6 有害气体的毒性作用及机理
SF6高压断路器结构及工作原理
• 由电动机8与齿轮泵 1产生的高压力油直 接推动活塞3，用来 操作速度不高、操 作功率不大的传动 轴
液压机构原理
LW 10B-252
型断路器的液压
操动方式为分相 操作，三相分别 配有相同的液压 机构，组成元件 如图所示。
液压机构的动作过程
五、液压弹簧操动机构 液压弹簧操动机构是液压与弹簧机构的组合。 工作模块 充能模块 储能模块 控制模块 检测模块
六氟化硫断路器的总体结构
1. SF6断路器的结构有瓷瓶支柱式和落地 罐式两大类。
（1）瓷瓶支柱式的总体结构和常规的瓷瓶
支柱式空气断路器与少油断路器相同，属积木
式结构。现代灭弧室容器多用电工陶瓷，布置
成“T”型、“Y”型、“I”型。
优点：耐压水平高，结构简单，运动部件 少，系列性好。 缺点：重心高，抗震能力较差，使用场合 受到一定限制。 电流互感器要单独装在自己的绝缘支柱上 ，通过空气绝缘的连接线连于断路器上。
四、液压操动机构
1、液压操动机构是用液压油作为能源来进行
操作的机构。其输出力特件与断路器的负载特性 配合较为理想，有自行制动的作用，操作平稳， 冲击震动小，操作力大，需要控制的能量小，较 小的尺寸就对获得几吨或几十吨的操作力。
除此之外，液压机构传动快、动作准确，是当
前高压和超高压断路器操动机构的主要品种。
7、缺点：
a、为使触头分开、电弧刚产生时就有较好的气 吹条件，单压式灭弧室的压气腔应该有一段预压缩 过程，使压气腔中的气压提高后，再打开喷口进行 吹弧。预压缩行程的存在会增大断路器分闸时间。 分断过程中，当操动机构带动动触头系统向下运动 时，压气腔内气体的压力将增高、并从喷口处向外 排出，产生和双压式灭弧装置类似的吹弧效应。 b、为满足压气的要求，需配置大功率的操动机 构。
第六章 毒害性物质
第6.1项 毒性物质
1、危险特性
（1）毒害性（按中毒途径分）
① 呼吸中毒
冬季取暖不当煤气中毒
挥发性液体的蒸气和固体粉尘通过呼吸道进入人体， 尤其在工作场所、火场和抢救疏散毒害品过程中，接 触毒品时间较长，消防人员呼吸量大，很容易引起呼 吸道中毒。
例如：氢氰酸、溴甲烷、苯胺、西力生（有机汞）、 三氧化二砷等的蒸汽和粉尘，都能经呼吸道进入肺部， 被肺泡表面吸收，随着血液循环引起中毒。此外，鼻、 喉、气管的黏膜，也具有相当大的吸收能力。
第6.1项 毒性物质
③ 皮肤中毒 一些能溶解于水或脂肪的毒物接触皮肤后侵入体
内引起中毒，尤其是皮肤有破损的地方更容易侵入人 体，并随着血液循环而迅速扩撒，引起中毒。
例如：芳香族的衍生物，硝基苯、苯胺等；农药 中的有机磷、有机汞、西力生、赛力散等毒物。特别 是氰化物的血液中毒，能迅速导致死亡。此外，苯乙 酮等对眼角膜等人体粘膜有较大的危害。
第6类 毒性物质和感染性物质
3、苯胺 无色透明油状液体，室温下强烈挥发，有 特殊气味，不溶于水，极易溶于有机溶剂，污染性 强，冲洗不易彻底清除，中毒事件时有发生。
4、生漆 是一种漆树分泌的白色粘稠液体，接触空 气后颜色逐渐变深，成分复杂，对皮肤有刺激性， 容易引起漆疮。操作后应用乙醇擦去，再用肥皂水 洗净，不可用热水洗浴，防止皮肤过敏。
第6类 毒性物质和感染性物质
四、本类物质的装卸、储存注意事项
1、包装 依据：人类中毒事故的经验及物质具有的特殊性质。缺乏
经验时，采用动物毒性试验划定包装类别（如下表）。
包装类别 口服LD50 (mg/kg) 皮肤接触
（4）禁止与旅客在同一运输工具上载运。 （5）禁止在饮用水源保护区的水体上运输。
火灾烟雾中的有毒气体了解一般知识
目前，对于火灾烟雾中有毒气体的监测和预警系统尚不完善，难以实现
实时监测和及时预警。
03
公众认知度不足
普通民众对于火灾烟雾中有毒气体的危害认知不足，缺乏必要的防范意
识和应急措施。
未来发展趋势预测
监测技术不断创新
