呼吸系统疾病病理学课件

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病理学呼吸系统疾病课件

病理学呼吸系统疾病课件
• 冬春季
•病理学呼吸系统疾病
•5
病因及发病机理
• 病因:>95%为肺炎链球菌,esp. Ⅲ型毒力最 强
• 诱因:寒冷、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖 尿病、肝、肾疾病
•病理学呼吸系统疾病
•6
机理
诱因
呼吸道防御功能被
削弱,机体抵抗力
细菌感染 含菌痰液
肺泡 过敏反应 肺泡壁Capi.通透性
细菌大量繁殖
•45
•病理学呼吸系统疾病
•46
思考题:
1、试述大叶性肺炎发展过程的分期 及各期的镜下病理特点。
2、试述小叶性肺炎的病理特点。 3、大叶性肺炎红色肝样变期的临床
表现及病理联系。
•病理学呼吸系统疾病
•47
(3)病灶周围肺组织充血,浆液渗出或伴程度 不等的肺泡扩张(代偿性肺气肿)。
•病理学呼吸系统疾病
•37
•病理学呼吸系统疾病
•38
临床病理联系
咳嗽:炎性渗出物刺激支气管引起。 咳痰:化脓性炎时,脓性渗出物 气喘:病变重者,肺换气功能障碍,缺
氧,而致呼吸困难。 发热:炎症的全身反应。 听诊:可闻及湿性啰音。 X线:不规则斑片状阴影。
咳铁锈痰:红细胞破坏与崩解→Hb变性 胸痛:病变波及胸膜 缺氧和紫绀:肺实变区范围大,淤积在实变
区内的大量静脉血未能氧合便流入左心→动 脉血氧分压和氧饱和度↓
叩诊浊音:病变肺叶实变 听诊支气管呼吸音 实验室检查:渗出物中检出多量肺炎球菌 X线:大片致密阴影
•病理学呼吸系统疾病
•18
三、灰色肝样变期
肺泡间孔 呼吸细支气管
邻近肺组织
整个大叶
带菌渗出液 叶支气管
大叶之间蔓延
•病理学呼吸系统疾病

呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件

呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件
血栓形成与栓塞
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程,破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查( 如血常规、血气分析等)、影像学检 查(如X线、CT等)。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论,提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制,探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ,评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究,降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭;按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。

病理学-呼吸系统疾病PPT课件

病理学-呼吸系统疾病PPT课件
呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
(1)病理变化; (2)临床病理联系; (3)主要并发症—COPD对机体的影响 (1)病理变化 (2)并发症
(1)病理变化 (2)并发症
(1)病因(2)病理变化(3)并发症
(1)病理类型 (2)病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2>5um 不易吸入肺内、不易致病 < 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病;
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ;
③胸膜纤维化增厚; ④慢性肺源性心脏病;
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素:气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓

呼吸病理PBLPPT课件

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慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括戒烟、使用支气管舒张 剂、吸入性糖皮质激素等药物治疗,以及在急性加重期使 用抗生素和氧疗等。
呼吸系统疾病的预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施 之一。戒烟可以显著降低慢性阻塞性 肺疾病、肺癌等呼吸系统疾病的风险。
保持室内空气清新
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体免疫力, 预防感冒和其他呼吸系统疾病。建议 根据自身情况选择合适的运动方式, 如散步、慢跑、瑜伽等。
对病例的特点、难点和争议 点进行深入讨论,启发学生 思考和探索,促进对呼吸病 理学的深入理解和掌握。
06 总结与展望
呼吸病理学研究的现状与进展
呼吸病理学研究在近年来取得了显著进展,特别是在肺癌、哮喘、慢性 阻塞性肺病等常见呼吸系统疾病方面。
随着分子生物学和遗传学技术的发展,对呼吸系统疾病的发病机制有了 更深入的了解,为疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法。
详细描述
呼吸病理学是病理学的一个重要分支,主要研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归等方面的知识。 通过对呼吸系统疾病的深入研究,可以为疾病的诊断、治疗和预防提供科学依据,提高呼吸系统疾病的诊疗水平, 保障人类健康。
呼吸病理学的主要疾病类型
总结词
呼吸病理学涉及的疾病类型包括但不限于肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺癌、哮 喘等。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
肺癌
COPD是一种常见的慢性呼吸系统疾病,表 现为持续的气流受限,通常与吸烟有关。
肺癌是起源于肺部支气管上皮细胞的恶性 肿瘤,与吸烟、空气污染等因素有关。
02 呼吸病理学基础
呼吸病理学的定义和重要性
总结词
呼吸病理学是研究呼吸系统疾病的病因、发病机制、病理变化和转归的医学学科,对于提高呼吸系统疾病的诊疗 水平具有重要意义。

