强心苷类
强心苷类药物使用及注意要点
强心苷类药物使用及注意要点强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙（西地兰）和毒毛花苷K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
目录强心苷类药物使用及注意要点 (1)药理作用 (2)（一）对心脏的作用 (2)（二）对神经系统的作用 (2)（三）利尿作用 (2)（四）对血管的作用 (3)体内过程 (3)临床应用 (3)常用给药剂量 (4)不良反应 (4)常见不良反应预防 (4)(1)预防洋地黄中毒 (4)（2）不良反应及其表现 (5)3.中枢系统反应 (5)药理作用（一）对心脏的作用1．正性肌力作用强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2．减慢心率的作用治疗量的强心苷对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3．对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心苷可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心苷也可增强中枢交感作用。
故强心苷中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心苷可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心苷对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心苷可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升,这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程●洋地黄毒苷脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环,t1/2长达5~7天，故作用维持时间也较长,属长效强心苷类；●中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
第三节 强心苷类
剂反应产生颜色，甲型反应，乙型不反应
3、由于2-去氧糖产生的反应
Keller-Kiliani反应 对二甲氨基苯甲醛反应
七、强心苷的提取分离
（一）提取原生苷：注意抑制酶活力
使用新鲜原料，尽快用热水、醇、含水醇等萃取。
新鲜采集的原料不是立即提取的，需低温快速干燥后保存 避免新鲜采集的原料室温下长期放置 发酵（利用植物体中本身含有的酶使苷类酶解为次生苷或苷 元 加入能使待分离植物中的苷类物质水解为次生苷或苷元的酶 酶解
OH 菝葜皂苷
glc
第四节 甾体皂苷
五、甾体皂苷理化性质
1、甾体皂苷元溶解性： 结晶，易溶于石油醚、氯仿等弱极性有机溶剂，不溶于水 2、甾体皂苷（寡糖苷）的溶解性：
可溶于水，易溶于热水、稀醇，难溶于石油醚、苯、乙醚
等亲脂性有机溶剂 3、甾体皂苷的表面活性和溶血作用： 与三萜皂苷类似
第四节 甾体皂苷
甾体
三萜
第一节 概述
三、甾体化合物的颜色反应（与三萜类化合物相似）
在无水条件下遇强酸产生各种颜色
Liebermann-Burchard反应：样品溶于冰醋酸，加浓硫酸-醋 酐（1:20），产生红-紫-蓝-绿等颜色变化，最后褪色
Salkowski反应：样品溶于氯仿，沿壁滴加浓硫酸 三氯乙酸-乙醇 三氯化锑或五氯化锑反应
OH RO
R H -Rha -Rha-glc -Rha-glc-glc
第三节 强心苷类
六、强心苷的理化性质
(一) 理化性质 1、形态及溶解度：
无色结晶或无定型粉末
可溶于水、丙酮、醇等极性溶剂；略溶于乙酸乙酯、含醇
氯仿，几乎不溶于醚、苯、石油醚等非极性溶剂
第九章 强心苷讲解
2.结构类型
根据C17位侧链的不饱和内酯环不同分为： 甲型：C17位侧链为五元环的△-内酯 乙型：C17位侧链为六元环的△ -内酯
这两类大都是β -构型，个别为α -构型， α -型无强心作用。
H,OH
HO OH
D-洋地黄毒糖
HO
O
CH3
H,OH
OH L-夹竹桃糖
CH3 O
H,OH
HO OCH3
D-加拿大麻糖
（三）糖和苷元的连接方式
强心苷中，多数是几种糖结合成低聚糖形 式再与苷元的C3-OH结合成苷，少数为双糖 苷或单糖苷。糖和苷的连接方式有三种： Ⅰ型:苷元-(2,6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅱ型:苷元-(6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅲ型：苷元-（D-葡萄糖）Y
C 13 D
9
A 10 B 8 14
5
（1）苷元母核
苷元母核A,B,C,D四个环的稠合构象对 强心苷的理化及生理活性有一定影响。天然 界存在的强心苷元B/C环是反式，C/D环是顺 式，A/B环大多数为顺式----洋地黄毒苷元 (digitoxigenin)，少数为反式----乌沙苷 元(uzarigenin).
