长期使用激动剂后，使受体数量减少。
17.向上调节（增敏）：受体周围生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后，使受体数量增加。
18.副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。
19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映。
20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应。
23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量。
药理学期末重点
14PT班药理学期末重点一、名词解释1、药理学：研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。
包括药效学和药动学。
2、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。
3、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。
4、副作用：药物在治疗量时出现的与治疗作用无关的作用。
（如阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等反应。
这个可能考选择题，记一下，名词解释的时候不用加上去）5、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。
6、变态反应：是指少数人对某些药物产生的病理性免疫反应，与该药的使用剂量无关。
7、后遗效应：是指停药后血药浓度已下降至阈浓度以下而残存的药理效应。
（如头一日晚上服用巴比妥类催眠药后。
次日早晨仍然有困倦、头晕、乏力等的后遗作用。
）8、量效关系：药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关系。
9、治疗指数：半数中毒剂量与半数有效剂量或半数中毒浓度与半数有效浓度的比值，动物实验中常用半数致死量与半数有效量的比值表示，是药物的安全性指标，该值越大，说明药物越安全。
该值仅适用于治疗效应与致死效应量效曲线相互平行的药物，对不平行的药物还应参考安全范围。
10、安全范围：最小有效量与最小中毒量之间的差距，其值越大越安全。
11、受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质。
12、耐药性：又称抗药性，是指细菌与抗菌药物反复接触后，对药物的敏感性降低甚至消失。
13、二重感染：长期使用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而一些不敏感菌如真菌或耐药菌乘机大量繁殖，造成新的感染，称为二重感染，又称菌群交替症。
14、首剂效应：病人首次用药的90分钟内出现体位性低血压，表现为心悸、晕厥、意识丧失，约有50%的患者会发生。
它是哌唑嗪的不良反应。
15、首关效应：又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。
药理学知识点
药理学期末考试重点一、名词解释1.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
2.药动学：研究机体对药物的处置，包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排出）及血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用。
4.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应。
5.变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后引发的病理性免疫反应。
6.停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象。
7.后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
8.继发反应：药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
9.依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象。
10.特异质反应：少数特异体质的患者对某些药物产生的反应与常人不同。
11.首关消除：指某些药物经胃肠道给药，在首次通过肠壁细胞和肝脏时，部分被代谢灭活，使进入体循环的有效药量减少。
12.肝肠循环：某些药物经胆汁排泄，在肠内再次吸收入血的过程。
13.生物利用度：用以描述药物吸收进入血液循环的量和速度，又称全身利用度，是评价药物制剂优劣的重要参数。
14.半衰期(t1/2）指血浆半衰期，即血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
它反映了药物在体内的消除速度。
15.耐药性：又称抗药性，是指病原体对药物反复接触后，病原体对抗菌药物的敏感性降低甚至消失。
