动脉闭塞后再灌注

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评估血管内皮细胞生长因子及其受体在大鼠大脑中动脉短暂闭塞再灌注后对缺血脑组织的保护作用

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徐冰（沈阳市第一人民医院，辽宁沈阳１０４）１０２
摘要：的目情况．结果
论著

颈动脉狭窄术后高灌注综合征的预防及护理

颈动脉狭窄术后高灌注综合征的预防及护理发表时间：2016-10-31T15:00:37.633Z 来源：《心理医生》2016年19期作者：于英郭薇盖其梅[导读] 目前颈动脉狭窄常用的治疗方法包括颈动脉内膜剥脱术（carotidendarterctomy,CEA）及颈动脉支架成形术（carotidarterystenting,CAS）。

（烟台毓璜顶医院山东烟台 264000）【摘要】高灌注综合征( hyperperfusion syndrome，HPS) 是由于颅内外动脉狭窄被解除后，由于同侧脑血流量成倍增加超出脑血流自动调节功能所致的一系列症状和体征[1]也可见于颅外或颅内动脉狭窄的血管成形术中。

本文通过对HPS的危险因素、预防及护理等方面进行综述。

【关键词】颈动脉狭窄；高灌注综合征；预防；护理【中图分类号】R473.6 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）19-0111-02 目前颈动脉狭窄常用的治疗方法包括颈动脉内膜剥脱术（carotidendarterctomy,CEA）及颈动脉支架成形术（carotidarterystenting,CAS）。

但同时术后并发症的报道也逐渐增多，常见的并发症包括栓子脱落、血管闭塞和再狭窄、颈动脉反射、穿刺部位并发症等,。

高灌注综合征虽不常见，但出现脑出血后，有较高的病死率和致残率，其发生率为1.1%～6.8%。

如果得不到及时的控制，将会出现脑水肿、脑内和(或)蛛网膜下腔出血等严重后果，当并发脑出血时，其致死率为3%～26%[3]。

所以掌握高灌注综合征的发病因素，并采取有效的预防及护理措施降低其发生率。

1.HPS的危险因素Moulakakis等[4-5]总结了HPS的高危因素：（1）术前：长期高血压；微血管病；糖尿病；高龄（年龄＞70岁）；近期对侧的颈动脉内膜切除手术（3个月以内）；侧支循环不良及同侧高级颈动脉狭窄；对侧的颈动脉闭塞；不完整的Wills环；乙酰唑胺攻击后衰减的脑血管反应；（2）围手术期：术中远端颈动脉压增加40mmHg以上；术中应用高剂量含挥发性卤化物的麻醉剂；脑梗死；术中局部缺血；难治的术后脑过度灌注术后；（3）术后：术后高血压；术后抗凝抗血小板抑制剂。

老年患者下肢动脉硬化闭塞症介入治疗的观察与护理-精选文档

老年患者下肢动脉硬化闭塞症介入治疗的观察与护理下肢动脉硬化闭塞症（Peripheral Arterial Disease，PAD）是一种退行性病变。

患肢有发冷、麻木、疼痛、间歇性跛行和趾或足发生溃疡或坏死等临床表现。

年龄是PAD的首要危险致病因素，随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化，下肢动脉硬化闭塞症的发病和下肢动脉硬化闭塞症就诊的老年患者明显增多。

此病是目前世界上致残率最高的疾病，严重危害了老年人的身体健康和生活质量。

随着微创介入的迅猛发展，支架置入材料安全性的不断提高，支架置入术能明显恢复动脉血流、减少下肢缺血坏死已成为替代外科手术的必然发展趋势[1]。

其护理对于提高手术成功率意义重大。

1 资料与方法1.1 一般资料选取2008――2012年来我院就诊的老年患者45例，其中男35例，女10例，年龄61-78岁，平均年龄69岁1.2 方法1.2.1 选取合适病例①Fontaine分级II级以上临床症状；②血管造影（DSA）证实病变狭窄程度>70%；③静息状态下跨狭窄压差>10mmHg，或患侧动脉直接注射硝酸甘油100-200微克、或罂粟碱10-20毫克后，跨狭窄压差>10-20mmHg；④身体欠佳不适合外科手术者。

1.2.2 准备术前三天予以口服肠溶阿司匹林或玻立维。

1.2.3 入路选择经对侧股动脉跨越或翻山径路（traversing technique）：下肢动脉狭窄或闭塞性病变位于股总动脉以远，则采用经对侧股动脉逆行穿刺，导管经腹主动脉-髂动脉分叉处到达对侧髂动脉（跨越或翻山技术）并进行对侧病变的PTA及置入支架操作。

