碘与甲状腺PPT医学课件
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碘与甲状腺
②碘还有抑制甲状腺激素释放的能力。因为甲状腺激素释放时,甲状腺球蛋 白中二硫键( - S - S - ) 要先在还原型谷胱甘肽的影响下还原成巯基 (-SH) , 才能被溶酶体的酶溶解, 然后释放出甲状腺激素。但产生还原 型谷胱甘肽需谷胱甘肽还原酶, 而碘对该酶有抑制作用, 因而抑制甲状 腺激素的释放, 也引起甲低和甲状腺肿大。
碘Ad在d 人You体r T内ext吸收代谢
A甲dd状You腺r T激ext素合成 A碘dd与You甲r T状ext腺疾病 如何食用含碘食物
碘的来源
• 碘是人体必需微量元素，主要来源于食物，其余来源于水 和空气。人体由食物提供的碘几乎占所需碘的90%以上， 食物中的无机碘易溶于水形成碘离子。
• 在食物中以海洋生物含碘量最高，如海带、紫 菜、海鲜鱼、干贝、淡菜、海蜇、龙虾等；
正常情况下，每日由尿排出50～100mg碘，占排出量的40%～ 80%。
通过唾液腺、胃腺分泌及胆汁排泄等从血浆中清除碘，最后从 粪便排出，这部分占10%左右。
通过乳汁分泌方式排泄的碘，对于由母体向哺乳婴儿供碘有重 要的作用，使哺乳婴儿能得到所需碘。
• 在稳定及适量摄入情况下每天排出的碘约等于摄入的碘， 尿 碘的含碘量能代表碘的摄入量，尿碘测定是评价碘摄入水平 的一种方法。
• 在BRAF突变的甲状腺癌中，与摄碘有关的基因往往 是降低的，特别是NIS、TSHR的表达。
• 大量研究表明存在BRAF突变的甲状腺癌中，抑制 BRAF能促进NIS、TSHR、Tg、TPO等与甲状腺分化程 度有关的指标的表达增高。同时在不表达BRAF基因 的变异细胞中导入BRAF基因可是上述指标增高。
陆地食品含碘量中动物性食品高于植物性食品， 其中含碘量:蛋、奶>肉类>淡水鱼。
碘Ad在d 人You体r T内ext吸收代谢
A甲dd状You腺r T激ext素合成 A碘dd与You甲r T状ext腺疾病 如何食用含碘食物
碘的来源
• 碘是人体必需微量元素，主要来源于食物，其余来源于水 和空气。人体由食物提供的碘几乎占所需碘的90%以上， 食物中的无机碘易溶于水形成碘离子。
• 在食物中以海洋生物含碘量最高，如海带、紫 菜、海鲜鱼、干贝、淡菜、海蜇、龙虾等；
正常情况下，每日由尿排出50～100mg碘，占排出量的40%～ 80%。
通过唾液腺、胃腺分泌及胆汁排泄等从血浆中清除碘，最后从 粪便排出，这部分占10%左右。
通过乳汁分泌方式排泄的碘，对于由母体向哺乳婴儿供碘有重 要的作用，使哺乳婴儿能得到所需碘。
• 在稳定及适量摄入情况下每天排出的碘约等于摄入的碘， 尿 碘的含碘量能代表碘的摄入量，尿碘测定是评价碘摄入水平 的一种方法。
• 在BRAF突变的甲状腺癌中，与摄碘有关的基因往往 是降低的，特别是NIS、TSHR的表达。
• 大量研究表明存在BRAF突变的甲状腺癌中，抑制 BRAF能促进NIS、TSHR、Tg、TPO等与甲状腺分化程 度有关的指标的表达增高。同时在不表达BRAF基因 的变异细胞中导入BRAF基因可是上述指标增高。
陆地食品含碘量中动物性食品高于植物性食品， 其中含碘量:蛋、奶>肉类>淡水鱼。
甲状腺基础知识ppt正式完整版
继发性甲减TSH兴奋试验有反应 胎儿期大脑的生长发育必需TH，缺乏TH，神经细胞变小、变少、轴突和髓鞘减少。
TH促进小肠黏膜对糖的吸收，加强糖原分解，抑制糖原合成，使血糖升高 。 1mgT4使基础代谢率增加28%，T3比T4强3-5倍。
判T4断的：半正衰常期值是>75天0%，T3是因1. TSH可直接判断，已很少使用此试验
1、对代谢的影响
1）产热效应：增加物质代谢率、氧耗量、产热量。1mgT4使基础 代谢率增加28%，T3比T4强3-5倍。 2）对蛋白质代谢的作用：生理剂量使肌肉、肝脏、肾脏蛋白质合 成增加，过多时则加速分解，也可以使骨的蛋白质分解，血钙升 高，骨质疏松。肌肉蛋白质分解，肌无力，Cr降低。
三、甲状腺激素的生理作用
六、甲状腺相关的实验室检查
3、TSH兴奋试验
方法：1）测定吸131I率 2）肌注TSH10u，Tid*3 3）测定吸131I率 4）计算
吸131I率值=（注射后最高值-注射前最高值）/注射前最高值
六、甲状腺相关的实验室检查
T4占TH的90%以上，T3活性是T4的5倍
判断：正常值11-35% 25-50%部分被抑制-----可疑甲亢
三、甲状腺激素的生理作用
