脓毒症脓毒性休克
脓毒症和脓毒性休克诊断标准
JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准脓毒症 / 全身性感染Sepsis是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征;2011 年占全美住院费用的 %200 亿美元;目前,脓毒症的发病率仍在升高,成为世界范围内死亡和病危的主要原因;患者即使存活下来,也会存在长期的生理、心理及认知障碍,对医疗卫生和社会有重要影响;近期,脓毒症定义工作小组的研究成果在 JAMA 上发表,大幅更新了脓毒症和脓毒性休克 / 感染性休克Septic shock的定义和临床标准;1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后,仍持续存在脓毒血症性低血压;脓毒症不是一种特定的疾病,而是一组综合征,目前没有明确的临床诊断标准;对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后,故可准确量化的诊断标准尤为重要,可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据;脓毒症的定义脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍;这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性,超出感染本身的可能致死性,以及及时诊断的必要性;正如后面所提到的,当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随 10 % 以上的住院病死率;因此,及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要;全身炎症反应综合征SIRS非特异性诊断标准如发热或白细胞增多仍有助于一般感染的诊断;可与感染的某些特异性表现如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎共同提示最可能的感染部位及病原;脓毒症可引起器官功能障碍,提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂;所谓「重症脓毒症」就显得多余了;脓毒症的诊断标准器官功能障碍指感染引起的 SOFA 评分见表在基线水平上升高≥ 2 分;对于无基础器官功能障碍的患者,SOFA 的基线为 0 分;对于可疑感染的住院患者而言,SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为 10%;即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化,这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性;通过床旁 qSOFA 评分即出现神志改变,收缩压≤ 100 mmHg,或呼吸频率≥ 22 次 / 分能够迅速鉴别重症患者;表 1. SOFA 评分Sequential Sepsis-Related Organ Failure AssessmentScore脓毒性休克的定义脓毒性休克实际上是包含于脓毒症的范畴,可出现严重的循环障碍及细胞 / 代谢异常,病死率显着增加;2001 年专家组将脓毒性休克定义为「急性循环衰竭状态」;与单纯的脓毒症相比,脓毒性休克病情更为严重,死亡风险更高;脓毒性休克的诊断标准诊断标准为在明确诊断脓毒症的基础上,伴有持续性低血压,在充分补充血容量的基础上,仍需要升压药物以维持平均动脉压≥ 65 mmHg 且血清乳酸水平 >2 mmol/L 18 mg/dL;根据这一标准,脓毒性休克的住院病死率超过 40%;图 1. 脓毒症和脓毒性休克诊断流程小结专家组还支持近期发表的通俗定义,即「脓毒症是感染引发的机体对自身组织和器官造成损害而导致的危及生命的情况」,这一概念与上述定义相符;如未能及时发现和治疗脓毒症,该病可导致死亡;事实上,尽管在疫苗、抗生素以及急性处理等方面取得了长足进步,脓毒症仍然是感染导致死亡的主要原因;建议采取更加广泛的教育行动以帮助公众更好的了解这一致死性疾病;最新的定义及诊断标准将替代以往的定义,为流行病学研究和临床试验的一致性提供更好的依据,帮助早期诊断和管理脓毒症患者;。
脓毒症和脓毒性休克
• 指南强调对于脓毒症患者的治疗是医疗紧急事件，1h内 必须同时完成五个步骤。
五个步骤
• 1、测量乳酸，若初始乳酸水平>2mmol/L需监测乳酸 变化（弱推荐，低等证据级别）。
• 对于血乳酸水平升高的患者，建议以乳酸指导复苏。 • 以6h内血乳酸＜2mmol/L作为目标指导复苏可明显改善
Hale Waihona Puke 低容量表现 心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低
肾脏灌注减少 浓缩尿
BUN升高 持续性代谢性
酸中毒
体位性低血压
动脉血压或每搏 输出量的呼吸波动
下肢被动抬高 容量负荷试验结果阳性
评估容量反应性
• 被动抬腿 (PLR) 测试和迷你补液试验。 • 脉压变异度（PPV）和每搏量变异度（SVV）（绝对值）
。
• 下腔静脉和上腔静脉直径的变化。 • 呼气末闭塞 (EEXPO) 测试。 • Vt挑战对自主呼吸有效，在俯卧位，Vt 挑战也是有效的。
容量负荷试验—简单实用评判液体反应性
早期监测CVP容量治疗时，遵循2-5法则