四、强心苷的理化性质
（一）理化性质 1、性状
强心苷多为无色结晶或无定形粉末，中性 物质，有旋光性，C17 侧链为-构型的味苦， α-构型味不苦，但无效。
对粘膜有刺激性。
2．溶解度
强心苷的溶解性与所连糖的种类和数目 有关，一般可溶于水、甲醇、乙醇、丙酮等 极性溶剂；难溶于乙醚、苯、石油醚等非极 性溶剂。
强心作用很弱，甚至消失； 双键被饱和，强心作用下降，毒性亦下降；
强心苷苷元的分类及糖的类型
强心苷苷元的分类及糖的类型强心苷苷元的分类及糖的类型强心苷苷元是一类广泛存在于植物中的生物活性成分，具有明显的心脏强效作用，是常用的心血管药物之一。
根据其化学结构和来源不同，可以将强心苷苷元分为多个类别。
此外，糖是构成生物体内大分子化合物和参与代谢过程中重要营养成分之一。
下面将详细介绍强心苷苷元的分类及糖的类型。
一、强心苷苷元的分类1. 典型强心甙类典型强心甙类是指具有五环结构（包括两个酮环）且含有羟基或甲氧基等官能团的化合物。
其代表性成分为毛地黄甙、洋地黄甙等。
这类化合物通过抑制Na+/K+-ATP酶来增加细胞内钠离子浓度，从而提高细胞内钙离子浓度并增加心肌收缩力。
2. 五环结构异构体五环结构异构体是指含有五环结构但不含羟基或甲氧基等官能团的化合物。
其代表性成分为异地黄甙、异毛地黄甙等。
这类化合物与典型强心甙类相比，具有更强的心脏强效作用，但副作用也更加明显。
3. 三环结构类三环结构类是指含有三环结构且不含五环结构的化合物。
其代表性成分为酚苷、莱茵花苷等。
这类化合物通过抑制磷酸二酯酶来增加细胞内cAMP浓度，从而提高心肌收缩力。
4. 其他类型除了上述三种主要类型外，还有一些其他类型的强心苷苷元，如糖皮质激素、卡西酮等。
二、糖的类型1. 单糖单糖是最简单的糖分子，由一个碳水化合物基本单位组成。
常见的单糖有葡萄糖、果糖、半乳糖等。
2. 双糖双糖是由两个单糖分子通过O-（1-4）或O-（1-6）键连接而成的二聚体。
常见的双糖有蔗糖、乳糖等。
3. 寡糖寡糖是由3-10个单糖分子通过O-（1-4）或O-（1-6）键连接而成的低聚糖。
常见的寡糖有低聚果糖、低聚葡萄糖等。
4. 多糖多糖是由多个单糖分子通过O-（1-4）或O-（1-6）键连接而成的高聚糖。
常见的多糖有淀粉、纤维素等。
结语：强心苷苷元和糖是生物体内重要的化合物，其分类和类型有助于我们更好地理解它们在生理和药理方面的作用。
对于医学和生命科学领域的从业者来说，深入了解这些化合物的分类和类型，对于开发新型药物、改善人类健康水平具有重要意义。
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(2)降低衰竭心肌的耗氧量。
(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。
强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率——负性频率作用治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响不同剂量对不同心肌组织作用不一。
大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。
而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
【临床应用】主要用于治疗CHF和某些心律失常1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。
强心苷类药物抢救措施有哪些
强心苷类药物抢救措施有哪些强心苷类药物是一类广泛应用于心血管疾病治疗的药物，其主要作用是增强心肌收缩力，改善心脏功能。
然而，如果使用不当或者剂量过大，可能会导致严重的副作用，甚至危及患者生命。
因此，了解强心苷类药物的抢救措施显得尤为重要。
强心苷类药物主要包括毛花苷A、毛花苷B、强心苷、地高辛等，它们被广泛应用于心力衰竭、心律失常等心血管疾病的治疗中。
在使用这些药物时，医护人员必须严格按照医嘱和规定的剂量进行使用，避免出现过量或者错误使用的情况。
但是，如果不慎出现了强心苷类药物中毒的情况，医护人员需要迅速采取相应的抢救措施，以保护患者的生命安全。
首先，当发现患者出现强心苷类药物中毒的症状时，如恶心、呕吐、心律失常、低血压等，医护人员应立即停止给药，并将患者转移到安静、通风良好的环境中。
同时，应立即监测患者的心率、血压、呼吸等生命体征，并及时记录。
其次，针对患者出现的具体症状，医护人员需要有针对性地进行抢救处理。
比如，对于出现恶心、呕吐的患者，可以给予抗恶心药物，如多潘立酮、甲氧氯普胺等，以减轻患者的不适感。
对于出现心律失常的患者，可以考虑给予抗心律失常药物，如利多卡因、胺碘酮等，以稳定患者的心律。
此外，对于出现严重低血压、心力衰竭的患者，需要立即给予血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，以维持患者的血压和心脏功能。
在给药过程中，医护人员需要密切监测患者的生命体征变化，及时调整治疗方案，以保证患者的生命安全。
另外，对于强心苷类药物中毒的患者，还可以考虑进行血液透析或者血液灌流等血液净化治疗，以加速药物的排泄，减轻患者的中毒症状。
此外，还可以考虑给予抗毒素治疗，如抗毒素血清、活性炭等，以减少药物的吸收和分布，降低中毒的程度。
最后，对于严重中毒的患者，特别是出现昏迷、呼吸衰竭等危及生命的情况，医护人员需要及时进行人工呼吸、心肺复苏等紧急救治措施，以保证患者的生命安全。
