呼吸系统疾病 病理学总结

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呼吸系统病理学

呼吸系统病理学

呼吸系统病理学一、呼吸系统病理学的基础知识呼吸系统病理学主要就是研究呼吸系统疾病的病理变化啦。

咱先说说呼吸系统都包括啥吧,那就是鼻、咽、喉、气管、支气管还有肺这些部分。

每个部分要是生病了,病理变化都不一样呢。

比如说气管,要是有炎症,可能就会出现黏膜充血、水肿这些情况,就像人皮肤受伤了会发红、肿起来一样。

肺呢,像肺炎的时候,肺泡里可能会充满渗出物,就会影响气体交换。

这就好比一个房子本来是用来通风换气的,结果里面堆满了杂物,空气就不流通啦。

二、常见的呼吸系统疾病病理1. 感冒感冒虽然大家都觉得是小毛病,可在病理上也有不少变化呢。

一般是病毒入侵上呼吸道,像鼻病毒啥的。

这时候鼻黏膜就会先有反应,先是血管扩张,然后就会流鼻涕啦。

喉咙也会不舒服,可能会有点红肿,就像喉咙里卡了个小刺一样,吞咽的时候会有点疼。

2. 支气管炎支气管炎的病理就比较复杂些。

有感染性的,也有非感染性的。

感染性的话,细菌或者病毒进入支气管,就会让支气管的黏膜受损。

黏膜上的纤毛,就像小扫帚一样,本来是负责清扫脏东西的,这时候也不工作了。

然后支气管就会分泌很多黏液,就像个小工厂生产太多东西了一样,然后就会咳嗽、咳痰。

3. 肺炎肺炎可是比较严重的呼吸系统疾病啦。

如果是细菌性肺炎,细菌在肺里大量繁殖,肺泡里充满了炎性渗出物,有白细胞啊,纤维蛋白啥的。

这就导致肺的功能大打折扣,人就会呼吸困难,感觉像被什么东西压住了胸口,喘气都费劲。

要是病毒性肺炎呢,病毒破坏肺组织细胞,导致肺部的免疫反应很强烈,也会有类似的病理变化。

三、呼吸系统病理学的研究意义了解呼吸系统病理学那可太重要啦。

对于医生来说,知道了病理变化才能准确诊断疾病。

就像侦探破案一样,得知道案件背后的原理才能抓住真凶。

对于我们自己来说,知道这些也能更好地预防呼吸系统疾病。

比如说知道感冒是怎么来的,我们就可以在流感季节少去人多的地方,多洗手,保护好自己。

而且研究呼吸系统病理学还能帮助研发新的药物呢。

呼吸系统疾病的常见病理表现与诊断方法讲解

呼吸系统疾病的常见病理表现与诊断方法讲解

呼吸系统疾病的常见病理表现与诊断方法讲解一、常见的呼吸系统疾病及其病理表现1.肺炎:肺炎是指肺部组织感染性炎症所引起的一组临床综合征。

常见的肺炎包括细菌性肺炎、真菌性肺炎和病毒性肺炎等。

其主要的病理特点是肺泡和间质内有渗出物,形成间质性浸润。

2.支气管哮喘:支气管哮喘是一种慢性气道炎症反应导致气道高反应性,并表现为可逆性阻塞性通气障碍的呼吸系统常见慢性病。

其典型的病理改变是气道黏膜和亚黏膜层增厚,伴有黏液栓形成。

3.慢阻肺:慢阻肺是一种主要由吸入有害颗粒物或者气体引起的慢性非特异性炎纤维化反应,使得呼吸道和(或)肺泡扩大,导致气流受限的常见疾病。

其主要特点是气道壁和肺泡壁破坏、肺组织纤维化和气道黏液栓形成。

4.肺结核:肺结核是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染病。

其主要的病理改变为干酪样坏死,同时伴有成索形成和纤维组织增殖。

二、呼吸系统疾病的诊断方法1.临床表现:通过详细询问患者主诉和家族史等,在确诊呼吸系统疾病时临床表现是关键因素之一。

2.影像学检查:包括X线胸片、CT(计算机断层扫描)和MRI(磁共振成像)等检查方法,可以观察到肺部的异常阴影、结节、包块或者其他异常改变,有助于对呼吸系统疾病进行初步诊断。

3.实验室检查:例如血常规、血生化指标、C反应蛋白等检查可以提供一些辅助性信息,帮助医生确定患者的病情。

4.病理学检查:对于一些需要明确诊断的疾病,如肺癌或肺结核等,病理学检查是非常重要的手段。

通过活组织切片和组织染色,可以识别出异常细胞或者特定的病理改变。

5.呼吸功能测试:通过测量患者的肺活量、呼气流速和通气功能等指标,可以评估肺部的功能状态,并帮助医生进行鉴别诊断。

三、总结呼吸系统疾病是指影响人体呼吸器官正常功能的各类异常情况。

常见的呼吸系统疾病包括肺炎、支气管哮喘、慢阻肺和肺结核等。

这些疾病具有不同的临床表现和特征性的病理改变。

在诊断方面,临床表现、影像学检查、实验室检查以及必要时进行病理学检查和呼吸功能测试都有助于明确诊断。

呼吸系统疾病的病理分析

呼吸系统疾病的病理分析
呼吸系统疾病的分类
上呼吸道疾病
包括鼻腔、鼻窦、咽部和喉部的疾病。
下呼吸道疾病
主要指气管、支气管和肺部的疾病。
其他呼吸系统疾病
包括胸膜疾病、纵隔疾病和呼吸功能障碍。
上呼吸道疾病
1
1. 鼻腔和鼻窦
包括鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉等疾病,常见症状为鼻塞、流鼻涕、嗅觉减退等。
2
2. 咽喉
包括咽炎、扁桃体炎、喉炎等疾病,常见症状为咽痛、咳嗽、声音嘶哑等。
避免吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的主要诱因,戒烟可以有效降低患病风险,改善肺部功能,提高生活质量。
定期体检
早期发现
定期体检可以帮助发现早期呼吸系统疾病,例如肺癌、肺结核等。
早期诊断和治疗可以提高治疗效果,降低疾病带来的风险。
预防疾病
体检可以帮助评估个体呼吸系统的健康状况,及时发现潜在的风险因素。
通过调整生活方式、进行必要的预防措施,可以降低患呼吸系统疾病的风险。
总结与展望
呼吸系统疾病是常见的健康问题,对患者生活质量和健康状况造成严重影响。
随着医学科技的进步,对呼吸系统疾病的诊断和治疗手段不断发展。
未来,我们将进一步加强对呼吸系统疾病的预防和控制,提高国民健康水平。
喉炎
喉咙解剖
喉咙是呼吸道的关键部位,连接着鼻腔和气管。
症状
喉炎会引起喉咙疼痛、声音嘶哑、咳嗽、吞咽困难等症状。
治疗
治疗包括休息、多喝水、保持空气湿度,必要时使用抗生素。
下呼吸道疾病
1
1. 支气管炎
支气管炎是气管和支气管的炎症,可引起咳嗽、咳痰、胸闷等症状。
2
2. 肺炎
肺炎是指肺部炎症,可导致发烧、咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。
3
3. 慢性阻塞性肺疾病