随着科技的不断发展，未来可能会出现更加先进的火灾烟 雾中有毒气体监测技术，提高检测的准确性和时效性。
预警系统逐步完善
未来，随着物联网、大数据等技术的应用，火灾烟雾中有 毒气体的预警系统可能会得到逐步完善，实现实时监测和 及时预警。
公众教育和宣传加强
政府和相关部门可能会加强对公众的宣传和教育，提高民 众对火灾烟雾中有毒气体危害的认知和防范意识。
提高公众认知，共同防范火灾风险
加强宣传教育
政府、媒体和相关部门应加强对火灾烟雾中有毒气体危害的宣传和 教育，提高公众的防范意识和应急能力。
结膜炎
长期或大量接触火灾烟雾中的有毒气 体还可能引发结膜炎等眼部疾病。
视力模糊
吸入有毒气体可能导致视力模糊，因 为烟雾可能附着在眼球表面，影响视 线。
其他健康问题
皮肤刺激
火灾烟雾中的有毒气体可能附着 在皮肤上，引起皮肤刺痛、红肿
等症状。
中毒症状
吸入火灾烟雾中的有毒气体后， 轻者可能引起胃部不适，重者可 能会出现上吐下泻、脱水、休克 和昏迷等中毒症状，建议立即送
避免超负荷用电
不随意增加电器设备，避免超负荷 用电导致线路过热引发火灾。
掌握基本灭火技能，及时报警求助
学习基本灭火技能
01Байду номын сангаас
了解灭火器的使用方法，掌握基本的灭火技能，如用灭火器等
工具扑救初起火灾。
及时报警求助
4-有毒有害气体的防护技术
• 炼厂 • 炼厂里释放硫化氢的途径归为七种：密封件、 连接件、法兰、处理装置（包插冷凝装置）、 排泄系统、取样凡尔、以及其它破裂部位.
注 水
石油不一定一开始就是酸性，从注入液体中 的硫酸盐分解细菌带来的对地层的污染，能在地 层中产生硫化氢气体并在整个生产过程中增加硫 化氢含量。
物、光气、氟化氢、二氧化硫、
三氧化硫等。 • ②窒息性气体——是指能造成 机体缺氧的有毒气体。可分为 单纯窒息性气体、化学性窒息 性气体。如氮气、甲烷和二氧 化碳；一氧化碳、硫化氢、氰 化物等。
• 汞蒸气：Hg
• 沙林
一、有毒有害气体及其种类
•2、对各类有毒有害气体的防护
• 刺激性气体的危害与预防 – 来源：许多工业生产过程中 都存在刺激性气体，如电焊、 • 预防措施： – 防止跑、冒、滴、漏，并作 好废气回收及综合利用； – 提高设备的密闭性，防止金 属设备腐蚀破裂；
– 与作业环境的气温、湿
度，皮肤损伤程度和接 触面积等因素也有关。
二、毒物进入人体的途径
3、消化道
• 特点： – 毒物经消化道进入人体是极少见，一般是由于误服 造成的； • 进入途径： – 手沾染的毒性物随进食、喝水、吸烟误入消化道 – 也可能因误食而进入 – 进入呼吸道难溶性的有毒物可经由咽部被咽下而进 入食道
硫化物应力腐蚀破裂和氢脆二者没有本质区 别，不同的是：
硫化物应力腐蚀破裂是从材料表面，往往发生 在应力集中部位；
氢脆是从钢材内部，往往发生在有缺陷的部位。
• 三、硫化氢的性质与危害
3、硫化氢对非金属的腐蚀
硫化氢对非金属的腐蚀——加速老化
环境毒理学第六版总结
第一章绪论1、毒理学：是研究物理、化学和生物因素，特别是化学因素对生物机体的损害作用及其机理的科学。
2、环境毒理学：是利用毒理学方法研究环境污染物，特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对生物有机体，尤其是对人体健康有害影响及其作用规律的一门科学。
3、环境毒理学的研究任务：（1）判明环境污染物和其它有害因素对人体的危害及其作用机理；（2）探索环境污染物对人体健康损害的早期监测指标；（3）定量评定环境污染物对机体的影响，确定其剂量-反应（效应）关系，为制订环境卫生标准提供科学依据。
4、环境毒理学的主要内容：（1）概念、基础理论（2）环境污染物及其转化产物对机体作用的一般规律，包括生物转运和转化过程、剂量与作用关系等；（3）环境污染物毒性评定方法；（4）重要污染物和有害物理因素的危害及作用机理。
