肾性贫血的诊断和治疗
肾性贫血治疗的临床指南
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肾性贫血治疗的临床指南肾性贫血是一种常见的临床病症,主要由于慢性肾脏疾病导致的促红细胞生成素(EPO)分泌不足所引起。
本指南旨在为临床医生提供关于肾性贫血诊断和治疗的全面指导。
一、诊断标准1. 患者有慢性肾脏疾病史,预计肾小球滤过率(eGFR)<60ml/(min·1.73m²)。
2. 血红蛋白浓度<130g/L。
3. 骨髓铁储备充足,无明显感染或其他溶血性疾病。
二、治疗原则1. 针对病因治疗:控制慢性肾脏疾病进展,减少EPO分泌抑制因素,如铁剂缺乏、炎症状态等。
2. 输血治疗:根据患者病情及血红蛋白水平决定输血指征。
3. 药物治疗:主要包括促红细胞生成素(EPO)激动剂、铁剂、叶酸和维生素B12等。
三、具体治疗方法1. 促红细胞生成素(EPO)激动剂:皮下注射,根据患者反应和血红蛋白水平调整剂量。
常用药物有地贝波特(Darbepoetin alfa)和米泊酸(Methoxypsoralen)。
2. 铁剂补充:口服铁剂(如硫酸亚铁、右旋糖酐铁等)或静脉铁剂(如蔗糖铁、葡萄糖酸铁等),根据铁代谢检查结果和患者贫血程度决定。
3. 叶酸和维生素B12补充:叶酸口服,维生素B12可通过注射或口服给药。
4. 输血治疗:根据患者病情及血红蛋白水平决定输血指征。
四、治疗监测1. 定期检测血红蛋白、铁代谢指标、叶酸和维生素B12水平。
2. 监测患者血压、心功能,警惕心血管事件的发生。
3. 观察药物不良反应,如高血压、透析患者药物清除情况等。
五、治疗目标1. 提高血红蛋白水平至正常范围,预防并发症发生。
2. 改善患者生活质量,提高日常生活能力。
3. 延长患者生存时间,降低心血管事件风险。
六、患者教育1. 告知患者肾性贫血的病因、治疗方法及治疗的重要性。
2. 指导患者正确使用药物,遵守医嘱,定期复查。
3. 倡导健康生活方式,控制慢性肾脏疾病进展。
本指南根据我国肾性贫血的诊疗现状制定,旨在为临床医生提供合理的治疗方案。
肾性贫血的诊断与治疗
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预防措施
01
02
03
定期体检
定期进行肾功能检查,以 便早期发现肾性贫血。
控制原发病
积极治疗肾脏疾病,控制 血压、血糖等指标,预防 肾性贫血的发生。
避免滥用药物
避免长期或大量使用对肾 脏有害的药物,减少肾脏 损伤。
日常护理
休息与运动
根据病情适当安排休息和 运动,避免过度劳累。
情绪调节
保持乐观的心态,减轻心 理压力,有利于病情的恢 复。
监测病情
密切关注贫血症状,如乏 力、头晕等,及时就医诊 治。
饮食调理
适量摄入优质蛋白质
选择瘦肉、蛋、奶等优质蛋白质来源,避免摄入过多加重肾脏负担。
控制盐分摄入
减少盐的摄入,减轻肾脏负担,同时有利于控制血压。
多摄入富含铁、叶酸和维生素B12的食物
如绿叶蔬菜、水果、肝脏等,有助于改善贫血症状。
控制水分摄入
平。
其他药物
根据患者的具体情况,医生还可 能会开具其他药物治疗肾性贫血,
如维生素B12、叶酸等。
输血治疗
适应症
输血治疗主要用于肾性贫血严重、血红蛋白水平过低的患者,通过输注红细胞 悬液或全血来提高血红蛋白水平。
注意事项
输血治疗需严格掌握适应症,避免过度输血;同时,输血过程中需严密监测, 预防不良反应的发生。
期症状之一。
呼吸困难
头晕、头痛
心血管疾病症状
随着贫血加重,患者可 能出现呼吸困难、气短
等症状。
贫血可能导致脑缺氧, 引发头晕、头痛等症状。
严重贫血可能导致心肌 缺氧、心绞痛等症状, 增加心血管疾病风险。
02
肾性贫血的诊断
实验室检查
血常规检查
通过血常规检查可以了解贫血的程度 和类型,包括红细胞计数、血红蛋白 浓度、红细胞压积等指标。
肾性贫血的诊断与治疗
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针对CKD贫血患者进行网织红细胞Hb(CHr)、sTfR/log Ferritin比值及血清/血浆C反应蛋白(CRP)检验, 有助于准确评估铁状态(2D)。
可疑存在非肾性贫血或红细胞生成刺激剂(ESAs)治疗低反应的患者,应检验血清叶酸、维生素B12,必要
目前没有针对 HIF-PHI 起始治疗时机的研究,但参考罗沙司他临床试验及结合 ESAs 治疗时机,建议当患者 血红蛋白<100 g/L,即可考虑给予 HIF-PHI 治疗,维持Hb≥110 g/L,但不超过130 g/L。
罗沙司他口服治疗可增加非透析 CKD 患者和腹膜透析患者治疗便利性。 HIF-PHI 治疗肾性贫血应监测铁代谢状态,需要时联合铁剂治疗; 口服铁剂治疗在多数患者达到和静脉铁剂一样的效果。
No
血液学检查
Thanks
存在脑卒中、冠心病、肿瘤等病史患者,应根据原发病情 况调整ESAs/HIF-PHI治疗的Hb靶目标(2,未分级)。
铁代谢 指标
SF>100 μg/L且TSAT>20%,或者CHr>29 pg/红细胞和(或)sTfR/log Ferritin比值≤2 (1B)。 应维持SF 200~500 μg/L,TSAT 20%~50% (2B)。
存在功能性铁缺乏患者,应权衡治疗获益与风险后决定是否给 予铁剂治疗(2D)。
原则上SF>500μ g/L 不应推荐使用静脉补铁治疗。
3.诊断与治疗
口服补铁
静脉补铁
150-200mg元素铁/天,分2-3次服用