3）肾上腺：给动物注射TH，肾上腺肥大，重量增加，可能是因为 TH对肾上腺皮质激素的需要增加。尸检发现甲亢患者肾上腺皮质 退化萎缩，可能是长期代偿所致。
4）血液系统： 5）消化系统：增加胃肠蠕动，出现；易饥、大便次数增加 6）生殖系统
四、TSH的生理作用
1、促进TH的合成和分泌 3）肾上腺：给动物注射TH，肾上腺肥大，重量增加，可能是因为TH对肾上腺皮质激素的需要增加。
甲状腺基础知识
一、甲状腺的组织组织解剖学
TH促进小肠黏膜对糖的吸收，加强糖原分解，抑制糖原合成，使血糖升高 。 1mgT4使基础代谢率增加28%，T3比T4强3-5倍。
判T4断的：半正衰常期值是>75天0%，T3是因1. TSH可直接判断，已很少使用此试验
1、对代谢的影响
1）产热效应：增加物质代谢率、氧耗量、产热量。1mgT4使基础 代谢率增加28%，T3比T4强3-5倍。 2）对蛋白质代谢的作用：生理剂量使肌肉、肝脏、肾脏蛋白质合 成增加，过多时则加速分解，也可以使骨的蛋白质分解，血钙升 高，骨质疏松。肌肉蛋白质分解，肌无力，Cr降低。
三、甲状腺激素的生理作用
六、甲状腺相关的实验室检查
3、TSH兴奋试验
方法：1）测定吸131I率 2）肌注TSH10u，Tid*3 3）测定吸131I率 4）计算
吸131I率值=（注射后最高值-注射前最高值）/注射前最高值
六、甲状腺相关的实验室检查
T4占TH的90%以上，T3活性是T4的5倍
判断：正常值11-35% 25-50%部分被抑制-----可疑甲亢
三、甲状腺激素的生理作用
3）肾上腺：给动物注射TH，肾上腺肥大，重量增加，可能是因为 TH对肾上腺皮质激素的需要增加。尸检发现甲亢患者肾上腺皮质 退化萎缩，可能是长期代偿所致。
4）血液系统： 5）消化系统：增加胃肠蠕动，出现；易饥、大便次数增加 6）生殖系统
四、TSH的生理作用
1、促进TH的合成和分泌 3）肾上腺：给动物注射TH，肾上腺肥大，重量增加，可能是因为TH对肾上腺皮质激素的需要增加。
甲状腺基础知识
一、甲状腺的组织组织解剖学
碘与甲状腺 (1)ppt课件
朱宪彝(1903-1984)
临床内分泌学家和医学教育家
2019/8/28
2019/8/28
2019/8/28
2019/8/28
甲状腺疾病发病状况
中国健康教育中心公布的最新数据，目前我国有超过 2 亿甲状 腺疾病患者，然而公众对甲状腺疾病知晓率非常低，整体规范治疗 率不足 5.0%。甲状腺疾病主要包括甲亢、甲减、甲状腺炎、甲状 腺结节、甲状腺癌等。中华医学会内分泌学会进行的《社区居民甲 状腺疾病流行病学调查》显示，我国甲亢患病率为 1.3%，甲减患 病率为 6.5%。刚刚完成的中国十城市社区居民甲状腺疾病流行病 学调查显示，在使用灵敏度并手提便携式 B 超筛查情况下，居民 甲状腺结节患病率就已高达 12.8%。与高发病率相对应的，是目 前我国甲状腺疾病普遍存在的知晓率、就诊率和治疗率皆低的现状.
2019/8/28
•
目前甲状腺疾病谱
1.桥本甲状腺炎合并甲亢，碘源性甲亢，亚临床甲亢 2.亚临床甲减，老年甲减，甲状腺术后甲减； 3.桥本甲状腺炎 4.亚急性甲状腺炎 6.结节性甲状腺肿 7.甲状腺癌 8.妊娠合并甲状腺病
• 碘与甲状腺疾病
中国十城市碘营养状态与甲状腺疾病的调查 [1]
P<0.001
甲状腺内贮存的碘约可供 分泌甲状腺激素2-3个月。
根据碘的代谢研究计算出，成人 每天的最低需要量约为75微克。
碘摄入量也不宜 过多，如果成人日摄 取量超过1000微克， 则会导致高碘性甲状 腺肿大、甲状腺功能 亢进等病症
碘的供给量应为生理需要 量的2倍，即150微克/日。
不同人群每天碘的摄入量如下： 婴儿50微克； 2-6岁90微克； 7-12岁120微克； 12岁以上150微克； 孕妇及哺乳期妇女200微克。
临床内分泌学家和医学教育家
2019/8/28
2019/8/28
2019/8/28
2019/8/28
甲状腺疾病发病状况
中国健康教育中心公布的最新数据，目前我国有超过 2 亿甲状 腺疾病患者，然而公众对甲状腺疾病知晓率非常低，整体规范治疗 率不足 5.0%。甲状腺疾病主要包括甲亢、甲减、甲状腺炎、甲状 腺结节、甲状腺癌等。中华医学会内分泌学会进行的《社区居民甲 状腺疾病流行病学调查》显示，我国甲亢患病率为 1.3%，甲减患 病率为 6.5%。刚刚完成的中国十城市社区居民甲状腺疾病流行病 学调查显示，在使用灵敏度并手提便携式 B 超筛查情况下，居民 甲状腺结节患病率就已高达 12.8%。与高发病率相对应的，是目 前我国甲状腺疾病普遍存在的知晓率、就诊率和治疗率皆低的现状.