病理-呼吸系统疾病(全套206页PPT课件)

病理-呼吸系统疾病(全套206页PPT课件)
–感染性因數 細菌,病毒,支原體,真菌,寄生 蟲
–理化性因數 吸入性,放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲 出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因:肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、 溶血鏈球菌等
肉眼:實變的肺組織質地變軟, 病灶消失,漸近黃色,擠壓切面可見 少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞 壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶 解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰,痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).

呼吸系统疾病 (病理学课件)

呼吸系统疾病 (病理学课件)

二、病变分期
2.红色肝样变期 :(3-4天 )
(1)大 体
➢ 肺叶充血肿大,暗红色,质地变实; ➢ 切面灰红,似肝脏外观
二、病变分期
2.红色肝样变期 :(3-4天 )
(2)镜 下
肺泡腔充满大量红细胞, 一定量纤维素,少量中性 粒细胞和巨噬细胞
肺泡壁毛细血管扩张充血
纤维素丝连接成网并穿过 肺泡间孔与相邻肺泡内的 纤维素网相连接
二、病变分期
2.红色肝样变期 :(3-4天 )
(3)病理临床联系
➢ 铁锈色痰,呼吸困难、紫绀; 实变肺叶叩诊呈浊音;
➢ X线呈片状致密阴影 ➢ 中毒症状重,肺炎
链球菌(+) ➢ 胸痛,随呼吸加重、胸膜
摩擦音
二、病变分期
3.灰色肝样变期 :(5-6天 )
(1)大 体
➢ 肺叶肿胀,充血减退,红色 变为灰白色,质实如肝,
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变:
• 腺体增生肥大 • 浆液腺发生黏液化生 • 黏液分泌增多 • 形成黏液栓 • 腺体萎缩、消失,黏液分泌减少
三、慢性支气管炎—病理变化
2. 腺体改变:
粘液腺增生,浆液腺粘液化
三、慢性支气管炎—病理变化
3. 其他病变
(1)支气管壁充血,水肿 (2)淋巴细胞、浆细胞浸润 (3)管壁支撑组织(平滑肌、弹力纤维、 软骨)可断裂、萎缩 (4)纤维增生、钙化 (5)喘息型患者,平滑肌可增生肥大
三、大叶性肺炎——病因、诱因
1.肺炎链球菌(90%)、肺炎杆菌、 金黄色葡萄球菌 、溶血性链球菌、 流感嗜血杆菌 2.受寒、 疲劳、 感冒、醉酒等
四、大叶性肺炎——发病机制
细菌
呼吸道 肺 泡 肺泡间孔 肺大叶

呼吸系统疾病 病理学ppt课件

呼吸系统疾病 病理学ppt课件
引起肺间质渗出、增生性改变。肺
泡壁增宽,淋巴、单核细胞浸润,肺
泡腔缩小。
临床特点





散发于秋冬季 儿童和青年发病高 起病急,剧烈咳嗽 闻及干湿罗音 预后良好
Mycoplamal Pneumonia
第三节 肺尘埃沉着症

定义:硅肺 长期吸入含游离二氧化硅(SiO2) 的粉尘微粒而引起的以硅结节形成和弥漫性肺 间质纤维化为病变特征的一种职业病
从事采石、开矿或石英厂、玻璃厂的工人 即使脱离硅尘作业,病变离二氧化硅(SiO2)

肺泡
巨噬细胞吞
硅结节(肉芽肿)
巨噬细胞崩解
细胞因子
肺纤维化
病理变化
肉眼:肺脏体积增大、重量增加
硅结节:边界清楚,直径 2-5mm ,圆形或椭圆形, 灰白色,质硬,有砂样感。晚期直径可超过2cm ,中央可形成空洞。
2、支气管扩张:支气管受炎性破坏而发生 局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气 管炎外,还可继发于百日咳、麻疹后肺 炎等。主要由于支气管壁结构破坏,管 腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。 多见于肺下叶,支气管呈囊状或圆柱状 扩张。临床主要表现慢性咳嗽,大量脓 痰或咯血。
支气管扩张
预 防
增强体质 防治感冒 戒烟 改善环境卫生