5、环境毒理学的实际应用（1）环境毒理学在环境监测中的应用：现场环境生物监测、环境样品生物测试（2）环境毒理学在环境风险评价各方面的应用：建设项目环境风险评价、化学品环境风险评价（3）环境毒理学在环境健康危险度评价各阶段的应用：危害鉴定、剂量反应评定、暴露评价、危险描述6、环境毒理学研究方法：（1）体内实验（整体实验）：利用整体动物进行的实验，多用于检测外援化学物质的一般毒性；（2）体外实验：多用于对机体急性毒性的初步筛选，作用机制和代谢转化过程的深入研究；（3）流行病学调查：观察有毒有害因素及不利环境因子对人群健康的影响对于在环境中已存在的外源化学物，可以用流行病学方法，将动物实验的结果进一步在人群调查中验证，可从对人群的直接观察中，取得动物实验所不能获得的资料。
第二章污染物在环境中的迁移和转化1、污染物的迁移和转化:污染物从污染源释放出后，在环境中发生的各种变化过程称为污染物的迁移和转化。
2、迁移和转化的相互联系：污染物在环境中的迁移和转化过程往往是相互依赖和伴随进行的一个复杂的连续过程。
SF6气体的性能及危害管理
○5 、氟化硫（S F2 2）
常温下为无色气体，具有很强的毒性，遇水后生成 HF，对呼吸 系统有类似光气（二氯化碳酰）的破坏性作用。
○6 、氟化氢（HF）
无色气体或液体，具有强烈的刺激性臭味，极易溶解于水，形成 氢氟酸，对一般材料具有较强的腐蚀性。HF 对皮肤、粘膜有强烈的 刺激作用，并能引起肺水肿、肺炎等。
这些缺点，构成了SF6气体在电气设备的安全防护方面的主要问 题。
SF6气体的主要分解物极其毒性
○1 、氟化亚硫酰（SOF2）
无色、剧毒气体，能侵袭肺部，引起肺组织急性水肿，影响气体 交换，使肺部缺氧充血而导致窒息性死亡，它有强烈的恶心臭味，可 作为警告信号之用。白鼠和兔子的致死浓度为 10x10-6和 50x10-6 （V/V）。
一、纯净SF6气体物理及化学性能 纯净的SF6气体是一种无色、无味、无毒、不可燃烧的卤素化合
物，其性能非常稳定的惰性气体。密度比较大，在标准状态下比空气 重大约 5.19（6.9/1.29）倍，液化温度为-62℃。其临界温度不高， 热传导率随温度变化的特性对电弧的熄灭非常有利。在化学性质方面 不与碱液、白热的氧化亚铜、铜或银作用；热特性方面，在 500℃时 还不会分解，总之，温度低于 600℃以下，SF6是非常稳定的气体，因 此用于A级、B级绝缘是不会有问题的。 二、纯净SF6气体绝缘性能
SF6 气体在电场中产生电晕放电时会分解出来SOF2 （氟化亚硫 酰）、SO2F2（氟化硫酰）、S2F10（十氟化二硫）、SO2（二氧硫）、S2F2 （氟化硫）、HF（氢氟酸）等近十种气体。这些氟、硫化物气体不但 有毒，而且S2F10有剧毒，其腐蚀性非常强。它们会刺激皮肤、眼睛、 粘膜，如果吸入人体量大，还会引起头晕和肺水肿，甚至致命。在密 闭空间，由于空气流通缓慢，分解物在室内沉积，不易排出，对人体 及呼吸系统有强列的刺激和毒害作用，从而对检修与巡视人员产生极 大的危险性；而且由于含SF6气体的设备装置室内发生SF6气体泄漏故 障，极有可能造成恶性事故，例如对铝合金、瓷绝缘子、玻璃环氧树 脂等绝缘材料，能损坏它们的结构性能。
中毒的机理概述
中毒的机理概述中毒(poisoning)是指有毒化学物质进入人体后，达到中毒量而产生的全身性损害,分为急性中毒和慢性中毒两大类。
引起中毒的化学物质称为毒物(poison)。
(一) 病因1.职业性中毒是由于生产过程中不注意劳动保护，密切接触有毒原料、中间产物或成品而发生的中毒。
另外,在有毒物品保管和使用过程中，违反安全防护制度也可发生中毒。
2.生活性中毒主要由于误食或意外接触有毒物质、用药过量、自杀或故意投毒谋害等原因使过量毒物进入人体内而引起中毒。
