心肺复苏中的病理生理
心脏骤停病人的护理(心肺复苏)
2)利多卡因：是治疗和预防心室颤动的首选药物。 心肺复苏时除肾上腺素外，利多卡因是最有效的药 物之一。能抑制缺血心肌由折返激动所引起的室性 心律失常。
➢猝死人员有35–40% 如经 现场及时进行心肺复苏， 可以挽救生命
你可知道：
不同地区抢救成功率
地区
美国大范围统计
华盛顿市国王区
拉斯韦加斯急救中心
3分钟用上AED
中
国
抢救成功率
4-8% 7-26% 54% 74% <1%
心肺复苏的国民普及率
美国：迄今已有5000万人（占全国1/4的人口）接受这一救生术，每年 平均20万猝死者接受现场心肺复苏初级技术，其中7万人获救。
CAB）
注意事项
• 不需要去花时间“听”“看”“感觉”患者是否存 在呼吸
• 避免用力吹气
• 如果旁观者无法或不愿提供人工呼吸，则鼓励单纯 心脏按压
• 五个循环后进行判断
心肺复苏成功的指标
终止复苏的指标
• 复苏成功：自主呼吸及心跳已恢复良好，转入下 一阶段治疗。
• 复苏失败：自主呼吸及心跳一直未恢复，脑干反 射全部消失，心肺复苏操作已达30min以上，心 电图成直线，医生判断已临床死亡。
挪威：在1965年就把心肺复苏初级技术放入学校课程中，全国200万人 口中有40万人受训，在15年中就有1000名溺水者经现场心肺复苏后获 救
日本：消防厅每年印发急救手册、举办急救知识讲座等方式进行教育， 听众每年达15万人。
心肺复苏概述
心肺复苏目 标
❖ 终极目标：出院存活率
❖ 次级目标：减少神经系统
损伤
3
❖ 初级目标：自主循环恢复
自主循环恢复ROSC期—初级目标：重建循环
生存链: 早期发现、早期CPR、早
期除颤、早期ALS。
3
心脏按压质量： 频率、深度、回弹、减
少中断。
心脏骤停后综合征的治疗—远期
CO（心排出量：静脉回流及心 肌收缩力）↓→全身缺血 导致组织器官损伤及再灌 注发生损3伤
㈡ 临床判定 心脏骤停——突然意识丧失 + 大动脉搏动消失 呼吸骤停——突然意识丧失 + 呼吸停止
心肺复苏
❖ 基础生命支持（BLS） ❖ 高级生命支持（ACLS）
3
心肺复苏成功的关键
❖ 自主循环恢复 （resumption of spontaneous circulation, ROSC）
3
❖ 心脏骤停后综合征 （post-cardiac arrest syndrome）
CPR成功率
>90%
>60% >40% >20% 几乎0 %
即：每延长1分钟施救，成活率就下降10%！
七、心脏呼吸骤停的判断
㈠ 心脏呼吸骤停临床表现
1、心音及大动脉搏动消失； 2、突然意识丧失；
3、叹息样换气或呼吸停止； 4、瞳孔散大；
5、紫绀； 3
6、血压0/0等
尸癍一般在死后2～3小时开始出现（快的30分钟）
新版心肺复苏操作变化理由
● 10～20 秒： 意识丧失
● 30～603 秒：
瞳孔散大
● 60 秒：
呼吸渐停止
● 1～2 分钟： 瞳孔固定、二便失禁
● 3 分钟：
心肺复苏
3 药物治疗： （1）抗心律失常药：电复律后仍存在室速或室颤 的患者使用。 利多卡因：1.5mg/kg静脉注射，如无效可3 利多卡因：1.5mg/kg静脉注射，如无效可3－5分 钟重复一次；最大剂量3mg/kg，然后以1 钟重复一次；最大剂量3mg/kg，然后以1－ 4mg/min静滴。 4mg/min静滴。 胺碘酮：首次150mg/10min静脉注射，如无效可 胺碘酮：首次150mg/10min静脉注射，如无效可 重复给药（1 个负荷量），然后1mg/min静滴6 重复给药（1－2个负荷量），然后1mg/min静滴6 小时，再以0.5mg/min持续静滴，每日总量可达 小时，再以0.5mg/min持续静滴，每日总量可达 2000mg。 2000mg。
（2）缓慢心律失常、心室停顿的处理： 心脏起搏：体外心脏起搏或床旁心内临时 起搏； 肾上腺素：1mg静注，每3 肾上腺素：1mg静注，每3－5分钟重复一 次；静脉通路建立前可气管给药或心内注 射；后者可能损伤冠脉或心壁，应注意。 异丙肾上腺素：15—20µg/min静滴； 异丙肾上腺素：15—20µg/min静滴； 阿托品：1 2mg静注。 阿托品：1－2mg静注。