每10min测CVP ➢ ΔCVP≤2mmHg
继续快速补液 ➢ ΔCVP2-5mmHg
白金6h
脓毒症休克或乳酸≥4mmol/L容量复苏后仍持续低血压： 需立即测量CVP 和 Scvo2
初始乳酸高于正常患者需重复测量乳酸水平
早期液体复苏
推荐对脓毒症导致组织低灌注（经过最初的液体冲击后持续低血 压或血乳酸≥ 4 mmol/L）的患者采取早期目标导向的液体复苏 （EGDT） 。
a）中心静脉压（CVP）8–12mmHg b）平均动脉压（MAP）≥65mmHg c）尿量≥0.5mL·kg·时 d）上腔静脉血氧饱和度（Scvo2）或者混合静脉 氧饱和度分别是（Svo2）≥ 70%或65%。
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案例二：腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性，因急性阑尾炎穿孔 导致腹腔感染，出现脓毒性休克症状 。
治疗方案
立即手术清除感染病灶，术后给予抗 生素治疗、液体复苏等综合治疗措施 。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转， 最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预 后至关重要。
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汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分 析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，常伴随器官功能不全。脓毒 性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足，导致多器官功能不全的综合 症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身 性炎症反应综合征表现；低血压、意识障碍、少尿等器官功 能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南，诊断需满足以下 条件：存在感染；SIRS表现；器官功能不全（如低血压、少 尿等）；血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以及意识状态 和尿量等指标，及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要，遵医嘱给予补充血容量，维持正 常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患者平卧位，头偏 向一侧，防止误吸。
根据患者的血气分析结果 ，使用适当的药物纠正酸 碱平衡失调。
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抗感染治疗
推荐应在诊断严重脓毒症的1h内使用经验性 抗菌药物。
使用抗菌药物前尽可能留取血培养标本。 新生儿及儿童建立血管通路及采血更为困难， 血管通路建立前可肌肉注射或口服(能耐受的前 提下)抗菌药物，成人则要求静脉使用。
抗感染治疗
不建议采用促肾上腺皮质激素刺激试验来判定患者 是否需要给予氢化可的松治疗。
儿童建议对儿茶酚胺抵抗性休克和怀疑或证实肾上 腺功能绝对不全的患儿及时使用类固醇激素治疗。
初始治疗阶段氢化可的松以应激剂量50mg／(m2·24 h)输注；短期内逆转休克需要最大50 mg／(kg·d)持续 输注。
正性肌力药、升压药、扩血管药
血管活性药物的配伍
高排低阻：多巴胺+去甲肾上腺素 低排高阻：多巴酚丁胺+硝普钠/6542 心源性：强心、利尿、扩血管 低血容量：扩容+药物 血管活性药物的使用必须基于病因治疗 和液体复苏
皮质类固醇激素
脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反 应（液体复苏+心血管支持稳定患者不用，不存在休克 时不用）。
美国2009年颁布的脓毒性休克指南
液体复苏
最初液体复苏以等渗晶体液或白蛋白开始，以 20m/kg的晶体液(等量白蛋白)不少于5-10 min内快速 输注。
严重溶贫无低血压的患儿，输血（晶体液及白蛋白 之前）。
初始复苏阶段可给予40-60ml/kg或更多的液体量。 临床目标：纠正低血压，增加尿量，改善毛细血管再 充盈时问和外周血管搏动，意识状况改善，并且不引 起肝肿大及肺部哕音（如果出现明显的肝肿大及肺部 罗音，需给予强心治疗，并暂停液体复苏）。
血压： 年龄 0-1月
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南
抗生素治疗
总结词
抗生素治疗是严重脓毒症脓毒性休克治 疗的重要组成部分，旨在控制感染和预 防并发症。
VS
详细描述
在选择抗生素时，应根据患者的病情、感 染病原体和药敏试验结果进行选择。抗生 素治疗应尽早开始，并足量、足疗程使用 ，以控制感染并预防并发症的发生。
机械通气与氧疗
总结词
机械通气与氧疗是严重脓毒症脓毒性休克治疗中常用的辅助治疗措施。
06
中国严重脓毒症脓毒性休 克治疗指南制定与实施
指南制定背景与目的
背景
脓毒症是导致患者死亡的主要原因之一，而中国脓毒症的发病率和死亡率均较高。制定 针对中国严重脓毒症脓毒性休克的治疗指南，旨在提高临床医生的诊疗水平，降低患者
的死亡率。
目的
