第十三章呼吸系统病理
第十三章呼吸系统疾病习题
第十三章呼吸系统疾病一、单选题1. 慢性支气管炎典型病变中没有A.黏膜鳞状上皮化生B.支气管腺体和杯状细胞增生C.支气管壁有大量慢性炎症细胞浸润D.支气管内有多量泡沫细胞E.支气管软骨变性、萎缩2．慢性支气管炎发生咳痰的病变基础是A.粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失B.粘膜上皮细胞变性坏死C.支气管壁充血水肿D.粘膜杯状细胞增多、粘液腺增生E.支气管壁软骨萎缩3．慢性支气管炎最常出现的并发症为A.慢性阻塞性肺气肿B.肺肉质变C.肺源性心脏病D.肺脓肿E.支气管扩张症4. 引起肺气肿的原因除阻塞性通气障碍及细支气管支撑组织破坏外，还有A.黏液腺肥大、增生B.肺组织化脓性炎C.肺组织淤血D.α1-抗胰蛋白酶缺乏E.中、小型支气管软骨变性、萎缩5. 慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症是A.慢性肺源性心脏病B.肺肉质变C.慢性肺脓肿D.肺不张E.肺萎陷6．大叶性肺炎的病变性质是A.化脓性炎症B.纤维蛋白性炎症C.卡他性炎症D.出血性炎症E. 浆液性炎症7．大叶肺炎灰色肝样变期肺泡腔内渗出主要是A．纤维蛋白和红细胞B．浆液和红细胞C．纤维蛋白和巨噬CD．浆液和中性粒细胞E．纤维蛋白和中性粒细胞8. 肺组织切片检查，光镜下见细支气管上皮脱落，腔内有脓性渗出物，周围肺泡腔内也有多少不等的脓性渗出物，应诊断为A.病毒性肺炎B.大叶性肺炎灰色肝变期C.大叶性肺炎溶解消散期D.小叶性肺炎E.肺结核变质渗出期9．小叶性肺炎的病变为A.支气管和肺泡的化脓性炎B.肺间质的化脓性炎C.肺泡的纤维素性炎D.肺间质的出血性炎E.肺泡的急性卡他性炎10. 肺部疾病痊愈时，容易完全恢复组织正常的结构和功能的疾病是A.慢性支气管炎B.大叶性肺炎C.小叶性肺炎D.SARSE.肺气肿11．鼻咽癌常发生在A．鼻咽后部B．鼻咽顶部C．鼻咽侧壁D．鼻咽前壁E．鼻咽底部12．某男，55岁、胸痛、咳嗽、痰中带血3个月，胸片见左上肺周边部一直径为5cm的结节状阴影，边缘呈毛刺状。
呼吸系统病理
呼吸系统病理•上呼吸道和肺脏是机体进行气体流通、出入、气血交换的场所。
由于呼吸器官直接与外界相通，所以在呼吸运动过程中外环境中的有害物质，均可随吸入的空气直接侵入而受到损害，此外，机体其他器官系统的病变也可以通过血液循环与神经、体液调节紊乱等方式而损害呼吸器官，常见的有上呼吸道炎症、肺炎、肺萎陷和肺气肿。
上呼吸道炎症•上呼吸道炎症是指鼻腔、喉和气管黏膜的炎症，即鼻炎、喉炎和气管炎。
其病变的表现形式与一般黏膜的炎症是相同的，通常开始为急性卡他性炎，以后可发展为化脓性炎、纤维素性炎或纤维素性坏死性炎。
有些病例的炎症开始于鼻腔，进而沿呼吸道黏膜向下蔓延，引起咽炎、喉炎、气管炎和支气管炎，甚至可能波及肺而导致肺炎。
病因•上呼吸道的炎症可以由物理性因素、化学性因素和寄生虫（如绵羊鼻蝇蛆）等所引起，但多数的病因是病原微生物，其中有些微生物只单独引起鼻炎、喉炎或气管炎，有些病原如腺疫链球菌、鼻疽杆菌、支气管败血波氏杆菌、传染性喉气管炎病毒、恶性卡他热病毒等，可引起上呼吸道和肺脏等多种器官的炎症。
病理变化•上呼吸道黏膜在炎症初期呈浆液性卡他，此时黏膜充血、肿胀，有少量白细胞浸润，黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落，渗出的浆液经缺损的黏膜面流出，为稀薄、透明的液体，其中混有少量嗜中性粒细胞和脱落上皮。
随着黏膜的炎症反应加剧，白细胞渗出增多，且黏膜上和黏液腺分泌黏液的功能亢进，致使黏膜表面渗出物转变为灰白色的黏稠液体。
以后炎症可转变为脓性卡他，此时渗出的大量嗜中性粒细胞崩解，黏膜表层组织坏死、液化，黏膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物；黏膜充血、肿胀，有时可见糜烂。
•上呼吸道炎症常见的传染病：如鼻疽、恶性卡他热、鸡传染性喉气管炎和猪萎缩性鼻炎，其上呼吸道炎症不仅是比较明显的，而且是该病重要的，甚至是具有证病意义的病理变化。
•1．鼻疽鼻疽的上呼吸道炎症，主要是鼻黏膜的化脓性炎和溃疡形成，有时在喉和气管黏膜也可能出现溃疡性炎。
【病理课件PPT】 呼吸系统病理
感染和扩散 支气管源性感染： 血源性感染：
病理变化
初期 肺肿胀变实，肺小叶呈灰红色 岛屿状孤立分布
以后 病灶变为灰黄色，小支气管腔内 有带黏液的渗出物
病灶周围可见下凹的暗红色的萎陷 肺小叶，或苍白色隆起
支气管肺炎是从支气管开始然后 扩散到临近肺泡的炎症。
病变主要波及单个肺小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。
若几个病变小叶融合在一起称为融合性支气管肺炎。
支气管肺炎的渗出物主要是浆液—细胞性渗出物，与粘膜 卡他性炎症相似，也称卡他性肺炎
病因
最主要是细菌
巴氏杆菌、化脓棒状杆菌、链球菌、支原体、 霉菌、流感病毒和寄生虫等。
肺泡壁上皮细胞增生并化生为立方形上皮
小支气管粘膜上皮增生，呈高柱状并向管腔 突起使小支气管狭窄。
四 特异性肺炎
特定病原微生物引起的肺炎 疾病各自具有特定的特征
干 酪 样 坏 死
第三节 肺气肿（emphysema）
肺气肿是指肺组织因含气量过多而体积膨大的现象。 依据气体存在部位不同可分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿
暗褐色，质地如 肝。间质水肿增 宽，淋巴管扩张， 下沉。表面有纤 维素假膜。
显微病变特征
时期
肺泡壁毛细 血管
肺泡内炎症 渗出物
肉眼病变特征
灰色肝变期
不充血
大量纤维素 和嗜中性粒 细胞，红细 胞已经溶解
灰白色、 灰黄色， 质地如肝，
消散期
纤维素被死亡 嗜中性白细胞 开始恢复血流 溶解；肺泡上 皮细胞再生； 肺泡有空气进 入。
炎症消散，纤 维素溶解，上 皮再生。可有 机化。
四个时期可见于一个肺的大叶，色彩斑驳；多数病例以肉 变或死亡结束，死亡多在前2个时期。
呼吸系统病理
常见于微生物（如病毒、霉形体等）、寄生虫（如弓形体），过敏反应、某些化学性因素均可引起间质性肺炎。
3.1 病因
3.2 病理变化 眼观： 局灶性分布，呈灰白、灰红色，质地稍硬，切面平整，炎灶大小不一。病程久时，则可纤维化而变硬。