初始疗程总剂量约为1g,每次静脉注射100mg(时间 >30 分钟)共10次;
肾性贫血的诊断和治疗(课堂PPT)
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• 当出现EPO抵抗时统评估患者身体状况,分析潜在病
因,及时针对病因进行治疗调整。
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EPO的不良反应——高血压及高血压脑病
• 有时需要做贫血的鉴别诊断 • 影响贫血的因素分析 • 治疗效果不佳的原因分析
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CKD贫血的发生机制
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贫血是CKD常见的早期表现 并且随CKD的进展发生率增加
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CKD贫血的进展
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人体各个器官均受到贫血的影响
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Hb与死亡率
12
肾性贫血的治疗
重组人促红细胞素的使用
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• 促红细胞生成素(EPO)是一种糖蛋白激素,对
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EPO抵抗
• 皮下注射rHuEPo达到300IU/(kg·wk)(总量
20000IU/wk)或静脉注射rHuEPO500IU/ (kg·wk)(总量30000Iu/周)治疗4个月后,Hb 仍不能达到或维持靶目标值
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EPO抵抗的原因
• 最常见的原因:铁缺乏 • 其他原因:炎症性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能
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rHuEPO的临床应用——途径
静脉给药和皮下射同样有效。 皮下注射的药效动力学表现优于静脉注射并 可以延长有效药物浓度在体内的维持时间节 省治疗费用。 皮下注射较静脉注射疼痛感增加。
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rHuEPO的临床应用——途径
对非透析的患者,推荐选择皮下注射。 对血液透析的患者,可以选择静脉给药,也可选 皮下注射。 静脉给药可减少疼痛,增加患者依从性;而皮 下给药可减少给药次数和剂量,节省费用。 对腹膜透析患者,建议皮下注射。
肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版)
![肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版)](https://img.taocdn.com/s3/m/9292c2b4581b6bd97e19ea33.png)
肾性贫血的诊断和治疗要点新版共识(完整版)近年来,国内外有关肾性贫血的流行病学资料与治疗方面的循证医学证据逐渐增多。
为适应我国临床诊疗的发展变化,规范肾性贫血管理,中华医学会肾脏病学分会肾性贫血诊断与治疗共识专家组借鉴国际指南,对慢性肾脏病(CKD)肾性贫血的临床诊断和治疗专家共识进行了更新。
肾性贫血评估频率凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量Hb;测量频率根据透析方式、有无贫血和红细胞生成素治疗情况而定,见图1。
图1 贫血检测频率1. 未开始接受透析治疗的患者:无贫血者,CKD1~3期至少每年测量血红蛋白1次,CKD4~5期至少每6个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次。
2. 腹膜透析患者:无贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每月测量血红蛋白1次。
3. 血液透析患者:无贫血者,至少每3个月测量血红蛋白1次;有贫血者,至少每月测量血红蛋白1次。
4. 使用红细胞生成素治疗的患者:初始治疗阶段,至少每月测量血红蛋白1 次;维持治疗阶段,非透析患者和腹膜透析患者,至少每3 个月测量血红蛋白1 次;血液透析患者,至少每月测量血红蛋白1次。
铁剂治疗指征和用药途径1. 对ND-CKD贫血患者,转铁蛋白饱和度(TSAT)≤20%或(和)铁蛋白≤100 μg/L 时需要补铁。
可尝试进行为期1~3个月的口服铁剂治疗,若无效或不耐受可以改用静脉铁剂治疗。
非透析患者的补铁途径取决于铁缺乏/贫血的严重程度、静脉通道的建立、口服补铁的治疗反应、口服铁剂或静脉铁剂的治疗耐受性以及患者依从度等。
图2 铁剂治疗指征与给药途径2. 对PD-CKD贫血患者,转铁蛋白饱和度(TSAT)≤20%或(和)铁蛋白≤100 μg/L时需要补铁。
虽可先口服铁剂,但其疗效不如静脉铁剂治疗。
为此,若非保留静脉通路备血液透析用,则推荐直接用静脉铁剂治疗。