在进行抢救过程中，医护人员需要保持冷静、果断，密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以提高抢救成功的几率。
用药之强心苷类护理课件
药物治疗方案优化与创新
个体化治疗方案
根据患者的具体情况，制定个体化的强心苷类药物使用方案，以提高治疗效果和减少不 良反应。
药物治疗与其他治疗方式的联合应用
强心苷类药物可以与其他治疗方式如机械通气、体外膜氧合等联合应用，以提高危重患 者的救治成功率。
药物治疗与其他治疗方式的联合应用
与利尿剂联合应用
胃肠道反应
部分患者可能出现胃肠道反应，如恶心、呕吐等，应注意观察并及时处理。
特殊人群用药指导
孕妇
孕妇使用强心苷类药物时应特别谨慎，权衡利弊后遵医嘱使用。
儿童
儿童使用强心苷类药物时应根据体重和病情调整剂量，并密 切监测不良反应。
03
强心苷类药物的护理实践
药物给药流程与规范
给药前确认
在给药前，应确认患者的身份、病情和用 药史，确保给药对象正确。
根据其生理特点调整用药方案。
05
强心苷类药物的未来发展与展望
新药研发与临床试验进展
新型强心苷类药物的研发
随着医学研究的深入，新的强心苷类药物正在研发中，旨在改善药效、降低副作 用和提高患者的耐受性。
临床试验进展
目前已有多个新型强心苷类药物进入临床试验阶段，通过严格的临床试验来验证 其疗效和安全性。
用药之强心苷类护理课件
CONTENTS
• 强心苷类药物概述 • 强心苷类药物的护理要点 • 强心苷类药物的护理实践 • 强心苷类药物的护理案例分析 • 强心苷类药物的未来发展与展
望
01
强心苷类药物概述
药物定义与特性
药物定义
强心苷是一类具有强心作用的苷 类化合物，主要用于治疗慢性心 功能不全和快速型室上性心律失常。
案例三：心脏瓣膜患者需谨慎使用强心苷类药物， 密切监测病情，预防药物相互作用。
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。
总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。
药理课件强心苷类
O O
OH
OH OH
D-加拿大麻糖-(D-葡萄糖)2
毒毛旋花子苷元－原生苷元
稀酸温和水解
寡糖（三糖）－－毒毛旋花子三糖
温和酸水解不能得到单糖： D-加拿大麻糖和D-葡萄糖
毛地黄毒苷
D-毛地黄毒糖
毛地黄毒苷元－原生苷元
稀酸温和水解 单糖－－3分子毛地黄毒糖
②. 强烈酸பைடு நூலகம்解
α-羟基糖因为α位的羟基阻碍了苷原子的质 子化，使水解较困难。需用较浓酸（3%-5%）长时间加热回流或同时加压，才可水 解α-羟基糖，可水解Ⅱ型和Ⅲ型强心苷， 得到定量的葡萄糖。但此法常引起苷元失 去1分子或数分子水,形成脱水苷元。
22 20 r 21 23
24 O
O
r
O
O
R
OH HO H HO
OH
海葱苷元
乙型
,14 3¦Â ¦-二羟基海葱甾4,20,22- 三烯
（二）糖部分
构成强心苷的糖有20多种，根据C2位上有无-OH 分为2-羟基糖（α-OH ）糖和2 -去氧糖（α-去氧糖） 两类。
1.
2-羟基糖
4. A/B环顺式的甲型强心苷元，C3-OH必须 是-构型，-型无活性。 5. C10-CH3氧化成羟甲基或醛基或羧酸后， 可影响强心作用的强度或毒性，但不是 决定因素。
6. 引入5、11、12- OH有增强活性作用，
而引入1、6、16- OH有降低活性作用。
7. 在母核上引入双键，对强心作用的影响 不一致，引入4（5）与引入5-OH的影 响相似，能增强活性，而引入 16（17） 则活性消失或显著下降。 8. 无论在苷元或糖基上增加乙酰基都有增 强活性的作用。
紫花洋地黄苷B 紫花苷酶 羟基洋地黄毒苷+D-葡萄糖
天然药物化学-第九章-强心苷
和乙型强心苷。
（1）3，5-二硝基苯甲酸试剂（Kedde反应）： 取样品的醇溶液，加3，5—二硝基苯甲酸试剂，如产生
红色或深红色，表示可能含有强心苷。 （2）碱性苦味酸试剂（Baljet反应）：橙色或橙红色， 《中国药典》测定强心苷类药物含量。 （3）间二硝基苯试剂（Raymond反应）：紫红色或蓝紫色 （4）亚硝酰铁氰化钠试剂（Legal反应）：深红色
天然药物化学
第九章 强心苷
第一节 结构类型
第二节 理化性质
第三节 提取与分离
课 堂 目 标
1. 掌握强心苷的结构类型。
2. 掌握强心苷的溶解性和水解性
3. 掌握强心苷的显色反应
重 要 知 识 点
1.甲型强心苷元
2.乙型强心苷元
3.酸催化水解 4.碱催化水解
5.酶催化水解
6.显色反应
第一节 结构类型
一、基本概念 强心苷类是自然界中存在的一类对心脏具有显著生物活 性的甾体苷类化合物。
由强心苷元和糖缩合而产生的一类苷。
强心苷是治疗室率过快心房颤动的首选药和慢性心功能 不全的主要药物。 毒性：强心苷类能兴奋延髓催吐化学感受区而引起恶心、 呕吐等胃肠道反应；且有剧毒，若超过安全剂量时，可
Ⅰ型:苷元 C3-O-(2,6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅱ型:苷元 C3-O-(6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅲ型：苷元 C3-O-（D-葡萄糖）Y X=1-3; Y=1-2
一般初生苷其末端多为葡萄糖。 天然存在的强心苷多数属于Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅲ型较少。
第一节 结构类型
甲型强心苷