蓝耳病间质性肺炎
2.1病因
2.2 病理变化
分四个期： 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期 动物的纤维素性肺炎很难见到溶解消散。
1
2
纤维素性肺炎
2.3 结局及对机体的影响 家畜的纤维素性肺炎常形成肉变。渗出物、坏死组织常被肉芽组织取代，使肺组织致密而坚实，呈肉样色彩，故称“肉变”。
发生于肺间质的炎症，特征是间质结缔组织增生和炎性细胞浸润。
镜检： 支气管、血管周围，肺小叶间和肺泡壁及胸膜结缔组织增生，有较多的炎性细胞浸润，间质增宽。 蓝耳病间质性肺炎
肺气肿（emphysema） 肺组织含气量异常增多而致体积过度膨大。 类型：肺泡性肺气肿 间质性肺气肿
6、肺萎陷（callapse of the lung）
肺泡内气体含量减少或不含气体而致肺泡塌陷的过程。
原因：主要是细菌（巴氏杆菌、沙门氏菌、葡萄球菌、链球菌等）；
诱因：机体抵抗力降低，特别是呼吸道防御能力下降，进入呼吸道的病原菌可大量繁殖，引起支气管炎，炎症沿支气管蔓延，引起支气管周围的肺泡发炎。
1.1 病因
1
1.2 病理变化
2
好发于尖叶、心叶和膈叶的前下部。
3
眼观 ：呈暗红色岛屿散布，质地硬；切面见暗红色背景上散在或密布大量粟粒大至黄豆大的灰黄色炎性病灶。
影响取决于病变范围大小。
1.3 结局及对机体的影响
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统是我们身体中非常重要的一个系统，它负责供应氧气并排出二氧化碳。
然而，由于各种原因，呼吸系统可能遭受各种疾病的侵袭。
了解呼吸系统病理学对于我们预防和治疗呼吸系统疾病非常重要。
本文将介绍呼吸系统病理学的相关知识，包括疾病的分类、发病机制以及常见的疾病。
第一部分：呼吸系统病理学概述呼吸系统病理学是研究呼吸系统疾病的一门学科。
它主要包括呼吸系统疾病的分类、发病机制以及相关的病理变化。
呼吸系统病理学的研究对于我们了解呼吸系统疾病的本质、制定科学合理的预防和治疗策略具有重要意义。
第二部分：呼吸系统疾病的分类呼吸系统疾病按病因可分为感染性和非感染性两大类。
感染性疾病包括细菌、病毒等传染性疾病，如肺炎、结核等。
非感染性疾病则包括过敏性疾病、肿瘤性疾病等。
这些疾病的分类有助于我们更好地理解疾病的特点和发展趋势。
第三部分：呼吸系统疾病的发病机制呼吸系统疾病的发病机制复杂多样，常见的机制包括炎症反应、免疫异常、气道阻塞等。
炎症反应是许多呼吸系统疾病的共同特点，它会导致气道狭窄和纤维化。
免疫异常也是一些呼吸系统疾病的发病机制，如过敏性哮喘。
气道阻塞是慢性阻塞性肺疾病等疾病的主要表现，它会导致呼吸功能受限。
第四部分：常见呼吸系统疾病的病理变化常见的呼吸系统疾病如肺炎、肺结核、哮喘等都有特定的病理变化。
肺炎的病理特点包括肺泡充血、炎性细胞浸润等。
肺结核则表现为干酪样坏死、结节形成等典型的病理改变。
哮喘的病理变化主要是气道壁增厚、黏液腺增生等。
了解这些病理变化有助于我们更好地诊断和治疗呼吸系统疾病。
第五部分：呼吸系统疾病的预防和治疗针对不同的呼吸系统疾病，我们需要制定相应的预防和治疗策略。
对于感染性疾病，如肺炎和结核，预防措施包括接种疫苗、合理用药等。
对于非感染性疾病，如哮喘和慢性阻塞性肺疾病，预防措施包括避免过敏原和吸烟等不良行为。
治疗策略则根据疾病的具体情况而定，可以采用抗生素、支气管扩张剂、激素等药物进行治疗。
呼吸系统病理
支气管哮喘的病因包括过敏、遗 传、环境因素等，治疗包括避免 过敏原、使用控制药物和缓解药 物、进行哮喘教育等。
肺癌
总结词
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，起源于 肺部支气管上皮细胞，表现为咳嗽、 咳痰、胸痛等症状。
详细描述
肺癌的病因包括长期吸烟、空气污染 、职业暴露等，治疗包括手术切除、 放疗、化疗等，早期发现和治疗有助 于提高治愈率和生存率。
02
变态反应
某些过敏原如花粉、尘螨等进入 呼吸道，引发过敏反应，导致呼 吸道肿胀、痉挛等症状。
03
免疫反应与变态反 应的相互影响
免疫反应可引发变态反应，变态 反应又可影响免疫系统的正常功 能。
肿瘤发生与发展
01
02
03
肿瘤发生
某些基因突变或环境因素 如吸烟、空气污染等可导 致呼吸道细胞异常增生， 形成肿瘤。
未来研究方向与挑战
跨学科合作
加强跨学科合作，整合医学、生物学、工程学等多学科资源，共同 推进呼吸系统疾病的研究。
数据共享与标准化
建立数据共享平台，推动数据标准化，提高研究结果的可靠性和可 重复性。
伦理与法律问题
关注研究过程中的伦理和法律问题，保护患者权益和隐私，确保研究 的合法性和道德性。
THANKS
康复锻炼
对于慢性呼吸系统疾病患者，进行适当的康复锻炼，如呼吸操、有 氧运动等，有助于改善肺功能。
健康宣教
加强公众对呼吸系统疾病的认知和预防意识，提高自我保健能力。
05
呼吸系统疾病的流行病学 与预防
流行病学特征
1 2
地域性
呼吸系统疾病在地域分布上存在差异，可能与不 同地区的空气质量、气候条件等因素有关。
对于缺氧的患者，通过吸氧改善缺氧状况 ，维持生命体征。
呼吸系统病理分析
呼吸系统病理分析一、呼吸系统病理概述呼吸系统是人体的重要器官，负责供氧和清除代谢废物，维持人体正常运转。
然而，由于环境污染、不良生活习惯等原因，呼吸系统疾病日益增多。
本文将就呼吸系统常见病理进行分析。
二、上呼吸道感染上呼吸道包括鼻腔、咽喉和喉部，是人体与外界之间的第一道屏障。
常见的上呼吸道感染有鼻窦炎、扁桃体炎和咽炎等。
1. 鼻窦炎鼻窦是头颅内空洞，其主要作用是减轻头颅重量、增加声音共鸣效应。
鼻窦感染可由细菌或真菌引起。
患者常出现鼻塞、流涕和面部压力感等症状。
通过电子显微镜观察可以发现黏稠的分泌物和粘附菌群。
2. 扁桃体炎扁桃体位于咽喉后方，是免疫系统中重要的组成部分。
扁桃体炎常见于儿童，感染会引起扁桃体发炎、肿大和发红。
患者常伴有咽痛、吞咽困难等症状。
镜下观察可见扁桃体表面有充血和脓样渗出物。
3. 咽炎咽炎是指咽部黏膜的炎症反应，多由感染或刺激性因素引起。
常见的症状包括咽部干涩、灼热感和异物感等。
镜下观察可见黏膜水肿、充血以及浅表溃疡等变化。
三、下呼吸道感染下呼吸道主要包括气管、支气管和肺部，是呼吸系统中重要的组成部分。