2019/8/28
•
目前甲状腺疾病谱
1.桥本甲状腺炎合并甲亢，碘源性甲亢，亚临床甲亢 2.亚临床甲减，老年甲减，甲状腺术后甲减； 3.桥本甲状腺炎 4.亚急性甲状腺炎 6.结节性甲状腺肿 7.甲状腺癌 8.妊娠合并甲状腺病
• 碘与甲状腺疾病
中国十城市碘营养状态与甲状腺疾病的调查 [1]
P<0.001
甲状腺内贮存的碘约可供 分泌甲状腺激素2-3个月。
根据碘的代谢研究计算出，成人 每天的最低需要量约为75微克。
碘摄入量也不宜 过多，如果成人日摄 取量超过1000微克， 则会导致高碘性甲状 腺肿大、甲状腺功能 亢进等病症
碘的供给量应为生理需要 量的2倍，即150微克/日。
不同人群每天碘的摄入量如下： 婴儿50微克； 2-6岁90微克； 7-12岁120微克； 12岁以上150微克； 孕妇及哺乳期妇女200微克。
碘和甲状腺疾病ppt课件
• 原发或继发的碘对甲状腺的直接毒性作用；碘添加 甲状腺球蛋白的免疫原性；碘对免疫细胞的直接刺 激作用；碘诱发ＭＨＣ－Ⅱ类抗原异常表达
高碘与甲状腺癌
• 碘摄入量的添加与甲状腺癌的组织类型变 化有关。随着碘摄入量的添加，甲状腺乳 头状癌的发病率显著添加，而滤泡癌的发 病率那么降低。
PTC甲状腺癌MAPK信号通路的激活机制
占一切BRAF 突变方式98%~99% 的是BRAF Val600Glu，也是PTC最常见的 突变，而且该突变被以为是肿瘤发生的早期事件BRAF Val600Glu 这个突 变导致BRAF 的活化以及MAPK 信号通路的长期激活
中国碘营养情况与甲状腺疾病关系
• 根据横断面调查以及历时5 年的随访，发现碘过量与甲 状腺功能亢进无关，而与甲状腺功能减退症和本身免疫 性甲状腺炎的发病率显著添加有关。随后的研讨发现， 碘过量的危害主要出如今碘营养易感人群中。由于易感 人群隐匿在普通人群中，约占人口的10%~20%，因此对 于人口众多的中国来讲，这个人群的数量不可低估。另 外根据报道，自从碘盐推行之后，中国甲状腺结节的发 生率增高，检出率可高达20%~40%。
高碘与甲状腺功能亢进
• 最主要发生于碘缺乏地域实施碘缺乏病防治后短期 内摄碘量添加的人群，或者在接受含大量碘的药物 或造影剂的个体，多见于４０岁以上妇女和老年患 者。主要缘由能够是患者的甲状腺因长期缺碘后构 成自主功能性的甲状腺结节，在碘原料充足时消费 过量的甲状腺激素
• 碘甲亢的发病根底是由于机体碘缺乏后，血液中促 甲状腺激素程度代偿性升高，刺激甲状腺滤泡细胞 或者诱导基因突变，从而构成了功能自主性甲状腺 细胞，该类细胞添加到一定程度，在有充足碘供应 时，合成甲状腺激素添加，导致甲亢发生
• 碘抑制了甲状腺过氧化物酶的活性，促进了甲状腺 肿的发生. 高碘又抑制蛋白脱酶，最终导致滤泡腔 扩展而构成甲状腺肿. 高碘摄入后主要是抑制了钠 －钾转运体，使碘向甲状腺内转运减少，呵斥细胞 内碘程度的下降，甲状腺激素合成减少，继而促进 了甲状腺肿的发生。还有人以为是高碘导致甲状腺 激素释放妨碍，使甲状腺滤泡中胶质蓄积，滤泡扩 张而构成甲状腺肿大
高碘与甲状腺癌
• 碘摄入量的添加与甲状腺癌的组织类型变 化有关。随着碘摄入量的添加，甲状腺乳 头状癌的发病率显著添加，而滤泡癌的发 病率那么降低。
PTC甲状腺癌MAPK信号通路的激活机制
占一切BRAF 突变方式98%~99% 的是BRAF Val600Glu，也是PTC最常见的 突变，而且该突变被以为是肿瘤发生的早期事件BRAF Val600Glu 这个突 变导致BRAF 的活化以及MAPK 信号通路的长期激活
中国碘营养情况与甲状腺疾病关系
• 根据横断面调查以及历时5 年的随访，发现碘过量与甲 状腺功能亢进无关，而与甲状腺功能减退症和本身免疫 性甲状腺炎的发病率显著添加有关。随后的研讨发现， 碘过量的危害主要出如今碘营养易感人群中。由于易感 人群隐匿在普通人群中，约占人口的10%~20%，因此对 于人口众多的中国来讲，这个人群的数量不可低估。另 外根据报道，自从碘盐推行之后，中国甲状腺结节的发 生率增高，检出率可高达20%~40%。
高碘与甲状腺功能亢进
• 最主要发生于碘缺乏地域实施碘缺乏病防治后短期 内摄碘量添加的人群，或者在接受含大量碘的药物 或造影剂的个体，多见于４０岁以上妇女和老年患 者。主要缘由能够是患者的甲状腺因长期缺碘后构 成自主功能性的甲状腺结节，在碘原料充足时消费 过量的甲状腺激素
• 碘甲亢的发病根底是由于机体碘缺乏后，血液中促 甲状腺激素程度代偿性升高，刺激甲状腺滤泡细胞 或者诱导基因突变，从而构成了功能自主性甲状腺 细胞，该类细胞添加到一定程度，在有充足碘供应 时，合成甲状腺激素添加，导致甲亢发生
• 碘抑制了甲状腺过氧化物酶的活性，促进了甲状腺 肿的发生. 高碘又抑制蛋白脱酶，最终导致滤泡腔 扩展而构成甲状腺肿. 高碘摄入后主要是抑制了钠 －钾转运体，使碘向甲状腺内转运减少，呵斥细胞 内碘程度的下降，甲状腺激素合成减少，继而促进 了甲状腺肿的发生。还有人以为是高碘导致甲状腺 激素释放妨碍，使甲状腺滤泡中胶质蓄积，滤泡扩 张而构成甲状腺肿大