Ⅰ型:苷元-(2,6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅱ型:苷元-(6-去氧糖)X-(D-葡萄糖)Y Ⅲ型：苷元-（D-葡萄糖）Y
执业药师药物化学——强心苷
- 强⼼药是⼀类加强⼼肌收缩⼒的药物，⼜称正性肌⼒药。
临床上⽤于治疗⼼肌收缩⼒严重损害时引起的充⾎性⼼⼒衰竭。
强⼼药主要有强⼼苷类和⾮苷类（包括磷酸⼆酯酶抑制剂、钙敏化剂、β受体激动剂等）。
⼀、强⼼苷类 强⼼苷存在于许多有毒的植物体内，例如洋地黄、铃兰毒⽑旋花⼦、黄花夹⽵桃等强⼼苷的含量较⾼。
强⼼苷种类较多，临床上应⽤的强⼼苷类药物主要有洋地黄毒苷（Digitoxin）和地⾼⾟（Digoxin）等。
此类药物⼩剂量使⽤时有强⼼作⽤，能使⼼肌收缩⼒加强，但是⼤剂量时能使⼼脏中毒⽽停⽌跳动，安全范围⼩。
强⼼苷类药物的构效关系 1.强⼼苷类化学结构由糖苷基和配糖基两部分组成。
2.强⼼苷类属于Na，K-ATP酶抑制剂。
强⼼苷类药物与酶结合后，导致酶的构象变化，适度影响酶的功能。
因此配糖基甾核的学，易收集整理⽴体结构对于活性影响较⼤，其中A/B环和C/D环是顺式，B/C环为反式，同时甾环上的5β-H、3β-羟基与酶的结合是必要的。
3.C17位上的内酯环是强⼼苷的重要结构特征，由于来源不同内酯环的结构有所差异，⼀般植物来源的为五元环的α，β-不饱和内酯（卡烯内酯，Cardenolide），动物来源的为含两个双键的六元环（蟾⼆烯羟酸内酯，Bufadienolide）。
C17位上的内酯环应取β构型。
4.强⼼苷的糖基多连接在甾核的3-位羟基上，虽然糖苷基部分不具有强⼼作⽤，但可影响配糖基的药代动⼒学性质。
⼆、磷酸⼆酯酶抑制剂（Phosphodiesteraseinhibitors，PDEI） 磷酸⼆酯酶抑制剂对磷酸⼆酯酶（Phosphodiesterase，PDE）的抑制能使cAMP⽔平增⾼，cAMP对⼼及功能的维持具有重要作⽤，cAMP⽔平增⾼能导致强⼼作⽤。
氨⼒农（Amrinone）是第⼀个⽤于临床的磷酸⼆酯酶抑制剂，但其副作⽤较多。
⽶⼒农（Milrinone）化学名：1，6-⼆氢-2-甲基-6-氧-[3，4′-双吡啶]-5-甲腈，对PDE-III的选择性更⾼，强⼼活性为氨⼒农的10~20倍，具有显著的正性肌⼒作⽤和扩⾎管作⽤，可以⼝服，不良反应少。
药学专业知识——强心苷类正性肌力药
药学专业知识——强心苷类正性肌力药强心苷类正性肌力药是卫生招聘考试中容易考到的知识点。
今天整理药学专业知识，帮助大家更好地掌握药学专业知识-强心苷类正性肌力药。
一、作用机制正性肌力、负性频率(减慢心率，减慢传导，降低自律性)抑制衰竭心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶的活性，使细胞内Na+增加，K+逐渐减少。
细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加，发挥正性肌力作用。
二、作用特点1.在治疗中的意义：改善症状，提高生活质量。
2.适用于已经使用利尿剂、ACEI(或ARB)和受体阻断剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心力衰竭或合并心室率快的心房颤动患者。
3.注射液是毛花苷丙，主要适用于心力衰竭并发快速室率诱发的慢性心力衰竭急性失代偿，有助于尽快控制心室率，缓解症状。
4.地高辛更适用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。
5.一般来说急性心力衰竭不是地高辛的指征，除非伴有快速心室率的心房颤动。
三、典型不良反应1.胃肠道反应(早期症状)，厌食恶心呕吐。
2.中枢神经系统反应，有头痛、眩晕、乏力、视觉模糊、神经痛、等症状，色视(多为黄视和绿视，严重中毒的信号)。
3.心脏毒性，强心苷最主要最危险的毒性反应。
①快速型心律失常早搏，特别是室性早搏最常见。
②房室传导阻滞;③窦性心动过缓。
四、禁忌证1.预激综合征伴心房颤动或扑动者。
2.伴窦房传导阻滞、Ⅱ度或高度房室阻滞又无起搏器保护者。
3.梗阻性肥厚性心肌病、单纯的重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。
4.室性心动过速、心室颤动者。
5.急性心肌梗死后患者，特别是有进行性心肌缺血者，应慎用或不用地高辛。
五、用药监护(一)药物的选择和患者用药的依从性治疗指数窄，现在常用给药的方法是逐日按照恒定量给药。
(二)关注患者中毒的易感因素(1)肾功能不全者选用洋地黄毒苷。
(2)肝功能不全者应选用地高辛。
强心苷类药物注意什么变化
强心苷类药物注意什么变化强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭的药物，其主要作用是增强心肌收缩力和改善心脏的泵血功能。
但是，使用强心苷类药物需要注意以下几个方面的变化。
1. 心律变化：使用强心苷类药物后，有可能引起心律失常，如心房颤动、室性心动过速等。
因此，患者需要注意观察自己的心律变化，如出现心悸、心慌、胸闷等症状，应及时就医。
2. 血压变化：强心苷类药物可以增加心肌收缩力，并使心脏泵血量增加，从而导致血压升高。
如果患者本身存在高血压病史或血压已经偏高，使用强心苷类药物时需要密切监测血压的变化。
如果血压升高过快或过高，应及时调整剂量或考虑其他治疗方案。
3. 并发症的风险增加：强心苷类药物的使用可能会增加患者出现心肌梗死、低血钾、肾功能不全等并发症的风险。
因此，在使用强心苷类药物期间，医生需要定期检查患者的心功能、血肌酐、血钾等指标，及时发现并处理可能的并发症。