下呼吸道感染较上呼吸道更严重，并可能引发一系列严重并发症。
1. 支气管炎支气管是连接气管与肺部的逐级分支管，其内壁包含保护粘液和多种免疫细胞。
如果受到细菌、病毒等感染，就会引起支气管炎。
患者经常咳嗽，有时有痰。
镜下观察可见支气管黏膜水肿、充血和炎性细胞浸润。
2. 肺炎肺炎是指肺部的细菌或病毒感染引起的急性或慢性肺组织损伤。
常见的症状包括发热、咳嗽、胸闷和呼吸困难。
根据不同致病菌的侵袭范围和严重程度，肺炎可以分为小叶性肺炎、大叶性肺炎等。
镜下观察可见肺泡内有充血渗出物，被白细胞浸润。
四、多种原因导致呼吸系统损伤除了感染以外，其他原因也会导致呼吸系统的损伤，如创伤、职业暴露和错误使用药物等。
1. 职业暴露引发的呼吸系统损伤一些职业环境中存在有害物质，如粉尘、化学品和放射性物质等，长期接触会导致呼吸系统疾病。
呼吸系统病理学概述
研究进展：新型 药物研发、基因 治疗、免疫治疗
等
研究展望：个性 化治疗、精准医 疗、人工智能辅
助诊断等
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
研究方法：从 传统的病理学 研究转向分子 生物学、遗传 学等现代研究 方法
0 1
研究内容：从 单一的疾病研 究转向多学科 交叉的研究， 如呼吸系统与 心血管系统、 神经系统等
0 2
研究目标：从 疾病的诊断和 治疗转向疾病 的预防和健康 管理
0 3
研究领域：从 传统的呼吸系 统疾病研究转 向新兴的呼吸 系统疾病，如 COVID-19等
0 4
呼吸系统疾病的分子机制研究 呼吸系统疾病的早期诊断和治疗 呼吸系统疾病的个性化治疗 呼吸系统疾病的预防和控制 呼吸系统疾病的人工智能辅助诊断和治疗
和治疗疾病。
病毒感染：如流 感病毒、呼吸道 合胞病毒等
细菌感染：如肺 炎链球菌、金黄 色葡萄球菌等
真菌感染：如曲 霉菌、念珠菌等
寄生虫感染：如 肺吸虫、蛔虫等
病毒与细菌混合 感染：如流感病 毒与肺炎链球菌 混合感染等
免疫系统功能异常：如过 敏反应、自身免疫性疾病
等
免疫细胞功能异常：如淋 巴细胞、巨噬细胞等免疫
组织损伤：细 胞坏死、纤维 化、瘢痕形成 等
气道阻塞：气 道狭窄、气道 壁增厚等
肺泡损伤：肺 泡壁增厚、肺 泡腔扩大等
呼吸功能障碍： 通气功能下降、 换气功能障碍 等
免疫反应：免 疫细胞活化、 免疫因子释放 等
01
影像学检查：X线、CT、MRI等
实验室检查：血常规、生化、组织病理、细胞病理 等
0
0
0
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1
2
呼吸系统病理生理PPT课件
干预措施
02
通过心理咨询、认知行为疗法等方式，帮助患者缓解心理压力，
降低呼吸系统疾病的发生风险。
公共卫生策略
03
政府和社会应采取公共卫生策略，提高公众对呼吸系统疾病的
认知和预防意识。
THANKS
感谢观看
手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病，如肺 切除等，手术治疗可能是一种有效的 治疗手段。
药物治疗与非药物治疗的比较
药物治疗
药物治疗可以快速缓解症状，但 源自期使用可能会产生副作用。非药物治疗
非药物治疗如改变生活方式、环 境改善等，虽然见效慢，但长期 坚持可以预防疾病的发生，且无 副作用。
06
展望
新药研发与治疗手段的进展
精准治疗
根据患者的基因组、蛋白质组等生物标志物，制定精准的治疗策略， 提高治疗效果。
个体化预防
通过对个体基因、环境和生活方式的综合评估，制定个体化的预防 措施，降低患病风险。
社会心理因素对呼吸系统疾病的影响及干预措施
社会心理压力
01
长期处于高压力状态可导致呼吸系统疾病的发生和发展，如哮
喘、慢性阻塞性肺病等。
气道炎症
哮喘患者气道黏膜炎症细胞浸润和炎 症介质释放，引起气道黏膜水肿、充 血和分泌增多，导致气道狭窄和气流 受限。
肺癌
细胞异常增生
肺癌细胞异常增生，不受机体调 控，形成肿块或结节，并侵袭周
围组织和器官。
基因突变
肺癌细胞基因突变导致细胞生长失 控和恶性转化。常见的基因突变包 括EGFR、KRAS和ALK等。
能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸道的管道 ，负责将空气传输到肺部。
肺
肺是呼吸系统的主要器官，负 责气体交换。
呼吸系统病理学
呼吸系统病理学呼吸系统病理学是研究呼吸系统疾病及其病理变化的科学。
下面将着重介绍呼吸系统常见病理学以及相关的常见疾病。
1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是指在吸入过程中出现气道慢性阻塞的一组肺部疾病。
COPD通常表现为慢性支气管炎和肺气肿，而慢性支气管炎主要表现为气道管壁增厚、黏液过多、细支气管痉挛，而肺气肿则主要表现为肺泡气隙扩大等病理变化。
2、哮喘哮喘是一种常见的呼吸道疾病，通常由气道的过敏反应和炎症引起。
哮喘早期可表现为支气管痉挛和黏液增加等病理变化，以后气道内的炎症反应会引起气道增厚，最终导致气道阻塞。
3、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的传染病，其主要病理变化是肺部组织结核病灶的形成，其中肺泡和小叶内可见干酪样坏死，周围有肉芽组织生成。
4、间质性肺病间质性肺病是指影响肺间质组织（包括肺泡壁和肺间质）的一组疾病，其表现为肺泡间质的纤维化和脂肪沉积等病理变化。
常见类型有特发性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、支气管肺泡癌等。
5、肺癌肺癌是肺部恶性肿瘤之一，由于肺癌的位置及类型不同，其病理变化也不相同。
肺癌可分为中央型和周围型，中央型肺癌多见于大支气管周围，其表现为肺组织的向心生长和黏液分泌，周围型肺癌多见于外周肺组织，其病变一般呈现为球形或卵圆形，边界清晰，质地硬，常侵犯胸膜。
6、肺炎肺炎是由多种病原微生物侵入肺组织引起的感染性疾病。
其病理变化包括肺泡炎性渗出，肺内有大量炎性渗液聚集，可导致肺实质发生炎性渗出和肺泡壁进行纤维化，妨碍气体交换。
以上是呼吸系统常见的病理变化和常见疾病的简要介绍，希望能对读者有所帮助。
呼吸系统病理学知识点
呼吸系统病理学知识点呼吸系统是人体的重要组成部分，它负责供氧和排除二氧化碳。