术后常规应用低分子肝素钙3天，之后可改为口服阿司匹林或玻立维，术后1、3、6、12个月应常规进行彩超复查，以了解动脉病变处有无再次狭窄或血栓形成。

2 护理方法2.1 心理护理心理护理是护理中一项必不可少的重要工作。

现采用舒适护理模式进行个性化护理，为患者提升舒适度，提高患者痛阈和耐受力，增强遵医行为，使患者平稳度过围手术期。

银杏内酯注射液治疗脑卒中基底动脉闭塞后再通1例_张辉

用。银杏是中国古老的树种，银杏叶提取物中含有很多对人
患者受益。该患者入院后头ＭＲＡ检查显示基底动脉未显影，提示基底动脉闭塞，结合既往头颈ＣＴＡ所见，右侧椎动脉Ｖ４段串联性狭窄，左侧椎动脉Ｖ４段局限性狭窄，推测椎基底动脉血栓形成。经银杏内酯注射液治疗２周后复查ＭＲＡ见基底动脉良好显示，并远端大脑后动脉显影，提示用药后闭塞的椎基底动脉再通，说明银杏内酯注射液具有溶解血栓的作用，是否可用于急性脑梗死溶栓治疗还需进一步临床试验证实。
力下降３ｄ”，于２０１４－１０－２３入我科。入院前７ｄ因劳累出现头晕、视物旋转，走路不稳，踩棉花感，未予治疗，症状无缓解。入院前３ｄ出现左耳听力明显下降、言语含混。病后饮水略有呛咳，无视物双影，无抽搐及意识障碍。
中的效果分析［Ｊ］．中外医学研究，２０１５，１３（１２）：８３－８４．［８］周茹．观察静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效与护理［Ｊ］．中西医
结合心血管病杂志，２０１５，３（１１）：１２６－１２８．（收稿２０１６－０３－１２）
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３讨论急性脑梗死是威胁人类健康的主要疾病之一，急性脑梗
死发病率、致残率和病死率较高，严重影响人类健康和生活［６］。静脉溶栓治疗是目前临床公认的有效方法之一，在发生急性脑梗死的有效时间内及时给予溶栓，能够促进脑组织尽快恢复血液再灌注［７］。瑞替普酶是一种静脉溶栓治疗药物，将其用于急性脑梗死的治疗，可激活纤溶酶，有效降解血小板上的纤维蛋白原，达到溶解血栓的目的，进而改善缺血区供血［８］。瑞替普酶是新型的高效安全可靠的第三代溶栓药物，具有半衰期更长、早期溶栓血管再通率高、再开通时间短、药物维持时间长、出血等不良反应少、应用方便等特点。

2024急性缺血性卒中的再灌注治疗方法及质控指标

2024急性缺血性卒中的再灌注治疗方法及质控指标对于急性缺血性卒中（AIS）患者，早期血管再灌注是有效降低卒中致残率、致死率的关键。

在国家卫生健康委印发的《2024年国家医疗质量安全改进目标》中，第一个目标即为提高急性脑梗死再灌注治疗率。

AIS再灌注治疗方法从静脉溶栓到取栓治疗，再到球囊扩张和支架植入，AlS的早期再灌注治疗手段不断更新。

（一）静脉溶栓治疗静脉溶栓治疗是通过外周静脉滴注或注射溶栓药物经过血液循环溶解动脉血栓的治疗方法，可快速溶解血栓，迅速改善脑灌注。

静脉溶栓是在时间窗内治疗AIS的有效方法，也是国内外指南的首选治疗方式。

近年来，随着医学影像技术的发展，经过多模影像学评估后，静脉溶栓时间窗再次被拉长，EXTEND研究团队将CT及磁共振灌注成像引入静脉溶栓，该研究对发病4.5~9.0h或醒后卒中（从睡眠中点开始算起9.0h内）存在核心/灌注不匹配的AIS患者予以阿替普酶静脉溶栓治疗，与对照组比较，表现出良好的预后，因此也更新了2021版《欧洲卒中组织急性缺血性卒中静脉溶栓指南》，将静脉溶栓时间窗延长到9ho（二）血管内治疗大血管病变患者静脉溶栓后血管再通率较低，半暗带的恢复不尽如人意。

随着医疗技术的不断发展，血管内治疗成为大血管病变的重要治疗手段。

1.动脉溶栓动脉溶栓是早期血管内治疗方法，是在数字减影血管造影（DSA）的引导下将溶栓药物选择性地送至血管闭塞部位进行溶栓治疗，可用较小剂量的药物在局部达到较高的药物浓度，相较于静脉溶栓具有较高的再通率，同时在DSA下可动态观察血栓溶解情况。

但动脉溶栓治疗为有创操作，且总体费用较高，不利于推广，同时动脉溶栓治疗作用有限，多作为机械取栓的补充治疗。

2.机械取栓机械取栓指在DSA下将取栓装置送至血栓部位，通过支架锚定血栓及抽吸将血栓机械取出。

2015的几项研究均表明，在大动脉闭塞患者中，机械取栓具有高再通率及良好预后，但6h取栓时间窗较窄，患者获益有限，探索更长的有效时间窗成为广大学者的研究方向。

急性肢体动脉栓塞护理常规

急性肢体动脉栓塞护理常规急性肢体动脉闭塞是血管外科急症之一，急性下肢动脉血栓是指栓子自心脏或近侧动脉壁脱落或自外界进入动脉，被血流推向远侧，阻塞动脉血流而导致肢体缺血以至坏死的一种病理过程，因发病急骤而得名。