呼吸系统疾病的常见病理

呼吸系统疾病的常见病理
1
炎症
肺部炎症是常见病理变化,表现为肺泡充血、水肿、渗出,炎症细胞浸润等。
2
纤维化
肺部纤维化是肺组织修复过程中的异常反应,表现为肺间质增生、胶原沉积,导致肺组织弹性减弱。
3
肿瘤
肺肿瘤是肺部常见的恶性病变,病理特征包括肿瘤细胞形态异常、增殖失控、浸润性生长等。
急性肺炎的发病机理
病原体入侵
病毒、细菌或真菌等病原体通过呼吸道进入肺部,并开始繁殖。
2
炎症反应
机体免疫系统识别病原体,引发炎症反应。
3
组织损伤
炎症反应导致肺组织损伤,出现炎症细胞浸润、肺泡壁增厚等病理改变。
4
功能障碍
肺组织损伤导致肺功能障碍,如气体交换受阻、呼吸困难等症状。
5
并发症
严重感染可能发展为肺炎、肺脓肿、呼吸衰竭等并发症。
感染性疾病的病理过程通常包括病原体入侵、炎症反应、组织损伤、功能障碍和并发症等环节。
遗传因素
有些人群可能具有遗传易感性,更容易患上慢性阻塞性肺疾病。
肺结核的病理变化
肺结核是由结核杆菌引起的慢性传染病,其病理变化主要包括结核结节的形成、空洞形成、纤维化和钙化等。
结核结节是肺结核病变的基本病理单位,由肉芽组织构成,中心为干酪样坏死,周围有上皮样细胞、朗汉斯巨细胞、淋巴细胞等。结核结节可发生融合、液化、空洞形成等变化。
生活环境中的霉菌、细菌和病毒等病原体也会引发呼吸道感染。高湿度和温度等环境因素也可能影响呼吸系统的功能。此外,工作环境中的粉尘、化学物质和过敏原等因素也是呼吸系统疾病的重要诱因。
呼吸系统疾病的诊断依据
体格检查
呼吸音、叩诊音、胸廓形态等体格检查可初步判断疾病部位和性质。
影像学检查
胸部X线片、CT、MRI等影像检查可直观地显示肺部病变。

常见呼吸系统疾病病理学总结

常见呼吸系统疾病病理学总结

常见呼吸系统疾病病理学总结一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征,且症状每年至少持续3个月,连续两年以上。

(一)病因和发病机制感冒;寒冷气候;病毒感染和继发性细菌感染;最常见的病毒是鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒,细菌最常见的是肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、奈瑟球菌等。

吸烟;长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素;内在因素:机体抵抗力降低,呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。

(二)病理变化各级支气管均可受累。

反复的损伤和修复。

1、粘膜上皮病变纤毛倒伏、脱失。

上皮细胞变性、坏死脱落,杯状细胞增多,并可发生鳞状上皮化生。

2、粘液腺肥大、增生,分泌亢进,浆液腺发生粘液化。

3、管壁充血,淋巴细胞、浆细胞浸润;4、管壁平滑肌束断裂、萎缩,软骨变性、萎缩,钙化或骨化。

(三)临床病理联系咳嗽、咳痰、喘息。

痰一般呈白色粘液泡沫状。

二、肺气肿(pulmonary emphysema)肺气肿是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

(一)病因和发病机制1、阻塞性通气障碍慢性支气管炎等细支气管炎症--造成管壁增厚,管腔狭窄,阻塞或塌陷。

2、老年性肺组织发生退行性变,弹性回缩力降低而引起3、抗胰蛋白酶缺乏导致弹性蛋白酶增多、活性增高—降解肺组织中的弹性蛋白、胶原蛋白和蛋白多糖,导致肺的组织结构受损。

先天性常染色体隐性遗传病,发病年龄早,有家族史,病程短,多为全腺泡型肺气肿。

(二)类型及其病变特点1、肺泡性肺气肿由于常合并有小气道阻塞性通气障碍,故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

(1)腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央区的呼吸性细支气管囊状扩张,肺泡管、肺泡囊变化不明显。

(2)腺泡周围型肺气肿也叫隔旁肺气肿。

呼吸系统病理学

呼吸系统病理学

呼吸系统病理学呼吸系统病理学是研究呼吸系统疾病及其病理变化的科学。

下面将着重介绍呼吸系统常见病理学以及相关的常见疾病。

1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是指在吸入过程中出现气道慢性阻塞的一组肺部疾病。

COPD通常表现为慢性支气管炎和肺气肿,而慢性支气管炎主要表现为气道管壁增厚、黏液过多、细支气管痉挛,而肺气肿则主要表现为肺泡气隙扩大等病理变化。

2、哮喘哮喘是一种常见的呼吸道疾病,通常由气道的过敏反应和炎症引起。

哮喘早期可表现为支气管痉挛和黏液增加等病理变化,以后气道内的炎症反应会引起气道增厚,最终导致气道阻塞。

3、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的传染病,其主要病理变化是肺部组织结核病灶的形成,其中肺泡和小叶内可见干酪样坏死,周围有肉芽组织生成。

4、间质性肺病间质性肺病是指影响肺间质组织(包括肺泡壁和肺间质)的一组疾病,其表现为肺泡间质的纤维化和脂肪沉积等病理变化。

常见类型有特发性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、支气管肺泡癌等。

5、肺癌肺癌是肺部恶性肿瘤之一,由于肺癌的位置及类型不同,其病理变化也不相同。

肺癌可分为中央型和周围型,中央型肺癌多见于大支气管周围,其表现为肺组织的向心生长和黏液分泌,周围型肺癌多见于外周肺组织,其病变一般呈现为球形或卵圆形,边界清晰,质地硬,常侵犯胸膜。

6、肺炎肺炎是由多种病原微生物侵入肺组织引起的感染性疾病。

其病理变化包括肺泡炎性渗出,肺内有大量炎性渗液聚集,可导致肺实质发生炎性渗出和肺泡壁进行纤维化,妨碍气体交换。

以上是呼吸系统常见的病理变化和常见疾病的简要介绍,希望能对读者有所帮助。

呼吸系统疾病的病理变化与临床表现

呼吸系统疾病的病理变化与临床表现

呼吸系统疾病的病理变化与临床表现呼吸系统是人体的重要器官之一,其功能受到多种疾病的影响。

了解呼吸系统疾病的病理变化与临床表现对于正确诊断、治疗和预防具有重要意义。

本文将分析几种常见的呼吸系统疾病,并就其病理变化和临床表现进行详细探讨。

一、肺炎肺炎是指肺实质内的细菌、病毒或真菌感染引起的疾病。

在病理上,肺炎主要表现为肺泡和细支气管的充血、水肿和炎性细胞浸润,严重时可出现肺组织坏死和脓肿形成。

临床上,患者常常出现咳嗽、咳痰、发热、胸痛等症状,受累肺区域的听诊可闻及捻发音。

二、哮喘哮喘是一种慢性的气道炎症性疾病,特征为气道高反应性和气流受限。

在病理上,气道壁出现黏液腺体增生、黏液腺体分泌物增多,肺泡出现炎性渗出和纤维化。

临床上,哮喘患者常表现为咳嗽、喘息、呼吸困难等症状,可出现间断性发作和夜间加剧。

三、肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,由于吸烟、环境污染等因素的影响,其发病率逐年增加。