肺气肿
定义:是指末梢肺组织(包括呼吸性细
支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因持 续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏, 肺组织弹性减弱,导致肺体积增大、通 气功能降低的一种肺疾病。
肺气肿
发生机理: ①小,细支气管不完全性阻塞-内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织 膨胀,边钝圆,色苍白,弹性↓。镜下肺泡扩大, 肺泡壁变薄并互相融合。

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

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肺泡
肺泡是肺的基本功能单位,能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液,进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病,主要由病毒引起,表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起,如鼻病毒、流感病毒等,主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状,有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性,通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要特征是持续气流受限, 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限,这是不可逆的,并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后,机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全,导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点,表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等,这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长,通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

病理学课件-呼吸系统疾病

病理学课件-呼吸系统疾病

(2)胸膜肥厚、粘连
(3)肺脓肿及脓胸
(4)败血症或脓毒败血症
(5)感染性休克
(二)小叶性肺炎
(lobular pneumonia )
特点:以细支气管为中心的肺小叶 范围的化脓性炎症(支气管肺炎)
范围:一个肺小叶融合 好发人群:儿童和年老体弱者
病因和发病机理
病因:条件致病菌,
多为混合感染
诱因:恶病质、长期卧床、
命名原则:最能反映肺炎的特征和本质
一、细菌性肺炎
(一)大叶性肺炎 (二)小叶性肺炎
(一)大叶性肺炎(lobar pneumonia)
病变从肺泡开始,扩散迅速,累及一 个或几个肺大叶 性质:急性纤维素性炎症 范围:肺段、大叶 人群:青壮年,起病急 症状:寒战高热、呼吸困难、咳
嗽、咳铁锈色痰
病程:一周
昏迷或全麻
发病机理:全身或呼吸道抵抗力↓
多继发于其它疾病
病理变化
大体:
双肺散在大小不一、形状不规则、灰黄质实 的化脓性病灶,背侧和下叶为多 病灶以细支气管为中心,中央可见病变细支 气管的横断面 病灶可融合成片
3.灰色肝样变期
❖起病:5-6天 实变晚期
肺泡腔内充满纤维素和中性粒细胞 肺泡壁毛细血管受压、变窄,呈贫血状
大叶性肺炎灰色肝样变期
1. 肺泡腔内充满致密的纤维素网和大量 中性粒细胞
2 .肺泡壁毛细血管充血消退
大体:
肺体积增大,颜色灰白,质实如肝
切面干燥

肺膜充血,大量渗出物
色 肝 样 变 期
临床病理联系
体温下降,症状减轻 实变体征消失 X线检查恢复正常
充血水肿期
浆 液
纤维 素↑ + 中性 粒
灰色肝样变期

病理学-呼吸系统疾病-本科-PPT课件

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由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害,管壁弹性减弱。吸气时,支气管因 受外向的牵拉作用扩大,呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩,加之支气管不全性阻塞,腔 内分泌物潴留加重管壁感染,形成恶性循环。 久之,逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体:病变肺叶肿胀,重量增加,灰白色,
质实如肝,切面干燥,细颗粒状,故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床: 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期:7-9天,细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止,渗出停止。
LM : ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损,纤毛派送功能削弱 粘液潴留,支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管,小气道的通气,为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期:大中型支气管(叶、段支气管) 病变发展:细支气管
呼吸系统疾病 (Disease of respiratory system)
气管和支气管系统:
气管支气管叶支气管(左2右3)段 支气管(左右各10)小支气管细支气 管(1mm)终末细支气管(0.5mm) 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡

小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
(1)上皮细胞变性坏死脱落,纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。

【精品】医学病理学课件PPT:呼吸系统疾病

【精品】医学病理学课件PPT:呼吸系统疾病

4 并发症
(1)肺肉质变 纤维素不能完全吸收 --- 机化
(2)脓肿、脓胸 (3)纤维素性胸膜炎 (4)败血症 (5)感染性休克
二 小叶性肺炎
lobular pneumonia
1 概述
• 概念 细支气管为中心 小叶 化脓性炎

小叶: 细支气管 肺泡管 肺泡囊 肺泡
• 发病 年老体弱 小儿

并发症
• 临床 急 寒战高热 咳嗽 铁锈痰

呼吸困难 紫绀
2 病因和发病机制
• 致病菌 肺炎球菌(强) • 正常 寄生在鼻咽部 • 诱因 受凉 劳累 醉酒 麻醉
• B — 肺泡— 繁殖— 肺泡间孔— 大叶
3 病理变化及临床病理联系
性质 纤维素性炎
分布 大叶
部位 单侧肺(左肺下叶)
病变 分四期
充血水肿期 镜下
• 发病 上呼吸道感染 向下蔓延
• 临床 病毒血症 --- 发热 酸痛