包括动脉栓塞和血栓形成，其起病急，病情发展快，如诊断和治疗延误，轻者肢体丧失，重者危及生命，需积极处理。

急性动脉栓塞典型的症状表现为5P 征：疼痛、苍白、麻木、运动障碍和动脉搏动减弱或消失。

症状的轻重取决于栓塞的位置、程度、继发性血栓形成多少，以及以前是否有动脉硬化性疾病引起动脉狭窄，还有侧支循环情况。

【临床表现】1、疼痛：突然发生剧烈的患肢疼痛，为最早出现的症状。

部分病人仅感酸痛或呈钝痛，少数病人疼痛并不明显，而是感觉丧失与麻木。

肢体远端疼痛是最为剧烈，活动时产痛加重，因而使活动受限。

2、感觉异常和运动障碍：栓塞部位远端由于周围神经的缺血而引起感觉及运动的障碍。

出现感觉的丧失或感觉异常，自觉患肢麻木，有针刺样感；栓塞近端有感觉过敏区或感觉减退区，感觉异常为袜套式；下肢动动麻痹，活动无力，可出现足下垂。

3、皮色苍白：动脉栓塞后，由于组织缺血，皮肤乳头层下静脉丛血液排空，皮肤呈蜡样苍白。

若皮下浅血管仍有少量血液存留，亦可出现青紫色斑块及条纹，病久发生坏死呈紫黑色，以手足远端明显。

4、皮温降低：皮肤温度明显降低，触之冰凉，受累肢体皮温降低比栓塞部位低一个关节面，越远降低越明显，而且界限清楚。

5、动脉搏动减弱或消失：栓塞动脉处常有压痛，其远端脉搏减弱或消失。

栓塞肢体严重缺血4-6 个小时，即可发生坏死。

【治疗原则】四肢主要动脉干的栓塞，应该在肢体未出现坏死前尽早手术，以恢复肢体的血流，有时还需做小腿筋膜切开术等。

如肢体已坏死，等坏死平面出现后，做截肢或截趾；若无抗凝溶栓禁忌，入院后立即抗凝治疗，在此基础上可行如下治疗：1、外科治疗动脉切开Fogarty 球囊导管取栓术；血管内膜剥脱术。

2、腔内治疗经皮球囊导管扩张和必要的内支架植人术、置管溶栓术等。

从急性心肌梗死治疗指南看再灌注治疗策略的选择

・继续教育园地・作者单位:100037北京,中国医学科学院中国协和医科大学阜外心血管病医院从急性心肌梗死治疗指南看再灌注治疗策略的选择高润霖急性ST 段抬高心肌梗死(STE M I )发病是由于斑块破裂,继之血栓形成,血管急性闭塞而引起的,而血管闭塞以后心肌坏死有一个从心外膜向心内膜进展的过程,通常需6h 以上方发生全层透壁性坏死。

动物试验及临床研究均已证明,如果在该时间窗口内使闭塞冠状动脉再通,可明显缩小心肌梗死面积,并改善心功能。

20世纪80代以来,急性心肌梗死(AM I )治疗进入了再灌注治疗的年代。

静脉溶栓的大规模临床试验证实溶栓治疗可降低病死率并改善幸存者心功能。

据溶栓治疗研究协作组的分析[1],伴有束支传导阻滞的患者和前壁梗死患者受益最大(伴束支传导阻滞患者每1000人可减少死亡49例,前壁梗死患者减少37例),下壁梗死患者受益较小(每1000人减少死亡8例),而ST 压低的患者反而增加死亡(每1000人增加死亡14例)。

在各种溶栓剂中重组组织型纤溶酶原激活剂(rt 2P A )再通率高于链激酶(SK )。

新一代的纤溶酶原激活剂如t 2P A 的突变体———重组纤溶酶原激活剂(r 2P A )和T NK 2t 2P A,其再通率及降低死亡率的效果与rt 2P A 相似,只是给药方便,可静脉推注给药。

溶栓药与抗血小板制剂合用可增强疗效,与低分子肝素合用较普通肝素使用更为方便,疗效可能优于普通肝素,目前仍在研究中。

一、溶栓治疗的适应证(2004年ACC /AHA ST 段抬高心肌梗死治疗指南)[2]Ⅰ类:STE M I 患者就诊90m in 内因无专家而不能进行直接冠状动脉介入治疗(PC I )者,除非有禁忌证都应进行溶栓治疗(证据水平A ):(1)若无禁忌证,症状发作<12h,且至少2个相邻胸前导联或肢体导联ST 段抬高>011mV 的STE M I 患者应实施溶栓治疗(证据水平A )。

急性心肌梗死再灌注治疗

急性心肌梗死再灌注治疗
急性心肌梗死是指冠状动脉闭塞引起的心肌组织缺氧所致的心肌细胞坏死，应尽早实施再灌注治疗来拯救患者生命。
再灌注治疗方法
1
血管成形术
通过心导管在患者心脏注入药物和通道，达到恢复血流的目的。
2
溶栓治疗
通过给患者注射溶栓药物，分解凝固物，在短时间内恢复血流。
3
冠脉搭桥术
通过手术的方式将患者的冠状动脉重新建立，从根本上解决心血管疾病。
再灌注治疗的效果
降低死亡率
急性心肌梗死患者再灌注治疗后死亡率明显降低。
减少心肌重构
再灌注治疗可以减轻急性心肌梗死后的室壁重构。
改善心肌功能
再灌注治疗可以迅速改善患者心肌组织缺氧的症状和心肌功能恢复。
减轻心理负担
对于患者和家属来说，再灌注治疗可以减轻心理压力和负担。
再灌注治疗的风险
• 出血：患者在溶栓治疗后可能会出现不同程度的出血。 • 心律失常：在进行再灌注治疗过程中，可能会出现心律失常的情况。 • 肾损害：溶栓治疗可能会导致肾功能受损，需要注意肾功能检查。 • 药物过敏：有些患者可能会对溶栓治疗药物过敏。
再灌注损伤
再灌注治疗可能会对心脏造成不良的创伤效应，如微血管损伤、心肌细胞膜破坏、心律失常等。
急性心肌梗死的定义
急性心肌梗死，是指冠状动脉痉挛或血栓形成引起的心肌灌注障碍，造成区域性心肌细胞死亡，是一种严重的心血管疾病。
常见的再灌注治疗药物
阿司匹林
肝素
可以通过抑制血小板的聚集，预防冠状动脉再次。
硝酸甘油
可以通过扩张血管来增加血流量。
未来发展和展望
目前再灌注治疗药物的研究日趋成熟，通过不断地改进和升级，治疗效果将更加明显。未来的发展将注重提高再灌注治疗的效率，减少不良反应，将其应用于更广泛的人群中，拯救更多的生命。

