动脉导管未闭,图文详细讲解

一，动脉导管未闭

1，在学习动脉导管未闭前必须先掌握胎儿的血液循环解剖胎儿的动脉血完全来自母体胎盘的脐静脉（以胎儿的心脏为起点，出心为动脉，进心为静脉），通过静脉导管（与动脉导管名字相伴，是连接脐静脉与下腔静脉之间的血管），进入下腔静脉，汇入右心房，这一股动脉血液三分之二通过卵圆孔进入左心房，到左心室，通过主动脉射出心脏，供应头颈上肢。

头颈上肢循环后的静脉血通过上腔静脉回流到右心房，这股静脉血液和来自下腔静脉的完全动脉血液汇合进入右心室，通过肺动脉射出心脏，大部分的血液通过动脉导管进入降主动脉，供应腹部盆腔下肢。

降主动脉的髂内动脉分出脐动脉进入胎盘，进行物质交换

其中还有一部分的血液进入肺动脉分支，通过肺静脉回到左心房，这部分血液进入到左心室，通过主动脉射出；另外一部分血液是下肢盆腔腹部的血液回流到下腔静脉进入右心房。

,2，掌握动脉导管闭合机制

（1）动脉导管闭合的解剖生理机制：

动脉导管的结构与主动脉及肺动脉均不相同，大部分的组织是螺旋状排列的平滑肌，当其收缩时候，可以保证导管的长度不变，管腔的直径缩小，使导管内膜对合。但是前提需要动脉导管内弹力纤维层发生断裂，然后形成局部内膜垫，如果这两个前提没有发生，动脉导管就无法关闭。

（2）影响动脉导管平滑肌收缩的两个重要因素

血氧浓度和前列腺素，前者是促进作用，后者是抑制作用

早产儿的动脉导管壁对于高氧的敏感度低，对于前列腺素的敏感度高，所以早产儿的动脉导管发生率高

（3）正常新生儿动脉导管纤维化的解剖闭合（真正意义上的闭合）

的时间

生后2-3周，动脉导管未闭患者在一岁后闭合的可能性极小3.病理解剖

（1）动脉导管位置

动脉导管位于主动脉峡部和肺动脉分叉偏左肺动脉侧。

主动脉峡部：主动脉缩窄段病变的部位绝大多数（95％以上）在主动脉弓远段与胸降主动脉连接处，亦即主动脉峡部

主动脉峡部

（2）正常动脉导管长度及直径

内径是3.5mm，外径5-6mm，长度1.25cm

（3）未闭动脉导管解剖形态分类及各个特点

管形、漏斗形、窗形和动脉瘤形

管形：多为中小导管，手术中分离结扎困难小

漏斗形：最多见的1种，导管的主动脉端显漏斗样膨大，向肺动脉侧变细，最细的动脉导管颈部靠近肺动脉，是分离后结扎的部位窗形：较少见，多为巨大导管合并肺动脉高压，管壁薄，手术难度大，分离过程引起破裂，导致大出血的机会较多

动脉瘤形：不多见，导管总部显瘤样膨大，壁薄，手术中应该小心

（4）动脉导管三角

前界为左膈神经，后界为左迷走神经，下界为左肺动脉，三角内有动脉导管、左喉返神经、心浅丛。

左喉返神经在动脉导管上端不远处丛迷走神经分出，由前向后绕动脉导管下缘绕动脉导管下缘向上，沿食管、气管沟走形，手术中损伤导致声音嘶哑。

4.病理生理

早期时候左向右分流，肺动脉的血液增加，导致动力性肺动脉高压，回流到左心房及左心室的血流增加，导致左心系统的前负荷增加，左心系统增大，严重时候会导致左心衰竭；后期因为长期肺动脉高压，肺小动脉管壁增厚，血栓形成，导致不可逆的阻力性肺动脉高压，形成右向左分流，右心室的血液增加，负荷增加，导致右心室肥厚，导致三尖瓣关闭不全，静脉系统淤血，最终导致右心衰竭