3. 对HD?CKD贫血患者,转铁蛋白饱和度(TSAT)≤20%或(和)铁蛋白≤200 μg/L 时需要补铁。
慢性肾脏病肾性贫血的中西医诊断与治疗
![慢性肾脏病肾性贫血的中西医诊断与治疗](https://img.taocdn.com/s3/m/4a816192f021dd36a32d7375a417866fb84ac082.png)
-92•中国中西医结合肾病杂志202、年、月第22卷第、期CJITWN Jaouag252、,Vol.22,No.1 -肾海探J论坛•慢性肾脏病肾性贫血的中西医诊断与治疗郭立中①谢院生②方敬爱③“刘伟敬④“刘玉宁⑤“肾性贫血是慢性肾脏病(chronic Pidnep disease,CKD)常见的并发症,其不但加重肾脏病的进展、降低患者的生活质量,还是CKD患者心血管并发症的独立危险因素。
因此,要高度重视和纠正CKD患者的肾性贫血。
鉴此,本期论坛特邀请南京中医药大学郭立中教授,中国人民解放军总医院谢院生教授和北京中医药大学东直门医院刘玉宁、刘伟敬教授等国内中医、中西医结合肾脏病领域著名专家,以CKD肾性贫血的诊断、中西医发生机制与治疗为题展开讨论,以期为临床诊治肾性贫血提供思路。
1CKD肾性贫血的诊断肾性贫血是指各种肾脏疾病导致肾功能下降时,肾脏促红细胞生成素(EPO)生成减少或(和)血浆中一些代谢废物(毒性物质)干扰红细胞生成或缩短红细胞寿命而导致的贫血。
也就是说肾性贫血必须具备两个条件31)贫血;(5)慢性肾衰竭。
世界卫生组织(WHO)推荐,居住与海平面水平地区的成年男性血红蛋白(Hb)<134g/T,非妊娠女性Hb<122g/L,妊娠女性<114U蛋即可诊断贫血。
贫血的诊断主要依靠Hb测定,但同时需要考量其他指标以评估贫血的原因和严重程度,如Hb浓度、红细胞计数、平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白量及平均血红蛋白浓度;白细胞计数和分类;血小板计数;网织红细胞计数;血清铁、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度;血清叶酸、维生素B19;粪便隐血;必要时做骨髓穿刺检查等。
导致CKD肾性贫血的肾脏病通常是各种原因所致的慢性肾衰竭,尤其是慢性肾小管间质损害。
5中西医对肾性贫血发生机制的认识谢院生教授强调西医学认为肾性贫血的发生原因主要有以下四个方面:(1)慢性肾小管间质损害,促红细胞生成素(EPO)不足:EPO主要在肾脏合成,是促进骨髓红细胞分化成熟的重要细胞因子。
肾性贫血的诊断与治疗
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• 肌痛和输液样反应
• 高血压
– 发生率 NKF-DOQI:23% – 可能机制 血管壁的反应性增 加 红细胞增加相关的 血流动力学变化 – 处理 加强超滤 抗高血压药物 发生高血压脑病时 应停用EPO
• 透析通路血栓形成
– 发生率
NKF-DOQI:7.5%
– 建议
对于使用EPO的HD
• 贫血的类型
– 红细胞平均容积 (MCV)和红细胞平 均血红蛋白浓度 (MCHC) – 正细胞正色素性贫血 – 小细胞低色素性贫血 – 巨幼细胞性贫血
• 贫血的程度
– 血红蛋白(Hb)、红 细胞压积(Hct)、红 细胞计数 – 程度:轻、中、重度
贫血的评估
• 营养状况
– 指标:血清白蛋白、前白蛋白、血脂情况
病人,不论其血管 通路是自体内瘘还 是人工合成移植物 内瘘,没有必要增 加对血管通路的监 测
使用EPO治疗的HD
病人,没有必要比 不使用EPO的病人 用更多的肝素
肾性贫血的治疗
• 红细胞生成刺激剂(erythropoiesis
stimulating agents, ESAs)
• 造血原料的补充
• 输红细胞
理想铁剂的标准
• 高生物活性、高含铁量 • 毒性最低 • 过敏反应少 • 大剂量治疗的可能性 • 病人顺应性高 • 最经济
口 服 补 铁
CRF患者口服铁剂剂量
成人:每日至少200mg元素铁 儿童:2~3mg/kg
临床常用口服铁剂一览
药名 多糖铁复合物 琥珀酸亚铁 商品名 力蜚能 速力菲 剂量 150mg 100mg 铁含量 46% 35% 用量 300mg/d 600mg/d
• 使用方法:静脉注射和皮下注射
肾性贫血原因诊断和治疗
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肾性贫血原因诊断和治疗肾性贫血是由于肾脏功能损害而引发的。
随着慢性肾病病情的不断恶化进展,当病人肾脏受损严重,血肌酐值大于308μmol/L(3.5mg/dl)时多会伴发肾性贫血。
哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢?当肾功能开始受损时,慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要,从而成为引发肾性贫血的最主要原因之一。
除此以外,慢性肾功能不全、尿毒症病人,体内堆积大量代谢毒素,缩减了红细胞存活时间;铁摄入减少及铁丢失增多,红细胞合成不足;慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量,而尿蛋白则源源不断从病人体内流失;慢性肾病病人多发生出血倾向;这些情况都有可能导致慢性肾病病人发生肾性贫血。
发生机制肾性贫血的发生机制为: 红细胞(1)红细胞生成减少。