二、选择题和判断题1.作用于受体的药物分类：激动药—有亲和力和内在活性（完全激动药、部分激动药）、拮抗药—有亲和力，无内在活性（竞争性拮抗药—可逆、非竞争性拮抗药—不可逆）。
2.简单扩散口诀：酸酸碱碱促吸收、酸碱碱酸促排泄。
3.不良反应有（8个）：副作用、毒性反应、变态反应、停药反应、后遗效应、继发反应、依赖性、特异质反应。
4.治疗指数（LD50/ED50）越大越安全。
5、冬眠合剂：氯丙嗪（降低体温）、异丙嗪（镇静）、哌替啶（镇痛）。
药理学期末复习重点
药理学期末复习重点1·T1/2是指半衰期，即血浆药物浓度下降一般所需要的时间2·Bioavilability是指生物利用度，即药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量和速度3·Therapeutic index（TI）是指治疗指数，即半数致死量和半数有效量的比值（LD50/ED50）4·potency是指效价强度，即药物达一定药理效应时所需要的剂量，反映药物与受体的亲和力5·efficancy是指效能，即药物所能够达到的最大药理效应（增加浓度或剂量时效应不在继续上升）。
反应药物的内在活性6·强心苷中毒最严重的不良反应是心脏毒性反应，其中最常见的是室性期前收缩7·长期应用皮质激素后的停药反应包括失源性肾上腺皮质功能不全、反跳现象、糖皮质激素抵抗8·内源性noradrennaline（NA，去甲肾上腺素）的主要消除途径是uptake（摄取），而乙酰胆碱的主要消除途径是AChE途径（乙酰胆碱脂酶水解）9·氢氯噻嗪的药理作用是利尿作用、强压作用、抗利尿作用10·氟喹诺酮类药物的抗菌机制是抑制细菌DNA拓补异构酶，小儿慎用此类药物的原因是对机骨骼系统的影响11·甲硝唑可为治疗阿米巴肝脓肝、阴道毛滴虫感染、厌氧菌感染和贾第鞭毛虫感染的首选药12·细菌对streptomycin产生耐药性主要是产生钝化酶，其主要包括乙酰化酶、腺苷酰化酶和磷酸化酶13·请列出三个作用机制为抑制二氢叶酸还原酶的广义的化疗药物乙胺嘧啶（pycimethamine）、甲氧苄啶（TuP）和氨甲蝶呤MTX14·抗高血压的一线药物包括利尿药、β受体阻断药、ACE抑制菌、AngⅡ受体阻断药、钙通道阻滞药15·一类抗结核病药有异烟肼、利福平（及其类似药物）、乙胺丁醇、链霉素和吡嗪酰胺16·代谢去甲肾上腺素的酶是单胺氧化酶MAO和儿苯酚氧位甲基转移酶COuT，代谢乙酰胆碱的酶是乙酰胆碱脂酶AChE17·控制急性阿米巴痢疾的症状首选甲硝唑，并用二氯尼特肃清肠腔内包囊控制复发18·药物体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。
药理学期末考点总结
总论：⒈药理学; 研究药物与机体相互作用及其规律的学科。
⒉药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
3药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
4药物作用: 对机体细胞的初始作用5药理效应：引起的机体反应6药物作用的两重性：治疗作用和不良反应7.亲和力 (Affinity) 与受体结合的能力（作用强度）8.内在活性 (Intrinsic activity, ) 激活受体的能力（效能）1 药物不良反应的类型有哪些？各举一例说明。
不良反应的类型1. 副作用（side effect）治疗量2. 毒性反应（toxic reaction）：剂量过大或者用药时间过长3. 后遗效应（after effect）苯巴比妥催眠次晨头晕、困倦4. 继发性反应（secondary reaction）:治疗矛盾5. 变态反应（allergic reaction）6. 致畸作用7. 后遗效应2 何为受体、激动药、拮抗药、半衰期、LD50、ED50 、治疗指数、安全指数、安全范围、肝肠循环、首过效应、主动转运、被动装运、生物利用度？1受体概念：任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子2激动药（Agonist）：高亲和力＋强内在活性 = 100％3部分激动药 (Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性 0% < < 100%4拮抗剂（antagonist）：高亲和力＋无内在活性 = 0％5半衰期（half-life, t1/2 ）：指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间6 ED507治疗指数TI：是一个常用的数值，是半数致死量和半数有效量的比值，此数值越大越安全。
8 半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量9半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量10安全范围 (Safety range):最小有效量和最小中毒量之间的距离11安全指数(Safety index)：最小中毒量LD5与最大治疗量ED95之比12首过效应：口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代谢灭活,而使进入体循环的药量减少。