在病理上,肺癌可分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类。

早期肺癌主要表现为细胞增生和肺组织结构破坏,晚期可出现恶性肿瘤的特点,如浸润、转移等。

临床上,肺癌患者常出现咳嗽、咳血、呼吸困难、体重下降等症状,晚期可能导致肺部感染或其他远处器官的转移。

四、慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD包括慢性支气管炎和肺气肿两种主要病变,是一种逐渐发展的慢性呼吸系统疾病。

在病理上,COPD患者的气道和肺组织发生慢性炎症反应,气道和肺泡变得松弛、扩张,肺组织出现纤维化和弹力纤维破坏。

临床上,COPD患者主要表现为咳嗽、咳痰、呼吸困难,且症状会逐渐恶化。

五、肺血栓栓塞症(PTE)PTE是指血栓阻塞肺动脉或其分支的一种疾病。

在病理上,PTE的主要特征是肺血管中存在血栓栓塞,严重时可导致肺组织缺血、坏死和肺动脉高压。

临床上,PTE常常表现为急性呼吸困难、胸痛、咳血、心律失常等症状,严重时可危及生命。

本文简要介绍了肺炎、哮喘、肺癌、COPD和PTE这几种常见的呼吸系统疾病的病理变化和临床表现。

呼吸系统病理学知识点

呼吸系统病理学知识点

呼吸系统病理学知识点呼吸系统是人体的重要组成部分,它负责供氧和排除二氧化碳。

然而,各种疾病可以影响呼吸系统的功能,导致呼吸困难,咳嗽,胸痛等症状。

在本文中,我们将讨论一些呼吸系统病理学的基本知识点。

1. 呼吸系统的解剖结构呼吸系统由鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺组成。

鼻腔和咽喉是空气进入呼吸系统的入口,它们通过气管连接到肺部。

气管分为左右两个支气管,它们进一步分支成支气管树,最终形成肺泡。

2. 常见的呼吸系统疾病(1)哮喘哮喘是一种慢性炎症性疾病,其特点是气道的过度反应性和气流受限。

常见症状包括气喘、喘息和胸闷。

哮喘发作时,气道狭窄,导致呼吸困难。

(2)慢性阻塞性肺疾病(COPD)COPD是呼吸系统的另一种常见疾病,包括慢性支气管炎和肺气肿。

症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。

COPD主要由吸烟引起,长期吸烟会损伤气道和肺组织。

(3)肺炎肺炎是指肺部感染,常见症状包括发热、咳嗽和胸痛。

肺炎可以由细菌、病毒或真菌引起,严重病例可能会导致呼吸衰竭。

(4)肺癌肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,它通常在肺组织中开始形成肿瘤。

常见症状包括咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛。

吸烟是最主要的肺癌风险因素。

3. 呼吸系统病理的诊断方法(1)胸部X线检查胸部X线检查是一种常用的诊断方法,它可以显示肺部结构,如肺组织的病变、肿块等。

X线检查对于肺炎、肺癌和其他呼吸系统病理的诊断都有帮助。

(2)呼吸功能测试呼吸功能测试是评估肺部功能的一种方法。

常见的呼吸功能测试包括肺活量、峰流速和弥散功能测定。

这些测试可以帮助医生评估患者的呼吸状况和病理程度。

(3)组织活检组织活检是通过取得肺部组织样本来进行病理学检查。

这可以通过支气管镜检查、经皮肺穿刺或手术切除来实现。

组织活检可以确定病变的性质和病因。

4. 呼吸系统病理学的治疗方法(1)药物治疗对于呼吸系统疾病,药物治疗是常见的治疗方式。

例如,哮喘患者可以使用吸入糖皮质激素和快速作用舒张剂来控制症状。

呼吸系统疾病(病理学) 学习笔记

呼吸系统疾病(病理学) 学习笔记

呼吸系统疾病(病理学)基础知识:呼吸系统包括⿐、咽、喉、⽓管、⽀⽓管(呼吸道)和肺肺炎(急性渗出性炎症)细菌性(最常⻅80%)⼤叶性肺炎(弥漫性纤维素渗出)特征:由肺炎球菌引起,通常累及肺⼤叶的全部或⼤部,⻘壮年,病程短。

细菌迅速繁殖,沿肺泡孔或呼吸性细⽀⽓管向邻近肺组织扩散,波及整个⼤叶,同时引起肺组织变态反应诱因:受寒、感冒、疲劳、酗酒、吸烟等,机体抵抗⼒下降,黏液分泌增加病变⾃然发展过程(四期)病变过程特点整个过程,肺泡壁结构⽆破坏四期病变连续不断⽆截然界限四期病变不典型,病程可缩短病变范围以节段性多⻅并发症1、肺⾁质变(机化性肺炎)—中性粒细胞渗出过少,释放的蛋⽩酶量不够溶解渗出物中的纤维素,从⽽被⾁芽组织取代⽽机化2、胸膜增厚和粘连3、肺脓肿及脓胸4、败⾎症或脓毒败⾎症5、感染性休克(中毒性或休克性肺炎)⼩叶性肺炎(急性化脓性炎症)特征:由混合化脓性细菌引起,以肺⼩叶为病变单位,以细⽀⽓管为中⼼,故⼜称⽀⽓管肺炎,主要发⽣于⼉童、体弱⽼⼈及病卧床者病理变化:⼤体:散在以细⽀⽓管为中⼼的化脓性病灶,⻩或灰红,肺下叶背侧多⻅,⼤⼩不等,直径0.5~1cm。