4. 药物相互作用：强心苷类药物与其他药物存在一定的相互作用，如利尿剂、β受体阻滞剂等。
这些药物可能会增加或减弱强心苷类药物的疗效，甚至引起不良反应。
因此，在使用强心苷类药物时，患者需要告知医生正在使用的其他药物，以便医生根据需要调整药物剂量或选择合适的治疗方案。
5. 药物剂量的调整：强心苷类药物的剂量需要根据患者的具体情况进行个体化调整。
老年患者、肝功能不全患者、肾功能不全患者等特殊人群需要调整剂量，以避免药物过量或过少的问题。
此外，由于强心苷类药物在体内半衰期较长，如需调整剂量，应逐渐减量或逐渐增加，避免突然停药或剧烈增加剂量引起心功能的不稳定。
6. 不良反应的观察和处理：强心苷类药物有一定的不良反应，如恶心、呕吐、心律失常等。
患者使用药物期间应密切观察自身的反应，并及时向医生汇报。
如果出现不良反应，医生可能需要调整药物剂量或采取其他措施减轻不良反应。
总之，使用强心苷类药物需要密切关注心律变化、血压变化以及可能的并发症风险。
患者在使用药物期间应积极与医生交流，并严格按照医生的建议进行治疗。
抗心力衰竭药——强心苷类
抗心力衰竭药——强心苷类第五节强心苷类cardiac glycosides•来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。
临床常用的有地高辛(digoxin),洋地黄毒苷(digitoxin)及毛花苷C(cedilanide)。
地高辛（digoxin）【药理作用】•对心脏的作用•对心肌收缩力作用•对心率影响•对心肌耗氧量影响•心肌电生理特性影响•对ECG影响•对神经-内分泌作用•对血管及肾脏的作用对心脏的作用•正性肌力作用:•特点：•↑心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长；•↑衰竭心肌收缩的同时，不增加心肌耗氧；•↑CHF心脏CO，不↑正常心脏CO。
强心苷正性肌力作用机制强心苷Cell内Na+短暂↑Na+, K+ 交换↓↓Na+, K+ ATPase异位节律点自律性↑C内[ Ca2+] i ↑Na+外流↑，Ca2+内流↑Na+内流↓，Ca2+外流↓迟后去极Cell内Na+超负荷影响Na+-Ca2+交换正性肌力心律失常失K+Ca2+超载CICR治疗量中毒量对心脏的作用•负性频率作用：特点：只减慢CHF心脏窦性频率。
机制：治疗量CO↑→敏化颈A窦、主A弓，兴奋迷走；增敏窦弓感受器，直接兴奋迷走和结状N节及SAN对ACh敏感性。
大剂量直接抑制窦房结对心脏的作用•↓CHF心脏耗氧量：↑正常心脏耗氧。
•CO↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓;•负性频率→耗氧量↓ →总耗氧量↓。
•对心肌电生理特性的影响•↓窦房结自律性•↓房室传导•↓心房ERP •↑浦肯野纤维自律性，↓ERP •机制：抑制Na +-K +-ATP 酶→细胞内K +↓→最大舒张电位↓（少负）→自律性↑；除极速率↓→ERP↓（地高辛中毒时室性心动过速或室颤的机制）与增加迷走神经活性有关对心脏的作用对心脏的作用•对ECG的影响•治疗量：最早T波压低，甚至倒置；S-T段呈鱼钩状，与AP 2相缩短有关。
《强心苷类》课件
为了提高药物的生物利用度和患者 的依从性，研究者不断改进强心苷 类药物的剂型，如缓释剂、透皮剂 等。
临床应用前景
心血管疾病治疗
个体化治疗
强心苷类药物在心血管疾病治疗中具 有重要地位，尤其在心力衰竭和心房 颤动的治疗中具有显著疗效。
随着精准医学的发展，强心苷类药物 的个体化治疗也将成为未来的研究方 向，以实现更有效的治疗效果。
神经系统毒性
如头痛、头晕、视觉障碍等。
03
强心苷类药物的临床应用
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
慢性心功能不全
总结词
强心苷类药物在慢性心功能不全的治疗中起到关键作用，能够显著改善患者的 心功能和症状。
详细描述
慢性心功能不全是一种常见的心血管疾病，患者的心脏无法有效泵血，导致身 体各器官供血不足。强心苷类药物通过增强心脏收缩力，提高心输出量，从而 改善患者的心功能和症状，提高生活质量。
其他疾病治疗
随着研究的深入，强心苷类药物在某 些内分泌、呼吸系统等疾病的治疗中 也展现出潜在的应用前景。
研究热点与展望
药物相互作用
强心苷类药物与其他药物的相互 作用一直是研究的热点问题，未 来仍需进一步探讨其作用机制和
临床意义。
药物安全性
强心苷类药物的安全性也是研究 的重要方向，包括长期用药的安
全性、不良反应等方面。
改善心脏泵血功能
强心苷类能直接增强心肌收缩蛋白的收缩 力，从而增加心肌收缩力，改善心功能。
强心苷类能降低心脏的耗氧量，延长心脏 舒张期，有利于改善心脏泵血功能，提高 心输出量。
降低窦房结的自律性
延长房室结的有效不应期
强心苷类能抑制心脏传导系统的钠离子内 流，降低窦房结的自律性，从而减慢心率 。
强心苷类药物的临床应用
强心苷类药物的临床应用强心苷类药物是一类常用于心血管疾病治疗的药物，具有增强心肌收缩力、调节心率和改善心脏功能的作用。
本文将对强心苷类药物的临床应用进行介绍和分析。
一、强心苷类药物的作用机制强心苷类药物主要通过抑制心肌细胞内Na+/K+-ATP酶的活性，增加钙离子进入心肌细胞，从而增强心肌收缩力。
此外，强心苷类药物还可以提高心肌细胞对钙的利用率，增加心肌收缩的力度和速率，同时降低心肌舒张时的肌钙蛋白含量，有利于降低心肌耗氧量。
二、强心苷类药物的临床应用1. 治疗心力衰竭：强心苷类药物是治疗急性和慢性心力衰竭的重要药物。