呼吸道 --- 咳嗽 呼吸困难
• 病变 部位: 间质 ( 小叶间隔 肺泡间隔 支气管)
• 淋巴细胞 单核细胞 透明膜 巨细胞 病毒包含体

(依据)
• 轻: 肺泡腔渗出不明显
• 重: 腔--水肿液 脱落上皮 炎细胞 , 坏死
肺炎小结
This is another less common type of adenocarcinoma of lung known as a bronchioloalveolar carcinoma. Seen here is variant that appears grossly (and on chest radiograph) as a less welldefined area resembling pneumonic consolidation. An poorly defined mass involving the upper lobe toward the right here has a pale tan to grey appearance.

病理学呼吸系统PPT课件

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肺癌的治疗方法包括手术切除、 化疗、放疗等,治疗的效果取决 于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避 免接触有害物质,同时保持良好 的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征, 包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长,通常与长期刺激或 反复感染有关,可能导致组织损伤 和修复。
炎症介质
在炎症过程中,细胞释放的化学物 质如组胺、激肽、前列腺素等,可 引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变,导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生,实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征, 如咳嗽、呼吸困难、胸 痛等,以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检 查等手段,检测相关指
标,以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等 影像学手段,观察肺部 结构变化,有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查, 获取病变组织或细胞,
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次, 每次10-15分钟,以保持 室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器, 可以有效去除空气中的细 菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重 要诱因,应鼓励吸烟者戒 烟,并避免被动吸烟。

病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件

病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件

第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡)因空气含量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间 隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(一)病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难,桶状胸(胸廓前后径↑,肋间隙↑),呼吸运动
和语颤↓,叩诊过清音,心浊音界↓,肝浊音界↓ 2. X线:肺部透亮度增加,横膈下降 3. 并发症:肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化,肺毛 细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加,肺 动脉高压,引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多,粘液腺增生及平滑肌肥 大,基底膜增厚并发生玻璃样变,黏膜水肿,粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三)临床病理联系
支气管哮喘发作时,由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞,可导致呼气性呼吸困难,喘息,胸闷,伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解,反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿,偶可发生自发性气胸。
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大叶性肺炎(灰色肝样变期)
大叶性肺炎灰肝期
2、病变及病理临床联系:
IV. 溶解消散期:一 周.中性白细胞崩解, 放出蛋白酶,溶解纤 维蛋白;巨噬细胞增 多,吞噬活跃,渗出 物逐渐吸收,肺组织 复原。
大 叶 性 肺 炎 四 期
3、结局及并发症:
I. 痊愈:98% II. 并发症:
① 感染性休克: ② 肺脓肿及脓胸: ③ 败血症: ④ 肺肉质变:
• 是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病,多由急 性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘,晚期常并发慢性阻塞性 肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支气管肺炎。
诊断标准:咳嗽、咳痰、喘息每年持续3个月,连续 两年以上。
一、病因和发病机制
(一)、理化因素
1. 吸烟 2. 大气污染 3. 气候因素
(一)、大叶性肺炎:

主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急性纤
维蛋白性炎症。病变发展迅速,可波及肺段或整
个大叶,甚至整个大叶。临床常表现为突发寒战、
高热、咳嗽、胸痛、咳铁锈痰、呼吸困难等,常
伴血中白细胞增多。
概 述:
1. 起病急,病程短,多为青壮年。 2. 发病季节:冬末春初。 3. 病变范围大,累及肺叶大部分。 4. 炎症性质:纤维素性炎。 5. 病变部位:左下及右下叶。 6. 临床特点:寒战、高热,咳嗽,胸痛,咳铁锈
2、病变及病理临床联系:
II. 红色肝变期(实变早 期):第3~4天。肺 泡壁血管显著充血, 肺泡腔充满大量纤维 蛋白和红细胞,肺组 织实变、色暗红如肝。
病人开始咳铁锈 色痰,常伴胸痛、呼 吸困难等。有肺实变 征。X线见大片均匀 致密阴影。
大叶性肺炎红肝期
2、病变及病理临床联系:
III. 灰色肝变期(实变晚 期):第5~6天。肺 泡壁血管受压迫,肺 泡腔内充满大量纤维 蛋白网,中性白细胞。 肺叶灰白,实变如肝。 病人仍有肺实变体征。
支气管扩张
预防
• 增强体质 • 防治感冒 • 戒烟 • 改善环境卫生
治疗
• 控制感染 • 止咳、祛痰 • 辨证施治
肺炎
指肺组织的急性渗出性
炎症,以细菌引起的最为常见, 亦可由支原体、病毒、霉菌或 其他因子引起。也可依病变范 围分类
分类:
按病变部位分 类:
• 大叶性肺炎; • 小叶性肺炎; • 间质性肺炎;
融合性小叶性肺炎
3、病理与临床联系
• 发热、咳嗽、咳痰,粘液脓痰。 • 实变体征不明显。 • 呼吸困难、紫绀。 • 听诊:散在湿性罗音。 • X线:散在灶状阴影
4、结局及并发症
1) 结局:多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭; 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
病原 菌疾病性质
Pulmonary Emphysema
四、结局及并发症:
2、支气管扩张:支气管受炎性破坏而发生局限 性或弥漫性持久扩张。除慢性支气管炎外,还 可继发于百日咳、麻疹后肺炎等。主要由于支 气管壁结构破坏,管腔阻塞或周围纤维化组织 的牵拉引起。多见于肺下叶,支气管呈囊状或 圆柱状扩张。临床主要表现慢性咳嗽,大量脓 痰或咯血。
边钝圆,色苍白,弹性↓。镜下肺泡扩大,肺泡壁变薄并 互相融合。
肺气肿:肺脏近肺膜处,肺组织高度饱满,含气增多
肺气肿:肺大泡形成
Pulmonary Emphysema
肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断裂,肺泡 互相融合成大泡
肺气肿:肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断 裂,肺泡互相融合成大泡
• 喘息: • 管腔狭窄 • 肺底可闻干、湿罗音 • 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
肺气肿
定义:是指末梢肺组织(包括呼吸性细 支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因持 续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏, 肺组织弹性减弱,导致肺体积增大、通 气功能降低的一种肺疾病。
肺气肿
发生机理:
①小,细支气管不完全性阻塞-内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织膨胀,
呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病
• (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一组因肺实质和小气道受损,导致以慢性 气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全为共同特征 的肺疾病总称。
一、慢性支气管炎 二、支气管哮喘 三、支气管扩张症 四胸
(二)、小叶性肺炎:
是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎,
故又称支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体 质衰弱的人。
主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困 难,肺部散在湿性罗音。X线见两肺散在大小 不一的片状阴影。
本病可由多种细菌引起。常继发于急性 传染病、长期卧床或昏迷的病人。
色痰。
1、病因及发病机理:
I. 病原:肺炎双球菌95%,少数为肺炎杆菌, 金黄色葡萄菌等。
II. 常在过度劳累,受凉,胸外伤等诱因之后发 生。
III. 机体对肺炎球菌过敏反应。
2、病变及病理临床联系:
I. 充血水肿期:发病第 1~2天。肺泡壁血 管充血,肺泡腔浆液 渗出。临床可出现湿 性罗音,X线呈浅薄 均匀的阴影。
大叶性肺炎
肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ) 原发
小叶性肺炎
金葡菌、链球 多为继发
年龄
青壮年(20~40岁)
弱者
病变性质
纤维素性炎
幼儿,老年,体 化脓性炎
病 ⒈病变从肺泡开始,以 ⒈以细支气管或支
理 后波及肺的一个或一 气管为中心炎症;

个以上大叶;
⒉病变分散呈小片
⒉呈弥散大片状实变 状或点状;
(二)、感染因素 (三)、过敏因素
二、病理变化
• 肉眼:粘膜粗糙、充血、水肿 • 镜下:
• 粘膜损害与修复→鳞状上皮化生,纤毛粘连、脱失 • 腺体增生、肥大 • 支气管壁破坏、炎细胞浸润
慢性支气管炎
支气管鳞状上皮化生,伴炎细胞浸润
三、病理与临床联系
• 咳嗽、咳痰:
• 白色粘液泡沫状痰 • 粘液脓性痰(急性)
1、病因及发病机理
• 病因:条件致病菌,多为混合感染。 • 诱因:急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 • 发病机理:全身或呼吸道抵抗力降低;多继发于其
它疾病。
2、病理变化
• 肉眼: 病变为多数散在化脓性实变病灶,以两肺下 叶及背侧尤为常见,可互相融合。
• 镜下:为以支气管、细支气管为中心,波及周围肺 泡的化脓性病灶,病灶间肺组织常呈代偿性肺气肿。
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