常见因素有促红细胞生成素减少、红细胞生成抑制因子作用、维生素及营养缺乏、微量元素失衡。
(2)红细胞寿命缩短。
常见因素有尿毒症毒素作用、内分泌激素作用、红细胞脆性增加及脾功能亢进等。
(3)红细胞丢失增加。
极大多数肾性贫血病例有肾功能异常,BUN和Scr升高呈氮质血症或尿毒症水平,且贫血与肾功能损害呈平行关系。
多有较长的肾脏病史,部分病例贫血为主要症状。
肾脏病史缺如或仅夜尿增多为惟一病史,且易被忽视,常被误诊为其他类型的贫血。
形态上多呈正色素、正细胞性贫血、小细胞性、低色素贫血,巨幼细胞性贫血和铁粒幼细胞性贫血也可发生,外周血象可见少数形态不规则细胞,如"芒刺"细胞,其出现的频率大致与尿毒症程度成正相关。
骨髓象红细胞系统增生近于正常,网织红细胞指数稍低或正常,表现为非增生性贫血。
肾性贫血是肾病日久,肾气衰败,脏腑功能低下,气血生成减少而成,脏腑功能的低下,又可使浊毒、瘀血内阻,从而导致因病致损,由损成劳。
因此,临床表现症状复杂,病机既有肾气衰败的虚证一面,又有浊毒、淤血致病的实证一面,临床辨证应根据不同的病期、不同的病证以及二便、饮食、苔脉等辨阴阳、求平衡,辨虚实、明标本。
肾性贫血治疗指南
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免疫抑制剂和雄激素等药物可以调节患者的 免疫系统和激素水平,从而改善贫血症状。 这些药物的使用需要严格遵循医生的指导, 并密切监测不良反应和疗效。同时需要注意 药物的相互作用和配伍禁忌,以确保安全有 效的治疗。
04
非药物治疗与日常护理
饮食调整
增加蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质的摄入, 如鱼、瘦肉、蛋等,以满足身
详细描述
铁剂可以改善贫血症状,提高血红蛋白水平。常用的铁剂包括口服和静脉注射两种方式,其中静脉注射效果更快。 在使用铁剂时,需要注意补充的剂量和频率,避免过量引起不良反应。
叶酸和维生素B12补充
总结词
叶酸和维生素B12的缺乏也是导致肾性贫血的原因之一,因此补充这两种营养素对于治疗肾性贫血具 有重要意义。
病因与发病机制
病因
慢性肾脏病导致肾脏产生促红细胞生 成素减少,同时伴有铁、叶酸等造血 原料缺乏,以及炎症、毒素等因素影 响红细胞寿命。
发病机制
肾功能不全时,肾脏无法有效清除体 内的代谢废物,导致体内酸碱平衡紊 乱和电解质失衡,进一步影响造血功 能。
临床表现与诊断
临床表现
肾性贫血患者可能出现面色苍白、乏力、心悸、气短等症状,严重时可出现水 肿、高血压等。
建立支持系统
鼓励患者加入病友互助组 织或寻求社会支持,以减 轻其心理压力和孤独感。
05
肾性贫血治疗注意事项与建 议
治疗过程中的监测与评估
定期监测血红蛋白水平
在治疗过程中,应定期监测患者的血红蛋白水平,以便及时调整 治疗方案。
评估肾功能
由于贫血与肾脏功能密切相关,因此应同时监测患者的肾功能状况, 以便更好地了解贫血的原因和进展。
肾性贫血治疗指南
目录
• 肾性贫血概述 • 肾性贫血治疗原则 • 肾性贫血药物治疗 • 非药物治疗与日常护理 • 肾性贫血治疗注意事项与建议 • 肾性贫血治疗研究进展与展望
肾性贫血:治疗与管理
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肾性贫血:治疗与管理1. 引言肾性贫血是一种常见的临床病症,主要由于慢性肾脏疾病导致的促红细胞生成素(EPO)分泌不足,进而影响红细胞的生成和功能。
本文档旨在提供关于肾性贫血的治疗与管理的专业指导,以帮助临床医生和患者更好地应对这一疾病。
2. 肾性贫血的诊断肾性贫血的诊断主要基于以下几个方面:1. 病史:了解患者是否有慢性肾脏疾病、透析史或其他可能导致肾性贫血的因素。
2. 体检:观察患者的一般状况,如皮肤色泽、睑结膜苍白等。
3. 实验室检查:主要包括血常规、肾功能、血清EPO水平等。
3. 肾性贫血的治疗肾性贫血的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两个方面。
3.1 药物治疗1. 促红细胞生成素(EPO)替代治疗:重组人促红细胞生成素(rhEPO)是治疗肾性贫血的首选药物。
用法:皮下注射,每周2-3次,根据患者病情调整剂量。
2. 铁剂治疗:肾性贫血患者常常伴有铁代谢紊乱,需给予铁剂治疗。
口服铁剂(如硫酸亚铁)或静脉铁剂(如右旋糖酐铁)均可。
3. 叶酸和维生素B12补充:肾性贫血患者常伴有维生素缺乏,需给予叶酸和维生素B12补充。
3.2 非药物治疗1. 营养调理:保证充足的蛋白质、热量摄入,注意铁、叶酸、维生素B12的摄入。
2. 控制原发病:积极治疗慢性肾脏疾病,延缓病情进展。
3. 透析治疗:对于尿毒症患者,透析治疗可以改善肾性贫血。
4. 肾性贫血的预防1. 积极治疗慢性肾脏疾病,预防肾功能恶化。
2. 定期监测血常规、肾功能等,及时发现并治疗肾性贫血。
3. 教育患者注意饮食调理,保证营养均衡。
5. 总结肾性贫血是一种常见的临床病症,早期诊断、及时治疗对于改善患者生活质量具有重要意义。
临床医生应熟练掌握肾性贫血的诊断和治疗策略,为患者提供专业、全面的医疗服务。
同时,患者也应积极配合医生治疗,注意饮食调理,控制原发病,以达到最佳治疗效果。
肾性贫血病理、发生机制、流行病学、诊断措施、治疗靶目标及治疗药物