药理期末考点总结
药理期末考点总结药理学是研究药物的作用机制、药物在机体内的代谢和排泄、药物相互作用等的科学。
掌握药理学的知识对于合理使用药物、预防和治疗疾病具有重要意义。
以下是药理学的一些重要考点总结，供大家在期末考试中参考。
一、药物的分类1. 按化学结构分类（1）有机化合物药物，如阿司匹林、氨苄青霉素等。
（2）无机化合物药物，如硫酸铜、磺胺药等。
2. 按制剂性状分类（1）固体药物，如片剂、胶囊等。
（2）液体药物，如注射剂、滴剂等。
3. 按作用部位和效应分类（1）中枢神经系统药物，如镇静催眠药、抗焦虑药等。
（2）心血管系统药物，如降压药、扩血管药等。
（3）消化系统药物，如抗酸药、止痛药等。
（4）呼吸系统药物，如氨茶碱、沙丁胺醇等。
（5）泌尿系统药物，如利尿剂、消炎药等。
（6）内分泌系统药物，如胰岛素、甲状腺药物等。
（7）抗生素和化学抗菌药物，如青霉素、四环素等。
（8）抗肿瘤药物，如化疗药物、免疫抑制剂等。
4. 按其药代动力学特性分类（1）短效药物，如硫喷妥钠、吗啉胍等。
（2）长效药物，如地高辛、普萘洛尔等。
5. 按其来源分类（1）化学合成药物，主要是通过化学合成得到的药物。
（2）生物制剂，主要是通过生物技术制备的药物，如基因工程药物、体素疫苗等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄1. 药物吸收过程（1）给药途径：口服给药、注射给药、局部给药等。
（2）影响药物吸收的因素：剂型、药物物理化学性质、pH 值、溶解度等。
2. 药物分布过程（1）药物与血浆蛋白结合：药物与血浆蛋白的结合会影响药物的有效浓度和药物的代谢和排泄。
（2）组织分布：药物在体内的分布是不均匀的，不同组织和器官的分布差异很大。
3. 药物代谢过程（1）肝脏是药物主要的代谢器官，药物主要经过肝脏的氧化、还原、羟化、脱甲基等反应进行代谢。
（2）药物代谢的前提是药物必须能够被肝脏细胞摄取，各种药物在摄取和代谢速率上有差异。
4. 药物排泄过程（1）肾脏是主要的药物排泄器官，药物主要通过肾小管的被动转运和主动分泌进行排泄。
(完整word版)药理学期末复习重点
药理学期末重点一、名词解释：1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。
（剂量越小，效价越高。
常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。
）11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。
12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。
17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力：药物与受体结合的能力。
与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
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药理学期末重点一、名词解释：1．药理学:研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
2．药效学（药物效应动力学）：主要研究药物对机体的作用，包括药物的作用、作用机制、临床应用或适应证等。
3．药动学（药物代谢动力学）：主要研究机体对药物的作用，包括药物在机体的吸收、分布、转化及排泄过程，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化的规律。
4.量效关系：指药物的效应，在一定范围内随剂量增加而增强，这种剂量与效应之间的关系称为量效关系。
5.继发反应：是指药物发挥治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛盾。
6.药物选择性：药物对某种组织或者器官产生明显作用，而对其他组织或器官较少或不产生作用，药物的这种特性称为药物的选择性。
7.不良反应：药物产生的不符合用药目的或对病人不利的反应。
8.后遗效应：停药后血药浓度已降低至阈浓度以下时仍残存的药理效应。
9.效能：指药物产生最大效应的能力或随着药物剂量的增加所产生的最大效应。
10.效价（强度）：药物达到同等效应时，所需药物剂量的大小。
（剂量越小，效价越高。
常用一定效应所需的剂量或一定剂量产生的效应来表示。
）11.治疗指数TI：LD50/ED50,药物研究时用来表示药物安全性的指标，值越大，越安全。
12.安全指数：LD1/ED99,越大说明药物越安全。
13.安全范围：ED95与LD5之间的范围。
14.耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降，需加大剂量才能达到原有效应。
15.快速耐受性：短时间内多次用药后立即发生耐受性。
16.耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体或肿瘤细胞等对化疗药的敏感性下降，使药物疗效下降甚至失效。