为临床医生提供针对严重脓毒症脓毒性休克的诊断、治疗、护理等方面的指导，规范临 床实践，提高救治成功率。
04
严重脓毒症脓毒性休克护 理与支持治疗
护理措施
密切监测生命体征
保持呼吸道通畅
定期记录患者的体温、心率、呼吸、血压 等指标，以及尿量、中心静脉压等血流动 力学指标，及时发现异常情况。
及时清理呼吸道分泌物，保持患者呼吸道 通畅，必要时给予吸氧或机械通气治疗。
维持有效循环血容量
疼痛与镇静管理
根据患者情况，及时补充血容量，维持有 效循环血容量，保证组织灌注。
Байду номын сангаас
指南制定方法与过程
方法
采用文献回顾、专家咨询、临床 实践经验总结等方法，制定针对 中国严重脓毒症脓毒性休克的治 疗指南。
过程
收集国内外相关文献，组织专家 进行讨论和评估，结合中国实际 情况，制定出适合中国国情的严 重脓毒症脓毒性休克治疗指南。
脓毒症与脓毒性休克的早期识别与救治
脓毒症与脓毒性休克的早期识别与救治脓毒症可谓是令人胆颤心惊，它是目前世界范围内感染致死的最主要的原因。
全世界每年有近600万人因为脓毒症而失去生命，其中约65%的脓毒症恶化为脓毒性休克，同时住进icu接受治疗的约占10%，脓毒症的病死率更是高达50%。
脓毒症主要是指人体内的宿主细胞对于感染产生的失控过度反应，并且这种过度反应能够严重威胁到生命的各项器官功能障碍。
值得注意的是，脓毒症所引起的器官障碍，可以是任何部位的感染引起。
生活中病例较为常见的有呼吸系统、泌尿系统以及皮肤蜂窝组织炎和脑膜炎等系列的感染。
而脓毒症休克是脓毒症的一个类型，主要是由于重度感染脓毒症导致循环系统衰竭和细胞代谢功能异常。
因此，在日常生活中我们要注重对于脓毒症的早期识别，通过早期及时的液体治疗或复苏以及一些必要的血管活性药物的投入使用，可以积极的应对脓毒症和脓毒症休克。
那么，如何早起识别脓毒症并且及时进行救治呢？一、脓毒症与脓毒症休克的早期识别感染脓毒症后会引发起全身炎症反应综合症，通俗的来讲，就是各种各样的细菌和真菌在进入人体并且攻破人体的免疫系统后，大肆的对人体各个器官脏器进行攻击，从而引发一些较为严重的炎症风暴，最终导致患者出现感染性休克和多脏器功能衰竭的症状。
近几年流行的新冠肺炎病毒在入侵人体后就有可能会引起淋巴细胞降低、多功能脏器受累等症状，最终导致患者出现脓毒症的感染症状。
脓毒症休克则是由于脓毒症引发的循环细胞或者代谢异常，从而达到重症感染并且造成病死率增加的一种临床状态。
由于从脓毒症发展直至脓毒性休克有时只需要短短的二十四小时左右，因此严重脓毒症和脓毒性休克的患者在进入ICU以后最佳治疗时间被耽误，治疗率和病死率极其高，因此，早期识别是脓毒症和脓毒症休克抢救成功的关键所在。
首先，脓毒症早期所表现的典型三联症为心跳过速、呼吸加快、发热或者体温不会上升，但并不具有特异性。
近些年来，医学专家也致力于寻找出各种生物标记，要用于来进行脓毒症的早期诊断与分级，以便于患者更好的早期识别脓毒症，积极进行治疗。
国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
2016国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
• 三、治疗 • （一）初始液体复苏与感染控制
2016国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
• 三、治疗 • （一）初始液体复苏与感染控制
• 1.20推荐尽快明确或排除需紧急控制的具体解剖部位的感 染源，并尽早采取措施（强推荐，无证据分级）
• 1.21推荐在新的血管通路建立后，尽快拔除可疑引起脓毒 症的血管内植入物（强推荐，无证据分级）
• 三、治疗 • （一）初始液体复苏与感染控制
• 1.11不推荐对非感染原因所致严重全身炎症反应（如重症 胰腺炎、烧伤）患者持续性全身预防性使用抗菌药物（强 推荐，无证据分级）
• 1.12推荐优化抗菌药物给药策略需基于公认的药代动力学 /药效动力学原理及每种药物的特性（强推荐，无证据分 级）
2016国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
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12、人乱于心，不宽余请。2021/7/242021/7/242021/7/24Saturday, July 24, 2021
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13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。2021/7/242021/7/242021/7/242021/7/247/24/2021
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14、抱最大的希望，作最大的努力。2021年7月24日 星期六 2021/7/242021/7/242021/7/24
2016国际脓毒症和脓毒性休克指南解读
• 三、治疗 • （一）初始液体复苏与感染控制
• 1.16推荐脓毒性休克患者临床症状有所改善或感染症状有 所缓解时，在最初的几天内停止联合用药（强推荐，无证 据分级）
• 1.17推荐大多数脓毒症或脓毒性休克相关的严重感染的抗 生素疗程为7-10天（弱推荐，低质量证据）
• 三、治疗 • （一）初始液体复苏与感染控制
儿科脓毒症、脓毒性休克