严重者形成融合性⽀⽓管肺炎镜下:细⽀⽓管粘膜充⾎,⽔肿,上⽪变性、坏死,腔内充满⼤量中性粒细胞及脱落崩解的上⽪细胞。

病灶周围有代偿性肺⽓肿临床病理及结局多为麻疹后肺炎、⼿术后肺炎、吸⼊性肺炎、坠积性肺炎等的并发症并发症多⻅,有呼吸衰竭、⼼⼒衰竭、脓毒败⾎症等X线显示两肺中下野⻅散在灶状阴影军团菌肺炎(急性纤维素性化脓性炎症)特征:由嗜肺军团杆菌引起的⼀种⾮典型⽀⽓管肺炎,嗜肺军团杆菌为⾰兰⽒阴性的⾮抗酸性短⼩杆菌病毒性(肺间质炎症)常⻅病毒:流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒等特点①透明膜形成,如流感、麻疹、腺病毒②病毒包涵体③多核巨细胞,如麻疹性肺炎④坏死性⽀⽓管或细⽀⽓管炎临床病理病毒⾎症剧烈咳嗽呼吸困难、紫疳、缺氧肺部罗⾳、实变体症不明显严重病例常导致呼衰、⼼衰,预后差严重急性呼吸综合征(SARS)病因:SARS病毒(冠状病毒家族新成员)临床病理:体温⼀半⾼于38℃,偶有畏寒,可伴头痛、肌⾁和关节酸痛、⼲咳、少痰,严重者呼吸窘迫⽀原体肺炎(间质性肺炎)特征:由肺炎⽀原体引起,⻘少年多⻅,⻜沫传播临床表现:剧烈咳嗽,咳痰不显著X线:节段性肺纹理增强,⽹状斑⽚状阴影预后良好慢性阻塞性肺疾病(COPD)共同特点:肺实质和⼩⽓道受损,导致慢性⽓道阻塞、呼吸阻⼒增加和肺功能不全慢性⽀⽓管炎⽀⽓管粘膜和周围组织的慢性⾮特异性炎症临床表现:连续两年,每年3个⽉出现咳、痰、喘病因和发病机制:吸烟、病毒和细菌感染、空⽓污染与过敏因素、机体内在因素病理变化⾁眼:粘膜粗糙、充⾎、⽔肿,腔内有粘性或脓性分泌物镜下:粘膜及粘膜下充⾎⽔肿,炎细胞浸润,粘膜上⽪受损粘膜下粘液腺增⽣、肥⼤管壁平滑肌束萎缩(喘息型平滑肌增⽣肥⼤,管腔变窄)临床病理:咳嗽、咳痰(⽩⾊黏液泡沫状),双肺听诊可闻及哮鸣⾳,⼲、湿罗⾳⽀⽓管哮喘由呼吸道过敏引起的以⽀⽓管可逆性发作性痉挛为特征的疾病,可导致肺⽓肿和慢性肺源性⼼脏病⽀⽓管扩张症(慢性化脓性炎)肺内⼩⽀⽓管持久性、不可复性扩张和变形,伴有管壁纤维性增厚临床表现:⻓期咳嗽,⼤量脓痰,反复咯⾎病理特征⼤体:圆柱状或囊状扩张,扩张的⽀⽓管腔内含脓性渗出物镜下:不同程度组织结构破坏,⽀⽓管管腔扩张,管壁明显增厚,管壁结构破坏,急、慢性炎细胞浸润临床病理:⻓期咳嗽、⼤量脓痰、反复咯⾎;缺氧,导致杵状指;肺脓肿、脓胸、脓⽓胸;肺动脉⾼压和肺源性⼼脏病肺⽓肿定义:末梢肺组织持续性含⽓量增多、过度膨胀,并伴有肺泡间隔破坏,肺泡相互融合,肺容积增⼤的病理状态病因:继发于慢性⽀⽓管炎、吸烟、⼤⽓污染、尘肺发病机制阻塞性通⽓障碍使得"残⽓量增加慢性炎症使得呼吸性细⽀⽓管和肺泡壁弹性降低α1-抗胰蛋⽩酶缺乏—该酶对弹⼒蛋⽩酶有抑制作⽤类型和病理变化肺泡性肺⽓肿(阻塞性肺⽓肿)腺泡中央型肺⽓肿:吸烟者和慢性⽀⽓管炎者腺泡周围型肺⽓肿(隔旁肺⽓肿)全腺泡型肺⽓肿:α1-抗胰蛋⽩酶缺乏间质性肺⽓肿定义:肺内压增⾼,造成细⽀⽓管或肺泡间隔破裂,空⽓进⼊肺间质形成,肺间质内可⻅⼤⼩不等的⽓泡其他类型肺⽓肿瘢痕旁肺⽓肿、肺⼤疱(>2cm):瘢痕周围,肺泡破裂融合形成的肺⽓肿。

呼吸系统疾病的病理生理变化

呼吸系统疾病的病理生理变化

呼吸系统疾病的病理生理变化一、引言呼吸系统是人体的重要器官之一,负责将氧气输送到身体各个部位,并排出二氧化碳等废气。

然而,呼吸系统也容易受到各种疾病的影响,导致其功能异常。

本文将探讨呼吸系统常见疾病的病理生理变化,以便更好地了解这些疾病并为其治疗提供参考。

二、肺部感染性疾病1. 急性支气管炎急性支气管炎是最常见的肺部感染性疾病之一,主要由于细菌、病毒或其他微生物感染引起。

在急性期,支气管黏膜充血和水肿,黏液分泌增多,并有白细胞浸润。

因此,患者常表现为咳嗽、咳白色或黄色的粘稠小脓块样痰等。

2. 肺炎肺炎是由不同类型的致病微生物引起的肺实质感染。

在病理上,肺泡腔内充满了炎症细胞、红细胞和组织碎片,并伴随着肺组织的充血和水肿。

这些变化导致患者出现发热、咳嗽、胸痛等临床症状。

三、慢性阻塞性肺疾病(COPD)1. 慢性支气管炎慢性支气管炎是一种可逐渐导致气流受限的呼吸系统疾病。

在其发展过程中,支气管壁增厚,黏液分泌增多,并缩窄了支气管腔。

这些导致空气进出受限,同时伴随着肺泡壁的损害,使得通气效果下降。

2. 肺气肿肺气肿是COPD的另一常见表现,主要由于长期吸入有害物质(如香烟)导致了肺组织弹性纤维的损失引起。

当弹性纤维减少后,小的呼吸道管蓄积过多空气,阻碍了正常气体交换。

患者表现出呼吸困难、胸闷等症状。

四、肺血管疾病1. 肺栓塞肺栓塞是指血管内血栓或栓子阻塞了肺动脉或其分支,导致肺循环的阻断。

在发生肺栓塞时,患部的肺组织鼓胀并出现充血,从而影响了正常的气体交换。

患者可能会感到呼吸急促、胸痛等明显的临床症状。

2. 响应性肺动脉高压响应性肺动脉高压是一种与多种疾病(如慢性阻塞性肺疾病)相关联的情况,在此过程中,由于长期暴露于缺氧或损伤性刺激,肺小动脉壁增厚,并导致静脉回流受阻。

同时,这些变化也会引起呼吸道和支气管壁的改变,进一步影响气体交换。

五、间质性肺疾病间质性肺疾病是一组以肺间质损害为主要特点的疾病,包括肺纤维化等。

呼吸系统疾病 病理学总结

呼吸系统疾病 病理学总结

第一节肺炎〔Pneumonia〕1、概念:肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反响所表现出来的急性渗出性炎症。

多指终末气道、泡和肺间质的炎症。

2、分类:●按病因:细菌性、病毒性、支原体性●按范围:大叶性、小叶性、间质性●按性质:纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎〔lobar pneumonia〕●主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。

●主要表现:起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征,青壮年〔男性〕多见。

〔一〕病因和发病机制:1、病因:90~95%由肺炎链球菌〔或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血〕引起,机体抵抗力降低时发病。

2、发病机理:肺炎球菌有荚膜,对组织有抗吞噬作用。

机体对肺炎球菌有过敏现象。

细菌通过变态反响,使肺泡壁毛细血管通透性增加,导致毛细血管扩张,大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。

病变开展迅速,炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。

而局部不一定有肺炎球菌的出现。

〔二〕病理改变及临床病理联系:1、病理改变:肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞;肺泡腔内渗出物内容的改变。

2、分期及特点:〔1〕充血水肿期〔congestion〕:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物〔混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌〕。

肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。

临床病理联系:细菌〔+〕:毒血症〔2〕红色肝样变期〔red hepatization〕:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。

肉眼观:病变肺叶呈暗红色,切面成颗粒状,质地变实,类似于肝。

肺实变〔consolidation of lung〕:任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等,使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。

临床病理联系:①细菌〔+〕:毒血症;②胸膜渗出:胸痛、摩擦音;③红细胞:铁锈色痰;④无效灌注:缺氧〔3〕灰色肝〔样〕变期〔gray hepatization〕:肺泡壁毛细血管闭塞,肺泡腔内渗出物以纤维素为主,还有大量中性粒细胞。