心脏骤停是心脏射血功能的突然终止， 常见的病理生理机制为: 常见的病理生理机制为: 1.室性快速心律失常（室颤和室速）； 1.室性快速心律失常（室颤和室速）； 2.缓慢心律失常或心室停顿； 2.缓慢心律失常或心室停顿； 3.无脉电活动（电－机械分离）。 3.无脉电活动（电－机械分离）。
心脏性猝死是指急性症状发作后1 心脏性猝死是指急性症状发作后1小时内发生 的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的 自然死亡。心脏骤停是心脏性猝死的直接原因。 心脏性猝死的主要病因是冠心病；其他有心 肌肥厚、扩张性心肌病、致心律失常右室心肌病、 心肌炎、二尖瓣脱垂和主动脉瓣狭窄等瓣膜病、 肺动脉高压、预激综合症合并房颤、离子通道病 （QT间期延长综合征、Brugada综合征等）、药物 QT间期延长综合征、Brugada综合征等）、药物 因素（如可卡因）。
《心肺复苏术》
成功率（%） 4 6 58 74
整理课件
2005年指南强调1次除颤后立即进行 CPR
• 所有复苏者应在1次除颤后立即开始CPR， 从胸外心脏按压开始做。不要因为检查 循环情况（如评估心律或脉搏）而中断 胸外按压，应先行5个循环（约2分钟） 的CPR后再评估节律并按需要再次除颤， 随后应每2分钟一次检查节律的情况。
• 3 各种原因的急性中毒及休克。 • 4 严重的代谢紊乱：如高钾血症，低钾血症，
酸中毒，高钙血症等。 • 5 手术操作或麻醉过程的意外。 • 6 严重的急性过敏症，如：青霉素，链霉素，
血清制品过敏反应等。 整理课件
心博呼吸停止的病理生理
• 心跳先停止，呼吸可维持20~30秒。 • 呼吸先停止，心跳可持续10分钟。 • 心跳停止4秒钟出现黑蒙。 • 心跳停止5~10秒钟出现昏厥。 • 停跳15~20秒钟，脑部氧储备耗尽，出现
整理课件
给药途径：
▪ 大多复苏情况下没有必要建立中心通路。应选择较大 管径的静脉导管开通外周通路，因其不会干扰CPR的 进行。
▪ 复苏药物通过外周给药时，应推注并随后推入20 ml静 脉用液体，抬高肢体10-20秒以促进药物进入中心循 环
▪ 骨髓腔内置管（ IO ）可提供另一类似于中心静脉的 给药途径，如建立静脉通路有困难可考虑骨髓腔途径 （Class IIa）
以后360J初始1-2次初颤失败提示预后不良。 • ④经胸阻抗：电极大小，皮肤和电极间界面，
电击时通气时相，手控除颤电极的压力。 • ⑤除颤波形：单向波，双向波。
整理课件
药物
▪ 心脏骤停时，基础CPR和早期除颤最为 重要，药物的使用其次
▪ 心脏骤停治疗中只有少数药物有较好的 证据支持其使用
▪ 开始CPR和实施除颤后，复苏者应建立 静脉通路，考虑药物疗法并安置高级气 道设施
成人心肺复苏CPR
的低血压或自然循环恢复之后的低血压如 需20ug/kg.min以上才能维持血压，应该 加入肾上腺素。
血管加压素
又称抗利尿激素，主要作用为提高远曲 肾小管和集合管对水的重吸收，是尿液浓缩 和稀释的关键性调节激素，大剂量给药时它 将成为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩 药发挥作用，半衰期为10-20分钟。短暂室 颤后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注 压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大 脑氧的输送。
呼吸道 梗阻
➢多见于意识不清患者
机械性 ➢表现：打鼾；通气不畅
梗阻
➢原因：舌后缀，分泌物增多 ➢处理：侧头，及时清理呼吸道
➢见于喉痉挛、支气管痉挛
➢表现：三凹征、鸣笛样呼吸
➢原因：机械性梗阻处理不当；咽后
功能性
壁强烈刺激（反复吸痰、强
梗阻
行插管或放置通气道，引起
咽喉迷走神经反射强烈)
➢处理：甲强龙40mg静点，高浓度吸