然而，各种疾病可以影响呼吸系统的功能，导致呼吸困难，咳嗽，胸痛等症状。
在本文中，我们将讨论一些呼吸系统病理学的基本知识点。
1. 呼吸系统的解剖结构呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。
鼻腔和咽喉是空气进入呼吸系统的入口，它们通过气管连接到肺部。
气管分为左右两个支气管，它们进一步分支成支气管树，最终形成肺泡。
2. 常见的呼吸系统疾病（1）哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特点是气道的过度反应性和气流受限。
常见症状包括气喘、喘息和胸闷。
哮喘发作时，气道狭窄，导致呼吸困难。
（2）慢性阻塞性肺疾病（COPD）COPD是呼吸系统的另一种常见疾病，包括慢性支气管炎和肺气肿。
症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
COPD主要由吸烟引起，长期吸烟会损伤气道和肺组织。
（3）肺炎肺炎是指肺部感染，常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。
肺炎可以由细菌、病毒或真菌引起，严重病例可能会导致呼吸衰竭。
（4）肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一，它通常在肺组织中开始形成肿瘤。
常见症状包括咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛。
吸烟是最主要的肺癌风险因素。
3. 呼吸系统病理的诊断方法（1）胸部X线检查胸部X线检查是一种常用的诊断方法，它可以显示肺部结构，如肺组织的病变、肿块等。
X线检查对于肺炎、肺癌和其他呼吸系统病理的诊断都有帮助。
（2）呼吸功能测试呼吸功能测试是评估肺部功能的一种方法。
常见的呼吸功能测试包括肺活量、峰流速和弥散功能测定。
这些测试可以帮助医生评估患者的呼吸状况和病理程度。
（3）组织活检组织活检是通过取得肺部组织样本来进行病理学检查。
这可以通过支气管镜检查、经皮肺穿刺或手术切除来实现。
组织活检可以确定病变的性质和病因。
4. 呼吸系统病理学的治疗方法（1）药物治疗对于呼吸系统疾病，药物治疗是常见的治疗方式。
例如，哮喘患者可以使用吸入糖皮质激素和快速作用舒张剂来控制症状。
呼吸系统病理
–理化性因子 吸入性，放射性, 过敏性
1. 细菌性肺炎(bacterial)
1)大叶性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎链球菌引起的累及肺
大叶范围、以肺泡内弥漫性纤维素渗 出为主的急性炎症
病因及发病机制
病因：肺炎链球菌 (90%以上) 少见的有肺炎杆菌、金黄葡球菌、 溶血链球菌等
• 两肺散在分布的灰白色斑片，病变区 质地变实
• 严重者整个大叶实变，似大叶性肺炎.
镜下观：
• 以细支气管为中心的肺急性纤维素性 化脓性炎
• 细支气管壁大量中性粒细胞浸润，组 织坏死；肺泡腔内充满大量纤维素、 中性粒细胞、巨噬细胞及脱落的肺泡 上皮细胞，其内含嗜肺军团杆菌
• 部分区域坏死形成小脓肿 • 纤维素性胸膜炎
表现为肺间质渗出、增生性改 变; 肺泡壁增宽，淋巴、单核细胞 浸润，肺泡腔缩小
间质性肺炎：肺泡间隔增宽，大量 炎细胞浸润
Diseases of respiratory system
• It's impossible to overemphasize the importance of lung diseases in the overall perspective of pathology and clinical medicine. Primary respiratory infections, such as bronchitis, and bronchopneumonia, are commonplace in clinical and pathologic practice. In this day of cigarette smoking and air pollution, chronic bronchitis and emphysema have become rampant.
病理学教学第十三章 呼吸系统疾病
自我检测
二、选择题 A1型题
3.大叶性肺炎患者咳铁锈色痰是由于 A.肺内小的化脓及出血 B.肺泡内红细胞的渗出 C.肺泡内纤维素的渗出 D.肺肉质变
E. 肺泡内中性粒细胞的渗出 4.小叶性肺炎的病变实质为：
自我检测
二、选择题
A2型题 1.男性，45岁，20年吸烟史。5年前每当气候转凉即开始咳嗽，咳白色粘痰，直至天气转暖后好 转不咳；近1年来咳嗽发作频繁，但干咳少痰，其可能原因为： A.支气管扩张
B.支气管哮喘
C.慢性支气管炎患者支气管粘膜和腺体萎缩 D.肺癌广泛转移
E.肺气肿合并慢性肺心病 2.在肺组织切片中，见细支气管壁充血水肿，有大量中性粒细胞浸润，管腔内及其周围肺泡有 大量浆液性脓性渗出物，应诊断为：
第三节 呼吸衰竭
❖ 呼吸衰竭(respiratory failure)，是指外呼吸功能严重 障碍，导致动脉血氧分压(PaO2)降低，伴有或不伴有 二氧化碳分压(PaCO2) 增高的病理过程。一般以PaO2 低于8kPa（60mmHg）、PaCO2高于6.67kPa（ 50mmHg）作为判断呼吸衰竭的标准。
物中的纤维蛋白，大量未能被溶解吸收的纤维蛋白则被肉芽组织取代而机化，病 变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
▪ （2）肺脓肿及脓胸：当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌 和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸。
▪ （3）败血症或脓毒败血症：严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致 ▪ （4）中毒性休克：常见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症，患者出现严重