甲亢-甲癌131碘治疗ppt课件
131I治疗剂量的计算方法
1.131I治疗甲亢的目的是用合适的活度治愈甲亢，尽量减少发
生甲减。
2.一般都用计算活度法，公式为：
131I活度(MBq)=给定的131IMBq/g×甲状腺重
量(g)/24h内最高RAIU(%)
3.具体确定131I治疗活度时还须考虑年龄、甲状腺大小、Teff、
甲状腺软硬度、有无结节、病程长短、用ATD的病史等多
适应证： ➀ 成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以 上； ➁ATD治疗失败或过敏； ➂甲亢手术后复发； ➃甲亢性心脏病或甲亢伴其它病因的心 脏病； ➄甲亢并白细胞和（或）血小板减少或
131I治疗甲亢的适应证、相对适应证和禁忌证
相对适应证：
➀青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒 绝手术或有手术禁忌证； ➁甲亢合并肝、肾等脏器功能损害； ➂浸润性突眼。 对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可 单用131I治疗甲亢，对进展期患者，可在131I 治疗前后加用泼尼松。
甲状腺癌的分类
甲状腺癌按起源分为两类： 1、起源于甲状腺滤泡细胞的包括甲状腺乳头 状腺癌、甲状腺滤泡状癌和未分化癌。甲 状腺乳头状癌和滤泡癌又称为分化型甲状 腺癌（DTC），肿瘤组织中既含有乳头状 癌又含有滤泡状癌的成分者为混合癌。 2、起源于滤泡旁细胞（C细胞）为甲状腺髓 样癌。
甲状腺癌的治疗方法
131I治疗后效果
治疗后2周，原有甲亢症状如心慌、怕热、 多汗、乏力等开始减轻，体重开始增加， 体力逐渐增强，肿大的甲状腺开始缩小， 突眼程度减轻。 至3个月左右，甲亢症状基本消失，甲状腺 肿的消失或明显缩小，甲状腺功能各项指 标逐步恢复正常，这种状态保持1年以上表 明甲亢已经治愈。
治疗甲亢后复查
甲癌131I治疗后注意事项
碘131治疗甲亢 PPT课件
三、治疗方法
（一）治疗前准备
停服影响甲状腺摄131I的药物及食物2周以上 测定最高吸131I率，计算有效半衰期Teff 查甲状腺相关激素和抗体 甲状腺显像和甲状腺超声 查血常规、肝功、肾功 症状重者给普萘洛尔、抗甲状腺药物治疗 交待注意事项，签知情同意书
（二）计算剂量（D）
五、治疗反应
（一）早期反应：在服131I后两周内出现
注意甲状腺危象
（二）晚期并发症： 甲低
早发甲低（1年内出现），多为暂时性 晚发甲低（1年后发生），为永久性甲低 发生率：5%，逐年递增，终生替代治疗
甲亢三种常用治疗方法比较
抗甲状腺药物 安全，普及，有效 治愈率低，复发率高，服药时间长，副作用多 131I 简便，安全，治愈率高，复发率低 甲低发生率高 手术 治愈率高，复发率低 创伤，影响美容，费用较高
Graves病临床表现
一、甲状腺毒症表现 二、甲状腺弥漫性肿大
三、眼征
Graves病治疗
药物治疗 手术治疗 放射性碘治疗
一、原理
碘是合成甲状腺激素的物质之一， Graves病患者甲状腺摄取131I功能增强， 131I发射β-射线，利用放射性破坏部分 功能亢进的甲状腺组织，使甲状腺功能 恢复正常，同时对邻近组织的损伤甚微。
32P－磷酸氢钠 148～296MBq(4～8mCi) 间隔1周，分2次空腹口服
五、疗效
2～3月出现病情及血像好转并趋于正常 完全缓解80%～90%, 好转10%～20% 缓解期数月至十余年，平均1～2年
明显延长生存时间 单纯放血6.7年 32P 治疗 13.2年
放射性核素介入治疗 radionuclide interventional
二、适应证和禁忌证 （一）适应证
碘知识讲座课件
碘
一、碘的生物学功能
❖ 甲状腺激素的组成部分
❖ 甲状腺是人体最大的内分泌腺，平均重量２０－２５g，由 无数囊状小泡即甲状腺滤泡组成。
❖ 甲状腺滤泡中含有的甲状腺球蛋白是一种含碘蛋白，是人体 碘库。
❖ 甲状腺含碘８－１５mg，占人体碘量的８０％。
❖ 甲状腺素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，其详细的合成过 程目前尚不完全清楚。
❖ TSH不断作用于甲状腺，腺细胞的生 长和增生得不到抑制，从而导致甲 状腺肿。
1、地方性甲状腺肿-临床表现与诊断
临床表现：甲状腺肿大，颈部变粗
主要发生在青少 年及成人中。儿 童的甲状腺发病 率随年龄而增加， 到青春期达高峰。
诊断：有病区生活史，甲状腺肿大，尿碘/肌酐比值 <50ug/g，排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等疾病。
这一因子的参与与启动。
六、高碘对人体的危害
❖ （一）高碘甲状腺肿
概
由于机体摄入远远超过生理需要量的碘而造成的甲状腺肿
念
称为高碘甲状腺肿。 根据流行病学特点可分为散发性（或非地方性）和地方
性两类。
1、散发性高碘甲状腺肿