compression 人工呼ay
➢侧头，清除口腔异物 ➢气管插管或放置喉罩 ➢迅速建立静脉通路
机械通气
D
除颤 defibrillation
➢成人：首次200J 无效360J
➢儿童：2 J/kg 无效4J/kg
电击位置
呼吸系统并发症急救措施
呼吸道解剖
呼吸系统并发症急救措施
不良反应： 此药作用非常广泛，当利用某一 作用时副作用随机出现，常有口 干、心悸、皮肤潮红、严重者出 现中枢兴奋。
碳酸氢钠
对心脏骤停和心肺复苏期间或自主循环 恢复后不推荐使用，此药可考虑用于致命性 高钾血症，心脏骤停伴随高钾血症或三环类 抗抑郁药过量者。
心肺复苏
严重心脏病
严重电解质紊乱
重症胰腺炎
心律失常
低温
胆道感染
手术刺激
严重缺血缺氧
心导管操作
严重缺氧、CO2蓄积
水、电解质及酸碱失衡
心肌收缩力减弱
心肌负性变力药
大剂量全麻药
心肌、心脏、心内膜等疾病
宽平面椎管内麻醉
大量失血失液
全身麻醉过深
肺动脉栓塞
血流动力学急剧变化
骤然变动体位
过量应用血管扩张药
心室纤颤（VF）
ECG：P-QRS-T波消失，代之形状不同，大小不一， 极不均匀的颤动波，频率：150~500次/min。
心脏停搏 Ⅱ
aVR
ECG： P-QRS-T波消失，呈一直线状。
心电机械分离（EMD）
ECG：较为完整的、宽而畸形的ECG； 频率在20~30次/min。
三、心跳骤停的诊断
心跳骤停，指因各种急性原因导致病人心脏突然丧失 泵血功能，血液的有效循环完全停止的一种病理生理
状态，意味着“临床死亡”开始。
针对心跳骤停所采取的一系列抢救措施，称心肺复苏（ Cardiopulmonary resuscitation, CPR）。
心跳骤停后体内的病理生理变化
◆
脑对无氧缺血的耐受能力
I（intensive care）加强医疗
一、基础生命支持（basic life support，BLS）
本阶段的基本目的：迅速建立人工呼吸与循环，为心 脏复跳创造条件。 基本内容：（A）畅通呼吸道；
（B）口对口（鼻）人工呼吸；
（C）胸外心脏按压建立人工循环。
二、进一步生命支持
本阶段的基本目的：恢复自主心跳并稳定循环、呼吸功能，为脑复 苏提供良好的前提和基础。 2000年2月国际复苏联合委员会正式颁布了新的心肺复苏指南。指 南在传统心肺复苏基础上有以下重要进展： 1、更强调CPR要尽早进行：（1）早期识别诊断，及时呼叫急救系 统；（2）及时实施BLS；（3）及时除颤；（4）静脉注射急救药 物。即早介入、早CPR、早除颤、早ALS。 2、更强调诊断的快速性：（1）非医务人员在公共场所一但发现循 环征象确实，即可立即实施胸外心脏按压，避免延误抢救时间。 （2）有条件可立即连接自动胸外除颤器（AED）。 3、机械通气强调用小潮气量（6～7ml/kg）、吸气相1.5～2.0秒。
心肺复苏介绍
苏
常;建立和维持静脉输液,调整体液,电解质
和酸碱平衡失衡;采取一切必要措施(药物,
电除颤等)维持病人的循环功能稳定.
(ALS)
(ALS)
后 期 复 苏
(一)呼吸道的管理
常
用气管内插管或面罩接呼吸机或简易气囊人工呼吸器控制呼吸.
(二)呼吸器的应用
利
用呼吸器进行人工呼吸的效果较徒手人工呼吸更有效.主要分两种:
冷静回答下列问题：
(1） 位置（尽量具体） (2） 有效电话号码 (3） 发生什么事件 (4） 患者人数 (5） 患者的一般情况 (6） 已经给予患者何种急救措施 (7） 其它任何被询问的信息，确保EMS 急救人员无任何疑问后再挂断电话。
心搏骤停诊断确立后 放置心肺复苏体位 去除气道异物
A 开放气道（方法如图所示）
心肺复苏介绍
心脏骤停(cartdiac arrest)
是指心脏泵血功能的突然停止.
可发生于心脏病和非心脏病患者,
心 脏
如给予及时有效的抢救措施,则 有可能逆转免于死亡.
骤 导致心脏骤停的病理生理机制最
停 常见为室性快速性心律失常,其
次为缓慢性心律失常或心室停顿.
心脏骤停的病因
•突然的意外事故,如溺水,电击伤,车祸,缢 死,药物过敏及严重创伤等.