表1（2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标） 体温变化：发热（肛温>38.5℃）或低体温（肛温<35 ℃）
心动过速：超过正常年龄相关值的2个标准差，低体温者可以无心动过速 伴以下至少一个脏器功能异常：意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
炎性指标：
白细胞增多（>12×109 /L），白细胞减少（<4×109/L），白细胞计数正常，未 成熟白细胞 >10％ 血浆C反应蛋白水平超过正常值的2个标准差 血浆前降钙素水平超过正常值的2个标准差 血流动力学指标： 低血压：低于正常年龄相关值的2个标准差(表3) 器官功能障碍指标： 低氧血症：Pa02／Fi02＜300mmHg 急性少尿：足量液体复苏后仍尿量<0.5ml／(kg·h)，持续至少2h 血肌酐>44．2I．Lmol／L(0．5mg／d1)
3．具备下列组织低灌注表现中3条：
◦ (1)心率、脉搏变化：外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快，见表2。
◦ (2)皮肤改变：面色苍白或苍灰，湿冷，大理石样花纹。如暖休克可
表现为四肢温暖、皮肤干燥。
◦ (3)毛细血管再充盈时间(CRT)延长(>3s)(需除外环境温度影响)，暖 休克时CRT可以正常。
软组织感染
不明原因的感染时诊断脓毒症引起重视--查找病因
修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。
特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。脓毒症的炎
症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加，毛细血管内液
体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织灌注不足、
提示感染引起了全身性炎症反应-多系统的启动激活-CRP及其他炎症 介质在判断是否引起全身反应有一定的意义（局部感染不高）
脓毒症及脓毒症休克
第三章细菌感染第十三节脓毒症及脓毒症休克学习要求：了解脓毒症常见病原体；熟悉脓毒症的诊断；掌握脓毒症的治疗；熟悉脓毒症休克的发病机制；熟悉脓毒症休克的诊断依据；掌握脓毒症休克的治疗。
建立对临床出现脓毒症和脓毒症休克的患者进行相应的针对性检查项目并做出诊断。
脓毒症（sepsis）是指由任何病原体（细菌、真菌、病毒、寄生虫等）感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）。
SIRS是指感染或非感染性损害因子引起的全身过度炎症反应及其临床表现（见表1）。
脓毒症临床表现为寒战、高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾大及白细胞升高等。
细菌栓子可随血流出现迁徙性炎症，形成多发脓肿。
严重者出现脓毒性休克、急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome, ARDS）、弥散性血管内溶血（disseminated intravascular coagulation, DIC）、多器官功能障碍综合症（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）及多脏器衰竭(multiple organ failure，MOF)。
脓毒性休克(septic shock)，又称感染性休克。
是由微生物及其毒素等产物直接或间接引起急性微循环灌注不足，导致组织损害，无法维持正常代谢和功能，甚至造成多器官功能衰竭的危重综合征。
链接：需要强调的是，有些传染病，如鼠疫、炭疽、伤寒等病程中的败血症期或型，不包括在脓毒症范围内。
目前，临床文献越来越多地以SIRS取代毒血症，以脓毒症取代败血症等称谓。
表1 SIRS的诊断诊断依据1.体温>38℃或<36℃2.心率>90次/分3.呼吸>20次/分或过度通气,或PaCO2<32mmHg4.血白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或白细胞总数虽然正常，但中性杆状核粒细胞>10% 。
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
提高免疫力
合理饮食、加强锻炼、接种疫苗等 措施可以提高儿童的免疫力，减少 感染的发生。
早期诊断和治疗
对疑似脓毒症休克的患儿应尽早进 行诊断和治疗，以降低死亡率。
PART 03
儿科脓毒症脓毒性休克的 治疗
早期识别与诊断
早期识别
关注患儿的全身症状，如发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等，以及局部 感染病灶，如皮肤化脓性病灶、肺炎 等。
能性，为脓毒症患者提供个性化治疗方案。
制
深入研究脓毒症和脓毒性休克的病理生理机制， 了解其发生、发展的分子机制和细胞生物学过程 。
微生物学研究
对引起脓毒症的病原微生物进行深入研究，了解 其致病机制和耐药性，为抗生素治疗提供依据。
3
免疫学研究
研究脓毒症患者的免疫状态和免疫应答，了解免 疫细胞在脓毒症中的作用，为免疫调节治疗提供 理论支持。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
通过补充血容量，维持正常的组织灌注和氧合。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以改善组织灌注。