通过增强心肌收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状，减轻患者的呼吸困难、水肿等症状。
2. 治疗心律失常：强心苷类药物可以调节心脏的节律，用于治疗房颤、室性心动过速等心律失常。
通过调节心率、增强心肌收缩力，使心脏节律恢复正常。
3. 辅助冠心病治疗：强心苷类药物可以增加心肌供血，降低心肌耗氧量，改善心肌缺血症状，辅助冠心病的治疗。
4. 外科手术辅助：在心脏手术、心脏移植等外科手术中，强心苷类药物可以提高手术成功率和预后。
三、强心苷类药物的注意事项1. 用药剂量要准确：强心苷类药物的剂量需要根据患者的具体情况和临床表现进行调整，应在医生指导下使用。
2. 严密监测：强心苷类药物在使用过程中需要监测患者的心率、血压、心电图等指标，及时调整用药剂量。
3. 避免长期应用：长期应用强心苷类药物容易导致耐药性和不良反应，应避免长期连续使用。
结语强心苷类药物在心血管疾病的治疗中发挥着重要作用，但在使用过程中需要注意剂量、监测和避免长期应用。
在医生的指导下正确使用，可以取得良好的临床疗效。
希望本文对强心苷类药物的临床应用有所帮助。
强心苷类化合物的类型
强心苷类化合物是一类具有强心作用的天然产物，主要存在于植物中。
根据其化学结构和作用机制的不同，强心苷类化合物可以分为以下几种类型：1. 甾体型强心苷：这类化合物主要存在于毛地黄属、乌头属和白头翁属等植物中。
甾体型强心苷的分子结构中含有甾体骨架，具有较强的生物活性。
例如，毛地黄苷和乌头碱等。
2. 糖苷型强心苷：这类化合物主要存在于夹竹桃科、马兜铃科和萝芙木科等植物中。
糖苷型强心苷的分子结构中含有糖基，具有较强的生物活性。
例如，洋地黄毒苷和毛花苷等。
3. 双糖苷型强心苷：这类化合物主要存在于百合科、杜仲科和天南星科等植物中。
双糖苷型强心苷的分子结构中含有两个糖基，具有较强的生物活性。
例如，杜仲酸甲酯和天南星酸甲酯等。
4. 单糖苷型强心苷：这类化合物主要存在于菊科、豆科和禾本科等植物中。
单糖苷型强心苷的分子结构中含有一个糖基，具有较强的生物活性。
例如，洋地黄苷元和毛花苷元等。
5. 酰胺型强心苷：这类化合物主要存在于萝芙木科、夹竹桃科和马兜铃科等植物中。
酰胺型强心苷的分子结构中含有酰胺基团，具有较强的生物活性。
例如，阿马多尔和毛花苷丙等。
6. 双酰胺型强心苷：这类化合物主要存在于夹竹桃科、萝芙木科和马兜铃科等植物中。
双酰胺型强心苷的分子结构中含有两个酰胺基团，具有较强的生物活性。
例如，阿马多尔和毛花苷丙等。
7. 三酰胺型强心苷：这类化合物主要存在于夹竹桃科、萝芙木科和马兜铃科等植物中。
三酰胺型强心苷的分子结构中含有三个酰胺基团，具有较强的生物活性。
例如，阿马多尔和毛花苷丙等。
综上所述，强心苷类化合物是一类具有重要药理作用的天然产物，广泛应用于心血管疾病的治疗。
通过对不同类型强心苷的研究，可以为新药的开发提供理论依据和实验基础。
强心苷类化合物
二、构效关系 构效关系即化学结构与生物活性之间的 关系。强心苷的生物活性与结构有密切关系， 当强心苷中某些结构发生改变时，强心作用 也随之改变。强心作用与甾体母核的立体结 构、不饱和内酯环和取代基的种类、构型有 关。糖部分本身不具有强心作用，但可以改 变强心苷的水/油分配系数，影响强心苷对心 肌细胞膜上类脂质的亲和力，进而影响强心 作用的强度。
20
例如洋地黄毒苷虽是三糖苷，但三个糖 分子均为洋地黄毒糖，整个分子中只有5个羟 基，所以极性小，亲水性弱而亲脂性强，难 溶于水（1∶100 000）、易溶于氯仿 （1∶40）；乌本苷虽是单糖苷，分子中却含 有8个羟基，极性大，易溶于水，难溶于氯仿。 强心苷的原生苷分子中含有较多糖分子，其 亲水性比相应的次生苷强，可溶于水等极性 大的溶剂，难溶于极性小的有机溶剂。
16
3．不饱和内酯环 C17侧连上的不饱和内酯环 为β-构型时，具有活性。为α构型时，活性 减弱；若内酯环的不饱和键被饱和，活性大 大减弱，毒性亦减弱；若不饱和内Байду номын сангаас环水解 开环，活性降低或消失。
17
（二）糖部分与强心活性的关系 糖本身不具强心作用，但糖的种类、数 目可影响强心苷在水/油中的分配系数，影响 对心肌细胞上类脂质的亲和力，从而影响强 心活性和毒性。 毒性规律： 1、单糖苷＞二糖苷＞三糖苷 2、乙型强心苷＞甲型强心苷
15
2．取代基 甾体母核中的取代基对强心活性也 有影响。当C10位的角甲基被醛基或羟基取代 时，强心作用增强。当C10位的角甲基被羧基 取代或无角甲基时，强心作用明显减弱。如 果在甾体母核上引入5β、11α、12β-羟基 时，强心作用增强。引入1β、6β、16β-羟 基时，活性降低；引入双键Δ4（5），活性 增强；引入双键Δ16，则活性降低或消失。
强心苷类成分
强心苷类成分
强心苷类是一类药物成分，属于强心制剂，具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。
常见的强心苷类成分包括：
1. 二氢麦角甾酮（Digitoxin）：具有强心作用，可通过增加心肌收缩力和减慢心率的方式改善心功能。
2. 地高辛（Digoxin）：是最常用的强心苷类药物，可增加心肌收缩力、降低心率、改善心功能，常用于心力衰竭、心律失常等心脏疾病的治疗。
3. 洋地黄毛囊苷（Strophanthin）：具有强心作用，能增加心肌收缩力、降低心率，用于治疗心力衰竭和心律失常。
4. 美托洛尔（Metoprolol）：属于β受体阻滞剂，能降低心肌耗氧量和心率，适用于高血压、心绞痛等疾病治疗。