迈之灵治疗下肢血管成形术后缺血再灌注损伤的临床研究

1062018.10药物应用迈之灵治疗下肢血管成形术后缺血再灌注损伤的临床研究程　斌　何　强　李应龙　高建花　候红丽　庞尊中贵州省人民医院介入放射科贵州省贵阳市 550002【摘　要】目的：观察迈之灵治疗下肢动脉成形术后缺血再灌注损伤的临床疗效。

方法：回顾性分析2014年10月-2016年8月贵州省人民医院收治的40例下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者的临床资料，将患者随机分为观察组22例（口服迈之灵组），对照组18例（未接受迈之灵组），根据泛大西洋多学科共识（Transatlantic intersociety consensus，TASC）分型标准，完成下肢血管腔内成形术。

术前3天开始口服迈之灵2片、3次/日，观察术前、术后第1天、3天、7天肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白（cTn）指标的变化情况，观察开通术后肢体肿胀程度。

结果：观察组患肢肿胀程度较对照组轻，术后CK-MB、cTn 均明显升高，尤其以术后1天升高显著，此后不同程度下降。

观察组CK-MB、cTn 术后第1天、第3天明显低于对照组(P<0.05)，第7天恢复正常。

结论：迈之灵能够降低下肢血管成形术后心肌标志物水平，减轻术后患肢肿胀程度，因此对于下肢缺血再灌注损伤具有较好的临床疗效。

【关键词】缺血再灌注损伤；迈之灵；下肢血管成形术随着社会整体生活水平的提高和人口的老龄化进程，下肢动脉缺血性病变的发病率呈逐年增加趋势，严重影响患者生活质量，导致截肢甚至危及生命[1]。

近年来，随着介入器材的发展，经皮血管腔内成形术（Percutaneous transluminal angioplasty ，PTA ）因其微创、可重复性等特点，日益受到重视，逐渐成为下肢动脉缺血性病变首选治疗方法[2]。

但此种治疗仍不可避免会产生并发症，较为常见的是下肢缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury ，常用的消炎镇痛与解热性的药物，可以有效的控制脑梗塞所引发的脑组织炎症反应，改善脑水肿问题。

脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状

脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状近年来，脑缺血再灌注损伤（CIRI）成为神经科学研究领域的热点之一。

在脑缺血的情况下，脑组织会因为血流减少而缺氧，导致神经细胞死亡。

然而，当血流重新恢复时，这种损伤往往会加剧，引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。

因此，了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。

脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂，主要包括以下几个方面：氧化应激：当血流重新恢复时，大量氧分子与自由基产生，导致氧化应激反应。

这些自由基可攻击细胞膜和线粒体等细胞结构，引发细胞死亡。

细胞内钙离子超载：在脑缺血期间，细胞内钙离子水平上升。

当血流恢复时，由于钠-钙交换异常，钙离子水平会进一步升高，导致细胞死亡。

炎症反应：脑缺血再灌注后，炎症细胞会被激活，释放炎性因子，引发炎症反应。

这些炎性因子可导致神经细胞死亡和血脑屏障破坏。

凋亡和坏死：脑缺血再灌注后，神经细胞可发生凋亡和坏死。

这些细胞死亡过程可导致神经功能缺损和认知障碍。

目前，针对脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括以下几个方面：溶栓治疗：通过使用溶栓药物，如尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等，溶解血栓，恢复血流，减轻脑缺血再灌注损伤。

神经保护剂治疗：使用神经保护剂，如钙通道拮抗剂、抗氧化剂、抗炎药物等，保护神经细胞免受氧化应激、炎症反应等的损害。

低温治疗：通过降低体温来减少脑代谢和氧化应激反应，保护神经细胞。

低温治疗已在动物实验中显示出良好的疗效，但其在临床试验中的效果尚不明确。

细胞治疗：利用干细胞、免疫细胞等修复受损的神经细胞，或通过调节免疫反应减轻炎症反应。

细胞治疗为脑缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性，但尚处于研究阶段。

血管生成治疗：通过促进新血管形成，改善脑组织供血。

血管生成治疗包括血管内皮生长因子（VEGF）和其他促血管生成因子的应用。

这种治疗方法在动物实验中取得了显著成效，但仍需进一步的临床验证。

脑缺血再灌注损伤是卒中和脑血管疾病中一个重要的病理过程，其机制复杂，包括氧化应激、细胞内钙离子超载、炎症反应、凋亡和坏死等多个方面。

肢体急性动脉缺血再通术后再灌注损伤的防治

中外医疗中外医疗I N FO R I GN M DI L TR TM NT2008N O .17CH I NA FOR EI G N M EDI CAL TR EATM EN T临床医学急性肢体动脉缺血是血管外科的常见急诊之一,实施再通术后再灌注损伤为该病严重并发症,可导致患者肢体和生命的丧失。

我院从2002年3月至2007年12月收治急性肢体动脉缺血患者65例,其中38例急性肢体动脉缺血再通术后出现不同程度的再灌注损伤,现将治疗体会报道如下。

1资料与方法1.1一般资料38例患者中,男30例,女8例,年龄32～85岁,平均60.8岁;上肢6例,下肢32例;急性肢体动脉栓塞29例,动脉硬化性闭塞症继发急性血栓形成9例。