▪ 1．病因和发病机制 小叶性肺炎常由多种细菌混合感染所致，常见的致病菌有葡萄 球菌、肺炎链球菌、肺炎杆菌和大肠杆菌等，它们常是口腔或上呼吸道内的常驻 菌群，当患传染病或营养不良、恶病质等使机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能 受损，这些细菌就可能侵入细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎。 小叶性肺炎常成为某些疾病的严重并发症，如坠积性肺炎，吸入性肺炎等。
呼吸系统病理生理PPT课件
肺癌
总结词
肺癌是一种常见的恶性肿瘤，其病理生理过程涉及到 细胞增殖、分化、凋亡的异常调节以及肿瘤细胞的浸 润和转移。
详细描述
肺癌的发生与吸烟、职业暴露、遗传等多种因素有关。 在肺癌的发展过程中，癌细胞经历了从正常上皮细胞到 不典型增生、原位癌、浸润癌等一系列病理变化。这些 变化涉及到细胞增殖、分化、凋亡的异常调节，使得癌 细胞能够不断生长并侵犯周围组织。此外，肺癌细胞还 具有浸润和转移的能力，可以通过淋巴道或血行转移至 其他部位，进而形成转移性肺癌。
人工智能与机器学习
人工智能和机器学习技术在呼吸系统 疾病的诊断、治疗和预后预测方面具 有巨大潜力，能够提高诊断准确性和 治疗效率。
未来研究方向和潜在突破口
免疫疗法
针对呼吸系统疾病的免疫疗法是 未来的研究热点，通过调节免疫 反应来治疗哮喘、慢性阻塞性肺
病等免疫相关疾病。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展， 个体化治疗将成为呼吸系统疾病 的重要研究方向，实现疾病的精
04 呼吸系统疾病的诊断与治 疗
诊断方法
病史采集
了解患者的症状、家族史、职业和生 活环境，有助于判断病因。
体格检查
观察患者的呼吸、循环、神经等系统 状况，以及淋巴结和皮下结节等体征。
实验室检查
检测血液、痰液和其他体液中的病原 体和抗体，有助于确诊。
影像学检查
X线、CT和MRI等影像学检查可观察 肺部结构和病变情况。
呼吸系统疾病的病因
环境因素
如空气污染、吸烟、职业暴露 等。
遗传因素
如哮喘、肺癌等与遗传有关。
免疫因素
如哮喘与免疫功能异常有关。
其他因素
如感染、药物等。
呼吸系统疾病的病理生理过程
高职高专病理学与病理生理学教案——第十三章呼吸系统疾病
黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第十三章呼吸系统疾病。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
第十三章呼吸系统疾病3、风湿病。
4、心功能不全。
（二）学习任务1、慢性阻塞性肺疾病2、肺炎3、慢性肺源性心脏4、呼吸系统常见肿瘤5、肺功能不全。
（三）任务实施任务一慢性阻塞性肺疾病1、慢性支气管炎：是指发生在支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以老年人为多见。
临床上以病程长、迁延不愈、反复发作为特征，以咳嗽、咳痰、喘息为主要症状。
上述症状每年持续约３个月，连续２年以上即可诊断。
晚期可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张、和慢性肺源性心脏病。
（1）病因及发病机制①呼吸道反复感染②理化因素❶吸烟❷空气污染❸气候因素。
③过敏因素。
④其他因素。
（2）病理变化①粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死。
杯状细胞增生。
②假复层纤毛柱状上皮出现鳞状上皮化生。
粘膜下腺体增生、肥大、浆液性上皮发生粘液性化生。
③支气管壁平滑肌、各层均有充血、水肿及淋巴细胞、浆细胞浸润，管壁平滑肌束断裂、萎缩，弹性纤维及软骨萎缩、钙化，甚至骨化。
④喘息型患者支气管平滑肌增生、肥大、支气管管腔狭窄，有时管壁软骨可以发生变性、纤维化、骨化和钙化。
（3）、临床病理联系①咳嗽、咳白色泡沫粘液痰。
急性发作或继发感染时，患者出现粘液脓性痰。
②肺部可闻及干、湿性罗音。
③哮喘样发作，气急不能平卧，双肺布满哮鸣音。
④可并发阻塞性肺气肿、支气管扩张和慢性肺源性心脏病。
2、肺气肿（1）病因及发病机制①细支气管阻塞性通气障碍②细支气管壁和肺泡壁的结构损伤（2）病理变化肉眼观，肺气肿呈弥漫性，肺显著膨大，边缘钝圆，色泽苍白，肺组织柔软而缺少弹性，指压后遗留压痕，触之捻发音增强。
呼吸系统病理课件
腺体增生粘液化 鳞状上皮化生 腺体萎缩、纤维化
慢性支气管炎 支气管粘膜充血，慢性炎细 胞浸润，粘液性腺体增生
3、管壁的其他损害
支气管壁软骨、平滑肌、弹力纤维破坏、
纤维增生、广泛瘢痕形成、管壁增厚、
管腔狭窄，小、细支气管变形、扭曲，
腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘液栓，
使气道狭窄
炎症浸润
细支气管周围炎
2、α1-抗胰蛋白酶缺乏 由肝细胞产生,分子量为45000~50000的 糖蛋白 遗传性α1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺 气肿的原因 3、吸烟
（二）类型和病理变化
1、类型 （1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为：
1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支 气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显 2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性 细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。一般 气肿囊腔较小，遍布整个小叶 3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管肺泡囊扩张， 近端的呼吸性细支气管基本正常
COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可达100万人，致残人数达