（不包括新生儿）
非医务人员：30：2（无论单双） 医务人员：
单人时：15：2 双人时： 5：1
按 触到脉搏 压 瞳孔逐渐缩小 有 口唇转红 效 开始有自主呼吸等。 指 征
后期复苏(advanced life support,ALS)
是初期复苏的继续,是借助于器械和设
后 期 复
备,先进的复苏技术和知识以争取最佳疗效 的复苏阶段.包括:继续BLS;借助专用设备 和专门技术建立和维持有效的肺泡通气和 循环功能;监测心电图,识别和治疗心律失
心肺复苏
心脏呼吸骤停是临床上最为紧迫的情况，针 对这一情况采取的最初的急救措施，称为心 肺复苏（cardio-pulmonary resuscitation CPR），又称为心肺脑复苏（CPCR）。
一、发展史
早在1947年美国Claude Beek教授首次报道对一室颤患者 电除颤成功，以后除颤器材不断改善； Peter Safer 1958年发明口对口人工呼吸，因为简单易行、 潮气量大而被确定为呼吸复苏的首选方法； 1960年 William Kouwenhoven等发表了第一篇有关胸外 心脏按压的文章，被称为心肺复苏的里程碑。 口对口呼吸法和胸外心脏按压的结合，配以体外电击除颤 法，构成现代复苏的三大要素。
基础生命支持 步骤C： 建立循环（circulation）,使心脏复跳。
拳击心前区：右手握拳，从30cm高度向下拳 击1-2次。相当于5J能量。适用于心脏骤停1min以内 者。 胸外心脏按压： 部位 ：胸骨中下1/3交界（胸骨下角上2横指）。 重量 ：患者胸骨下陷4-5cm。 频率 ： 100次/min。 方法 ：术者位于患者右侧，两臂伸直与患者垂直， 左手掌根部紧贴患者胸部，右手叠加其上，利用术 者上身的重量下压。
二、心脏呼吸骤停的原因
（一）心脏呼吸骤停的原因
导致心脏呼吸骤停的原因众多，80%以上是由于 心血管疾病所致，20%左右为其他原因。 1．心血管疾病 冠心病 （占80%）：急性心肌缺血、心肌梗死、心 脏破裂、心功能不全、冠状动脉栓塞等。 非粥样硬化性冠状动脉病： 冠状动脉口狭窄、风湿 性冠状动脉炎、冠状动脉畸形等。
第一次用200J，第二次200-300J，第三次300J。如 室颤为细颤，可先用肾上腺素1mg静脉注射后再除 颤。
建立静脉通道。 药物除颤与起搏
心肺复苏成功病理报告
心脏骤停后心肺复苏成功1例病例介绍患者侯明春，女，35岁，于2012年01月01日晚22时10分突然出现全身抽搐，神志不清，烦躁不安，面颊发红，双目上视，喉中闻及痰鸣音，予按压人中、合谷穴。
约3分钟后患者突然出现窒息，大动脉搏动摸不清，意识丧失，面色苍白，口唇青紫，压眶反射及角膜反射消失。
立即施行CPR持续不间断徒手胸外心脏按压，并予开口器撑开口腔、夹出后坠舌头、吸痰、吸氧、心电血压血氧监护，吸痰器吸出大量白色粘液痰。
3分钟后患者出现深大呼吸，面色较红。
22时25分患者再次出现面色青紫，口唇发绀，呼吸停止，颈动脉搏动消失，心音听不到，心电监护示：室性逸搏，HR：78次/分，BP：0mmHg,，继续施行CPR，迅速开放静脉通路，给予副肾、多巴胺、阿托品、可拉明、洛贝林等药物抢救，并请医疗总值班及二线到场参与抢救。
22时30分麻醉科到场，气管插管成功并予人工气囊辅助通气，约16次/分。
患者偶有自主呼吸，约2-3次/分。
心电监护示：心电图呈一条直线。
双侧瞳孔约4mm，对光反射消失，压眶反射消失，立即给予电除颤200焦耳，继续施行CPR。
并分别于5min、15min、35min后予电除颤200焦耳。
苏显红主任、焦富英主任、周文波主任、乔世举主任及于雪峰主任等到场积极配合抢救。
苏显红主任指示：目前予患者心肺复苏术已1小时余，但患者较年轻，仍有心肺复苏成功的可能，继续施行CPR。
23时40分心电监护示：窦性心律，HR：140次/分，BP：98/60mmHg，抢救成功。
患者处于昏迷状态，人工气囊辅助通气中，面色较红润，双瞳孔等大正圆，直径约4mm，对光反射迟钝。
2012年01月02日01时20分患者状态较平稳，气管插管连接呼吸机辅助呼吸中（A/C模式），呼出潮气量：525ml；频率：16次/分；吸呼比：1:2；峰值压力：20cmH2O，吸入氧浓度：30%；心电监护示：BP：110/75mmHg，HR：121次/分。
心肺复苏概述
呼吸系统
心肺复苏过程中，人工呼吸可以促进氧气交换，维持机体供氧。
循环系统
心肺复苏主要通过外力刺激心脏，促进血液流动，恢复心脏自主搏动。
内分泌系统
心肺复苏过程中，肾上腺素等激素的分泌可以促进心脏复跳。