【病理学复习资料】呼吸系统疾病总结

【病理学复习资料】呼吸系统疾病总结
3.恶性度最高,对放化疗敏感
4.肉眼观:多为中央型
镜下观:癌细胞小;呈燕麦型,似裸核,呈弥漫性、片状、条索状分布
恶性度高,生长迅速,早期发生转移
镜下:癌组织常呈实性团块、片状或弥漫分布。癌细胞体积大,胞质丰富,淡染,也可呈颗粒状或透明。核圆形、卵圆形或不规则形,染色深,异型明显,核分裂象多见
临床病理联系
2.淋巴道转移
经咽后壁淋巴结、颈上深部淋巴结,胸锁乳头肌后缘上1/3和2/3交界处皮下无痛性结节,首发症状
3.血道转移
较晚,常见肝、肺、骨、肾
1.直接蔓延中央型可侵犯纵隔、心包及周围血管,并侵犯对侧肺脏;周围型侵犯胸膜。
2.淋巴道转移肺门、纵隔、锁骨上、腋窝、颈部LN。
3.血道转移脑、肾上腺、骨以及肝肾、胰腺、甲状腺和皮肤等转移。
病因
1.病毒(EB病毒)2.遗传因素
3.化学致癌物质(亚硝酸胺类、多环芳烃类、微量元素镍)
1.吸烟:焦油、尼古丁、3,4-苯并芘
2.空气污染:3,4-苯并芘
3.职业因素:放射性物质或化学致癌粉尘
好发部位
最多见于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽隐窝,发生于前壁者最少。但原发癌灶在两个部位(如顶部和侧壁)同时发生的也不少见
2.中老年,冬春季多发
3听诊:干、湿啰音;哮鸣音
1.反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状。
2.间歇期可完全无症状
1.咳嗽、大量脓痰(黏膜化脓性炎症刺激)反复咯血(支气管血管炎症破坏)
胸痛(炎症累及胸膜)
2.支气碘油造影是临床确诊支气管扩张的重要检查方法
1.呼气性呼吸困难出现缺氧、酸中毒等症状。
3.患者常有涕中带血、鼻塞、鼻衄、耳鸣、听力减退、头痛、颈淋巴结肿大及脑神经受损等症状

呼吸系统疾病的常见病理表现与诊断方法讲解

呼吸系统疾病的常见病理表现与诊断方法讲解

呼吸系统疾病的常见病理表现与诊断方法讲解概述呼吸系统是人体的重要组成部分,负责气体交换和呼吸功能。

然而,由于外界环境污染、生活习惯不良等因素,导致了一系列呼吸系统疾病的发生。

本文将对常见的呼吸系统疾病的病理表现和诊断方法进行详细讲解。

一、上呼吸道感染上呼吸道感染是指发生在鼻腔、咽喉和喉部的感染性疾病。

其主要临床表现包括流涕、咳嗽、咽部灼热感等。

病理检查显示上皮细胞肿胀、坏死以及淋巴结充血增大等特征。

诊断方法:医生会通过询问症状并进行体格检查,观察患者的鼻腔和咽喉是否有明显红肿,并可能采集样本进行细菌培养以确定致病菌。

二、支气管哮喘支气管哮喘是一种由支气管痉挛和过敏反应引起的慢性呼吸系统疾病。

常见症状包括喘息、气促、胸闷等。

病理表现主要包括支气管黏膜增厚、肺泡萎缩以及嗜酸性细胞浸润。

诊断方法:医生会根据患者的临床症状进行初步判断,并可能要求进行肺功能检查,包括肺活量、峰值呼气流速等指标。

此外,还可以进行变应原测试或血清IgE等实验室检查。

三、慢阻肺慢阻肺是一种常见的持续性呼吸系统疾病,其特征为气流受限,通常由吸入有害气体或粉尘引起。

临床表现包括咳嗽、咳痰和呼吸困难等。

相关的病理特点为支气管壁增厚、纤维化以及小气道闭合。

诊断方法:医生会结合患者的临床表现和肺功能检查结果进行诊断判断。

其中,肺功能检查中最重要的指标是FEV1(一秒钟强迫呼气容积),其降低表明肺功能下降。

四、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,主要通过空气飞沫传播。

典型症状包括咳嗽、咳痰、盗汗等。

在肺结核的病理过程中,可见到被干酪样物质填充的肉芽组织以及碘酸色素阳性细菌。

诊断方法:医生会根据患者的临床表现进行初步判断,并可能建议进行胸部X线检查或结核菌素皮内试验。

如有必要,还可以做支气管镜检查或其他影像学检查进一步明确诊断。

五、肺癌肺癌是一种恶性肿瘤,常见于吸烟者。

该疾病早期无明显症状,晚期出现咳血、胸闷、体重下降等。

在组织学上,可以观察到恶性肿块和异常细胞增殖。

呼吸系统病理学知识点总结 考试复习资料

呼吸系统病理学知识点总结 考试复习资料

呼吸系统疾病➢呼吸系统疾病四大类:阻塞性、限制性、感染性、肿瘤。

➢阻塞性肺疾病Obstructive pulmonary disease:是一组以慢性不可逆性或可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全为共同特征的疾病的总称。

主要包括:慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。

➢慢性支气管炎Chronic bronchitis:1.概念:慢性支气管炎是支气管慢性非特异性炎症, 以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为主要症状;每年持续3个月连续2年以上。

2.分类:a) 慢性单纯性支气管炎:b) 慢性哮喘性支气管炎:c) 慢性阻塞性支气管炎:发生于细支气管的炎症,导致纤维化、管腔狭窄、杯状细胞化生及粘液栓塞。

3. 病因与发病机制a) 病原微生物感染:i. 病毒:鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒ii. 细菌:肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等,也有呼吸道常驻菌感染b) 吸烟(2-10 倍):c) 空气污染:d) 过敏:e) 机体内在因素:4. 慢性支气管炎的病理变化:(病变常始于较大的支气管,各级支气管均可受累。

主要病变为粘膜上皮损伤与修复性改变,支气管粘膜腺体肺大、增生、粘液腺化生以及支气管壁其他组织的慢性炎症损伤。

)a) 粘膜上皮的损伤与修复:粘液-纤毛排送系统损伤,上皮细胞变性、坏死、脱落,再生修复时可伴有化生及杯状细胞增生b) 黏膜下腺体增生肥大及黏液腺化生:Reid index:切面上黏液腺的厚度与假复层纤毛柱状上皮到软骨板厚度之比,通常为0.4,大于0.5 表示有粘膜下腺体的增生:c) 支气管壁充血水肿及炎细胞浸润d) 管壁平滑肌萎缩、断裂或增生,软骨变性、萎缩或骨化e) 慢性支气管炎的特征性病理变化:粘液分泌增多,由于杯状细胞增生及化生、粘液腺体增生及化生。

5. 临床病理联系:a) 咳嗽;b) 咳黏痰;c) 喘息6. 并发症:a) 支气管扩张症b) 慢性阻塞性肺气肿c) 慢性肺源性心脏病d) 支气管肺炎7.【选择题】肺心病最常见的病因是:慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿(COPD)【选择题】慢支咳痰的病理学基础是:黏膜下腺体肥大、增生,黏液腺化生,分泌功能亢进。