5. 补钾剂（如氯化钾）：可被认为是一种强心苷类成分，通过补充体内缺失的钾离子，提高心脏的收缩力和传导性。
强心苷类成分在医疗用途上需遵循医生的指导，因为它们具有较强的药理作用，剂量和使用方法需要根据患者的情况进行调整。
在服用强心苷类药物时，应密切注意副作用和药物相互作用的可能性，并在出现任何不适或疑问时及时向医生咨询。
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•
Ca2+外流
•
心肌细胞内 Ca2+量
• 心肌细胞内 可利用的Ca2+ 强心
26
• 2）中毒机制： • 重度抑制Na+-K+-ATP酶
• 细胞内K+ 明显↓ MDP↓—4相坡度变陡—自律性↑
快速型心律失常 室性早搏、室性心动 过速、室颤—死亡
27
• 当强心苷中毒时，心肌细胞缺钾，补钾 可对抗强心苷的毒性。
30
• 传导性
• 治疗量：房室传导↓，利于治疗心房颤动。
• 原因：① 心力↑—反射兴奋迷走N，使Ca++内 流↓
• ②直接抑制房室结和房室束
• 中毒量：房室结及浦氏纤维的传导明显↓— 出现不同程度的传导阻滞。
• 原因：①重度抑制Na+-K+ATP—细胞内严重 失钾---MDP↓--- 4相坡度 —自律性↑。
41
八、用法
• 一般用药原则：先给饱和量（即洋地黄 化量或全效量）再给维持量。
• 饱和量的两种给药方法： • 1、 速给法：指一天内分数次给足全效量。
2、 缓给法：指3~4天内给足全效量。
42
43
嗪、哌唑嗪等。 6. 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等。
8
肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药
一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药 【治疗CHF的作用机制】 1．降低外周血管阻力降低心脏后负荷。 2．减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降
低心脏前负荷。 3．抑制心肌及血管重构。 4．对血流动力学的影响。 5．降低交感神经活性。
β受体阻断药
• 心衰时应用β受体阻断药虽有抑制心 肌收缩力，加重心功障碍的可能，但对 卡维地洛、比索洛尔和美托洛尔的临床 试验证明，长期应用可以改善CHF的症 状，提高射血分数， 改善患者的生活质 量，降低死亡率。目前已被推荐作为治 疗慢性心力衰竭的常规用药。
15
【治疗CHF的作用机制】 1．拮抗交感活性 2．抗心律失常与抗心肌缺血作用
• Na+ 内流↓ 0相去极速率↓ 传导↓。
•
②直接抑制房室结和房室束加深
31
• 有效不应期（ERP） • 1）浦肯野纤维ERP↓（原因与提高自律
性同） • 2）心房ERP↓（利于治疗心房扑动） • 原因：心力↑—反射兴奋迷走N—膜对K+
的通透性↑—K+外流↑—静息电位↑—0相 去极速率↑-复极↑。
6
治疗CHF 药物的分类
1．肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 （1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利
等。 （2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦
等。 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯。 2．利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。
7
3．β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。 4．强心苷类药： 地高辛等。 5．扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈
本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似， 不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受者 的替代品。
11
三、抗醛固酮药 临床研究证明，在常规治疗的基础上， 加用螺内酯可明显降低CHF病死率，防 止左室肥厚时心肌间质纤维化，改善血 流动力学和临床症状。CHF时单用螺内 酯仅发挥较弱的作用，但与ACE抑制药 合用则可同时降低AngⅡ及醛固酮水平， 既能进一步减少患者的病死率，又能降 低室性心律失常的发生率，效果更佳。
32
• 4、对肾脏的作用 • 利尿作用 • ①心力↑—输出量↑—肾血流 • ↑—尿量↑ • ②抑制肾小管对Na+的重吸收
33
六、临床用途
• ▲ 1、慢性心功能不全 1）对伴房颤的CHF效好 2）对瓣膜病、风湿性、冠脉硬化等心脏病有一定 的疗效。 3）对狭窄性心包炎、高度二尖瓣狭窄疗效差。
• 2、治疗某些心律失常 • 1）心房颤动(目的在于保护心室）
抗慢性心功能不全药物
• 基本概念：心功能不全是指在静脉有适 当的回流情况下，心不能排出足量血液 以满足全身组织器官代谢需要的一种病 理状态。临床可分急、慢性二型，慢性 心功能不全亦称充血性心力衰竭 （CHF），其特点是心肌收缩力减弱。
1
心肌收缩力
心输出量
心内残余血量 回心血量 静脉压
肾血流量 醛固酮 水钠潴留
• 认为细胞外K+能和强心苷竟争受体 （Na+-K+-ATP酶），降低强心苷与受体 的结合率。