心肺复苏的生理学基础
心肺复苏的常见方法
通过口对口人工呼吸的方式，将氧气输入患者体内，同时排出二氧化碳。
救援时间过长
如果已经进行了长时间的心肺复苏，但仍未出现患者自主呼吸和心跳恢复的迹象，可以考虑停止心肺复苏，进行下一步治疗。
心肺复苏的终止时机
05
心肺复苏的普及与提高
心肺复苏作为一项关键的急救技能，公众对其认知程度普遍较低，难以在紧急情况下迅速发挥作用。
心肺复苏的普及现状
公众认知度低
当前心肺复苏的培训主要集中在专业医护人员和部分志愿者群体，广大公众缺乏有效的培训和指导。
1974年，美国心脏协会发布了第一个心肺复苏指南，并于1985年进行了修订。
目前，心肺复苏已经成为现代急救医疗服务的重要组成部分，并在不断发展和完善中。
心肺复苏的实践始于20世纪初，但直到1960年才被广泛应用。
02
心肺复苏的生理学原理
心脏骤停的分类
心脏骤停的常见原因
心脏骤停的病理生理过程
心脏骤停的病理生理
03
胸外按压
02
01
开放气道
将患者头偏向一侧：清理口鼻分泌物及异物。
用一只手置于患者额部加压，另一只手将下颌向前上方抬起，使患者口腔、咽喉打开。
将舌头拉出，防止舌后坠堵塞呼吸道。
口对口人工呼吸
捏住患者鼻子，吸一口气，用口唇封住患者嘴部，向患者口内吹气，看到患者胸部起伏即可。
口对鼻人工呼吸
心肺复苏——精选推荐
心肺复苏【概述】狭义地讲，心肺复苏仅仅指心脏和（或）呼吸骤停时的急救方法，而广义地讲，心肺复苏则是研究心脏和（或）呼吸骤停的原因、机体的病理生理变化规律、诊断与复苏方法、并发症防治与预后评价等内容的一门科学。
这里要强调的是心脏和（或）呼吸骤停是指在病情无法预料的情况下突然发生的心跳和（或）呼吸停止，这与各种疾病终末期全身脏器衰竭导致的心跳、呼吸停止不同，后者是可以预料而且是不可逆的，不属于心肺脑复苏研究范畴。
据《圣经》记载，公元前800年由Elijah对一小儿实施了口对口呼吸，这可能是世界上关于心肺复苏的最早记录了。
已发现的我国古代关于心肺复苏术的最早记录是在东汉医圣张仲景所著的《金匮要略》一书中，书中详细描述了自缢病人的急救复苏方法，包括通畅气道、胸部按压和压胸抬臂通气等，方法之准确详细令今人叹服。
现代心肺复苏术开始于20世纪50年代末。
1956年Zoll等成功实施了第一例电击除颤和心脏起搏术。
1958年Peter Safar发明了口对口呼吸，1960年Kowenhoven等发明了胸外按压术。
20世纪60年代起将开放气道（airway）、口对口呼吸（breathe）和胸外按压（circulation）有机结合起来向广大医务人员和公众传播，使心肺复苏术得以推广，从此成千上万的心跳骤停病人得益于这项技术。
20世纪60年代以来，以ABC为核心的基本生命支持没有原则性的改变，发展的重点在于心肺复苏术的普及推广和急救网络的建立，这样基本生命支持就可以在现场第一时间实施。
此外，高级生命支持不断发展完善，如电击除颤、肾上腺素使用、人工气道建立和脑复苏等。
同时从事心肺脑复苏的研究者，通过建立组织和学术交流将有关研究成果及时以指南的形式向公众发布，以规范技术操作和研究方法。
因此，心肺脑复苏必将使更多的病人受益。
【病因与发病机制】心跳骤停和呼吸骤停均可由于各自不同的原因而首先发生，由于呼吸系统和循环系统在维持生命中关系非常密切，任一系统衰竭均可迅速导致另一系统的衰竭。
心肺复苏
正常体温情况下，心脏停搏5分钟后，脑细胞开始发生 不可逆的缺血损害；心脏骤停10分钟内未行心肺复苏， 神经功能极少能恢复到；发病前的水平。
时间就是心肌，时间就是生命 心跳骤停每过一分钟，转复成功率降低10%；
3秒——感到头晕； 10秒——意识丧失，突然倒地； 30秒——“阿斯综合症”发生； 60秒——自主呼吸逐渐停止； 2分钟——脑电活动消失； 3分钟——开始出现脑水肿； 5分钟——不可逆脑损害； 8分钟——可导致脑死亡，植物状态。
基本生命支持
基本生命支持归纳为初级A、B、C、D：
1、A（airway） 开放气道；
2、B（breath-ing） 人工呼吸；
3、C（circulation） 胸外按压；
4、D（defibrillation） 电除颤；
CPR操作顺序的变化
A-B-C→→C-A-B
★2010（新）：C-A-B 即：C胸外按压→A开放气道→B人工呼吸 ●2005（旧）：A-B-C 即：A开放气道→B人工呼吸→C胸外按压
心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD):指未能预料 的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。