病理学复习重点呼吸系统疾病的病理学特点

病理学复习重点呼吸系统疾病的病理学特点

病理学复习重点呼吸系统疾病的病理学特点病理学复习重点:呼吸系统疾病的病理学特点呼吸系统疾病是指影响呼吸道、肺和相关组织的各种疾病。

病理学是研究疾病本质和发展过程的学科,对于理解呼吸系统疾病的病因、发病机制以及临床表现具有重要意义。

本文将重点介绍呼吸系统常见疾病的病理学特点,以便大家在复习病理学知识时有所依据。

一、慢性支气管炎慢性支气管炎是指气管和支气管黏膜发生炎症反应,并伴有慢性咳嗽、咳痰等症状的疾病。

其病理学特点主要包括:1. 支气管黏膜的炎症和增生:病理切片显示黏膜上皮呈增厚、上皮细胞数量增多,伴有粘液腺体的增生和黏液腺管扩张。

2. 黏液淤积和痰栓形成:慢性支气管炎患者由于粘液分泌增加,使支气管腔内充满黏液,形成黏液栓塞。

3. 并发阻塞性肺气肿:长期慢性支气管炎会导致支气管腔扩张,破坏了肺组织弹性,形成肺气肿。

二、支气管哮喘支气管哮喘是一种以慢性气道炎症和可逆性气道阻塞为特征的过敏性呼吸系统疾病。

其病理学特点主要包括:1. 支气管壁的炎症和增厚:炎性细胞浸润和黏液腺增生导致支气管壁增厚,黏液分泌增加,导致支气管腔狭窄。

2. 平滑肌痉挛和收缩:支气管平滑肌收缩导致支气管腔狭窄,使气流通过受限。

3. 黏液栓塞和嗜酸性粒细胞浸润:支气管黏膜增厚,粘液栓形成,嗜酸性粒细胞如嗜酸性粒细胞增多和伴有嗜酸性粒细胞肺炎。

三、肺炎肺炎是由细菌、病毒、真菌等致病微生物引起的肺实质炎症。

其病理学特点主要包括:1. 肺实质的渗出和充血:病变部位的肺泡充血、渗出性炎症细胞浸润。

2. 肺泡腔内炎症渗液:感染后,肺泡腔内聚集炎症细胞和红细胞,形成渗液。

3. 肺泡壁的病变:肺泡壁炎症浸润和肺泡内渗液可破坏肺泡壁结构,导致呼吸功能障碍。

四、肺结核肺结核是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可累及全身各器官,以肺结核最为常见。

其病理学特点主要包括:1. 干酪样坏死灶:肺内结核病变呈干酪样坏死灶,灶内大量结核杆菌。

2. 平滑肌增生和纤维化:肺结核灶周围的平滑肌细胞增生,并形成纤维组织。

呼吸病理医学知识点归纳

呼吸病理医学知识点归纳

呼吸病理医学知识点归纳呼吸系统是人体中至关重要的一个系统,负责吸入氧气并排出二氧化碳。

然而,由于不良的生活方式、环境污染等因素,呼吸疾病在现代社会中变得越来越常见。

为了能够更好地了解和预防呼吸疾病,我们有必要了解一些呼吸病理医学知识点。

本篇文章将对呼吸病理医学相关知识进行归纳和总结。

1. 呼吸系统结构和功能呼吸系统包括鼻腔、喉部、气管、支气管和肺。

鼻腔负责过滤、加热和湿润空气,喉部起到连接鼻腔和气管的作用,气管是气流通向肺部的通道,支气管和肺则是气体交换的主要场所。

2. 呼吸系统疾病分类呼吸系统疾病可以分为以下几类:慢性阻塞性肺疾病(COPD)、哮喘、肺部感染、肺癌、肺纤维化等。

每种疾病都有特定的原因和症状,需要不同的治疗和管理方法。

3. COPD和哮喘慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘是两种最常见的呼吸系统疾病。

COPD主要由吸烟引起,患者常表现出进行性呼吸困难和咳嗽。

哮喘是一种慢性炎症性疾病,常由过敏和气道过度敏感引起,患者表现为反复发作的喘息、咳嗽和气促。

4. 肺部感染肺部感染包括肺炎和支气管炎等。

肺炎是由细菌、病毒或真菌感染引起的肺组织炎症,常伴有咳嗽、发热和胸痛等症状。

支气管炎是支气管黏膜的炎症反应,患者多有咳嗽、咳痰和气促的表现。

5. 肺癌肺癌是恶性肿瘤中死亡率最高的疾病之一。

吸烟是最主要的致癌因素,但非吸烟者也有可能患上肺癌。

肺癌的早期症状不明显,晚期则会出现胸痛、咳血和呼吸困难等症状。

6. 肺纤维化肺纤维化是一种慢性进行性的肺部疾病,其特点是肺泡壁增厚和肺组织纤维化。

肺纤维化患者通常会出现进行性气促、干咳和胸闷等症状。

疾病的发展会导致肺功能受限,最终影响到呼吸系统整体功能。

7. 呼吸系统管理和预防呼吸系统疾病的管理和预防包括以下几个方面:戒烟、保持良好的室内空气质量、避免空气污染和室外尘埃,注重个人卫生,定期体检和接种疫苗等。

此外,良好的饮食习惯、适量运动、充足睡眠等也有助于呼吸系统的健康。

呼吸系统疾病-生理病理知识点总结笔记

呼吸系统疾病-生理病理知识点总结笔记

呼吸系统疾病-知识点总结笔记(一)生理1.肺通气肺泡与外界环境间的气体交换●肺通气的动力●原动力:呼吸肌的节律性收缩●直接动力:肺泡气与外界大气之间的压力差●胸内压=-肺回缩压●肺通气的阻力●弹性阻力(静态阻力70%)●肺的弹性阻力(主要)●肺本身的弹性回缩力:弹力纤维,胶原纤维●肺泡液-气表面张力(最主要)肺泡表面活性物质:肺泡Ⅱ型上皮细胞→二棕榈酰卵磷酯●胸廓的弹性阻力●非弹性阻力●气道阻力(主要)支哮长期最有效治疗:糖皮质激素●惯性阻力●黏滞阻力●肺通气的功能评价●肺容积和肺容量●肺通气量与肺泡通气量●肺通气量:每分钟吸入或呼出的气体总量●肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量/肺内更新气体量肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率通气血流比值=肺泡通气量/心输出量2.肺换气肺泡与肺CAP血液间的气体交换●气体的扩散单纯扩散●分压差:是气体扩散的动力和决定气体扩散方向的因素Co2的扩散系数是氧气的20倍●呼吸气体的人体不同部位气体的分压●影响肺换气的因素●呼吸膜的厚度(反比)●呼吸膜面积(正比)●通气血流比值●正常:0.84●过大:通气过度或血流相对不足→Ⅰ型呼衰●过低:通气不足或血流相对过多→支哮→动静脉短路→Ⅱ型呼衰3.气体在血液中的运输●氧气:氧合血红蛋白●二氧化碳:碳酸氢盐(主要)和氨基甲酰血红蛋白●发绀不一定缺氧(高原性红细胞增多症)缺氧不一定发绀(严重贫血、一氧化碳中毒)●氧解离曲线“S”右移↑左移↓●上段>60mmHg(>90%)●影响因素:PH、温度、2,3-DPG、二氧化碳分压4.化学感受性呼吸反射神经调节●中枢化学感受器刺激:脑脊液,局部细胞外液中的氢离子●外周化学感受器氧分压↓二氧化碳分压↑氢离子↑●颈动脉体:主要调节呼吸●主动脉体:主要调节循环升压反射(二)肺炎1.细菌性肺炎●大叶性肺炎(肺炎链球菌肺炎)●致病菌:肺炎球菌●病理变化:肺泡腔内的纤维素性炎●充血水肿期●红色肝样变期●灰色肝样变期●溶解消散期●临床表现:青壮年(30-40岁)+受凉淋雨后+寒战高热+铁锈色痰+口角鼻周单纯性疱疹+胸片示肺实变影、支气管充气征+听诊闻及支气管呼吸音●并发症●肺肉质变(机化性肺炎):中性粒细胞渗出过少●肺脓肿和脓胸:金葡菌感染●感染性休克●治疗:首选青霉素,不单独使用大环内酯类●小叶性肺炎(支气管肺炎)●致病菌:化脓性细菌●病理变化:以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症●肺炎克雷伯杆菌肺炎●临床表现:老年人+寒战高热+砖红色胶冻样痰+胸片示蜂窝状脓肿、叶间隙下坠●治疗:首选氨基糖苷类●金葡菌肺炎:婴幼儿/糖尿病老年人+寒战高热+痰中带血丝/脓痰带血+圆形透亮影,液气囊腔空洞半合成青霉素(万古霉素)/头孢菌素2.