缺血时间2～30d,Ⅰ期缺血11例,Ⅱ期缺血24例,III 期缺血3例。

术前上肢肿胀不明显,下肢术前不同程度肿胀17例。

1.2方法38例患者中,单纯球囊取栓术治疗26例(截肢3例),球囊取栓+股动脉内膜剥脱5例,球囊取栓+股动脉内膜剥脱+股深动脉成型3例,球囊取栓+股动脉+动脉人工血管搭桥1例,自体大隐静脉搭桥1例。

球囊取栓+肱动脉－桡动脉人工血管搭桥、人工血管+尺动脉自体静脉搭桥＋腋动脉球囊扩张成形1例,球囊取栓+股动脉成形内支架术1例。

动脉取栓完成后,向远端动脉灌注尿激酶20万U,几分钟后,向动脉远端灌注肝素盐水,罂粟碱60mg,复方丹参液16mL 或川青注射液240mg,甘露醇、七叶皂甙纳等药物。

解除患肢动脉阻断前,静脉快速输入碳酸氢钠100～250mL,开放动脉血流同时,阻断患肢主干静脉并放出最初静脉血200～800mL 丢弃或洗涤后将红细胞回输。

分次间断开放近端动脉,控制再灌注压力及流量。

术后给于抗凝、溶栓、扩血管,降纤治疗,同时静脉输入甘露醇,前列腺素,以及丹参或川青,七叶皂甙钠等疏通微循环,抗氧自由基治疗。

术后密切观察患肢肿胀程度,皮温、皮色、感觉及运动功能变化,监测血气分析、血电解质、肌磷酸激酶(C P K)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(S GOT)、MDA 、尿常规检查。

急性后循环大动脉闭塞桥接治疗与直接血管内治疗疗效及安全性对比

急性后循环大动脉闭塞桥接治疗与直接血管内治疗疗效及安全性对比黄石;周峰;蒋腾;施洪超;周俊山;张颖冬【摘要】目的对比急性后循环大动脉闭塞桥接治疗与直接血管内治疗的疗效及安全性差异.方法选取我院2015年5月至2018年9月期间收治的48例后循环大动脉闭塞型脑梗死行血管内治疗患者,其中13例接受桥接治疗(静脉溶栓+血管内治疗),35例接受直接血管内治疗.对比两组再灌注率、预后良好率和症状性颅内出血、脑疝形成、卒中相关肺炎率及死亡率的差异.结果桥接治疗和直接血管内治疗两组基线资料无统计学差异(均P＞0.05),疗效、并发症方面,两组在成功再灌注率(92.3％VS.85.7％)、完全再灌注率(76.9％VS.65.7％)、预后良好率(mRS 0～2分)(61.5％VS.51.4％)、症状性颅内出血率(15.4％ VS.17.1％)、脑疝形成率(7.7％VS.11.4％)、卒中相关肺炎率(69.2％ VS.65.7％)、死亡率(30.8％ VS.34.3％)方面均无统计学差异(均P＞0.05).相较于直接血管内治疗,桥接治疗能明显减少取栓次数[单纯血管内治疗:2(1,3);桥接治疗:1.5(1,2),P＜0.05].结论后循环大血管闭塞型脑梗死行血管内治疗安全有效,桥接治疗在再通率及安全性方面并不优于直接血管内治疗,但可以显著减少取栓次数,从而降低潜在颅内出血等风险并减少不良预后.【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2019(032)003【总页数】5页(P166-170)【关键词】后循环脑梗死;血管内治疗;桥接治疗;疗效;安全性【作者】黄石;周峰;蒋腾;施洪超;周俊山;张颖冬【作者单位】210006 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)神经内科;210006 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)神经内科;210006 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)神经内科;210006 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)神经内科;210006 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)神经内科;210006 南京医科大学附属南京医院(南京市第一医院)神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743.3急性后循环梗死病情危重，若无法及时开通闭塞血管，高达80%患者预后不良[1]。

中性粒细胞和心肌缺血再灌注损伤

中性粒细胞和心肌缺血再灌注损伤陈莉【摘要】@@ 急性心肌梗死(Acute Myocardial infartion,AMI)是冠状动脉急性闭塞导致部分心肌缺血性坏死的过程,是严重危害人类的常见病和多发病.心肌缺血最根本的治疗措施是恢复血供,但重建血供本身将在一定程度上引起组织的进一步损伤.在心肌缺血的基础上继以再灌注而出现的心肌损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(Myocaedial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI).中性粒细胞(Polymorphnuclear neutrophil,PMN)是参与心肌缺血再灌注损伤重要细胞成份之一,它在缺血心肌的浸润可引起并加剧心肌细胞的再灌注损伤.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2011(017)021【总页数】3页(P23-25)【作者】陈莉【作者单位】430033,湖北省中山医院急诊科【正文语种】中文急性心肌梗死（Acute Myocardial infartion, AMI）是冠状动脉急性闭塞导致部分心肌缺血性坏死的过程，是严重危害人类的常见病和多发病。

心肌缺血最根本的治疗措施是恢复血供，但重建血供本身将在一定程度上引起组织的进一步损伤。

在心肌缺血的基础上继以再灌注而出现的心肌损伤，称为心肌缺血再灌注损伤（Myocaedial Ischemia Reperfusion Injury, MIRI）。