监测指标
密切监测患儿的生命体征、尿量、中心静脉压等 指标，以评估治疗效果。
支持治疗与器官功能保护
01
02
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04
呼吸支持
对于呼吸衰竭的患儿，给予机 械通气辅助呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
脓毒症和脓毒性休克的临床表现多样，包括发热、寒战、呼 吸急促、心率加快、血压下降等。此外，还可能出现意识障 碍、少尿、皮肤湿冷、四肢厥冷等症状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查，脓毒症和脓毒性休克的诊断标 准包括体温、白细胞计数、呼吸频率、心率、血压等指标。 同时，还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
脓毒症和脓毒性休克管理国际指南
呼吸系统
脓毒症可能导致急性呼吸窘迫 综合征，表现为呼吸困难、低 氧血症和肺水肿等。
肾功能
脓毒症可能导致肾功能不全， 表现为少尿、无尿和氮质血症 等。02Βιβλιοθήκη 脓毒症和脓毒性休克的临床表现
早期症状与体征
95% 85% 75% 50% 45%
0
10 寒战、高热或低体温
20 呼吸急促、心率加快
30
血压下降、脉搏细速
研究质量和效率。
新型治疗手段与技术
探索新的治疗手段，如细胞治疗、基因治疗等，以改善脓毒症和脓毒性休 克患者的预后。
运用现代技术，如人工智能、大数据等，对脓毒症和脓毒性休克患者进行 精准诊断和治疗。
推广先进的监护技术和治疗设备，提高救治成功率。
国际合作与交流
01
加强国际间的学术交流与合作 ，共同探讨脓毒症和脓毒性休 克的研究方向和策略。
发病率
脓毒症的发病率因地区和人群差异而异，但总体呈上升趋势 。据估计，全球每年有数百万人发生脓毒症，其中约一半患 者死亡。
病理生理学机制
01
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炎症反应
脓毒症时，感染引起的炎症反 应导致全身性炎症反应综合征 ，释放大量炎症介质和细胞因 子，引起组织损伤和器官功能 障碍。
心血管系统
脓毒症时，心血管系统会出现 低血压、心动过速和心律失常 等症状，导致组织灌注不足。
04
脓毒症和脓毒性休克的治疗与管理
抗感染治疗
早期、足量、联合使用抗生素
在脓毒症和脓毒性休克早期，应尽早、足量、联合使用抗生素，以 控制感染。
抗生素降阶梯治疗
在感染控制后，应根据细菌培养和药敏试验结果，逐步降阶梯使用 抗生素，以减少耐药性的发生。
脓毒症及脓毒性休克急诊治疗指南
04
监测：密切观察 生命体征、尿量、 中心静脉压等指 标，调整治疗方 案
血管活性药物使用
01
血管活性药物是脓毒症及脓毒性休克 02
血管活性药物可以改善微循环，增加
治疗的重要组成部分
组织灌注，提高血压
03
常用的血管活性药物包括血管加压素、 04
血管活性药物的使用应根据患者的具
多巴胺、肾上腺素等
体情况和治疗反应进行个体化调整
02
抗生素剂量：根据病情严重 程度和病原菌耐药性调整抗 生素剂量
04
抗生素联合使用：根据病情 需要，合理选择抗生素联合 使用
06抗生素不良反应监测：密 Nhomakorabea 监测抗生素不良反应，及时 调整治疗方案
液体复苏
目的：恢复有效 循环血量，改善 组织灌注
方法：静脉输液、 输血、血管活性 药物
01
03
02
原则：早期、足 量、快速
脓毒症及脓毒性 休克的预后
影响预后的因素
01
脓毒症的严重程 度
02
脓毒性休克的持 续时间
03
患者的年龄和基 础疾病
04
治疗方案的选择 和实施
05
患者对治疗的反 应和恢复情况
改善预后的措施
早期识别和治疗：及时发现脓毒症及脓毒性休
01
克，并给予及时、有效的治疗
控制感染：使用抗生素治疗感染，控制感染 02 源，防止病情恶化
维持血流动力学稳定：通过补液、升压药等措
03
施，维持血流动力学稳定，防止器官功能衰竭 预防并发症：预防和治疗脓毒症及脓毒性休克
05
相关的并发症，如呼吸衰竭、肾功能衰竭等
加强营养支持：提供足够的营养支持，帮助患
脓毒症与脓毒性休克
脓毒症与脓毒性休克脓毒症综合征是一个具有不同预后的临床连续体。
脓毒性休克是脓毒症最严重的并发症，死亡率高。
作为对一种激发剂的反应，免疫系统的促炎和抗炎与单核细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的激活相一致，这些细胞通过病原体识别受体与内皮细胞相互作用，从而产生细胞因子、蛋白酶、激肽、活性氧和一氧化氮作为这种反应的主要部位，内皮细胞不仅受到微血管损伤，而且激活凝血和补体级联，进一步加重血管损伤，导致毛细血管渗漏。
这一系列事件导致了脓毒症的临床症状和体征，以及从脓毒症到脓毒症性休克的进展。
平衡促炎反应以消除入侵微生物的能力与控制整个炎症级联的抗炎信号的能力最终决定了患者的发病率和/或死亡率。
明智和早期使用抗菌药物、脓毒症集束化诊疗以及早期目标导向治疗对脓毒症相关死亡率有显著和积极的影响。
然而，早期识别仍是脓毒症治疗和管理的最佳治疗手段。
病因学2009年欧洲重症监护感染率（EPIC II研究）确定，革兰氏阴性细菌感染是脓毒症综合征最常见的病因，其发病率远远超过其他病因，其次是革兰氏阳性感染，占47％。
后者的患病率增加可能归因于更具侵入性的操作的执行以及医院感染的发生率增加。