自新生儿到70多岁老年均可发生，但半数以上系20岁以下患者，每 日摄入碘量5-500 mg不等。
临床表现：致病剂量低者为0.5 mg/d,高者为1.0 mg/d,摄入高碘到发 病时间可以是3周、3个月、5年甚至更长的时间。 临床表现大多数呈弥漫型，重度的甲状腺肿、结节、混合型或巨大的 甲状腺很少见。 高碘甲状腺肿与缺碘甲肿在外观上几乎无任何不同，但触诊时高碘甲 肿比较硬实一些。
2、地方性高碘甲状腺肿
（2）遗传家族性增高
地方性克汀病的发病具有家族聚集特点，同时受到环境因素的影响。 研究发现甲状腺肿的流行有家庭聚集性特点。尽管克汀病有遗传
一、碘的生物学功能
❖ 甲状腺激素的组成部分
❖ 甲状腺是人体最大的内分泌腺，平均重量２０－２５g，由 无数囊状小泡即甲状腺滤泡组成。
❖ 甲状腺滤泡中含有的甲状腺球蛋白是一种含碘蛋白，是人体 碘库。
❖ 甲状腺含碘８－１５mg，占人体碘量的８０％。
❖ 甲状腺素合成的原料有碘和甲状腺球蛋白，其详细的合成过 程目前尚不完全清楚。
❖ TSH不断作用于甲状腺，腺细胞的生 长和增生得不到抑制，从而导致甲 状腺肿。
1、地方性甲状腺肿-临床表现与诊断
临床表现：甲状腺肿大，颈部变粗
主要发生在青少 年及成人中。儿 童的甲状腺发病 率随年龄而增加， 到青春期达高峰。
诊断：有病区生活史，甲状腺肿大，尿碘/肌酐比值 <50ug/g，排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等疾病。
这一因子的参与与启动。
六、高碘对人体的危害
❖ （一）高碘甲状腺肿
概
由于机体摄入远远超过生理需要量的碘而造成的甲状腺肿
念
称为高碘甲状腺肿。 根据流行病学特点可分为散发性（或非地方性）和地方
性两类。
1、散发性高碘甲状腺肿
自新生儿到70多岁老年均可发生，但半数以上系20岁以下患者，每 日摄入碘量5-500 mg不等。
临床表现：致病剂量低者为0.5 mg/d,高者为1.0 mg/d,摄入高碘到发 病时间可以是3周、3个月、5年甚至更长的时间。 临床表现大多数呈弥漫型，重度的甲状腺肿、结节、混合型或巨大的 甲状腺很少见。 高碘甲状腺肿与缺碘甲肿在外观上几乎无任何不同，但触诊时高碘甲 肿比较硬实一些。
2、地方性高碘甲状腺肿
（2）遗传家族性增高
地方性克汀病的发病具有家族聚集特点，同时受到环境因素的影响。 研究发现甲状腺肿的流行有家庭聚集性特点。尽管克汀病有遗传
碘治疗甲状腺疾病ppt课件
(五)131I治疗甲亢合并严重肝脏损害
131I治疗甲亢的适应症
1.早期反应： 胃肠道反应 、乏力 、 皮肤瘙痒、甲状腺胀痛 2.晚期反应：粒细胞减低 、血小板减低 、 肝肾功能受损 、甲状 腺功能低下 3.特殊反应：甲亢危象
131I治疗甲亢的副反应
国内外加减差异原因： 甲减的原因与131I的治疗剂量有关。 1.国外多用80～200µCi/g甲状腺，有的一律1次给10mCi或15mCi，认为甲减是131I治疗甲亢的目的，而不是治疗的并发症。 2.我国核医学专家主张131I的治疗剂量应个体化，一般只用70～120µCi/g甲状腺,主张尽可能减少发生甲减。这可能是国内外甲减发生率不同的主要原因。
年龄小于20，大于60 男性 结节迅速增大 有压迫症状或者声音嘶哑 既往头颈部照射史 家族中有甲状腺癌病史 结节坚实，无压痛，移动性差、周边淋巴结增大 核素扫描—冷结节 血液学指标—癌性指标、TG等 超声
甲状腺癌的危险因素：
DTC手术的甲状腺切除术式
全/近全甲状腺切除术 全甲状腺切除术：切除所有甲状腺组织，无肉眼可见的甲状腺组织残存 近全甲状腺切除术：切除几乎所有肉眼可见的甲状腺组织（保留<1g的非肿瘤性甲状腺组织，如喉返神经入喉处或甲状旁腺处的非肿瘤性甲状腺组织）
T3
肿瘤局限于甲状腺内，最大直径＞4 cm；或有任何大小的肿瘤伴有最小程度的腺外浸润（如侵犯胸骨甲状肌或甲状腺周围软组织）
T4a
较晚期的疾病。任何大小的肿瘤浸润超出甲状腺包膜至皮下软组织、喉、气管、食道或喉返神经
T4b
很晚期的疾病。肿瘤侵犯椎前筋膜、或包绕颈动脉或纵隔血管
甲状腺癌TNM分类：
N 区域淋巴结转移:区域淋巴结包括颈正中部淋巴结、颈侧淋巴结、上纵隔淋巴结
131I治疗甲亢的适应症
1.早期反应： 胃肠道反应 、乏力 、 皮肤瘙痒、甲状腺胀痛 2.晚期反应：粒细胞减低 、血小板减低 、 肝肾功能受损 、甲状 腺功能低下 3.特殊反应：甲亢危象
131I治疗甲亢的副反应
国内外加减差异原因： 甲减的原因与131I的治疗剂量有关。 1.国外多用80～200µCi/g甲状腺，有的一律1次给10mCi或15mCi，认为甲减是131I治疗甲亢的目的，而不是治疗的并发症。 2.我国核医学专家主张131I的治疗剂量应个体化，一般只用70～120µCi/g甲状腺,主张尽可能减少发生甲减。这可能是国内外甲减发生率不同的主要原因。
年龄小于20，大于60 男性 结节迅速增大 有压迫症状或者声音嘶哑 既往头颈部照射史 家族中有甲状腺癌病史 结节坚实，无压痛，移动性差、周边淋巴结增大 核素扫描—冷结节 血液学指标—癌性指标、TG等 超声