中性粒细胞（Polymorphnuclear neutrophil, PMN）是参与心肌缺血再灌注损伤重要细胞成份之一，它在缺血心肌的浸润可引起并加剧心肌细胞的再灌注损伤。

1 PMN在缺血再灌住心肌中的浸润心肌再灌注最早的结局之一就是无复流现象。

Kaminski KA与合作者[1]证实PMN聚集于微血管是无复流现象的主要原因。

缺血后心肌释放多种趋化性物质，吸引PMN在再灌注心肌中聚集。

1.1 补体心肌缺血引起补体活化级联反应，可产生过敏毒素C3a、C4a、C5a及补体膜攻击复合体（Membrane Attack Complex,MAC），这种微分子复合物MAC在插入膜脂物质双层时行成微孔，导致细胞溶解。

心肌梗死的再灌注损伤和修复机制

心肌梗死的再灌注损伤和修复机制心肌梗死是指冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺血坏死的临床综合征。

尽管急性冠脉事件的再灌注治疗已经取得了显著的进展，但重新建立冠脉血流引起的心肌损伤仍然是心肌梗死管理中的主要挑战之一。

本文将探讨心肌梗死的再灌注损伤和修复机制。

再灌注损伤是指在急性冠脉阻塞后再次建立血流时，引起额外的心肌损害。

这种损伤被认为与急性缺血期间形成的氧自由基和钙离子失衡有关。

当冠脉重新开通时，缺氧区域中大量积聚的中性粒细胞会释放出炎症因子和毒素，进一步加重了心肌细胞损伤。

1. 再灌注损伤机制再灌注损伤可以通过多个途径造成心肌细胞和血管平滑肌细胞受到进一步的损害。

1.1 氧自由基：再灌注导致的快速氧供应改变会增加氧自由基的生成，同时减少抗氧化物质的能力。

这些氧自由基通过多种途径引起心肌细胞内蛋白质和脂质的氧化损害。

1.2 钙离子失衡：冠状动脉重新开通后，迅速流入心肌细胞的钙离子会诱发异常的细胞内钙离子代谢，导致线粒体功能障碍和细胞死亡。

1.3 炎症反应：再灌注会引起一系列炎症反应，促使中性粒细胞和单核细胞的趋化并释放炎性介质。

这些炎性介质可以诱导心肌损伤并进一步扩大受损范围。

2. 再灌注损伤对心肌修复的影响再灌注损伤不仅对心肌原有组织造成了直接毁伤，还通过阻碍新生血管形成和干预细胞增殖来干扰心肌修复过程。

2.1 血管新生：在急性心肌梗死后，冠状动脉重新开通可以恢复血流供应，但并不能恢复损失的小动脉和毛细血管。

再灌注本身会抑制新生血管的形成，妨碍受损区域的重新血流灌注。

2.2 细胞增殖：心肌损伤后，修复需要大量的细胞增殖来代替坏死的心肌组织。

然而，再灌注损伤会抑制这一过程。

炎症反应和氧自由基导致了细胞凋亡和增殖能力下降，并干扰了干细胞的迁移和分化。

3. 心肌梗死修复机制尽管再灌注损伤对于心肌修复有不可忽视的负面影响，但仍然存在多种机制参与心肌梗死后的修复过程。

3.1 炎症清除：在心肌梗死后，中性粒细胞和单核细胞逐渐清除坏死组织，并释放生长因子促进新生血管形成和纤维母细胞的活化。

2023孤立性颈内动脉闭塞所致急性缺血性脑卒中的血管内治疗策略结果和预后因素

2023孤立性颈内动脉闭塞所致急性缺血性脑卒中的血管内治疗策略.结果和预后因素孤立性颈内动脉闭塞是指不累及颅内下游血管的颈内动脉颅内段或白页外段闭塞。

由于侧支血流的状态不同，孤立性颈内动脉闭塞卒中患者的的神经系统严重程度也不尽相同。

对于症状轻微的个体，是否药物治疗或血管内治疗(EVT)一直存在争议。

EVT的早期血运重建有利于恢复再灌注，避免因侧支循环不足而导致的孤立性ICA闭塞中重度卒中患者的神经功能进行性恶化。

基于几项大型随机对照试验，目前美国心脏协会(AHA)/美国卒中协会(ASA)指南推荐机械取栓术治疗ICA颅内闭塞引起的急性卒中;然而大多数随机对照试验系统地排除了孤立性ICA闭塞的脑卒中患者亚群。

因此孤立性ICA闭塞患者的试验数据很少，也缺乏EVT治疗的证据。

此外由于包括动脉粥样硬化、夹层和心脏血栓等不同的病因，治疗也需要不同的EVT策略，因此孤立性ICA闭塞的再通策略具有挑战性。

在手术过程中血栓迁移到下游动脉的风险的风险也是一个值得关注的问题，这可能使再灌注复杂化并增加神经损伤。

孤立性ICA使用EVT的治疗方案尚不明确，治疗效果有待进一步研究。

本研究旨在评估EVT治疗中重度孤立性ICA闭塞性卒中的有效性和安全性，并确定预后因素。

材料和方法这项研究是根据1964年《赫尔辛基宣言》进行的，并得到了机构伦理委员会的批准。

由于回顾性研究设计，不需要知情同意。

本研究的数据可根据合理要求提供。

患者选择对卒中数据库中2016年7月至2023年6月期间870名因急性大血管闭塞而接受EVT的患者的临床数据进行了回顾性评估。

患者选择标准如下：（1）年龄≥18岁；（2）NIHSS初始评分≥6分；（3）急性卒中前mRS值为0或1；和（4）孤立性ICA闭塞。

排除标准如下:（1）NIHSS<6的轻型脑卒中；（2）大脑中动脉（MCAX大脑前动脉（ACA）和后循环闭塞；（3）串联闭塞；（4）T形或1形闭塞；以及（5）临床数据不可用。