患者中分离出的主要微生物包括金黄色葡萄球菌（20％），假单胞菌（20％）和大肠杆菌（16％）。
感染的主要部位包括呼吸道（42％），血液（21％）和泌尿生殖道（10％）。
在了解超过三分之一的患者从未培养阳性培养物的情况下，需要评估这些数据。
大型荟萃分析说明了细菌菌株和感染部位对死亡率的影响，在这项研究中，革兰氏阴性感染总体上与更高的死亡率有关。
然而，不动杆菌革兰氏阳性菌血症或葡萄球菌引起的肺炎的死亡率为40％，假单胞菌肺炎的死亡率最高，为70％。
由耐多药细菌菌株（耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA），耐万古霉素的肠球菌（VRE）引起的脓毒症综合征正在上升，目前的发病率高达25％；病毒和寄生虫引起的病例要少得多，在2％至4％的病例中被发现。
流行病学每年，脓毒症发病率几乎增加了9％。
严重脓毒症和脓毒性休克的临床特点与急诊治疗预后研究
严重脓毒症和脓毒性休克的临床特点与急诊治疗预后研究严重脓毒症和脓毒性休克是临床上常见的危重疾病，其发病率逐年增加，治疗难度大，病死率高。
对于这两种疾病，正确的急诊治疗和预后评估至关重要。
本文将就严重脓毒症和脓毒性休克的临床特点、急诊治疗及预后研究做一综述。
1. 临床表现严重脓毒症和脓毒性休克起病急骤，常常表现为高热或低体温，心率增快，血压下降，皮肤苍白或其它病理性皮肤改变，中枢神经系统症状明显，如头痛、意识障碍等。
还可出现呼吸困难、胃肠道症状等。
在严重脓毒症和脓毒性休克的早期，病情表现并不典型，易被忽视或诊断错误，导致延误治疗。
2. 实验室检查实验室检查是严重脓毒症和脓毒性休克诊断的重要依据。
病人血象常呈白细胞增多或减少，分类移位，中性粒细胞毒颗粒减少或缺失。
C反应蛋白、降钙素原和降钙素原前体等炎症标志物明显升高。
还可出现凝血功能障碍，D-二聚体升高，血浆凝血酶原时间延长等。
3. 病原学检查病原学检查对于明确病原体及药敏信息十分重要。
血培养是首选检查方法，也可行痰培养、尿培养等。
4. 影像学检查有些病人发病部位不明确，需要行X线、CT、MRI等影像学检查，以明确病变部位和范围。
二、急诊治疗1. 早期液体复苏早期的快速有效的血管外液体复苏对于严重脓毒症和脓毒性休克患者的存活十分重要。
通常使用晶体液进行复苏，必要时可使用胶体液。
液体治疗是维持患者循环稳定的基础。
2. 抗生素治疗严重脓毒症和脓毒性休克的患者应尽早使用广谱抗生素，根据病原学检查结果及时调整抗生素种类和用药剂量。
3. 循环支持包括血管活性药物、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、去甲肾上腺素受体阻滞剂等。
4. 抗凝治疗部分患者因凝血功能异常，需要使用抗凝药物。
三、预后研究严重脓毒症和脓毒性休克的预后受到多种因素的影响，包括病情严重程度、年龄、基础疾病等。
近年来，一些研究对于严重脓毒症和脓毒性休克的预后评估进行了探讨，提供了一些有益的信息。
1. 临床评估临床评分系统是对患者病情严重度进行评估的一种方法，目前广泛应用的有APACHE Ⅱ、SOFA等评分系统。
脓毒症和脓毒性休克的治疗
脓毒症和脓毒性休克的治疗一、早期液体复苏在脓毒症中由于血管收缩舒张功能异常和通透性增加，机体在早期就出现了血容量降低，组织器官出现低灌注状态，因此及时进行有效液体复苏成为脓毒症治疗的关键措施。
有证据表明，早期液体复苏有助于改善脓毒症休克患者的预后，一旦确定有组织灌注不足即应实施复苏，而非延迟到患者入住ICU后实施。
在进行初期复苏的最初6h内，脓毒症治疗指南也提出脓毒症早期目标指导性治疗（EGDT）策略，包括以下所有方面：①中心静脉压（CVP）8～12mmHg；②平均动脉压（MAP）≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/（kg·h）；④ScvO2≥70%或SvO2≥65%。
同时提出拯救脓毒症患者行动集束化治疗的策略（如表-1）。
表-1 拯救脓毒症患者行动集束化治疗*指南中的定量复苏目标为CVP≥8mmHg，Scvo2≥70%及血乳酸水平恢复正常进行液体复苏，必然会面对液体种类的选择，目前推荐选用晶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行初期液体复苏，避免使用羟乙基淀粉（HES）对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏。
与晶体液相比，应用胶体液无任何明显优势，考虑到胶体液相关的费用，对严重脓毒症及脓毒性休克患者的早期复苏更推荐应用晶体液。
对脓毒症导致组织灌注不足且怀疑有血容量不足的患者，早期液体冲击疗法应至少按30ml/kg的剂量输注晶体液。
对于某些患者，可能需要以更快的速度输入更大量的液体。
当需要大量晶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏时，可应用白蛋白。
那么，液体复苏到何种程度，该如何判断呢？目前指南推荐，进行液体复苏，应持续补液直至动态指标（如脉压、每搏输出量变化）或静态指标（如动脉压、心率）评估提示患者的血流动力学得到改善。
近年来，评估患者对补液反应性的动态检测在ICU病房非常普遍，如，被动直腿抬高试验（PLR）、超声评估下腔静脉的变异率等。
二、控制感染（一）获取生物学证据尽可能在使用抗生素之前留取生物学标本，进行细菌/真菌培养，标本包括血液、痰液、尿液、伤口分泌物等标本，培养结果有助于进行针对性的使用抗生素治疗。