500万～1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因 之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，
导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由
它引起的肺组织破坏！
第一节
慢性阻塞性肺病
临床表现：
骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰， 呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查有以 肺段或肺叶为单位的致密阴影
(一)病因及发病机制
致病菌 90-95%为革兰氏阳性肺炎双球菌 少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、 流感杆菌。
呼吸系统病理讨论课件
呼吸系统疾病的未来展望
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GENERAL WORK REPORT FOR FOREIGN
疾病预防和控制策略的展望
随着科技的发展，针对呼吸系统疾病的疫苗可能会 更加有效和广泛，有助于预防和控制疾病的传播。 疫苗接种 通过加强公众对呼吸系统疾病的认识，提高个人防 护意识和预防措施的落实，降低疾病的发生率。 健康宣教 改善居住和工作环境的空气质量，减少空气污染和 室内空气污染物，降低呼吸系统疾病的风险。 环境改善
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202X
THANKS FOR
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施， 可以显著降低慢性阻塞性肺病、肺癌 等疾病的发病率。
保持室内空气清新
保持室内空气流通，定期开窗通风， 避免长时间处于空气污染的环境中。
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体素质， 增强呼吸系统的抵抗力。
接种疫苗
根据当地疫情和自身情况，接种流感 疫苗、肺炎疫苗等预防呼吸系统感染 的疫苗。
单击添加副标题
呼吸系统 病理讨论 ppt课件
202X
CIICK HERE TO ADD A TITLE
CONTENTS
目录
1
WORKREVIEW
呼吸系统概述
4
FUTUREOUTLOO K
呼吸系统疾病的研 究进展
2
UNDERWORK
呼吸系统疾病的病 理机制
5
UNDERWORK
呼吸系统疾病的未来展望
contents
呼吸系统疾病的研究进展
单击此处添加文本具体内容
GENERAL WORK REPORT FOR FOREIGN
பைடு நூலகம்
第十三章呼吸系统病理-134页PPT文档资料
镜检：
肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象 消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细 胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化通 红色肝变期。
附图15.1.7 大叶性肺炎（灰色肝变期） 肺泡壁毛细血管充血消失。肺泡腔内充满纤维素性渗出物。
图9—14支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落
（四） 消散期
特征：
附图15.2.2 肺气肿（绵羊） 肺泡壁薄，有的破裂，肺泡腔增大。
（三） 结局和对机体的影响
气胸 肺动脉高压 缺氧
二 间质性肺气肿
间质性肺气肿
间质性肺气肿
第三节 肺萎陷
肺萎陷（collapse of lungs）又称肺 膨胀不全，肺不张（atelectasis）:
是指肺泡内空气含量减少甚至消失， 以致肺泡呈塌陷关闭的状态。
支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显 增宽（水肿时）充盈大量纤维素性渗出物， 中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管 扩张，充满炎性渗出物，有淋巴栓形成。
附图15.1.6大叶性肺炎（红色肝变期）
肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物，间杂多量红细 胞，少量巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。
图9—12红色肝变期
肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤 维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再 生。
眼观：
病变肺组织呈灰黄色，质软，切面 湿润，颗粒状外观消失。
镜下：
中性粒细胞变性、坏死，纤维素逐渐 被溶解成微细颗粒；巨噬细胞明显增加 －→ 坏死细胞和炎性产物；
随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁 毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生－→ 修复－→肺泡重新充气。
细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现 肺泡性肺气肿
附图15.1.10 间质性肺炎
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图9—11充血水肿期
镜 检：
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（二）红色肝变期
特征：
肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞
和纤维素渗出。
眼观：
病肺叶肿大，暗红色。质地如肝（红色
肝变）；切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒
状（纤维素突出）；