肢体动脉缺血重建后再灌注损伤的临床分析

中国药物与临床２１年１月第１卷第１期Ｃｉｓｅｅｉ＆Ｃｉｃ．ｏｅｂｒ０１ｏ１，ｏ１０１１１１ｈｅＲｍｄｓｌｉＮｖｍｅ２１，１Ｎ．ｎｅｅｎｓＶ．１１
・
１４１・３
３子宫切除后对性生活的影响：．３子宫切除后即使保留了卵巢，但仍有部分患者性生活质量下降。其原因是多方面的。除心理影响等因素外，手术所致的卵巢功能早衰无疑是主要原因。子宫全切除术不仅切除宫颈。破坏子宫经阴道上端的神经支配，而且切去阴道４个穹隆，使阴道变短，估计约短２ＣＩ阴道残端的愈合需要一段时间。ｌ，Ｔ如果愈合不良或悬吊阴道残端的韧带等后遗慢性炎症或粘连。都可使患者阴道干燥不适、疼痛，性生活满意度降低更为显著。本实验子宫全切除
统计学意义。
２结果
１一般资料：．１本组全组病例９例，８男性７３例，女性２例，５年龄３２岁，０８平均６，院天数５５，６岁住～４ｄ平均１。中８ｄ其栓子来源于心脏３（湿性心脏病伴房颤２４例风４例，冠心病
伴房颤１例）继发动脉粥样硬化血栓形成５例汐０；２伤后血
管破裂血栓形成４例。其中人工血管旁路术后再栓塞８例。合并２型糖尿病３例；０合并高血压病３３例。１临床表现：．２全组患者有典型“ Ｐ征：６ ” 苍白、疼痛、脉、无感觉异常、温度异常、功能障碍。其中远端肢体出现花斑２，５例出现坏疽２例，１患肢有缺血性肌痉挛１。全组均经彩色８例

臭氧对下肢动脉硬化闭塞血管成形术后缺血再灌注相关不良反应的影响

ＡａｎｄＢｒｅｇａｒｄｉｎｇｔｈｅｏｃｃｕｒｅｎｃｅｒａｔｅｏｆｕｎｔｏｗａｒｄｅｆｆｅｃｔｈａｄｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｆＰ＞０．０５）；ａｎｄｔｈａｔｂｅｔｗｅｅｎｇｒｏｕｐＡａｎｄＣ，ｇｒｏｕｐＢａｎｄＣｈａｄｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ（Ｐ＜０．０５）．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＡｐｐｌｙｉｎｇＯ－ＭＡＨＴｔｏｐａｔｉｅｎｔｓｗｈｏｈａｄａｎｇｉｏ·
ｐｌａｓｔｙｏｆｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙａｔｈｅｒｏｓｅｌｅｒｏｔｉｃｄｉｓｅａｓｅｂｅｆｏｒｅａｎｇｉｏｐｌａｓｔｙａｎｄａｔｔｈｅｅａｒｌｙｐｅｒｉｏｄｏｆｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｏｎｃｏｕｌｄｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙａｎｄｒｅｄｕｃｅｔｈｅｕｎｔｏｗａｒｄｅｆｆｅｃｔｄｕｅｔｏｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ．【ＫｅｙｗｏｒｄｓｌＡｒｔｅｒｉａｌｏｂｌｉｔｅｒａｎｓｏｆｌｏｗｅｒｅｘｔｒｅｍｉｔｙ；Ｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ；Ｏｚｏｎｅ；Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎａｌｔｈｅｒａｐｙ
中国当代医药２０１８年１月第２５卷第３期
·临床研究 ·
臭氧对下肢动脉硬化闭塞血管成形术后缺血再灌注相关不良反应的影响
谭志斌钟李青。林继平张志成肖亦明唐承富１．广东省东莞市人民医院介入科，广东东莞５２３０１８；２．广东省东莞市人民医院药剂科，广东东莞５２３０１８
【摘要】目的探讨臭氧大自血疗法（Ｏ—ＭＡＨＴ）对下肢动脉硬化闭塞（ＬＥＡＤ）ＩＩ￣管腔内治疗后缺血再灌注反应的影响。方法选择２０１５年８月～２０１７年５月在我院成功行腔内血管治疗的７５例ＬＥＡＤ患者为研究对象，将其分为三组，每组２５例。术前３ｄ内开始Ｏ—ＭＡＨＴ为Ａ组；术后１２ｈ内Ｏ—ＭＡＨＴ者为Ｂ组；手术前后均未行Ｏ—ＭＡＨＴ的对照组为ｃ组。观察术后不良反应。结果Ａ组患者不良反应发生率为６０．０％；Ｂ组为６４．０％；Ｃ组为８８．０％。Ａ、Ｂ两组间的不良反应发生率差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；Ａ组与Ｃ组、Ｂ组及Ｃ组间差异有统计学意义（Ｐ＜Ｏ．０５）。结论ＬＥＡＤ血管腔内治疗术前及术后早期行Ｏ—ＭＡＨＴ，能够对下肢产生保护作用，减轻缺血再灌注引起的不良反应。【关键词】下肢动脉硬化闭塞；缺血再灌注；臭氧；介入治疗［中图分类号】Ｒ５４３．５【文献标识码】Ａ【文章编号】１６７４－４７２１（２０１８）１（ｃ）－００４５－０３