(二)毒物的吸收、代谢及排出毒物可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜等途径进入人体。
职业性中毒时，毒物主要以粉尘、烟雾、蒸汽、气体等形态由呼吸道吸入;生活性中毒时，毒物大多经口摄入,由呼吸道进入的毒物很少，主要是一氧化碳。
毒物吸收后经血液分布于全身，主要在肝脏代谢。
多数毒物代谢后毒性降低(解毒),但也有少数毒物代谢后毒性反而增强，如对硫磷氧化为对氧磷后，毒性较原来增加约300倍。
体内毒物主要由肾脏排出，气体和易挥发毒物还可以原型经呼吸道排出，某些重金属如铅、汞、锰、砷等可由消化道和乳汁排出。
(三)中毒机制1.局部腐蚀、刺激作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性、坏死。
2.缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运或利用，使机体组织和器官缺氧。
3.麻醉作用：脑组织和细胞膜脂类含最高，而有机溶剂和吸入性麻醉剂具有较强的亲脂性,故能通过血脑屏障进入脑内，抑制脑功能。
4.抑制酶的活力：很多毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活力而对人体产生毒性。
如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶，氯化物抑制细胞色索氧化酶，重金属抑制含巯基的酶等。
5.干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳代谢生成的氯甲烷自由基可作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。
6.受体竞争：阿托品通过竞争阻断毒蕈碱受体、产生毒性作用。
剧毒化学品
口服致死量氢氰酸为0.06 g，氰酸盐0.1~0.3 g。
临床表现
一般急性中毒表现可分为四期： 1）前驱期 吸入者可感眼、咽喉及上呼吸道刺激性不适， 呼吸增快，呼出气有苦杏仁味，头昏、恶心。口服者有 口、咽灼热、麻木、流涎、恶心、呕吐、头痛、乏力、 耳鸣、胸闷及便意。一般此期短暂。 2）呼吸困难期 紧接上期出现胸部紧迫感、呼吸困难、 心悸、血压升高、脉快、心律不齐，瞳孔先缩小后散大。 眼球突出，视、听力减退，有恐怖感，意识模糊至昏迷， 时有肢体痉挛，皮肤粘膜呈鲜红色。 3）惊厥期 病人出现强直性或阵发性痉挛，甚至大小便 失禁，大汗，血压下降，呼吸有暂停现象。 4）麻痹期 全身肌肉松弛，感觉和反射消失，呼吸浅慢， 甚至呼吸停止。若能抢救及时，可制止病情进展。
毫克数表示（mg/L）。
三、分级 总 A B两级 细 无机类 A B
有机类 A B
剧毒化学品目录（2002年版）
四、剂量与毒性 辨证 两面性
剂量大 ≈ 毒性
砒霜
氰化物
水
酒
沙尘
五、影响物质毒性的原因
1、化学性质 化学结构 → 物质毒性
脂肪烃类
麻醉作用 碳原子↗毒性↗ 戊烷く己烷く庚烷等 水溶性下降↘毒性↘ 高级醇、丁醇、戊醇﹥乙醇、丙醇 石油产品 分馏温度越高↗ 有机非电解质 大→小 芳烃、醇、酮、脂肪烃。
（10）长期接触汞者要定期查体
金属铬及化合物
金属铬无毒 铬酸洗液有毒 价态越高 毒性性越大 症状：胃肠病 皮肤溃疡 鼻穿孔等 废液处理：Cr（Ⅵ ）
Cr（Ⅵ ） 酸化 为Ⅲ价 灰绿色 Fe2 过量FeSO4把Ⅵ还原 加NaOH 共沉淀析出 pH为10-11
Cr3及Fe3、
Cr2O72-+6Fe2++14H+=2Cr3+ +6Fe3+ +7H2O Cr3+ +3OH- =Cr(OH)3 ↓ Fe3+ +3OH- =Fe(OH)3 ↓ Fe2+ +2OH- =Fe(OH)2 ↓
大气中的有害气体及其影响