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肾性贫血病理、发生机制、流行病学、诊断措施、治疗靶目标及治疗药物肾性贫血是各种肾脏疾病导致红细胞生成素绝对或相对生成不足,以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。
发生机制肾性贫血机制十分复杂,源于EPO生成不足、尿毒症毒素、铁代谢障碍等多种因素造成的红细胞生成减少、红细胞破坏增加和红细胞丢失增加,需经过系统规范地检查和评估后才可完成诊断。
1)红细胞生成减少常见原因:EPO生成不足、EPO活性降低、铁缺乏及代谢障碍、营养不良、甲状旁腺功能亢进、炎症状态、尿毒症毒素。
2)红细胞破坏增加常见原因:尿毒症毒素、甲状腺功能亢进、红细胞脆性增加。
3)红细胞丢失增加常见原因:透析失血、化验失血等。
流行病学CKD患者贫血患病率显著高于普通人群。
诊断肾性贫血诊断是复杂的临床问题,需要经过系统规范地检查和评估,明确贫血是否存在,排除存在肾性贫血之外的贫血性疾病,才能进行正确诊断。
A肾性贫血患者,应系统检查,明确非肾性贫血的病因(1D);>通过系统检查除外合并的贫血疾病后,才能确诊肾性贫血(1D);>可疑存在非肾性贫血或红细胞生成刺激剂(ESAS)治疗低反应的患者,应检验血清叶酸、维生素B12,必要时进行骨髓象检直(1D);A肾性贫血患者应进一步诊断加重贫血的危险因素(1D);>3期以上CKD患者应常规进行贫血筛查(1D);>针对CKD贫血患者进行网织红Hb(CHr)x血清可溶性TfR/铁蛋白对数(sTfR/logFerritin)比值及血清/血浆C反应蛋白(CRP)检验,有助于准确评估铁状态(2D);>合并贫血和贫血初始治疗阶段的CKD患者,至少每月检测1次血常规、网织红细胞计数以及血清铁蛋白(SF)和转铁蛋白饱和度(TSAT)(1C);›贫血维持治疗阶段或Hb较为稳定的CKD患者至少每3个月检测1次血常规以及SF和TSAT(1C)o治疗靶目标1)Hb靶目标肾性贫血治疗的Hb靶目标为HbNllOg∕L,但不超过130g/L。
肾性贫血治疗全指南
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肾性贫血治疗全指南1. 引言肾性贫血是一种由于肾脏功能异常而导致的贫血症状。
对于肾性贫血的治疗,我们需要采取综合的治疗策略,以纠正贫血并改善患者的生活质量。
本指南旨在为医生提供肾性贫血的治疗方案,帮助他们做出独立的决策。
2. 诊断和评估在制定治疗方案之前,我们首先需要进行全面的诊断和评估。
这包括以下步骤:- 详细了解患者的病史,包括既往疾病和用药情况。
- 进行体格检查,包括观察皮肤黏膜的颜色和呼吸系统的状况。
- 进行血液检查,包括血红蛋白水平、血清铁、铁结合力和红细胞计数等指标。
- 进行尿液检查,以评估肾脏功能和尿蛋白。
3. 治疗策略治疗肾性贫血的主要目标是纠正贫血,提高患者的生活质量。
以下是一些常用的治疗策略:3.1 补充铁剂对于肾性贫血患者,补充铁剂是一种常见的治疗方法。
根据患者的血红蛋白水平和铁代谢情况,医生可以选择口服铁剂或静脉注射铁剂。
3.2 促红细胞生成素治疗对于一些严重贫血的患者,医生可以考虑使用促红细胞生成素来刺激骨髓产生更多的红细胞。
这需要根据患者的具体情况来决定使用的剂量和频率。
3.3 血液透析与肾移植对于肾功能严重受损的患者,血液透析或肾移植可能是治疗肾性贫血的最终选择。
这些治疗方法可以有效地改善肾性贫血,并提高患者的生活质量。
4. 随访和监测治疗肾性贫血后,定期的随访和监测非常重要。
这可以帮助医生评估治疗效果,并及时调整治疗方案。
随访时,医生应关注患者的血红蛋白水平、肾功能和贫血症状等指标。
5. 结论肾性贫血的治疗需要综合的策略,并且需要根据患者的具体情况进行个体化的治疗方案。
本指南提供了一些常见的治疗策略,但具体的治疗方案应由医生根据患者的病情和实际情况来决定。
肾性贫血的诊断与治疗
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红细胞 寿命缩短
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评估贫血的频率
凡临床症状、体征或其他医学指标提示贫血时应及时测量血红蛋白。
无贫血病史、未使用促红细胞生成素 有贫血病史、无论是否使用促红 细胞生成素
CKD 1~3期,至少1次/1年
CKD 3~5期未接受透析和 CKD 5期接受腹膜透析治疗的患者 至少1次/3月
CKD 4~5期,至少1次/6月
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三、促红细胞生成素(EPO)治疗
3.EPO初始剂量及用量调整
(1)对于CKD透析和非透析患者,重组人促红细胞生成素的初始剂量建议为50~ 100 IU/kg每周三次或10000IU每周1次,皮下或静脉给药。 (2)初始EPO治疗的目标是血红蛋白每月增加10~20 g/L,应避免1个月内血红 蛋白增幅超过20 g/L。 (3)非透析或残存肾功能较好的透析患者可适当减少初始剂量。血压偏高、伴 有严重心血管事件、糖尿病的患者应尽可能从小剂量开始使用rHuEPO。 (4)应根据患者的血红蛋白水平、血红蛋白变化速度、目前EPO的使用剂量以及 临床情况等多种因素调整EPO剂量。推荐在EPO治疗一个月后再调整剂量。
1.中国医师协会肾内科医师分会肾性贫血诊断和治疗共识专家组. 中华肾脏病杂志. 2014;30(9):712-716. 2.三生蔗糖铁说明书. 3.娄奕萌, 等. 中国血液净化. 2009;8(11):608-611.
