血管的神经支配教学讲义

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
2.血管的神经支配
缩血管神经纤维 舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维 副交感舒血管神经纤维 脊髓背根舒血管神经纤维 血管活性肠肽神经元
(二)心血管中枢
1.延髓心血管中枢
缩血管区 舒血管区 传入神经接替站 心抑制区
2.延髓以上的心血管中枢
(三)心血管反射
1.压力感受性反射
二、体液调节
(五)激肽释放酶-激肽系统
组织激肽释放酶 血浆激肽释放酶
(六)心房钠尿肽
舒张血管,外周阻力降低 每搏输出量减少,心率减慢,心输出量减少 促进肾脏排水、排钠
三、局部血流调节
(一)代谢性自身调节机制 (二)肌源性自身调节调节机制
四、动脉血压的长期调节
肾-体液控制机制
肾Leabharlann Baidu腺素
α受体 血管收缩,皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌 β受体 血管舒张,骨骼肌、肝脏血管
去甲肾上腺素
α受体 血管收缩
(三)血管升压素
下丘脑视上核和室旁核合成 小剂量抗利尿效应,促进水的重吸收 大剂量引起血管收缩,血压升高
(四)血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮生成的舒血管物质 NO 血管内皮生成的缩血管物质 内皮素
(一)肾素-血管紧张素系统
肾素血管紧张素Ⅱ的作用
作用于血管平滑肌,使微动脉收缩,血压升高 使交感缩血管紧张活动加强,增强渴觉,导致 饮水行为 使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加 抑制压力感受性反射,血压升高引起的心率减 慢效应明显减弱 使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加 促进醛固酮释放
(二)肾上腺素和去甲肾上腺素
相关文档
最新文档