下肢动脉闭塞支架手术的护理

下肢动脉闭塞支架手术的护理下肢动脉闭塞也可称之为下肢动脉闭塞性疾病，其是由于各种原因导致的下肢动静脉内膜增生、闭塞与狭窄（图1）。

下肢动脉粥样硬化是最常见的，其次导致下肢动脉狭窄与闭塞的还有大动脉炎。

另外，导致下肢动脉闭塞还与房颤导致血栓脱落、下肢动脉内膜增生形成血栓、血栓闭塞性脉管炎有着密切联系。

引发该疾病的因素比较复杂，其中包括吸烟、高龄、三高、肥胖、遗传等因素。

下面主要就下肢动脉闭塞支架手术的护理进行阐述，因此为提高患者护理质量提供参考。

图1下肢动脉闭塞下肢动脉闭塞支架术后应为患者提供有效的护理干预，以此使患者的远期通畅率得以改善，使患者的生活质量得到提高，术后护理可以从以下几个方面着手：（1）保持良好的心态：由于受到疾病的影响，患者极易出现不良心理情绪，这时护理人员应对患者讲解疾病相关的知识，多给患者讲解治疗成功的病例，使治疗的治疗信心得以增强，让患者在日常中保持乐观积极的心态；同时，让患者养成良好的生活习惯，与此同时，适当的进行运动。

对于腘动脉部位放置支架的患者来说，不建议多走路，如果走路强度比较大，将会导致支架断裂的问题发生，所以，需要进行适当的运动。

其它部位放置支架则要求患者要多进行运动，每天锻炼总时长应在一小时以上，以日常行走的强度为宜。

（2）科学的饮食：应为患者提供合理的饮食方案，在饮食过程中应注意低盐、低油，多食用高纤维素的食物，且需要遵循少食多餐的原则。

（3）严格戒烟：严格戒烟是指除了主动吸烟之外，被动吸烟也需要严格禁止。

（4）药物护理：在治疗过程中，护理人员应按照医嘱为患者提供相应的药物，包括抗血小板药物，如，氯吡格雷、阿司匹林等，还包括间脂药物，如，阿托伐他汀等。

（5）观察穿刺点：一般情况下，患者穿刺主要从大腿根开始，但有时候穿刺点还包括小腿或胳膊，护理人员应定期对患者穿刺点的情况进行观察，主要对穿刺点是否存在出血、血肿问题进行观察。

（6）还需要对患者远端的血运情况进行观察，一般患者结束手术后，左背或脚后动脉一般至少有一根能摸到跳动，还需要对患者皮肤颜色进行观察，看看是否存在苍白、发干、缺血等问题。

1例脑梗塞后再灌注损伤CTA影像分析

1例脑梗塞后再灌注损伤CTA影像分析摘要】目的探讨一例脑梗塞后再灌注损伤的CT影像学表现，以期提高对脑梗塞后再灌注损伤的认识和诊断水平。

方法通过对我院一例大面积脑梗塞患者治疗后的CTA影像学分析，了解脑梗塞后的再灌注损伤的CT影像学表现，并结合文献进行总结。

结果脑梗塞后常常发生再灌注，如发生再灌注损伤，其CT影像表现为脑梗塞区脑质仍肿胀，CTA显示脑梗塞区血管再通，且管径较正常侧增粗、扩张。

结论脑梗塞后再灌注损伤发生后，患者预后不良，如能早期发现，可进行相关应急处理，通过本例影像学分析，旨在提高临床对于脑梗塞后再灌注损伤的重视及对影像学的诊断认识。

【关键词】脑梗塞再灌注再灌注损伤脑梗塞又称缺血性脑卒中，是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

脑梗塞占脑卒中50％～60％，位居第一位[1]。

近年来.随着各种新技术及治疗方法的建立和推广应用，使脑缺血或梗塞后可重新得到血液再灌注。

多数情况下，再灌注可使组织器官功能得到恢复，损伤的结构得到修复，患者病情好转康复；但有时缺血后再灌注.不仅不能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。

这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血再灌注损伤。

本文对我院一例大面积脑梗塞患者治疗后CTA影像进行分析，以了解脑梗塞后再灌注损伤的影像学表现，从而提高临床在脑梗塞治疗中对缺血再灌注损伤的认识。

1 资料与方法临床资料我院一例大面积脑梗塞患者：男，62岁，入院，既往病史，入院后行脑CT提示右侧大脑中动脉供血区大面积脑梗塞，经治疗1周后，病情无好转，遂复查CTA，提示脑梗塞病灶未见好转，且发生脑梗塞后再灌注，通过影像分析及结合临床体征，考虑发生再灌注损伤，患者其后加强改善微循环及神经营养、康复治疗，下肢肌力恢复至Ⅳ级，上肢肌力恢复至Ⅱ级，但语言能力无法恢复。

2 结果大面积脑梗塞后，未行积极溶栓治疗，一般发生再灌注者较少，但本例患者不但发生了血管再通（再灌注），而且发生再灌注损伤，其影像特点为以下几点：①大面积脑梗塞未见好转：该例患者发生右侧大脑中动脉区大面积脑梗塞，右侧额叶、颞叶、顶叶脑质大面积肿胀、脑沟裂不清，复查CTA扫描与前片比较脑质肿胀程度有所进展，主要表现为脑质密度较前减低，脑沟较前更模糊不清，增强后扫描脑梗塞区无强化改变（见图①a、①b、①c）。