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Contents
目录
01
02 03
贫血的诊断和评估
铁剂治疗贫血
促红细胞生成素和其他制剂
2.EPO治疗靶目标 (1)血红蛋白≥110g/L(Hct大于33%),维持在110-120g/L(33-36%)区 间。但不推荐>130g/L以上;对血液透析患者,应在透析前采取标 本检测Hb浓度。 (2)依据患者年龄、透析方式、透析时间、ESAs治疗时间长短、生理需 求以及是否并发其他心血管疾病等状况进行药物剂量的调整。
肾性贫血的诊断与治疗
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6.贫血的输血治疗
对于肾性贫血的病人,如果贫血导致了明显 的症状与体征,血流动力学不稳定,或者是 存在慢性失血的促红素抵抗的病人,可以考 虑输注红细胞。如果病人的症状或体征经输 血后不能纠正,则不考虑输血治疗。
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谢谢大家
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2. 静脉用药
血透患者若开始EPO 治疗时就采用静脉给药,其剂量应
为120~180 U/ (kg· (通常是9 000 U/ 周) ,分3 次给药。18 周)
1.用刺激红细胞生成药物治疗贫血
EPO的疗效监测
1-2周测定一次:刚开始应用EPO、调整EPO剂量过程中
2-4周测定一次:达到靶目标后的维持治疗过程中
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贫血的评估
实验室指标:
Hb 和/ 或Hct——评价贫血的程度 红细胞指数(MCV和MCH)——评价贫血的类型 网织红细胞计数——评价红细胞生成的活性 铁代谢参数——评价功能性铁、铁储备 血清铁 总铁结合力(TIBC) 转铁蛋白饱合度(TSAT = 血清铁×100/ TIBC) 血清铁蛋白 大便隐血
3.贫血治疗应提供最佳透析
应提供最佳的透析来保证治疗的有效性 透析患者中: 每周三次血透的患者:eKT/v>1.2 腹透患者:eKT/v> 1.8
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4.维生素和辅助剂治疗
除了铁剂和药理剂量范围内的某些维生素,辅助
剂治疗的益处尚未很好的确立,也没有在常规的临 床实践中广泛的推荐。
某些形式的辅助剂治疗对个别患者可能有益。
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铁代谢的监测
在EPO治疗ຫໍສະໝຸດ 期及增加EPO剂量时,静脉补铁者应 每月复查一次TSAT及铁蛋白
达到目标Hb、Hct后,至少每3个月复查一次TSAT 及铁蛋白 如静脉补铁每周大于1000mg时,在复查铁代谢指 标前应停药2周 未接受EPO治疗且TSAT20%、铁蛋白100g/L的患者 应3-6个月评价一次
肾病内科肾性贫血的诊断和治疗进展
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肾病内科肾性贫血的诊断和治疗进展肾性贫血是一种常见的临床病症,在肾病内科中经常遇到。
它是由于肾脏功能不全或慢性肾病引起的贫血现象。
本文将对肾性贫血的诊断和治疗进展进行论述。
一、肾性贫血的诊断肾性贫血的诊断主要通过以下几个方面进行。
1. 临床表现观察:肾性贫血患者常表现为乏力、疲劳、心慌、头晕等症状,同时伴随全身疲软、纳差等。
这些症状与其他类型的贫血有所不同,可作为初步判断的依据。
2. 血液检验:血红蛋白浓度、红细胞计数和血细胞比容是判断贫血程度的重要指标。
在肾性贫血中,这些指标常常降低。
此外,还需要检测肾功能指标,如血清肌酐、尿素氮等,以了解患者的肾脏功能情况。
3. 骨髓活检:骨髓活检可以帮助明确贫血的病因。
在肾性贫血中,骨髓活检通常显示红细胞生成不足,以及相关的肾脏病变。
4. 其他辅助检查:包括肾脏超声、肾功能影像学等,旨在评估肾脏结构和功能。
二、肾性贫血的治疗进展肾性贫血的治疗主要包括贫血原因的治疗、红细胞生成促进治疗和支持治疗等。
1. 肾脏病因治疗:肾性贫血的首要治疗目标是治疗原发性肾脏病。
例如,对于肾小球肾炎引起的肾性贫血,应以抗炎、抗免疫治疗为主;对于肾衰竭导致的肾性贫血,需要进行透析或肾移植等肾功能替代治疗。
2. 促红细胞生成治疗:促红细胞生成剂是肾性贫血治疗的关键药物。
常见的促红细胞生成剂包括重组人促红细胞生成素(EPO)和铁剂。
EPO能够刺激骨髓中的红细胞生成,而铁剂则提供身体所需的铁元素。
这些药物可以通过注射或口服给药的方式使用。
3. 支持治疗:除了上述治疗措施外,肾性贫血的患者还需要进行支持治疗,包括补充营养、改善贫血相关症状的治疗等。