5.临床表现

（1）症状

当出现右向左分流时候，由于动脉导管在主动脉峡部，来自右心室的静脉血直接进入到降主动脉，所以出现差异性紫绀，下肢紫绀较上半身紫绀明显，

（2）体征

1）心脏局部体征

视诊：由于左心室肥大心前区抬举样搏动，婴儿期95%的病儿有这种表现。

触诊：肺动脉瓣区（胸骨左旁第二肋间）可以触及震颤，多为连续性，也可能仅限于收缩期，由于压力较高的主动脉血经导管快速进入肺动脉造成

听诊：胸骨左缘第二肋间收缩期加强的连续性机器样杂音，由于压力的差异，也可出现没有杂音或是仅为收缩期的杂音。肺动脉高压病人，肺动脉瓣区第二音亢进和第二音分裂（正常时候肺动脉瓣关闭时间晚于主动脉瓣，只是两者之间的差距太短，无法发现，当肺动脉高压时候，两者之间的差距更加的远，出现了第二心音分裂）；还可以听到肺动脉瓣区的泼水音（因为肺动脉扩张，肺动脉瓣关闭不全），奔马律（心力衰竭）。二尖瓣区的舒展中晚期的隆隆样杂音（进入左心室的血液过多，相对二尖瓣狭窄）。

2）周围血管体征

血压改变，收缩压正常或是略高，舒张压下降，脉压差增大。可以有“水冲脉”“毛细血管搏动征”“腹股沟股动脉枪击音”

（3）X线检查

1）临床上直径0.5cm以下的动脉导管，

胸部X片正常或是轻度改变，左心室轻度扩大，主动脉结正常或是稍增宽，肺动脉段正常或是稍隆起，肺血稍增多，肺纹理清晰2）直径0.5-1.0cm的动脉导管

心影明显增大，尤其是左心室，左动脉结增宽，肺动脉段隆起，肺血明显增多，肺纹理粗乱，透视下可见肺动脉搏动活跃，即所谓的肺门舞蹈症

3）直径在1.0cm以上的动脉导管

右心室右心房扩大，加上左心室左心房扩大，形成全心扩大的征象，肺动脉段可显球样扩展，肺门血管扩张增粗，肺纹理粗乱肺内可有云絮状渗出，随着肺动脉高压的加重，肺野远端的血管变细，出现肺血管残根征，然后因为右向左分流出现缩小。

（4）心电图检查

无特殊意义

（5）超声心动图

M型，对于动脉导管无特异性

B型，可以直接显示主动脉分叉处与降主动脉之间有一管形通道，可以测得导管内径及长度。彩色多普勒可以观察到血流分流的方向和计算出分流量，评估肺动脉压力的情况，可以显示合并畸形的情况。

（6）右心导管检查

可以直接测定肺动脉压力、血液分流量，如果右心导管可以在肺动脉分叉处经过动脉导管直接进入降主动脉那么可以明确诊断。但是绝大多数患者不需要做这个检查。

（7）升主动脉造影

复杂合并畸形是否有动脉导管未闭，升主动脉造影仍是“金标准”

六、自然病程

动脉导管未闭的直径在0.5cm以下患儿可以无明显症状，生长发育不受影响，粗大直径患儿常常因为心衰或是肺部并发症早期死亡。

七、治疗

动脉导管未闭仍以外科手术为主。早产儿可以通过应用合成的前列腺素抑制剂如吲哚美辛促进动脉导管闭合。

（1）手术适应征

由于患有动脉导管未闭的儿童或是成人远期自然预后不佳，并且有发生感染性内膜炎的危险，除了症状不明显的幼儿可以延期手术外，一般情况下，一旦确诊应该手术。较为理想的手术年龄是3-5岁1）早产儿动脉导管发生率远远高于足月儿，且出生后自然闭合率高，对于这类病人可以使用药物治疗。吲哚美辛（0.2mg/kg）20min