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血管收缩药
• 动脉平均压应≥65mmHg （1 C）
• 首选去甲肾上腺素或多巴胺 （1 C）
• 去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑选择肾上
腺素 （2 B） • 小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不建议使用 （1 A） • 使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管（1 D）
诊断标准
• （二） 炎症反应 1.白细胞增多(WBC > 12 ×109 /L)，白 细胞减少(WBC < 4 ×109 /L)，白细胞计数 正常,但未成熟白细胞比例> 10%。 2.C反应蛋白超过正常值标准差2倍。 3.前降钙素超过正常值标准差2倍。
诊断标准
• （三）血流动力学状况 1.动脉压降低(收缩压< 90 mm Hg,平均动 脉压< 70 mm Hg,或成人收缩压下降超过40 mm Hg或低于同年龄组2倍标准差)。 2.混合静脉血氧饱和度< 70%。 3.心排指数< 3.5 L· min - 1 · m -2
优化药动学/药效学原则
去除定植
降阶梯治疗
应用最广谱抗生素改善预后 (降低死亡率，预防器官功能障碍， 缩短住院时间)
随后(48~72小时)根据微生物学检查 注重降级治疗， 减少耐药发生、提高成本效益比
降阶梯治疗第一步是要保证起始充分治疗
1
起始充分治疗
起始充分治疗
＝
恰当治疗 (Appropriate)
诊断标准
• （四）器官功能状况 1.低氧血症( PaO2 /FiO2 < 300 mm Hg)。 2.急性少尿(尿量< 0.5 mL/kg/h 至少2 h) 3.肌酐增加≥0.5 mg/dL。 4.凝血功能障碍( INR > 115或APTT > 60 s) 5.腹胀(无肠鸣音) 6.血小板减少(血小板计数< 100 ×109 /L)。 7.高胆红素血症(总胆红素> 4 mg/dL或70 mmol/L)。
对肠杆菌属 沙雷菌属 枸橼酸菌属治疗建议
产诱导型AmpC酶 头孢吡肟，头孢哌酮-舒巴坦 , （头孢菌素酶） 哌拉-他唑巴坦, 头孢他啶, 碳 青酶烯类，氟喹诺酮类 产结构型AmpC酶：头孢吡肟，碳青酶烯类， 氟喹诺酮类 产超广谱β内酰胺酶：碳青霉烯类，哌酮-舒巴坦,哌 拉-他唑巴坦,头孢吡肟 氟喹诺酮 产超超广谱β-内酰胺酶：碳青酶烯类，头孢吡肟， 氟喹诺酮类或联合阿米卡 星
(IAT)
目标：覆盖可能的病原菌 提高患者的生存率
根据药效药代学使用抗生素
时间依赖性抗生素；
青霉素类、β内酰胺类 浓度依赖性抗生素： 氨基糖甙类、氟奎诺酮类
铜绿假单胞菌经验治疗建议
头孢吡肟
头孢哌酮-舒巴坦 哌拉西林－他唑巴坦 头孢他啶，头孢哌酮 哌拉西林 亚胺培南 ， 美罗培南 氨曲南 环丙沙星，左氧氟沙星
液体复苏
• 对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶
体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良 的患者则需要更快速、更大量补液（1 D） • 当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应 减少补液（1 D）
液体复苏的目的
维持机体有效循环血容量
保证组织、器官必需的氧供和氧耗
维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡 作为多数临床治疗用药的载体
• 前6小时的液体复苏目标
中心静脉压 8-12mmHg
（1 C）
动脉平均压 ≥65mmHg
尿量 ≥ 0.5 mL • kg-1 • hr -1 中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%
液体复苏
若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红
细胞悬液使 Hct≥30%，使用多巴酚丁胺（最大剂
脓毒症相关概念
严重感染：是创伤、烧伤、休克等临床急危重 患者的并发症之一，进一步发展可导致脓毒性 休克(septic shock)和多器官功能障碍综合征 (MODS)。 严重脓毒症:感染伴有器官血流灌注不足或功能 障碍
器官灌注不足：血乳酸水平增加、少尿、 外周循环障碍、意识状态急性改变。
脓毒症概述
抗生素治疗
铜绿假单胞菌感染应联合治疗 （2 D）
经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽 快根据药敏选择单药治疗 （2 D） 抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引 流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减 少者疗程适当延长 （1 D）
抗生素优化治疗策略
降阶梯治疗
早期治疗、短程治疗
联合治疗
临床表现
• （一）身性炎症的反应表现 寒战，高热，或低热，起病急发展快； 神智淡漠或烦躁，昏迷； 心率快，脉搏细数，呼吸急促或困难； 肝脾大；
临床表现
• （二）休克表现 G+菌脓毒症发生休克晚，四肢较温暖。 G-菌脓毒症休克早，持续时间长，四肢厥冷。 皮 肤色泽苍白，发绀或花斑发绀。皮肤温度湿冷或冷 汗， 血压下降，收缩压 < 90 mmHg或平均动脉压< 70 mm Hg或收缩压下降> 40 mmHg，脉压mm Hg<30 mm Hg， 脉搏细速。 尿量减少 <25mL /h。 腹胀(肠鸣音消失)
