内科学_各论_疾病：急性肾小管坏死_课件模板

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病因：
早期施行透析治疗。 （四）急性溶血及血管内溶血 不相
配合的异型输血，各种体外循环造成的红 细胞破坏，免疫性疾病引起溶血贫血危象、 各种原因血红蛋白尿、疟疾流行区的黑尿 热、恶性疟疾及抗疟药物如伯氨喹啉及奎 宁等引起的溶血。挤压、创伤和非创伤横 纹肌裂解引起大量肌红蛋白沉积肾小管， 造成与
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别名： 肾小管坏死。
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身体部位： 腰部。
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科室： 肾内科。
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简介：
急性肾小管坏死（acute tubular mecrosis，ATN）是急肾衰最常见的类型， 约占75%～80%。它是由于各种病因引起肾 缺血及/或肾毒性损害导致肾功能急骤、 进行性减退而出现的临床综合征。
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病因：
经和体液的调节，全身血液重新分配，肾 动脉收缩，肾血流量可明显减少，肾灌注 压力降低和肾小球入球小动脉明显收缩， 造成肾皮质缺血和ATN的发生。有时在大 出血引起急性缺血性ATN的早期，虽经迅 速补充血容量，肾血流量恢复，但肾小球 滤过率，GFR仍不恢复，说明在ATN早期， 就存在肾内血流动力
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诊断：
痛与肾区叩击痛，尿常规无明显改变，B 型超声波泌尿系统检查和尿路X线检查常 可较快作出鉴别诊断。
（三）与重症急性肾小球肾炎或急进 性肾小球肾炎鉴别 重症肾炎早期常有明 显水肿、高血压、大量蛋白尿伴明显镜下 或肉眼血尿和各种管型等肾小球肾炎改变。 对诊断有困难，拟用免疫抑制剂治疗时应 做肾
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病因：
粘菌素Ｂ、妥布霉素，磺胺类药物，二性 霉素，环孢菌素A和顺帕等。
2.毒物肾毒性损害 ⑴重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、 铀、铬、锂、铋、铅和铂等； ⑵工业毒物：如氰化物、四氯化碳、 甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等； ⑶杀菌消毒剂：如甲酚、间苯二酚、 甲醛等； ⑷杀虫剂及
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病因：
细血管和系膜细胞、真小血管有高密集的 内皮素受体。实验性肾血管内持续注射内 皮素也可引起肾血管明显收缩），后者引 起肾入球和出球小动脉收缩阻力升高，且 以入球小动脉阻力增加更为明显，故肾血 流和GFR平行下降。但有时患者血清内皮 素浓度增加十多倍，临床上不发生ATN。 正常血管内皮尚能释放舒张
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病因：
TN的发生，前列腺素拮抗剂消炎痛则可加 速缺血性肾损害。此外在肾缺血时，肾皮 质合成血栓素增加，亦促使肾血管收缩。 但目前尚无证据说明前列腺素在ATN中起 到主导作用。
4.内皮细胞源性收缩及舒张因子在 ATN中的作用 多年来不少学者强调血管 内皮源性收缩因子病理性分泌增多以及血 管内皮源
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病因：
升支粗段损伤可使T-H糖蛋白易在粗段中 沉积，引起远端小管腔阻塞及管腔液外溢。 故认为缺血性ATN时髓质瘀血也是重要发 病因素。
（二）肾缺血-丙灌注细胞损伤机理 肾组织在急性缺血、缺氧后恢复血供，如 休克纠正后、大出血输血后、体外循环或 心脏复苏恢复后、移植肾血循环恢。
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症状及病史：
急性肾小管坏死症状_急性肾小管坏死有 什么症状
先驱症状可历数小时或1～2天后出现 典型的急性肾衰表现。按尿量可分为两型： 少尿－无尿型和多尿型。
（一）少尿－无尿型急性肾衰。占大 多数。少尿指每日尿量少于400ml，无尿 指每日尿量少于50ml。完全无尿者应考虑 有尿路梗阻。少尿
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病因：
生和发展起重要作用。 5.肾髓质瘀血 在缺血型ATN模型中
尚观察到肾髓质外区和皮质内区受损最为 明显，且肾髓质瘀血程度与ATN损害程度 明显相关。髓质瘀血缺氧首先影响袢升支 粗段肾小管细胞血供，由于袢升支粗段是 一高耗能区，对缺氧异常敏感，缺氧的小 管细胞对主动重吸收氯化钠能力降低。袢
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症状及病史：
型的病程可分为三期：少尿期、多尿期、 功能恢复期。
1．少尿期：通常在原发病发生后一 天内即可出现少尿，亦有尿量渐减者。少 尿期平均每日尿量约在150ml，但在开始 的1～2天，可能低于此值。这时由于肾小 球滤过率骤然下降，体内水、电解质、有 机酸和代谢废物排出障碍，其主要临床表 现如下。