17.受体：存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性的同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合并能产生生理效应的大分子物质。
18.亲和力：药物与受体结合的能力。
与效价成正比，是作用强度即效价的决定因素。
19.内在活性：也称效应力，是指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
20.激动剂：也称兴奋药，有较强亲和力和较强内在活性的药物。
21.拮抗剂：又称阻滞药，有较强亲和力而无内在活性的药物。
22.部分激动剂：具有激动药和拮抗药的双重特性，亲和力强，内在活性弱。
23.向下调节（受体脱敏）：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
24.向上调节（受体增敏）：与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成，突然停药可至“反跳”现象。
25.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。
26.变态反应：也称过敏反应，是少数人对某些药物产生的病理性免疫反应。
27.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的机体损害性反应。
28.极量或最大有效量：引起最大效应而不出现中毒的剂量。
29.两重性：药物既能对机体产生有利的防治作用，又能对机体产生不利的不良反应。
30.体内过程：药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置。
31.简单扩散：又称脂溶扩散，是药物通过溶于脂质膜的被动扩散。
是药物转运的最主要方式。
32.主动转运：药物从低浓度到高浓度，消耗能量，需要载体，有饱和现象和竞争抑制的转运。
33.被动转运：从高浓度向低浓度转运，不消耗能量，不需要载体，没有饱和现象和竞争抑制的转运。
34.吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程叫做吸收。
35.首过消除：口服药物在进入体循环前在肝脏和胃肠道被部分破坏，使进入体循环的药物量变少的现象称为首过消除（首过效应）。
36.生物利用度F：经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率，用F 表示，F=A/D×100%。
（指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度，是评价药物制剂质量的重要指标。
）37.分布:药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程称为药物分布。
38.生物转化（代谢）：药物作为外源性活性物质在体内发生化学结构的改变，称为转化或生物转化。
39.酶诱导剂：能够增强药酶活性或加速肝药酶合成的药物。
40.酶抑制剂：能够降低肝药酶活性或减少肝药酶合成的药物。
41.排泄：药物及其代谢物被排除体外的过程。
42.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆道，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收。
肝肠循环后果是药物作用时间延长。
43.消除：药物的生物转化和排泄的总称。
44.半衰期：包括血浆半衰期和生物半衰期，前者指血药浓度下降一半所需要的时间，后者指生物效应下降一半需要的时间。
半衰期一般指血浆半衰期。
45.零级动力学：（恒量消除）：单位之间内始终以一个恒定的数量进行消除。
（t1/2不是定值，饱和性）46．一级动力学（恒比消除）：是大多数药物消除的类型，其消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。
（t1/2是定值，不饱和，5个半衰期后基本消除干净。
）47．肾上腺素的翻转：当肾上腺素与a受体阻断药联合应用时，a受体阻断药选择性地阻断与血管收缩有关的a受体，但不影响与血管舒张有关的β2受体，而使肾上腺激动β2受体后产生血管舒张作用充分表现出来，这种血压不升反降的现象称为肾上腺素升压作用的翻转。
48.首剂负荷量法：首次剂量加大，然后在给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。
二、简答题及论述题1. 比较药物的副作用、毒性反应、变态反应与剂量之间的关系。
副作用：治疗量；毒性反应：剂量过大；变态反应：与剂量无关。
2.什么是药酶诱导剂？当与其他在肝脏灭活的药物合用时会产生什么后果？能增强酶活性或加速其合成的药物是药酶诱导剂。
当与其他在肝脏灭活的药物合用时会加快其他药物的代谢，使其作用时间缩短，药效减弱。
3.简述被动转运的特点。
顺浓度转运，不消耗能量，不需要载体，无饱和现象和竞争抑制。
4．简述M受体激动效应？①心脏抑制，表现为收缩减弱、心率减慢、传导减慢；②胃肠及膀胱平滑肌收缩，括约肌松弛；③眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛；④腺体分泌增加；⑤动脉血管扩张（弱、无临床意义）。