甲状腺癌的危险因素：
DTC手术的甲状腺切除术式
全/近全甲状腺切除术 全甲状腺切除术：切除所有甲状腺组织，无肉眼可见的甲状腺组织残存 近全甲状腺切除术：切除几乎所有肉眼可见的甲状腺组织（保留<1g的非肿瘤性甲状腺组织，如喉返神经入喉处或甲状旁腺处的非肿瘤性甲状腺组织）
T3
肿瘤局限于甲状腺内，最大直径＞4 cm；或有任何大小的肿瘤伴有最小程度的腺外浸润（如侵犯胸骨甲状肌或甲状腺周围软组织）
T4a
较晚期的疾病。任何大小的肿瘤浸润超出甲状腺包膜至皮下软组织、喉、气管、食道或喉返神经
T4b
很晚期的疾病。肿瘤侵犯椎前筋膜、或包绕颈动脉或纵隔血管
甲状腺癌TNM分类：
N 区域淋巴结转移:区域淋巴结包括颈正中部淋巴结、颈侧淋巴结、上纵隔淋巴结
碘与甲状腺幻灯片课件
摄入腺泡上皮 细胞的I-，在 甲状腺过氧化 酶的作用下被 活化。
甲状腺激素贮存、 释放、运输与代谢
在腺泡腔内以胶质的 形式贮存 。 受TSH刺激后，腺泡 细胞顶端活跃伸出伪 足，将含有T4、T3及 其他多种碘化酪酸残 基的甲状腺球蛋白胶 质小滴，吞饮入腺细 胞内，在溶酶体蛋白 水解酶的作用下水解， T4和T3进入血液。 游离少，有活性，结 合无活性。
由肠吸收的碘， 以I-形式存在于 血液中，I-逆着 电化学梯度面进 行主动转运从血 液转运进入甲状 腺上皮细胞内 NIS调节甲状 腺对碘的摄取 酷氨酸碘化 甲状腺激素合成 腺泡上皮细胞粗面 内质网的核糖体上 形成甲状腺球蛋白 （TG），其含有3% 酪氨酸残基。甲状 腺球蛋白酪氨酸残 基上的氢原子被碘 原子取代或碘化， 生成 MIT 和 DIT
Add Your Text 碘在人体内吸收代谢
Add Your Text 甲状腺激素合成 Add Your Text 碘与甲状腺疾病
如何食用含碘食物
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• 碘的摄入量与甲状腺疾病的关系呈U型曲线 关系，即碘缺乏和碘过量均可使甲状腺疾 病的发生率升高。
碘缺乏
Hale Waihona Puke 11• 促甲状腺激素（TSH）与位于甲状腺滤泡细胞基底膜 侧的TSH 受体（TSHR）结合后，可激活由c-AMP介导 的信号级联反应。上调NIS 的表达并促进其向细胞膜 转运，调节其在滤泡细胞基底膜侧的分布与定位，增 强甲状腺摄碘功能。 • 生理情况下，TSH 与位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的 TSHR 结合，通过腺苷酸环化酶（AC）介导三磷酸鸟 苷（GTP）偶联蛋白Gα 信号系统发挥作用，引起cAMP 信号通路的级联反应，使甲状腺特异性转录因子 TTF-1，TTF-2 和PAX-8 磷酸化。TTF-1，PAX-8 是 NIS 上游增强元件（NUE）的主要组成部分，其磷酸 化可激活NIS 启动子和NUE，上调NIS 的表达并促进 其向细胞膜转运。
碘与甲状腺-1
碘与甲状腺北京协和医院戴为信碘为人体微量元素，是合成甲状腺激素的必需原料，碘在人体中发挥着极其重要的生理作用。
世界五大洲因地质因素，存在一些缺碘地区，居住于该地区的人群广泛发生碘缺乏症，严重地影响了人口质量，已成为国际上十分关注的健康问题。
流行病学资料表明，某个地区人群的尿碘少于每升50微克时，则会出现地方性甲状腺肿，当少于每升20微克时，几乎肯定会出现地方性克汀病。
我国也是缺碘大国，针对缺碘情况，我国已采取食盐加碘的方法进行了干预。
一、碘的代谢1、碘的分布1.1在自然界的分布碘广泛分布在岩石、土壤、空气和水中,主要分布在海洋。
离海洋越远，空气中含碘量越低；海拔越高，空气中含碘量越低。
海水中碘含量则大大高于河水，河下游水中的碘含量高于上游。
当饮用水中碘含量5微克/每升时，则有可能有碘缺乏病的发生。
碘在自然界代谢的生物链有三级，一级浓集、二级浓集和三级浓集。
植物吸收土壤碘为一级，动物从植物吸收为二级；人类从动植物吸收为三级。
动物食品中含碘量高于植物食品；奶、蛋类食品含碘量高于肉类食品，海产品(动植物)的含碘量高于非海洋的食物。
1.2 碘在人体的分布人体主要从食物和饮水中摄入碘，其中80%~ 90%来自食物，10%-20%来自饮水，只有5%来自空气。
食物中的碘包括无机碘、元素碘和有机碘三种。
在消化过程中，在肠道绝大部分被还原为无机碘，几乎全部被吸收，胃肠道内过多的钙、镁和氟离子会妨碍碘在肠道的吸收。
从肠道吸收的碘约有20%～50%被甲状腺摄取。
血浆含碘量低时，甲状腺摄取碘的比率就会下降。
所以各地区甲状腺摄碘率的正常值是不同的。
碘缺乏区的摄碘率正常值是高的，而富碘地区的摄碘率的正常值是低的；甲亢病人摄碘率是升高的，甲减病人摄碘率降低。
甲状腺摄碘率受饮食碘量的影响，美国60年代平均碘摄入量为100~200μg/天，甲状腺摄碘率为40%~50%；90年代平均碘摄入量增为240~740μg/天，甲状腺摄碘率降为8%~30%。