• 血培养至少2次 （血量≥10ml ）
经皮静脉采血至少1次
经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外）
• 其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊 液、伤口分泌物等
抗生素治疗
尽早开始静脉抗生素治疗重度脓毒症和脓毒性
休克：1小时内 （1 D ， 1 B ）
初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的 病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透 力（1 B） 抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、 防止耐药、减少毒性、节约费用（1 C）
脓毒症患者总体医院病死率28.6%，而 严重脓毒症和脓毒症休克患者病死率分 别为25%-30%和40%-70% ,欧洲和美国 每年死亡分别达13.5万和21.5万例。 全球每天死亡1400人，高于急性心肌梗 死和肺癌或乳腺癌死亡人数。患者治疗 耗资巨大，占ICU消费的40%。
脓毒症相关概念
• 脓毒症休克 – 尽管适当的液体复苏仍然存在脓毒症诱发的 低血压。 – 脓毒症诱发的低血压，指收缩压<90mmHg 或平均动脉压<70mmHg，或在没有其他低 血压诱因时收缩压下降>40mmHg或低于正 常年龄组收缩压<2标准差。
正性肌力药
• 心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺（1 C） • 使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症 患者无益，不建议使用 （1 C）
正性肌力药
当患者左心室充盈压及MAP足够高（或临床评估 液体复苏疗法已充分），而同时测量到或怀疑低 心输出量时，多巴酚丁胺是首选的心肌收缩药物。 如果没有监测心输出量，推荐联合使用一种心肌 收缩药物/血管加压药如去甲肾上腺素或多巴胺。 在能够监测心输出量及血压时，可单独使用一种 血管加压药如去甲肾上腺素，以达到目标MAP和 心输出量。
病因治疗
• 起病6小时内明确感染具体部位（1 D）
• 评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，
尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、 去除潜在感染装置 （1 C） • 如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活 组织分界明显后再采取有效的干预措施 （1 D）
• 病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺
脓毒症概述
脓毒症(spesis)是感染病原体与宿主免疫系
统、炎症反应、凝血反应之间相互作用，造 成机体器官功能损害的复杂临床综合征，存 在感染和全身炎症反应的表现。 美国每年约有75.1万例严重脓毒症(severe sepsis)患者，全球估计每年1800万例，其 发生率为3/1000，每年以1.5%的速度增加， 预计到2020年美国将发生100万例。
脓毒症与脓毒症休克
病例摘要
患者，男，55 岁。因反复上腹痛2 年，加
重4 h，急诊入院。 查体：体温35.5°C，脉搏100 次/min，血 压135/75 mmHg，右上腹压痛。 血常规：白细胞10.2×109/L，中性粒细胞 0.871。B 超显示：肝外胆管中上段扩张。 入院诊断：梗阻性胆管炎、胆总管结石、 慢性胆囊炎。入院后给予头胞哌酮舒巴坦 钠3 g，甲硝唑0.5 g 静滴，1 次/12 h。
脓毒症诊断
2001年华盛顿会议ACCP/SCCM
脓毒症（sepsis）
严重脓毒症 （severe sepsis） 脓毒症性休克（septic shock）
诊断标准
根据2001年脓毒症国际共识会议（华盛顿） （一）感染 已证实或疑似的感染,同时包括下列某些征象： 1.发热(中心体温> 38.3 ℃)；低体温(中心体温< 36.0 ℃)； 2.心率> 90次/分或超过同年龄正常心率的2倍标准差。 3.呼吸急促( > 30次/min)。 4.出现精神状态改变。 5.明显水肿或液体正平衡> 20 mL /kg,持续24 h以上。 6.高血糖(无糖尿病史患者,血糖大于110 mg/dL或7.7来自mmol/L)。诊断标准
• （五）组织灌注状况 1.高乳酸血症(血乳酸> 3 mmol/L)。 2.毛细血管充盈迟缓或皮肤出现花斑。
• 重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南 • 2008
推荐程度 1 强 （recommend ） 2 弱 （suggest ）
证据等级
A B 随机对照研究 降级的随机对照研究或升级的非随机 对照研究 C D 非随机对照研究 个案报告或专家意见
病例摘要
巩膜黄染，右上腹压痛明显，莫菲氏征阳性。 查血总胆红素96.7 μmol/L，直接胆红素80.6 μmol/L，谷丙转氨酶299 U/L，谷草转氨酶349 U/L。 考虑为重症急性胆管炎并脓毒性性休克，立即在 全麻下行胆囊切除，胆总管切开取石手术，并积 极抗休克治疗。