例如,可以通过优质蛋白摄入、补充叶酸、维生素B12等方式改善营养状况。
三、肾性贫血的预防和康复1. 预防措施:对于慢性肾病患者,积极治疗原发疾病、控制血压、控制血糖等是预防肾性贫血的重要措施。
此外,定期进行血液检查和肾脏功能评估,及时发现和干预贫血状况,也有助于预防肾性贫血的发生。
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据患者Hb水平的维持以及不良反应情况,选择每周1~2
次给药或每1~2周给药1次。
EPO抵抗
• 皮下注射rHuEPo达到300IU/(kg·wk)(总量
20000IU/wk)或静脉注射rHuEPO500IU/ (kg·wk)(总量30000Iu/周)治疗4个月后,Hb 仍不能达到或维持靶目标值
的总量达到1000mg,检测血清铁蛋白和转铁蛋 白饱和度,必要时可重复一个疗程。 方案二:每两周使用一支,全年仅需25支,1-3 个月检测一次血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度,使 透析病人的铁的储备维持在一个合适的范围内。 方案三:可将总剂量1000mg,分一次或二次注 射完成,检测血清铁蛋白和转铁蛋白饱和度,必 要时可重复一个疗程
脉” ND-CKD/PD-CKD患者“静脉或者口服铁剂 均可
•
PD-CKD:静脉铁剂VS.口服铁剂
铁剂的种类
静脉注射铁剂
右旋糖酐铁 蔗糖铁 葡萄糖酸铁
硫酸软骨素铁
Fe
口服铁剂
肌肉注射铁剂
蔗糖铁与其他静脉铁剂的比较
蔗糖铁通常被认为是最安全的静脉铁,其 次是葡萄糖酸铁,静脉注射右旋糖酐铁可 能出现致命的过敏反应,所以通常不被推 荐,如果使用右旋糖酐铁必须进行过敏试 验。
度和生理需求对Hb的影响。
肾性贫血
• 肾性贫血是指慢性肾脏病(CKD)中主要
因促红细胞生成素产生不足而导致的贫血。
肾性贫血检查
所有慢性肾脏病患者,不论其分期和病 因,都应该定期检查Hb。 女性Hb<110g/L,男性Hb<120g/L 时应实施贫血检查。 贫血检查和评估应该在EPO治疗前实施。
肾性贫血检查
对于CKD患者,如未发现有其它贫血原因,且血 清肌酐>176.8μmol/L2mg/dl),则贫血最可 能的原因是EPO缺乏。 但如后述贫血检查提示存在EPO缺乏或缺铁之外 的异常,则需要进一步的评估,以除外其它贫血 原因(见后:EPO抵抗原因)。
肾性贫血检查
• 起始检查应包括下列项目:
红细胞计数、Hb水平、MCH/MCV/MCHC、白 细胞计数、血小板计数、网织红细胞绝对数、血 清铁蛋白、转铁蛋白饱和度(TSAT)、网织红 细胞Hb量(CHr)等。 有时需要做贫血的鉴别诊断 影响贫血的因素分析 治疗效果不佳的原因分析
据患者年龄、种族、性别、生理需求以及是否 合并其他疾病情况进行个体化调整。 对血液透析患者,应在透析前采取标本检测Hb 浓度。
rHuEPO的临床应用——时机
无论透析还是非透析的慢性肾脏病患者,若间 隔2周或者以上连续两次Hb检测值均低于110g/L, 并除外铁缺乏等其它贫血病因,应开始实施rHuEPO 治疗。
rHuEPO的临床应用——初始剂量
皮下给药:100~120IU/Kg/W;
静脉给药:120 ~150IU/Kg/W。 初始剂量选择要考虑患者的贫血程度和导致贫血的原 因,对于Hb<70g/L的患者,应适当增加初始剂量。 对于非透析患者或残存肾功能较好的透析患者,可适 当减少初始剂量。 对于血压偏高、伴有严重心血管事件、糖尿病的患者, 应尽可能的从小剂量开始使用rHuEPO。
rHuEPO的临床应用——途径
静脉给药和皮下射同样有效。 皮下注射的药效动力学表现优于静脉注射并 可以延长有效药物浓度在体内的维持时间节 省治疗费用。 皮下注射较静脉注射疼痛感增加。
rHuEPO的临床应用——途径
对非透析的患者,推荐选择皮下注射。 对血液透析的患者,可以选择静脉给药,也可选 皮下注射。 静脉给药可减少疼痛,增加患者依从性;而皮 下给药可减少给药次数和剂量,节省费用。 对腹膜透析患者,建议皮下注射。
EPO的不良反应——血栓形成或栓塞
• 应用EPO治疗后,除由于红细胞增加导致血液粘
度增加外,血小板计数也有明显增加,同时血小 板的体积下降但成分保持不变,集聚功能得到改 善。在EPO治疗早期,总蛋白S及游离蛋白S的活 性明显降低。因此,在应用EPO时有发生血栓形 成和栓塞的倾向。
• 缺乏循证医学证据。
因,及时针对病因进行治疗调整。
EPO的不良反应——高血压及高血压脑病
• 30%~50%的患者在应用rhu-EPO治疗过程中
(尤其是在治疗头3个月血红蛋白上升期)可见, 甚至发生高血压危象。
• EPO的用药剂量与高血压的发生率呈正相关。 • 机制比较复杂,一般认为与血红蛋白升高及血液
粘度、血管张力增加有关;也与内皮素释放增多、 一氧化氮生成减少及血管对去甲肾上腺素敏感性 增加有关。