碘与甲状腺PPT课件
性分泌过多, 一旦补碘后, 在TSH 刺激下甲状腺激素分泌 过多而造成甲亢。
• (2)病人的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性甲状腺结 节。（自主性是指甲状腺细胞的功能活动对TSH不依赖性 ）在TSH长期刺激下, 甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷( 例如自由基等) 以及局部其它细胞因子的作用下, 局部甲 状腺细胞TSH 受体基因发生突变(获得性突变)所致,但属 非遗传现象。突变的细胞可以死亡或增殖, 并具有合成甲 状腺激素的功能, 当碘供应充足时集中生产出更多的甲状 腺激素而发生甲亢; 突变的细胞也偶然变得自我限制, 它 的多部位突变或多结节形成, 其发生碘甲亢的可能性增高 。
NIS调节甲状 腺对碘的摄取
I-的活化
摄入腺泡上皮 细胞的I-，在 甲状腺过氧化 酶的作用下被 活化。
I-的活化是碘得以 取代酪氨酸残基上 氢原子的先决条件。
酷氨酸碘化 甲状腺激素合成
腺泡上皮细胞粗面 内质网的核糖体上 形成甲状腺球蛋白 （TG），其含有3% 酪氨酸残基。甲状 腺球蛋白酪氨酸残 基上的氢原子被碘 原子取代或碘化， 生成 MIT 和 DIT
甲状腺激素贮存、
释放、运输与代谢
在腺泡腔内以胶质的 形式贮存 。 受TSH刺激后，腺泡 细胞顶端活跃伸出伪 足，将含有T4、T3及 其他多种碘化酪酸残 基的甲状腺球蛋白胶 质小滴，吞饮入腺细 胞内，在溶酶体蛋白 水解酶的作用下水解， T4和T3进入血液。 游离少，有活性，结 合无活性。
• 在食物中以海洋生物含碘量最高，如海带、紫 菜、海鲜鱼、干贝、淡菜、海蜇、龙虾等；
陆地食品含碘量中动物性食品高于植物性食品， 其中含碘量:蛋、奶>肉类>淡水鱼。
植物含碘量是最低的，特别是水果和蔬菜。
碘的吸收
• (2)病人的甲状腺因长期缺碘后形成自主功能性甲状腺结 节。（自主性是指甲状腺细胞的功能活动对TSH不依赖性 ）在TSH长期刺激下, 甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷( 例如自由基等) 以及局部其它细胞因子的作用下, 局部甲 状腺细胞TSH 受体基因发生突变(获得性突变)所致,但属 非遗传现象。突变的细胞可以死亡或增殖, 并具有合成甲 状腺激素的功能, 当碘供应充足时集中生产出更多的甲状 腺激素而发生甲亢; 突变的细胞也偶然变得自我限制, 它 的多部位突变或多结节形成, 其发生碘甲亢的可能性增高 。
NIS调节甲状 腺对碘的摄取
I-的活化
摄入腺泡上皮 细胞的I-，在 甲状腺过氧化 酶的作用下被 活化。
I-的活化是碘得以 取代酪氨酸残基上 氢原子的先决条件。
酷氨酸碘化 甲状腺激素合成
腺泡上皮细胞粗面 内质网的核糖体上 形成甲状腺球蛋白 （TG），其含有3% 酪氨酸残基。甲状 腺球蛋白酪氨酸残 基上的氢原子被碘 原子取代或碘化， 生成 MIT 和 DIT
甲状腺激素贮存、
释放、运输与代谢
在腺泡腔内以胶质的 形式贮存 。 受TSH刺激后，腺泡 细胞顶端活跃伸出伪 足，将含有T4、T3及 其他多种碘化酪酸残 基的甲状腺球蛋白胶 质小滴，吞饮入腺细 胞内，在溶酶体蛋白 水解酶的作用下水解， T4和T3进入血液。 游离少，有活性，结 合无活性。
• 在食物中以海洋生物含碘量最高，如海带、紫 菜、海鲜鱼、干贝、淡菜、海蜇、龙虾等；
陆地食品含碘量中动物性食品高于植物性食品， 其中含碘量:蛋、奶>肉类>淡水鱼。
植物含碘量是最低的，特别是水果和蔬菜。
碘的吸收
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• 在短期低碘状态下，甲状腺为了保护自身不受低 碘环境的危害，反馈性地引起垂体TSH合成和分泌 增加，使得TSH与TSHR 结合调控NIS蛋白表达在相 对稳定的状态，从而保证甲状腺的正常摄碘。
• 持续低碘使TSHR mRNA表达水平明显降低，同时， 滤泡细胞膜上的NIS蛋白表达量明显减少，说明随 着缺碘时间的延长，甲状腺对自身的保护作用被 破坏，已无法通过TSH对NIS的上调作用而保持自 身稳态，此时，TSHR mRNA与NIS蛋白表达呈现同 步减少的状态，说明在低碘状态下，NIS蛋白的表 达减少受到TSH-TSHR 信号通路的调控。
NIS调节甲状 腺对碘的摄取
I-的活化
摄入腺泡上皮 细胞的I-，在 甲状腺过氧化 酶的作用下被 活化。
I-的活化是碘得以 取代酪氨酸残基上 氢原子的先决条件。
酷氨酸碘化 甲状腺激素合成
腺泡上皮细胞粗面 内质网的核糖体上 形成甲状腺球蛋白 （TG），其含有3% 酪氨酸残基。甲状 腺球蛋白酪氨酸残 基上的氢原子被碘 原子取代或碘化， 生成 MIT 和 DIT
碘缺乏
1 低碘与地方性克汀病
2 低碘甲状腺肿 3 低碘与甲状腺功能减退