心脏骤停不治是心脏性猝死最常见的直接死因。
临床表现及诊断要点 1.意识突然丧失，面色可由苍白迅速呈现发绀。 2.大动脉搏动消失，触摸不到颈、股动脉搏动。 3.呼吸停止或开始叹息样呼吸，逐渐缓慢，继而停止。 4.双侧瞳孔散大。 5.可伴有短暂抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，随即 全身松软。 6.心电图表现：①心室颤动；②无脉性室性心动过速；③心室
生存链的变化
★2010（新）： 1、立即识别心脏骤停，激活急救系统 2、尽早实施CPR ，突出胸外按压 3、快速除颤 4、有效地高级生命支 持 5、综合的心脏骤停后治疗 ●2005（旧）： 1、早期识别，激活EMS 2、早期CPR 3、早期除颤 4、早期高级生命支持（ACLS） 应及时识别无反应征象，立即激活应急救援系统。 如无 呼吸，应立即进行胸外按压。
心跳骤停后的病理生理变化及心脏复苏药物应用进展
心跳骤停后的病理生理变化及心脏复苏药物应用进展更新日期：10-31 朱华栋周玉淑心脏骤停是临床上最危险的情况，必须争分夺秒进行心肺复苏。
心肺复苏时除了进行心脏按压和呼吸支持等基本生命维持措施外，合理应用复苏药物也是决定心肺复苏能否成功的一个重要因素。
近年来，对复苏药物的应用进行了一系列颇有意义的临床和实验研究，对提高心肺复苏的成功率有很大的指导意义。
我们对心脏骤停后的某些病理生理变化以及药物应用综述如下。
一、心脏骤停后的一些病理生理变化1.血循环中儿茶酚胺水平升高：心脏骤停后，血中内源性儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)水平急剧升高近50倍［1］。
如此高水平的儿茶酚胺却不足以维持动脉血压，具体机制尚不清楚，可能是一些内源性的代谢产物抑制了儿茶酚胺的作用。
当给予外源性肾上腺素0.01～0.1mg/kg后，平均动脉压及舒张压比未用肾上腺素的对照组明显升高，这就是应用肾上腺素进行心脏复苏的理论依据。
2.肾上腺素能受体的变化：心跳停止后，严重的缺氧和酸中毒使肾上腺素能α受体脱敏感或受体下调。
武建军等［2］观察了大鼠心脏停搏期间α1肾上腺素能受体的变化，结果示心脏骤停早期心脏和肾脏α1受体数量明显下降，随心脏停搏时间延长，其数量又有增加趋势，可能的机制是心跳停止早期产生的大量内源性儿茶酚胺和受体结合，使细胞对受体的内吞作用加强，从而把细胞表面受体转移到细胞内，造成受体下调，随缺氧时间延长，细胞膜成分发生变化，细胞膜上原来隐匿的受体又重新显现出来，表现为受体上调。
3.血中其他血管活性肽类的变化：已有研究表明，心脏复苏成功后，血中血管加压素、血管紧张素Ⅱ和心房利钠因子较复苏前均有明显升高［3］。
血管加压素、血管紧张素Ⅱ的增加有助于提高外周循环阻力，恢复自主循环，而心房利钠因子则可拮抗儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素Ⅱ的缩血管效应。
心跳停止后，内源性血管加压素、血管紧张素Ⅱ的水平增加，但并不足以恢复自主循环，而补充这些缩血管肽类可能对复苏有利。
心肺复苏研究的若干新进展
心肺复苏研究的若干新进展作者：李春盛吴彩军来源：《中华急诊医学杂志》2014年第01期自2010年美国心脏学会心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation， CPR）与心血管病急救（emergency cardiovascular care， ECC）指南（简称国际CPR指南）修订已经三年时间，每次指南的实践和推广，都会引起新的研究热点和理论争议。
随着循证医学与转化医学的不断发展与广泛应用，CPR的研究近年来也取得了一定的进展。
1 通气在心肺复苏中的作用2010年国际CPR指南将成人和儿童（不包括新生儿）基本生命支持修订为“胸外按压-打开气道-人工呼吸”，将有效持续的胸外按压提高到CPR的首要位置[1]。
CPR基础生命支持中的通气与按压比一直没有循证医学的证据。
按压与通气比从1992年5∶ 1，2000年15∶ 2一直到2005年和2010年30∶ 2的指南修订。
其目的是增加在实施心肺复苏过程中血液循环中断的血氧含量，但是没有直接的证据证明在CPR时是否需要进行通气。
研究表明，按压时不进行通气较按压时通气可以使研究对象的自主循环恢复成功率增加一倍[2]。