小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状；胸膜增厚， 浑浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。
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图9—14支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落
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（四） 消散期
特征：
肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，
纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞
再生。
眼观：
病变肺组织呈灰黄色，质软，切
面湿润，颗粒状外观消失。
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镜下：
中性粒细胞变性、坏死，纤维素
逐渐被溶解成微细颗粒；巨噬细胞明显
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（二）病理变化
1、眼观 体积显著膨大，打开胸腔后，肺充满胸
腔。肺重量减轻，边缘钝圆，由于缺血呈灰 白色。肺组织柔软而缺乏弹性，指压后遗留 指痕，有时表面有肋骨压痕。 在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干 燥，切面上可见大量较大的嚢腔，使切面呈 海绵状或蜂窝状。
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附图15.2.1 肺气肿（绵羊） 膈叶背侧呈灰白色的气肿区。
面积较大的间质性肺炎——呼吸
机能障碍——低氧血症，肺心病（肺动
脉高压—心功能下降）——严重的死亡。
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第二节 肺气肿
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一、肺泡性肺气肿 （一） 原因及发病机制
1、 长期不合理的剧烈使疫或过度
2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎 猪、牛、羊发生肺线虫病
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3、代偿性肺气肿 4、老龄性肺气肿
2）上皮增生，脱落在肺泡内吞噬细 胞和多核巨细胞[疾病活动期]；
较严重的间质性肺炎时，肺泡内还有 透明膜形成－→覆盖在肺泡管或肺泡膜 上（嗜酸性物质，ＨＥ染成红色）
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4、结局及对机体的影响
1）结局：
Байду номын сангаас
肺肉变
肺梗死与包囊形成
肺脓肿及肺坏疽
化脓性胸膜炎与脓胸
败血症
中毒性休克
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2）影响：
镜检：
初期渗出以浆液为主，细支气管和肺 泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮 细胞，中性粒细胞；细支气管壁充血、水 肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张， 充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞 明显增多。
各部肺泡中渗出物的性状，数量不
一致，夹杂气肿及萎缩的肺泡。
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附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊）
增加－→ 坏死细胞和炎性产物；
随着炎性产物的吸收和消散，肺
泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生
－→修复－→肺泡重新充气。
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家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散， 为什么？
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4、结局及对机体的影响
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间质性肺炎(interstitial pneumonia)
1、定义： 2、病因及机理 1）病因： 2）机理： 病因－→呼吸道气源性或血源性－
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第二节 上呼吸道的炎症
是指鼻腔、喉和气管粘膜的炎症，即 鼻炎、喉炎和气管炎。
病变的表现形式与一般粘膜的炎症是相 同的。
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病理变化
受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体，代谢 病和酸中毒、尿毒症、免疫抑制剂(皮质类固醇)等， 可损害肺泡巨噬细胞机能与淋巴细胞的免疫活性；
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细支气管与肺泡连接部(呼吸性细支气管)是
最易受到吸入的颗粒、有毒气体、传染性因子损伤
的部位。
因为:
(1)细支气管上皮既无粘液纤毛毡的保护，又无防御 性肺泡巨噬细胞系统，故对损伤的刺激敏感；
特征：
肺泡壁的毛细血管明显扩张，充
血，肺泡内浆液性渗出。
眼观：
病变肺叶肿大，质地稍实，切面
平滑，带血的液体流出，切块半沉入水，
呈“载重船样”.
