急性肾小管坏死

（三）ATN与其他肾性急性肾衰竭鉴别
肾性急性肾衰竭还可见于急进性肾小球肾炎、 狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。
治疗
起始期：纠正可逆的病因，预防额外的损伤。
积极治疗原发病，消除导致或加重ATN的因素
进展期和维持期治疗
维持体液平衡
补液量＝显性失液量＋非显性失液量 －内生水量
估算：进液量＝尿量＋５００ml
（三）影像学检查
尿路超声 KUB IVP CT 放射性核素检查 肾血管造影
（四）肾活检
重要的诊断手段
在排除了肾前性及 肾后性原因后，没有 明确致病原因（肾缺 血或肾毒素）的肾性 ARF都有肾活检指征。
诊断
1、病前有引起ATN的诱因（缺血缺氧、中毒）
2、符合急性肾损伤诊断标准
3、排除其他引起AKI的其他疾病。
恢复期的治疗
多尿开始数日内，肾功能尚未恢复，仍 需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后， 需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水 钠缺失和低钾血症。
(三）恢复期
肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再 生、修复。出现多尿，昼夜排尿可达到3～5L。
但在多尿期的早期，因GFR仍↓，因而仍存在氮质血症、代 谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴 有脱水、低钾、低钠等。
（一）血液检查
① 轻、中度贫血 ② 血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加≥
急性肾小管坏死(ATN)
AKI的分级
AKI 的严重程度依照以下标准来分级 (KDIGO-2012)
AKI的分类
AKI可分为三大类：
①肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导
致AKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。
②肾后性：系指尿路。梗阻引起的AKI。
③肾性：系指各种肾脏组织病变导致的AKI 。
此期患者常遭受一些可导致ATN的病因， 如：低血压、缺血、脓毒血病和肾毒素等，但 尚未发生明显的肾实质损伤。
在此阶段急性肾衰竭是可以预防的。
(二）进展期和维持期
典型为7～14天，但也可短至几天，长至4～ ６周。
患者可出现少尿，尿量在400ml/d以下。临 床上出现一系列尿毒症表现，主要是尿毒症毒素 潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致。
饮食和营养
碳水化合物、脂肪为主 蛋白质限制为０.８g／（kg·d） 尽可能减少钠、钾、氯的摄入量
高钾血症
l0％葡萄糖酸钙 20ml 稀释后 iv 5％碳酸氢钠 100ml iv 50％葡萄50ml+胰岛素10U iv 口服离子交换树脂 紧急情况透析
代谢性酸中毒
当ＨＣＯ３－＜１５mmol／Ｌ，可予 5％碳酸氢 钠１００～２５０ml静滴 严重酸中毒，应立即透析
水电解质和酸碱平衡失调：三高 三低 二中毒
高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾
升高时往往并无明显临床表现。最初
心电图变化QT间期缩短T波高尖；当
血钾升高至6.5 mmol/L以上，出现
QRS间期延长，PR间期增宽，P波降
三
低，心肌纤颤，心跳骤停。
高
高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑 制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停
鉴别诊断
（一）ATN与肾前性少尿鉴别
1. 补液试验（+），支持肾前性少尿； 2. 血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,
肾前性少尿时可达20:1或更高； 3. 尿液诊断指标：见后表
肾前性及肾小管坏死的尿液诊断指标：
诊断指标 尿比重 尿渗透压(mmol/L) 尿钠含量(mmol/L) 血尿素氮／血肌酐 尿/血肌酐比值 尿蛋白含量 尿沉渣镜检 补液原则
44.2μmol/L ③ 血清钾≥5.5mmol/L ④ 血pH 值＜7.35 ⑤ 血碳酸氢根＜20mmol/L
（二）尿液检查
① 尿蛋白+～++ ② 尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及
少许红、白细胞 ③ 尿比重降低，多＜1.012 ④ 尿渗透浓度＜250mmol/L ⑤ 尿钠增高，２０～６０mmol/L
紧急透析指征
（1）药物不能控制的高血钾(>6 .5mmol/L) （2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿
伴有心、肺水肿和脑水肿； （3）药物不能控制的高血压； （4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(PH<7.2) （5）并发尿毒症性心包炎、消化道出血、中枢神经系
统症状 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)。
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
血压↓心律失常、心脏停搏
ATN全身并发症
1. 消化系统症状 恶心，呕吐 2. 呼吸系统症状 呼吸困难，憋气 3. 循环系统症状 高血压，心力衰竭 4. 神经系统症状 意识障碍，抽搐 5. 血液系统症状 出血倾向 6. 感染 7. 多器官功能衰竭 死亡率高达７０％
肾小管性AKI 如急性肾小管坏死(ATN）
肾间质性AKI 如急性间质性肾炎 肾小球性AKI 如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。
ATN病 因
一、肾缺血：循环血容量严重不足 体液丢失
心搏出量急剧减少 泵衰竭 血管过度扩张 降压药 麻醉过量。
肾前性
肾小管坏死
＞1.018
＜1.012
＞500
＜250
＜10
＞20
＞20
＜10-15
＞40
＜20
阴性至微量
＋
基本正常
管型、细胞
充分扩容 量出而入，宁少勿多
（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别 肾后性尿路梗阻特点：
① 导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等） ② 突发尿量减少或与无尿交替 ③ 肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛 ④ 肾区叩击痛阳性 ⑤ 超声显像和X线检查等可帮助确诊
二、肾毒素： 药物 抗菌素 造影剂等
外源性 化学毒素 生物毒素 蛇毒 蜂毒 内源性 血红蛋白 肌红蛋白尿 高钙血症
ATN病理表现
大体标本：肾脏肿大 重量增加 剖面见髓质呈暗红色， 皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。
光 镜: 小管上皮细胞变性 脱落 管腔充满 坏死细胞 管型 渗出物
临床表现ຫໍສະໝຸດ Baidu
(一）起始期：
博，心电图P－R间期延长，QRS增
宽，T波增高。
高磷血症：常与低钙血症伴存
低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的 毒性作用
三 低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应
低
下降；
钠再吸收↓
低氯血症：呕吐，丢失过多
内生水
水中毒：
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
酸性代谢产物排出↓ 酸中毒：碱盐和钠盐丢失