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病因：
说明ATN时血管对肾神经刺激的敏感性增 加，但此种增强反应可被钙通道阻断剂所 抑制，提示肾神经刺激所出现的肾血管收 缩是与肾血管平滑肌钙活性改变有关。但 临床上观察到在无神经支配的肾脏，如同 种异体肾移植恢复肾血供后发生缺血型 ATN的发生率可高达30%，又不支死>>>
病因：
急性肾小管坏死原因_由什么原因引起急 性肾小管坏死
【病因学】 急性肾小管坏死的主要病因传统上分 为急性肾缺血和急性肾毒性损害等两大类。 但血管内溶血和某些感染引起者亦不少见。 有时肾缺血和肾毒性因素可同时存在。 （一）急性肾缺血 急性肾缺血是 ATN最常见的类型，它部分是由
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症状及病史：
（1）尿毒症：患者食欲不振、恶心、 呕吐、腹泻、贫血，尿毒症脑病如嗜睡、 昏迷、抽搐等。
（2）电解质及酸碱平衡紊乱。 （3）水平衡失调。 2．多尿期：患者渡过少尿期后，尿 量超过400ml/d即进入多尿期，这是肾功 能开始恢复的信号。随着病程的发展，尿 量可逐日成倍地增
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诊断：
活组织检查明确诊断。 （四）与急性肾间质病变相鉴别 主
要依据引起急性间质性肾炎的病因，如药 物过敏或感染史，明显肾区疼痛。药物引 起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸 性细胞增多等。本病与ATN鉴别有时困难， 亦应先做肾活组织检查，多数急性肾间质 肾炎需用糖皮质激素治疗。
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病因：
也较长。 （二）急性肾毒性损害 肾毒性损害
主要为外源性肾毒性，如药物、重金属和 化学毒物及生物毒等。
1.药物肾毒性损害 目前发病率有升 高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和 内科病因急肾衰的17.1%。引起ATN的常见 药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡 那和丁胺卡那霉素、多
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病因：
因素。 3.肾内前列腺素的作用 肾内前列腺
素特别是前列腺环素PGI2在肾皮质合成， 有显著扩张血管作用，它可增加肾血流量 和GFR，并有利钠和对抗抗利尿激素对集 合管对水的重吸收作用，起到利尿的作用。 已证实在ATN时血中及肾组织内PGI2明显 减少；现已证明肾内PGI2有防止缺血性A
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诊断：
肾小管坏死引起者则否。 （一）与肾前性少尿鉴别 患者有容
量不足或心血管衰竭病史，单纯性肾前性 衰竭氮质血症程度多不严重，补充血容量 后尿量增多，血Cr恢复正常。尿常规改变 也不明显，尿比重在1.020以上，尿渗透 浓度大于550mOsm/kg，尿钠浓度在 15mmol/L以下，尿、血肌
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病因：
血容量不足、高尿酸血症和多发性骨髓瘤 等情况存在时易发生急性肾功能损伤。
（三）传染性疾病 如流行性出血热、 钩端螺旋体病等引起ATN。其中以出血热 最为常见，占急肾衰总发病率的18.6%和 内科病因的29%。出血热的病理基础是全 身小血管出血性损害，重型者死亡率甚高， 应强调早期诊断及
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病因：
作用。 2.肾组织内肾素-血管紧张素的作用
肾组织内有完整的肾素-血管紧张素系统。 缺血性ATN时，肾血循环径路改变多认为 与肾组织内肾素-血管紧张素系统的激活， 导致入球小动脉强烈收缩有关。但抑制肾 素活性和拮抗血管紧张素Ⅱ仍可发生ATN， 说明肾素-血管紧张素系统并非是ATN决定 性
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病因：
除草剂：如有机磷、百草等，这类毒物中 毒应注意早期采取清除体内毒物的措施。
3.生物毒素 有青鱼胆、蛇咬伤、毒 蕈、蜂毒等。这类毒素中毒常易引起多脏 器衰竭，常同时损害肺、肾、肝及心功能 等，在急救时应注意维持各主要脏器功能。
4.造影剂肾损伤 原有肾功能损害、 糖尿病、老年患者、
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症状及病史：
加，通常可达4000～6000ml/d。多尿期开 始时，由于肾小球滤过率仍低，且由于氮 质分解代谢增加，患者血肌酐和尿素氮并 不下降，而且可继续增高。当肾小球滤过 率增加时，这些指标可迅速下降，但不是 很快地恢复到正常水平。当血尿素氮降到 正常时，也只是意味着30％的肾功能得以 恢复。
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病因：
学改变和肾血流分布异常。这些肾血流动 力学异常的病理生理基础考虑与下列各因 素有关。
1.肾神经的作用 肾交感神经纤维广 泛分布于肾血管及肾小球旁体。肾上腺素 能活性增强引起肾血管收缩，导致肾血流 量与GFR降低。在缺血型ATN时刺激肾神经 后所引起肾血管收缩程度远超过对正常动 物的刺激，