• 正常人的甲状腺都贮存一定量的碘, 供摄碘不足 时维持腺体合成激素之用。但当较长时间得不到 碘的补充时, 激素的合成和分泌都随之减少。这 样, 使得TSH 继续不断地作用于甲状腺, 腺细胞 的增长和增生得不到抑制, 从而导致甲状腺肿大 。此外, 由于缺碘, T3、T4 的合成受到障碍, 形 成有缺陷的碘甲腺原氨酸, 不能分泌出腺体外, 大量贮积于滤胞腔中, 形成胶体样甲状腺肿; 在 长期反复缺碘的情况下, 甲状腺细胞长期反复地 增殖和萎缩, 从而形成结节性甲状腺肿。
陆地食品含碘量中动物性食品高于植物性食品， 其中含碘量:蛋、奶>肉类>淡水鱼。
植物含碘量是最低的，特别是水果和蔬菜。
碘的吸收
• 膳食和水中的碘主要为无机碘化物，经口进入人 体后，在胃及小肠上段被迅速、完全吸收，一般 在进入胃肠道后1小时内大部分吸收，3小时内几 乎完全被吸收。碘主要是在胃和小肠被迅速吸收 ，空腹时1～2h即可完全吸收，胃肠道有内容物时 ，3h也可完全吸收。
• 碘的摄入量与甲状腺疾病的关系呈U型曲线 关系，即碘缺乏和碘过量均可使甲状腺疾 病的发生率升高。
碘缺乏
碘缺乏对甲状腺及身体健 康的影响与机体所处的发 育时期相关； 婴幼儿时期：影响婴幼儿 的神经系统及骨骼发育， 严重时可导致呆小症； 成人时期：引起甲状腺肿， 甲状腺功能减退。
碘过量
自身免疫性甲状腺炎、 高碘性甲状腺肿、 甲状腺功能减退、 甲状腺功能亢进、 甲状腺乳头状癌。
甲状腺激素合成、分泌调节
过
甲状腺细胞
氧 化
血
液 碘泵 过氧化物酶
中
I-
I。
物 酶
MIT
I-
DIT
TG上的酪氨
酸残基
滤
T3
泡 腔
蛋白
T4
胶水解酶 质
血液
T3 T4
TSH
腺垂体
TRH 下丘脑
负反馈
碘Ad在d 人You体r T内ext吸收代谢
A甲dd状You腺r T激ext素合成 A碘dd与You甲r T状ext腺疾病 如何食用含碘食物
• 生理情况下，TSH 与位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的 TSHR 结合，通过腺苷酸环化酶（AC）介导三磷酸鸟 苷（GTP）偶联蛋白Gα 信号系统发挥作用，引起cAMP 信号通路的级联反应，使甲状腺特异性转录因子 TTF-1，TTF-2 和PAX-8 磷酸化。TTF-1，PAX-8 是 NIS 上游增强元件（NUE）的主要组成部分，其磷酸 化可激活NIS 启动子和NUE，上调NIS 的表达并促进 其向细胞膜转运。
TG：甲状腺球蛋白，L：溶酶体，P：伪足
• 位于甲状腺滤泡细胞基底膜侧的特异性钠/ 碘转运体（Na+/I- symporter，NIS） 是介导
甲状腺细胞摄取碘的重要媒介，碘摄入量 的变化可通过影响NIS 的表达而影响甲状腺 摄碘。
• 促甲状腺激素（TSH）与位于甲状腺滤泡细胞基底膜 侧的TSH 受体（TSHR）结合后，可激活由c-AMP介导 的信号级联反应。上调NIS 的表达并促进其向细胞膜 转运，调节其在滤泡细胞基底膜侧的分布与定位，增 强甲状腺摄碘功能。
• 碘的最低生理需要量为每人75mg/天，供给量为生理需要量 的2倍，即每人150mg/天。
碘Ad在d 人You体r T内ext吸收代谢
A甲dd状You腺r T激ext素合成 A碘dd与You甲r T状ext腺疾病 如何食用含碘食物
甲状腺腺泡聚碘
由肠吸收的碘， 以I-形式存在于 血液中，I-逆着 电化学梯度面进 行主动转运从血 液转运进入甲状 腺上皮细胞内
碘Ad在d 人You体r T内ext吸收代谢
A甲dd状You腺r T激ext素合成 A碘dd与You甲r T状ext腺疾病 如何食用含碘食物
碘的来源
• 碘是人体必需微量元素，主要来源于食物，其余来源于水 和空气。人体由食物提供的碘几乎占所需碘的90%以上， 食物中的无机碘易溶于水形成碘离子。
• 在食物中以海洋生物含碘量最高，如海带、紫 菜、海鲜鱼、干贝、淡菜、海蜇、龙虾等；
正常情况下，每日由尿排出50～100mg碘，占排出量的40%～ 80%。
通过唾液腺、胃腺分泌及胆汁排泄等从血浆中清除碘，最后从 粪便排出，这部分占10%左右。
通过乳汁分泌方式排泄的碘，对于由母体向哺乳婴儿供碘有重 要的作用，使哺乳婴儿能得到所需碘。
• 在稳定及适量摄入情况下每天排出的碘约等于摄入的碘， 尿 碘的含碘量能代表碘的摄入量，尿碘测定是评价碘摄入水平 的一种方法。
由消化道吸收的无机碘经过肝脏的门静脉进入体
内循环，经过血液循环，碘离子分布到全身组织 器官，但一般仅存在于细胞间液而不进入细胞内 。甲状腺是富集碘能力最强的组织，24h内可富集 摄入碘的15%～45%。膳食钙、镁以及一些药物如 磺胺等，对碘吸收有一定阻碍影响。
碘的代谢
• 碘主要通过肾脏由尿排出，少部分由粪便排出，极 少部分可经乳汁、毛发、皮肤汗腺和肺呼气排出。
甲状腺激素贮存、
释放、运输与代谢
在腺泡腔内以胶质的 形式贮存 。 受TSH刺激后，腺泡 细胞顶端活跃伸出伪 足，将含有T4、T3及 其他多种碘化酪酸残 基的甲状腺球蛋白胶 质小滴，吞饮入腺细 胞内，在溶酶体蛋白 水解酶的作用下水解， T4和T3进入血液。、 释 放