标的循证医学证据 由于存在透析相关失血,HD-CKD患者治 疗目标不适用于ND/PD-CKD患者 对于ND/PD-CKD患者,建议采用传统的 铁剂治疗目标:血清铁蛋白>100ng/ml、 TSAT>20%
•
铁剂治疗目标——HD-CKD患者
铁剂治疗目标:血清铁蛋白上限
如果血清铁蛋白>500ng/ml, • 尚没有充分证据支持给予常规静脉铁剂治疗 • 没有RCT比较血清铁蛋白超过与低500ng/ml的 疗效和安全性 • 几乎没有研究评价血清铁蛋白>500ng/ml时的 铁剂疗效 • 没有研究提供血清铁蛋白目标>500ng/ml的安 全性资料 • 大量资料表明,血清铁蛋白>500ng/ml患者的 组织铁储备正常或者超过正常水平
rHuEPO的临床应用——剂量调整
rHuEPO治疗期间应定期检测Hb水平:
诱导治疗阶段应每2~4周检测一次Hb水平;
维持治疗阶段应每1~2月检测一次Hb水平。
rHuEPO的临床应用——剂量调整
应根据患者Hb增长速率调整rHuEPO剂量:
初始治疗Hb增长速度应控制在每月10~20g/L
范围内稳定提高,4个月达到Hb靶目标值。 如每月Hb增长速度<10g/L,除外其它贫血原 因,应增加rHuEPO使用剂量25%; 如每月Hb增长速度>20g/L,应减少rHuEPO使 用剂量25%~50%,但不得停用。
EPO的不良反应——神经系统的不良反应
• 在应用rhu-EPO过程中:神经系统方面的不良
反应有头痛、暂时性肌痛。
• 癫痫样发作,有文献报道发生率为6%
(25/450),但无足够循证医学证据支持。
单纯性红细胞再生障碍性贫血(PRCA)
• 患者通常在治疗>4周后贫血突然恶化(Hb下降0.5~1.0g/dl/wk),
• • •
CKD贫血的发生机制
贫血是CKD常见的早期表现 并且随CKD的进展发生率增加
CKD贫血的进展
人体各个器官均受到贫血的影响
Hb与死亡率
肾性贫血的治疗
重组人促红细胞素的使用
• 促红细胞生成素(EPO)是一种糖蛋白激素,对
于哺乳动物红细胞生成至关重要。正常情况下, 90%以上促红细胞生成素由肾脏间质小管周围细 胞产生,其余不到10%由肝脏等肾外器官产生。 EPO需要与促红细胞生成素受体(EPOR)结合 起作用。慢性肾脏病时,肾脏产生促红细胞生成 素的量减少而导致肾性贫血。
rHuEPO在CKD患者治疗中的意义
有效纠正CKD患者贫血
减少CKD患者的左心室肥 大等心血管合并症发生
rHuEPO 在CKD治疗中 是不可缺少和替代的
提高生活质量和机体 活动能力
改善患者脑功能和认知能力
降低慢性肾脏病患者的 住院率和死亡率
rHuEPO治疗肾性贫血的靶目标值
目标值为 Hb 110 ~ 120g/L ,建议 Hb 不超过 130g/L。 靶目标值应在开始治疗后 4 个月内达到,并依
EBPG2004 B级证据
静脉铁剂的不良事件概况
• 各种剂型的静脉铁剂均存在不良事件 • 不良事件的发生原因仍不完全明确:
免疫反应; 肥大细胞介导的类似过敏反应的临床综合征 游离铁反应; 铁剂释放具有生物活性的未• 贫血的定义 • 肾性贫血的定义 • 肾性贫血的检查 • 肾性贫血的产生机制 • 肾性贫血的流行病学 • 肾性贫血的危害 • 肾性贫血的治疗:EPO和铁剂的使用
贫血定义
WHO的贫血诊断标准:
成人女性血红蛋白(Hb)<120g/L; 成人男性血红蛋白(Hb)<130g/L; 应考虑患者年龄、种族、居住地的海拔高
且白细胞和血小板正常。
• 绝对网织红细胞计数<10000/ul。 • 增加α-rhu-EPO剂量或改用其它红细胞生成素后也不能控制,形成输
血依赖性。
• 应分析其是否与铁、叶酸、维生素B12的缺乏,铝中毒,感染或炎症,
失血或溶血等原因有关。
• 若疑为PRCA时,应作红细胞生成素抗体试验,并立即停用EPO。 • 免疫抑制剂治疗可能有效。
铁量缺少的计算
• 剂量计算:根据以下的公式(血红蛋白单位 •
g/l或mmol/l)计算铁的总缺少量,对病人 进行个体化给药。 总剂量(mg铁)=体重(kg)×(需达到的血 红蛋白量-实际血红蛋白量)(g/L)×0.24+ 体内储备铁量(mg)
铁剂达标方案
• 方案一:每次透析时使用100-200mg,使治疗 • •
EPO抵抗的原因
• 最常见的原因:铁缺乏 • 其他原因:炎症性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能
亢进症、纤维性骨炎、铝中毒、营养不良、透析不 充分、ACEI/ARB的使用、和免疫抑制剂等的使用、 EPO抗体介导的纯红细再生障碍性贫血、溶血、脾功 能亢进、维生素缺乏、血红蛋白病、恶性肿瘤等等。
• 当出现EPO抵抗时统评估患者身体状况,分析潜在病
静脉铁剂量为22-65mg/周铁剂治疗维持方法
• 静脉铁剂治疗模式 • 阶段性补铁
• • •
每当铁代谢状况低于目标值时,给予静脉铁 剂治疗 持续维持治疗 小剂量铁剂规律性持续治疗,维持铁代谢状 况达标 两种方式的铁剂累积剂量相当 维持稳定血清铁蛋白水平所需:
铁剂给药途径
• 对于HD-CKD患者“最佳铁剂给药途径为静