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镜检：
肺泡壁的毛细血管扩张，充血；
肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细
胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞
等。
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附图15.1.5 大叶性肺炎（充血水肿期） 肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有多量浆液性
维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。
眼观：
病肺叶仍重大，色红到灰色（灰
肝期），质如肝。切面干燥，颗粒状，
切块沉入水中。
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镜检：
肺泡壁的毛细血管缩小，充血现
象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红
细胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化
通红色肝变期。
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附图15.1.7 大叶性肺炎（灰色肝变期） 肺泡壁毛细血管充血消失。肺泡腔内充满纤维素性渗出物。
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在细支气管和血管周围有大量淋巴
样细胞增生形成“围管”或呈淋巴滤泡
样增生。
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附图15.1.9 间质性肺炎
支气管周围淋巴细胞浸润、增生，肺泡中隔变宽、水
肿、炎性细胞浸润。
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附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊）
细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现 肺泡性肺气肿
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附图15.1.10 间质性肺炎
第十三章 呼吸系统病理
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呼吸系统的组成: 呼吸系统的防御机能： 发病条件：
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第一节 肺炎 (pneumonia)
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一 概念： 二 原因及分类
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根据病程来分：急性、亚急性、慢性 根据炎症的性质来分： 渗出性（卡他性、纤维素性、化脓性、出血性
等）; 增生性（特征是Ⅱ型肺上皮细胞、成纤维细胞、
巨噬细胞和其他成分增生）
根据最初受损的部位和范围来分： 支气管性肺炎（小叶性肺炎），纤维素性肺炎
（大叶性肺炎）和间质性肺炎。
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支气管性肺炎 （Bronchopneumonia）
1、定义： 2、原因及机理 1） 细菌为主要原因：
巴氏杆菌 嗜血杆菌 猪霍乱 链球菌 马的棒状杆菌
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2）机制及过程
支气管肺炎
肺泡－→肺气管，囊－→其它肺泡
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3、病理变化
眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔 叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿 大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。 其中散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶， （多色性，班驳色彩）。病变的小叶融合 成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内 可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。
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附图 15.1.1 支气管肺炎（绵羊）左肺尖叶有大面积的暗红色实变
区，其内分布灰白色和灰黄色岛屿状病灶。
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附图15.1.2 支气管肺炎（绵羊）
肺切面有许多以支气管为中心的灰白色病灶，呈岛屿状 分布；有的支气管断端见灰白色渗出物。
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猪链球菌病 （支气管肺炎）
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一、 原因 （一）压迫性肺萎陷 （二）阻塞性肺萎缩
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二、病理变化
1、眼观
病变部体积缩小，表面下陷，胸膜皱缩，
肺组织缺乏弹性，似肉样。切面平滑、均匀、
致密。
压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈
苍白色，切面干燥，挤压无液体流出。
阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红
色或紫红色，切面较湿润，有时有液体排除。
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附图15.2.3 肺萎陷（绵羊） 右侧膈叶肺萎陷区呈均匀的暗红色，质地柔软。
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2、镜检
由于肺泡塌陷，故可见肺泡壁呈平
行排列，彼此互相靠近、接触，肺泡腔
呈裂隙状。
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附图15.2.4 肺萎陷（绵羊）
发生萎陷的肺泡塌陷，肺泡壁充血、变厚，呈
平行状紧密排列。
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三、结局和对机体的影响
肺泡上皮细胞增生、化生呈立方形，有的向肺泡腔内突起形 成乳头状或腺瘤样结构。
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镜下：
肺泡隔和间质、细支气管和血管
周组织水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润；
病期长的结缔组织增生逐渐明显；肺泡
隔明显增宽，肺泡腔相应缩小，其中有
时可见有少量的水肿液。
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肺泡上皮增生，化生——1）连续的立方 上皮（呈类似动脉瘤样的结构）[上皮胚 胎化]疾病稳定期；
肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物，间杂多量红细 胞，少量巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。
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图9—12红色肝变期
图9-12 纤维素性肺炎（猪） 红色肝变期，肺泡毛细血管 扩张，充满红细胞。肺泡内存 有细网状纤维蛋白、白细胞和
嗜中性白细胞
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（三）灰色肝变期
特征：
肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤
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9—7 猪肺疫，肺水肿肝变
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图9-9 牛传染性胸膜肺大理石样肺 存标本，年久退色，但尚 能辨出不同色彩
图9—9 牛传染性胸膜肺炎大理石样变
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图9-10 牛传染性胸膜肺炎 肺肉变，间质完全纤维化
图9—10 牛传染性胸膜肺炎大理石样变
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（一） 充血水肿期
1、定义： 2、 病因及发病机理
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1）病因：
病原微生物是主要原因；外界应激因子是重 要诱因。
巴氏杆菌感染是牛和其他动物大叶性肺炎的重要 原因；
嗜血杆菌属和胸膜肺炎放线杆菌也可引起猪的大 叶性肺炎；
丝状霉形体则是牛和山羊大叶性肺为的病因。 多杀性巴氏杆菌偶可引起猪和猫的大叶性肺炎。
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镜检： 肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大