5．简述N受体激动效应？N受体分N1受体和N2受体。
⑴ N1受体兴奋效应（取决于优势支配）：①肾上腺髓质兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加。
②植物神经节兴奋（交感、副交感神经兴奋）：心血管以肾上腺素能神经支配占优势，表现为a、β受体兴奋效应；平滑肌（胃肠、膀胱）、眼、腺体等以胆碱能神经支配占优势，表现为M 受体兴奋效应。
⑵ N2受体兴奋效应：骨骼肌收缩→肌颤动。
6．简述α受体激动效应？a受体分a1、a2受体。
a1受体兴奋效应：①血管收缩，BP↑；②眼瞳孔开大肌收缩，瞳孔扩大；③肝糖原分解、糖异生增强；④汗腺和唾液腺分泌增加；⑤内脏平滑肌松弛，括约肌收缩（作用弱，无临床意义）。
a2受体兴奋效应：①突触前膜负反馈，NA释放入突触间隙减少；②脂肪分解增加；③胃肠道平滑肌舒张，作用弱。
7．简述β受体激动效应？β受体分β1、β2、β3三种亚型。
β1受体兴奋效应：①心脏兴奋，表现为心收缩力增强、心率加快、心传导加快、自律性升高；②脂肪分解增加；③肾素分泌增加。
β2受体兴奋效应：①心脏兴奋；②支气管、眼睫状肌、内脏等平滑肌松弛；③骨骼肌和冠脉血管扩张；④肝、肌糖原分解增强；⑤肥大细胞过敏介质释放减少。
β3受体兴奋效应：脂肪分解增强。
8. 新斯的明是何类药，其主要临床用途及禁忌症。
新斯的明是抗胆碱酯酶药。
用途：重症肌无力；手术后腹气胀和尿潴留；室上性阵发性心动过速；抢救筒箭毒碱中毒，肌松药过量的解救。
禁忌症：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞等。
9. 试述有机磷农药的中毒机理及解救措施。
中毒机理：有机磷酸酯类分子中的磷原子以共价键与胆碱酯酶酶解部位的羟基结合形成复合物，进而形成难水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解Ach的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。
如果抢救不及时，中毒酶在几小时甚至几分钟就“老化”而失去重新活化的能力。
解救措施：（1）急性中毒，用药原则：及早、足量、反复地使用阿托品及氯磷定等特殊解毒药。
①消除毒物；将患者移离毒物场所，并进行清洗皮肤、洗胃、导泻等；②对症处理:吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等；③应用特殊解毒药：M受体阻断药阿托品（解除M样症状及部分呼吸抑制状态，大剂量还有对抗神经节兴奋作用）；对中度、重度中毒合用AchE复活药解磷定（能恢复胆碱酯酶的活性，还能直接结合游离的有机磷酸酯类）。
（2）慢性中毒：加强防护，对症治疗。
10.试述有机磷酸酯类中毒的主要解救药物及其解毒原理。
主要解毒药：阿托品，AchE复活药原理：阿托品：可与M-R结合，竞争性阻断Ach与受体结合，起到抗胆碱作用，从而迅速解除中毒的M样症状及体征；解除CNS的中毒症状；加快心率；阻断神经节的N1-R，对抗N1样作用。
AchE复活药：如解磷定等，可与磷酰化的AchE的磷酰基形成共价键结合，之后裂解成AchE和磷酰化解磷定，从而恢复AchE的活性；同时，可阻止游离的毒物进一步与AchE结合，避免了中毒过程继续发展。
11.东莨菪碱是何类药，有哪些临床用途?是M胆碱受体阻滞药。
用途：①麻醉前给药；②晕动病；③妊娠及放射性所致呕吐；④帕金森病。
12.简述述阿托品的药理作用及用途？药理作用：①松弛平滑肌；②抑制腺体分泌；③扩瞳、升高眼内压和调节麻痹；④兴奋心脏，扩张小血管；⑤兴奋中枢13.比较毛果芸香碱和阿托品对眼睛的作用有何不同？毛果芸香碱：缩瞳：激动瞳孔括约肌的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；降低眼内压：瞳孔括约肌收缩后使虹膜根部变薄，从而使房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉而降低眼内压；调节痉挛：激动睫状肌的M受体使之收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，看近物清楚，看远物模糊。
阿托品：扩瞳：阻断瞳孔括约肌的M受体，使支配瞳孔开大肌的肾上腺素能神经占优势而使瞳孔扩大；升高眼内压：通过扩瞳作用使虹膜根部变厚，从而使房角间隙变窄，房水回流受阻而使眼内压升高；调节麻痹：阻断睫状肌的M受体使之松弛，悬韧带拉紧，晶状体变凹，看近物模糊不清，只适合看远物。
14.简述DA治疗休克的优点。
兴奋心脏但不易引起心律失常；排钠利尿作用不易引起急性肾衰；扩张心、脑、肾、肠系膜等重要器官血管，收缩皮肤黏膜非重要器官血管，使血液从非重要器官向重要器官转运。
15.治疗过敏性休克的首选药物是什么？为什么？AD。
过敏性休克时，由于心肌收缩力减弱，小血管扩张和毛细血管通透性增强，导致血压下降；支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿，引起呼吸困难。
AD能兴奋心脏，收缩血管，升高血压，松弛支气管平滑肌，抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状，一般采用肌内注射或皮下注射，危急时可稀释缓慢静注或静滴。