同时2010年CPR指南也指出，如果施救者不愿意做人工呼吸时可以仅行胸外按压。
笔者的实验研究证实，单纯胸外按压时被动通气可与低水平的肺血流灌注相匹配（V/Q比值稳定），同时叹息样呼吸也能提供一定量有效肺泡通气量，可满足机体复苏初期代谢的需要[3-4]，但是对于长时间和非心源性心搏骤停（如窒息）的复苏，及早进行气道开放与管理仍然是必要的。
随着一系列新型气管插管设备的研发，不中断胸外按压进行高级人工气道的建立将成为可能[5]。
气管插管的重要性似乎被大众理所当然地接受。
因为理论上认为畅通气道，人工呼吸增加了肺泡通气量可能增加体内氧合，这种情况在窒息型的心搏骤停是有益的，但在大样本的院外心搏骤停复苏中人工气道并没有带来好处。
2013年JAMA杂志发表的一项纳入了649 359例成人院外心搏骤停患者院前不同气道管理方式与远期预后的研究发现，气管插管等高级气道管理与传统的面罩辅助通气相比较，有增加远期不良预后的风险[6]，产生这样结果的可能原因是在进行CPR时过度关注了高级人工气道的建立而延误或中断了胸外按压。
心肺复苏
心肺复苏
判断有无脉搏
方法：
抢救者一手置于患者前额，使其头后仰，保
持气道开放； 另一手的示指、中指轻置患者喉结处，然后 滑向气管旁软组织处。 进行触摸颈动脉搏动 。
心肺复苏
判断有无脉搏
注意点：
触摸颈动脉不能用力过大，以免推移颈动脉；
不能同时触摸两侧颈动脉，以免造成头部供血中
断；
不要压迫气管，以免造成呼吸道阻塞； 检查不应超过10s； 颈部创伤者可触摸肱动脉或股动脉。
故在一般情况下不予应用。
心肺复苏
打开气道方法
心肺复苏
判断气道是否打开
方法：
快速吹气两口
目的：观察气道是否畅通。
吹气时的阻力； 胸廓有没有抬高。
心肺复苏
B 人工呼吸
• • • • 目的 建立人工辅助呼吸 方法 保持患者呼吸道通畅。 术者用按于患者前额一手的拇指与食指捏紧 鼻翼下端。 • 深吸一口气，张开嘴巴，双唇包绕封住患者 的嘴外缘，用力向患者口内吹气。 • 吹气要深而快，每次吹气量约800～1 200ml （成人），吹气时观察患者胸部是否上抬； • 每分钟8～14次；
有效的胸外按压指标
平均A压可维持在6.7~8.0kPa(50~60mmHg)
能保持正常脑血流量的30～50%，
不致于引起神经细胞的死亡。
心肺复苏
二、心脏骤停的病理生理（5）
2、脑细胞代谢障碍
由于脑组织耗氧量大，
对缺氧的耐受性差， ATP很快耗竭，
神经细胞功能很快就可消失
3、脑水肿 脑水肿发生在数小时内，2～3天高峰，可持续 5～7天
BLS后
• ROSC：Return of Spontaneous Circulation自主循环恢复
心肺复苏
心肺复苏术——复苏后处理
脑复苏及功能维护 尽早实施头部降温：一般以32-34℃为宜
脱水：渗透性利尿剂
防治抽搐：冬眠制剂 尽早进行高压氧治疗 促进脑代谢
心肺复苏术——复苏后处理
其它措施
保持通气，维护充分氧供，必要时做气管切开
维持血压：补充足够血容量，使用血管活性药物 维持水、电解质与酸碱平衡
防止继发感染
支持疗法 防止MODS
心肺复苏有效指标和终止标准
有效指标：
颈动脉搏动
面色（口唇）转红润 出现自主呼吸
终止指标：
自主呼吸及心跳已有良
好恢复 确定患者已死亡（脑死
瞳孔由大变小并有对光反射
意识逐渐恢复，出现反射或 挣扎
亡、无心跳、脉搏，
CPR30min以上）
经口气管插管
外周静脉置管快捷简便，无需中断CPR，
且不良反应少。 尽量选择上肢静脉，以便药物转移到中 心循环。
心肺复苏术——ALS
连接监护，检查节律
除颤（VF/多形VT）
成人：双相波：120-200J。 单相波360J。 儿童：2-4J/kg，双相波， 最高不超过10J/kg
心肺复苏术——ALS
药物治疗
心肺复苏术
2010年AHA《CPR和ECC国际指南》的关键原则
——强化生成链
（1）尽早识别与激活EMS （2）尽早实施CPR，着重于胸外心脏 按压 （3）快速除颤 （4）有效的高级生命支持 （5）综合的心脏骤停后处理
心肺复苏术——BLS
判断意识、呼吸与呼叫EMS
心肺复苏术——BLS
置患者于仰卧位，头、颈、躯 干平直无扭曲，双手放于躯干两侧 （注意保护颈部）
心脏骤停的原因
1. 心血管疾病(占80%)：冠心病、急性弥
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第九题：纠酸注意事项
举例：患者浅昏迷，Bp：97/53mmHg， SPO2：94% pH：6.89，K+：3.3mmol/L，GLU：35mmol/L， β 羟基丁酸：8.7mmol/L