• 强心苷与Ca++对心脏有相似作用，均能 增强心肌收缩力。 Ca++过高可增强强心 苷的毒性。
28
• 2、减慢心率：
•
心力↑—反射兴奋迷走N 心
• 治疗量 兴奋迷走N中枢
率
•
窦房结对Ach的敏感性↑ ↓
合用； 单用噻嗪类疗效不佳者:袢利尿药或噻嗪类与留
钾利尿药合用； 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全
身浮肿者:静脉注射呋塞米。 留钾利尿药作用较弱，多与其它利尿药如袢利尿
药等合用，能有效拮抗RAAS激活所致的醛固 酮水平的升高，增强利尿效果及防止失钾，还 可抑制胶原增生和防止纤维化。
14
左心郁血 肺循环郁血
（咳嗽、呼吸困难）
右心郁血
体循环郁血
（颈V怒张、肝脾肿大、 下肢浮肿、腹水等）
尿量
2
影响心功能的几种因素：
• 1、收缩性 • 2、心率 • 3、前、后负荷 • 4、心肌耗氧量
3
CHF 时心肌的功能变化
• 功能变化： 1、收缩性
• 2、心率 • 3、前、后负荷
4、心肌耗氧量
4
• 结构变化：
• 3、掌握停药指征： 胃肠道反应加重
• 黄视、绿视 • 室性早搏
心率降至60/分以下
40
• 4、使用强心甙的过程中禁用任何钙制剂， 尤其不可用钙剂作iV。
• 5、仔细观察病人用药前后的症状和 • 体征变化。 • 治疗： • 过速型心律失常：补充KCl；首选苯妥
英钠；选用利多卡因；用地高辛抗体。 • 过缓型心律失常： • 选用阿托品 或异丙肾上腺素
• 1、 心肌细胞发生凋亡 • 原因：缺血再灌、心肌梗死、心律失常、
氧自由基等多种因素。 • 2、心肌组织纤维化，引起功能障碍 • 原因：心肌细胞外基质各成分增多，堆
积，胶原量增多而胶原网遭破坏等。 • 3、 心肌肥厚与重构
心脏形态结构多种病理变化的总和。
5
• CHF时神经内分泌变化：
• （1）交感神经系统的激活。 • （2）R-A-A系统的激活。 • （3）内皮素（ET）增多。 • （4）内皮细胞松弛因子减少。
12
利尿药 在心衰的治疗中起着重要的作用，目 前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰 竭的治疗。利尿药促进Na+、H2O的排泄， 减少血容量，降低心脏前负荷，改善心 功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤 血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对
CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。
13
轻度CHF:单用噻嗪类； 中、重度CHF:袢利尿药或噻嗪类与留钾利尿药
17
• 一、来源：主要从植物中提取，如洋地 黄、夹竹桃、羊角拗、铃兰、万年青等； 动物来源有蟾酥。
• 二、构-效关系：强心苷是由配基（苷元） 和糖两部分结合而成。
18
19
• 强心苷作用的长短、快慢差别，主要 决定于甾核结构上羟基多少，羟基多少 与其脂溶性有关，羟基多，则脂溶性低， 发挥作用快，持续时间短。另外，与糖 结合后，可增强其水溶性、细胞通透性 及心脏结合的牢固程度，从而提高它的 作用强度与持久性。
20
三、药动学
• 常用的强心苷基本的作用均相同。但 由于各种强心苷的脂溶性不同，其药动 学亦有很大的区别。见表：
21
三种强心苷药动学特点比较
药名 羟 口服 蛋白 肝肠 代谢 肾脏 T1/2 基 吸收 结合 循环 转化 排泄
%% %
洋地
90 ~ 30~
黄毒苷 2 100 90 26
狄戈辛 3 50~ 85 60~25 6.8
9
临床应用： ACE抑制药对各阶段心力衰竭者均有
有益作用，故现已与利尿药一起作为治 疗心力衰竭的一线药物广泛用于临床， 特别是对舒张性心力衰竭者疗效明显优 于传统药物地高辛。
10
二、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
本类药物可直接阻断AngⅡ与其受体的结合， 发挥拮抗作用。它们对ACE途径产生的AngⅡ 及对非ACE途径，如糜酶（chymases）途径产 生的AngⅡ都有拮抗作用；因拮抗AngⅡ的促 生长作用，也能预防及逆转心血管的重构。
【临床应用】 β受体阻断药主要用于扩张型心肌病。 对扩张型心肌病及缺血性CHF，长期 应用可阻止临床症状恶化、改善心功 能、降低猝死及心律失常的发生率。 故应注意选择适应证，应用时宜从小 剂量开始，并与强心苷合并应用，以 消除其负性肌力作用。
16
强心苷类
• 强心苷的主要作用是选择性作用于心 脏，增强心肌收缩力，提高心脏的作功 效率，但不相应增加心肌的耗氧量，因 而区别于儿茶酚胺类，成为治疗心力衰 竭的重要药物。
2）心房扑动 3）阵发性房性心动过速 对室性心动过速一般禁用强心苷。
34
加强心肌收缩力
心输出量
心内残余血量 回心血量 静脉压
肾血流量 醛固酮 水钠潴留
左心郁血 右心郁血 肺循环郁血 体循环郁血
尿量
35
七、不良反应
• 不良反应包括三方面： • 1、 胃肠道反应： • 厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 • 用药后如胃肠道反应加重应即停药。 • 2、CNS反应： • 疲倦、头痛、眩晕、失眠、谵妄等，视
毒K 4 3~10 5 少
%%
70 10 5~7天 5~10 90 35h
0 90~100 18h
22
四、分类
• 1、长效类：洋地黄毒苷 • 2、中效类：狄戈辛（地高辛） • 3、短效类： 毒K（毒毛花苷K）