非典型病原体肺炎首选大环内酯●军团菌肺炎●致病菌:嗜肺军团杆菌●病理变化:急性纤维素性化脓性炎●临床表现:青壮年(30岁)+外出旅居史+高热(39-40℃)呼吸道症状+斑片状阴影+低钠血症●支原体:青少年(16岁)+外出旅居史+低热(37.3-38℃)咳嗽(阵发性剧烈干咳)痰少,可伴有咽痛,头痛+胸片斑片状阴影+β内酰胺类无效●衣原体3.病毒性肺炎●病毒性肺炎●致病菌:流感病毒●病理:间质性肺炎,可见病毒包涵体,炎细胞浸润●临床表现:发热+阵发性剧烈咳嗽,痰少+SaO2早期下降+磨玻璃影(三)肺脓肿1.吸入性(最常见):口咽鼻(厌氧菌)●好发部位:右肺●临床表现:寒战高热咳嗽咳大量脓臭痰(分三层)慢性病人可有杵状指,胸片大片浓密炎性阴影,其中可有圆形透亮区及气液平面●治疗:首选青霉素2.血源性:皮肤疖痈(金葡菌)●临床表现:转移性脓肿●治疗:万古霉素/头孢3.继发性(四)慢性支气管炎1.临床表现:反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息,且症状每年至少持续3个月,连续2年以上2.病理●黏液-纤毛排送系统受损纤毛柱状上皮变性、坏死,再生的上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生●黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生●管壁充血水肿、炎性细胞浸润●管壁平滑肌断裂、萎缩●细支气管炎和细支气管周围炎(五)支气管哮喘1.是一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病。

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第一节肺炎(Pneumonia)1、概念:肺部的血管系统对各种致炎因子产生防御反应所表现出来的急性渗出性炎症。

多指终末气道、泡和肺间质的炎症。

2、分类:●按病因:细菌性、病毒性、支原体性●按范围:大叶性、小叶性、间质性●按性质:纤维素性、化脓性、出血性肉、芽肿性、浆液性、干酪性一、大叶性肺炎(lobar pneumonia)●主要是由肺炎链球菌感染引起,病变起始于肺泡,并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的急性弥漫性纤维素性渗出性炎。

●主要表现:起病急、寒颤、高热、胸痛、铁锈色痰、血白细胞上升、咳嗽、呼吸困难、肺实变体征,青壮年(男性)多见。

(一)病因和发病机制:1、病因:90~95%由肺炎链球菌(或肺炎杆菌金葡溶血链流感嗜血)引起,机体抵抗力降低时发病。

2、发病机理:肺炎球菌有荚膜,对组织有抗吞噬作用。

机体对肺炎球菌有过敏现象。

细菌通过变态反应,使肺泡壁毛细血管通透性增加,导致毛细血管扩张,大量浆液、纤维蛋白原渗出引起纤维素性渗出性炎。

病变发展迅速,炎症经肺泡孔、支气管累及肺段或整个肺叶。

而局部不一定有肺炎球菌的出现。

(二)病理改变及临床病理联系:1、病理改变:肺泡壁毛细血管的扩张和闭塞;肺泡腔内渗出物内容的改变。

2、分期及特点:(1)充血水肿期(congestion):肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量浆液性渗出物(混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌)。

肉眼观:病变肺叶充血、水肿、呈暗红色。

临床病理联系:细菌(+):毒血症(2)红色肝样变期(red hepatization):肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内渗出物有大量红细胞及纤维素。

肉眼观:病变肺叶呈暗红色,切面成颗粒状,质地变实,类似于肝。

肺实变(consolidation of lung):任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等,使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。

临床病理联系:①细菌(+):毒血症;②胸膜渗出:胸痛、摩擦音;③红细胞:铁锈色痰;④无效灌注:缺氧(3)灰色肝(样)变期(gray hepatization):肺泡壁毛细血管闭塞,肺泡腔内渗出物以纤维素为主,还有大量中性粒细胞。

释放的细胞因子趋化巨噬细胞,吞噬破坏细菌。

肉眼观:病变肺叶充血减退而呈灰白色、质实如肝。

临床病理联系:①细菌(-):毒血症好转②无效灌注减少:缺氧改善(4)溶解消散期(resolution):肺泡内渗出的中性粒细胞变性坏死,释放大量蛋白水解酶,溶解纤维素,使肺泡壁毛细血管重新开放,肺泡腔渗出物内容降解、吸收、排出。

临床病理联系:好转、痊愈几点说明:①分期相对,可有局部不同步②病变性质为渗出性,愈后不留疤痕③抗菌素的使用使临床四期变化不明显(三)并发症:1、肺肉质变(pulmonary carnification):由于病人嗜中性粒细胞渗出过少或缺陷,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。

肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称为肺肉质变。

2、肺脓肿及脓胸:金葡菌感染和机体抵抗力过低3、中毒性休克:肺部表现较轻,表现为循环障碍4、纤维素性胸膜炎二、小叶性肺炎(lobular pneumonia)小叶性肺炎:主要由化脓菌(金葡多见)感染引起,细胞毒素破化血管内皮和中性粒细胞,凝固酶使局部血液凝固阻止白细胞的补给,造成肺组织破坏,病变累及细支气管及所属肺组织的急性化脓性炎。

因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。

(一)病因:●病原体:毒力较弱的肺炎球菌。

术后感染多为金葡等毒力较强者。

●好发:年老、体弱、久病、小儿、继发感染、麻醉、昏迷吸入等。

●诱因:①急性传染病、受寒、醉酒等致使上呼吸道细菌下行②长期卧床、慢性心衰导致肺下叶、背侧淤血水肿、易与细菌繁殖③昏迷、脑病、尿毒症等导致咳嗽吞咽反射下降,吸入性肺炎。

●发病机制:寄生菌侵入支气管末梢→细支气管炎→支气管肺炎(二)病理变化:1、肉眼观:散在病灶呈灰黄或暗红色,散布在双侧肺组织,双肺下叶和背侧较多。

两肺的化脓性小病灶(<1cm),可融合。

2、镜下观:镜下,见病变以细支气管为中心,病变细支气管黏膜充血、水肿,黏膜上皮细胞坏死脱落,管腔内有大量渗出的中性粒细胞.浆液和脱落上皮细胞;周围肺泡壁毛细血管扩张、充血,腔内充满脓性渗出物。