治疗关注要点： 补碱，补钾，降糖，血氧，补液
第十题：
举例： pH：7.29，K+：4.5mmol/L，GLU：15mmol/L， β 羟基丁酸：0.7mmol/L，Na:160mmol/L，Cl： 126mmol/L，CR：188umol/L，BUN：46mmol/L
第六题：正常心率范围
SV与前负荷、后负荷、心肌收缩力相关
CO=SV*HR
HR：40-150次/分，CO上升。 <40次/分舒张期已达极限，充盈已达极限 >150次/分充盈时间显著缩短，充盈量下 降超过心率增加的补偿。
第七题：正常人心率:呼吸频率
• 正常人是多少？ • HR：60-100次/分 RR:16-20次/分 HR:RR=4:1
第四题：心肺复苏的终极目标 心脏？ 肺？ 其他（请注明）？
脑复苏
黄金时间
• 一般人体在能充分获得氧气的前提下，不食可维持生 命7日左右，不食不饮，可维持3日左右；但在不能获 得氧气的情况下，却只能维持数分钟,确定了氧在生命 能源中的第一位置。
• • •
70Kg Hb：150g/L SaO2:100% DO2＝CO×CaO2 VO2＝CO×(CaO2－CvO2)
Байду номын сангаас
血渗透压正常值： 该患者渗透压： 治疗关注点：
• 谢谢大家
• 为什么心肺复苏时 按压:人工呼吸=30:2
用力
因为胸外按压时的心排出量只有正常的 25% , 因而也减低了维持通气灌流比例所需的通气量。
第八题：补碱
• 心肺复苏中，何时需要纠酸？ pH：<7.2？ < 7.15？ < 7.1？ < 7.0？ < 6.9？
感染性休克： 糖尿病酮症酸中毒：
为什么要纠酸
• • • • 1、心肌收缩力下降。 2、心律失常。 3、血管系统对儿茶酚胺敏感性降低 。 4、中枢代谢障碍。
关于补碱
• 宁酸勿碱，为什么？有什么临床意义？ • 在心肺复苏中又有什么意义？
代碱对机体的严重影响主要有： ①氧离解曲线左移， 如不及时纠正 将导致组织器官持续严重缺氧； ②发生与钾缺失和严重心室律紊乱 有关的致命合并症。 ③纠正代碱方法不多。
脑组织代谢依赖有氧代谢
除颤是否必不可少
第五题：以下哪种情况需要电除颤？（不定项）
A
B
C
D
关于除颤仪的几个问题
• 怎么快速获得患者心律情况？ • 没有导电糊怎么办？
• 刚刚充好电，患者恢复了自主心律，自主 循环。电极板怎么处置？
• 机器明明充好电，可是按放电按钮就是不 放电，是什么故障？怎么处理？
ABC VS CAB
• 为什么CAB？
1、胸廓被动回复提供了少量的气体交 换。 2、更重要的是口对口人工呼吸减少了 有效胸外按压的时间。 3、抢救者往往不愿进行口对口人工呼 吸，这成为目击者心肺复苏的重要障碍。
• 为什么ABC？
1、如果患者是非缺氧引起的心脏停搏， 心血管和肺内尚有氧合血液 , 立即心脏 按压 , 可使心脑得到氧供 , 因此要求分 秒必争的先行胸外心脏按压。 2、但心脏停止超过 2 min, 还是按ABC 进行为好 , 因为停跳 2min, 血液即全变 成了无氧血。
心肺复苏术中的 病理生理学
中山市中医院ICU
心肺复苏那点事儿
中山市中医院ICU
第一题：心肺复苏为什么要“胸外按压”
气
血
先有鸡还是先有蛋 人争一口气，佛争一炷香
心肺复苏中的通气问题
困难插管之初判断
外貌
“3-3-2”法则是以患者的手指为标准，分别测量 张口度（了解喉镜和气管导管置入是否困难）、 颏骨－舌骨距离（评估下颌间隙是否足够）、 舌骨－甲状软骨切迹距离（反映喉的位置是否足够低以满足经口插管）， 能同时分别满足3指、3指、2指，则困难插管发生率低
颈部活动度： 指头颈做最大限度屈曲到伸展的活动度 范围，正常为大于90度，小于80度则插 管有困难
警 告
病人不会死于气管插管失败 只会死于通气失败
心肺复苏中的ABC
• 第二题： • 溺水的病人，心肺复苏，ABC 还是CAB？ • 第三题： • 冠心病病史，突发意识丧失， ABC 还是CAB?
CaO2＝1.38×Hb×SaO2＋0.0031×PaO2 ≈1.38×Hb× SaO2 CvO2 ＝1.38×Hb× SvO2 +0.0031×PvO2 ≈1.38×Hb× SvO2 氧耗： 氧供： VO2＝CO×(CaO2－CvO2) DO2＝CO×CaO2 ＝CO×l.38×Hb×(SaO2－SvO2) ＝5× 1.38×150× 100% ＝ 5× 1.38×150× 25% ＝258ml ＝1035ml