病灶周围肺组织可表现出不同程度的代偿性肺气肿改变。

(三)并发症:多见,预后差(终末性肺炎)。

肺内各病灶病变严重程度不一致。

严重者可并发肺脓肿和脓胸、脓毒败血症及呼吸衰竭、心力衰竭等。

严重支气管破坏、病程较长则可继发支气管扩张症。

血源性感染通常为皮肤感染灶(如疖、痈、毛囊炎、蜂窝织炎、伤口感染)中的葡萄球菌经血液循环到达肺部,菌栓导致多发性肺小动脉栓塞。

引起两肺多发的肺组织化脓性坏死,形成多发性肺脓肿,累及胸膜时也可产生脓胸和脓气胸。

三、间质性肺炎(interstitial pneumonia)发生于肺间质(肺泡壁)的非化脓性炎。

(病毒性肺炎)(一)病因:支原体:青少年多见病毒:小儿多见。

有流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、环状病毒、新型冠状病毒、肺炎支原体、伯纳特立克次体等。

(二)病变特点:1、基本病变肺间质充血、水肿,肺泡壁明显增宽,单核细胞浸润,肺泡腔一般无渗出,肺组织一般无破坏。

2、特殊表现肺组织上皮中见病毒包涵体(viral inclusion),是诊断的重要依据。

病毒包涵体:常呈圆形、椭圆形,红细胞大小,嗜酸性红染,周围有一清晰的透明晕。

旷课鉴于上皮细胞核内、胞质内,或均有。

麻疹肺炎时形成多核巨细胞(麻疹病毒感染)。

严重者可出现肺组织或支气管坏死,可有肺透明膜的形成,恢复期时可导致肺纤维化。

透明膜:肺泡壁组织渗出明显的,浆液纤维素性渗出物浓缩在肺泡腔面形成的一层均匀红染的膜状物。

四、机会致病菌致肺炎支原体肺炎:肺炎支原体,急性间质性炎症肺下叶多见、节段性分布,儿童青少年好发发热、头痛、全身不适气促、顽固性干咳、胸痛预后良好,合并细菌感染病情加重第二节慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)定义:一组气流受限持续存在、且呈进行性发展,同时伴有有害颗粒或气体所致气道和肺慢性炎症反应增加的疾病。

包括:慢性(细)支气管炎(chronic bronchitis)、肺气肿(pulmonary emphysema)、支气管扩张症(bronchiectasis)、支气管哮喘(bronchial asthma)。

一、慢性(细)支气管炎(chronic bronchitis and bronchiolitis)支气管黏膜以及周围组织发生的非特异性慢性炎症。

以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征、每年连续三个月并连续两年。

(一)病因和发病机制:1.诱因:感染(病毒、流感嗜血杆菌、肺炎球菌),吸烟、大气污染。

2.发病机制:过敏因素→管壁充血水肿,细胞变质→细菌感染→管道损害加重→管壁急性炎症反复发作,迁延不愈←机体抵抗力下降←黏膜上皮受损防御功能下降粘液↑细菌滞留繁殖。

(二)病理变化:1、肉眼观:(1)慢支:粘膜肥厚,腺体开口扩大,粘液分泌过多,潴留于支气管腔内形成粘液栓。

(2)慢细支:单纯慢细支无明显改变2、镜下观(1)慢支:上皮:纤毛倒伏、黏连或脱失,细胞变性坏死甚至脱落,杯状细胞增多腺体:粘液腺肥大增生、浆液腺泡粘液腺化生,上皮磷化,晚期萎缩粘膜:管壁小血管扩张充血水肿、单核炎细胞浸润平滑肌断裂、萎缩,弹力纤维及软骨萎缩、变性或骨化受。

(2)慢细支:杯状细胞化生,可见粘液栓,单核炎细胞浸润,管壁纤维化。

管腔狭窄,不完全性阻塞。

(三)临床病理联系:慢性支气管炎:慢性咳嗽、咳痰慢性细支气管炎:早期无症状,后期阻塞性肺气肿并发症:反复急性发作→细支气管炎及周围炎和肺泡炎→气道阻力增高和管壁受损愈严重→阻塞性通气障碍→慢性阻塞性肺气肿二、肺气肿(pulmonary emphysema)肺气肿:是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织(包括呼吸性支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡)因肺组织残气量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理状态。

(PPT定义:终末细支气管以下肺组织弹性减弱,过度充气、持久扩张,肺泡间隔破坏,肺容积增大、通气功能降低的病理状态。

)(一)病因和发病机制:1、细支气管阻塞性通气障碍:炎症使管壁增厚、腔内粘液栓。

管腔狭窄,阻塞或塌陷。

2、细支气管与肺泡管壁支撑组织的破坏:弹性纤维断裂,呼气时管壁塌陷;末梢肺弹力纤维破坏,弹性回缩减弱。

3、α1-抗胰蛋白酶缺乏,弹性蛋白酶增多、活性增高,降解细支气管壁和肺泡间隔的弹性蛋白成分。

4、II型肺泡上皮损伤:表面活性物质生成减少,大小肺泡之间的张力调节作用下降。

*支气管管腔狭窄和阻塞→阻塞性通气障碍→呼气阻力增加→肺泡内残气量增多→肺泡内压增高、肺泡扩张→间隔断裂,融合成囊泡→肺气肿(二)病理变化:1、肉眼观:肺体积增大、边缘变钝、弹性下降、蜂窝状。

2、镜下观:肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔扩大,肺泡间隔断裂。

肺泡壁毛细血管破坏、受压,数量减少,肺小动脉内膜纤维性增厚。

(三)类型及其病变特点:1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema ):由于常合并有小气道阻塞性通气障碍,故又有慢性阻塞性肺气肿之称。

(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema):最常见。

呼吸细支气管狭窄。

肺泡管(Alveolar ducts)、肺泡囊(sacs)变化不明显。

可能与慢支、吸烟有关。

也称为小叶中央型肺气肿(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema):肺泡管和肺泡囊扩张而呼吸性细支气管无明显异常,可能与年青人的自发性气胸有关。

隔旁肺气肿。

(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema):肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张。

可能与α1 – AT 缺乏有关。

严重时,肺泡相互融合形成多个较大的囊泡,囊泡直径可超过1cm,成为囊泡性肺气肿。

2、间质性肺气肿(interstitial emphysema):是由于肺内压急剧升高,肺泡壁或细支气壁破裂,气体逸入肺间质内,在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡,分布于肺膜下。

儿童多见。

3、其他类型肺气肿:瘢痕旁肺气肿(paracicatrical emphysema):受阻或牵拉肺大泡(bullae lung):肺尖、胸膜下局灶性肺泡间隔破坏,形成> 2cm的囊泡。

老年性肺气肿(senile emphysema)代偿性肺气肿(compensatory emphysema)(四)临床病理联系:慢性支气管炎:咳嗽、咳痰肺功能减退:呼吸困难、Pa CO2↑、Pa O2↓,形成桶状胸可继发肺动脉高压、肺源性心脏病并发症:慢性肺源性心脏病、右心衰竭、急性肺感染、呼吸衰竭、自发性气胸和皮下气肿pulmonary emphysema三、支气管扩张症(bronchiectasis)支气管扩张:是指支气管的持久性扩张。

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