大气中的有害气体及其影响物理与电子科学学院应用电子技术教育一班 1108030119 张开航二十一世纪的钟声已经敲响，回首二十世纪，我国经济获得了长足的发展，生产力水平大大提高。
但是，传统模式下的生产力的提高在驱动经济增长和为企业带来的利润的同时，却使我们的地球家园变得千疮百孔，不堪重负。
给我们的环境带来了严重的影响，影响了人们的生活及生产。
其中大气的污染问题甚是严峻。
大气中的有害气体主要包括了以下几种：一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、氨气、甲醛、硫化氢、氰化氢、硫化氢。
一氧化碳：标准状况下一氧化碳纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。
相对分子质量为28.01，密度1.250g/l，冰点为-207℃，沸点-190℃。
在水中的溶解度甚低，极难溶于水。
空气混合爆炸极限为12.5%～74%。
一氧化碳[5]是大气中分布最广和数量最多的污染物，也是燃烧过程中生成的重要污染物之一。
大气中的CO主要来源是内燃机排气，其次是锅炉中化石燃料的燃烧。
凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。
在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍[Ni(CO)₄]、羰基铁[Fe(CO)₅]等过程，或生产使用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%～15%），都可能接触CO。
炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%～60%。
使用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%～8%。
由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。
据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。
其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64%，成为城市大气日益严重的污染来源。
采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。
化学实验室常见有害气体的危害与防治
（一）有毒有害气体侵入人体的途径
种致毒方式：
1.吸入。有害气体通过呼吸侵入人体称为吸入。大
1.与体内物质结合。毒物或其代谢产物与体内大分
部分有毒有害气体通过呼吸器官进入人体，这是化学 子物质结合，改变生物大分子的化学结构，损伤或破坏
实验室有害气体侵入人体的主要方式，如一氧化碳、二 某种生理功能从而引起机体生理变化。
程中对皮肤产生损害。如较强或高浓度刺激物会对皮 肤造成烧伤，在一定浓度和时间范围内接触这些物质 会引起接触性炎症病变，产生瘙痒和灼烧感，同时合并 红斑、水肿、水疱甚至渗出糜烂现象。
二、常见有害气体性状与危害 （一）一氧化碳 一氧化碳是由于碳及烃类不完全燃烧而产生的。 一氧化碳为无色、无臭的有毒气体，与氯气反应生成光 气（COCl2），与其他卤族元素氟、溴、碘以及硫等反应可 生成氟光气（COF2）、碘光气（COI）、溴光气（COBr）和硫 光气（COS2），并能与活性还原金属氧化物、卤化物反应 生成金属与CO的直接化合物，即金属羰基化合物，这些 物质均有剧毒。 CO易被酸性或碱性的铜盐溶液所吸收 （在工业分 析中常用以排除CO），对银、钯、钼盐和五氧化二碘等具 有还原性。CO是大气中比较稳定的气体，不发生光化学 反应，在大气中可停留2～3年。 所谓一氧化碳中毒是指人体内的血红蛋白（Hb）通 过肺与CO结合生成碳氧血红蛋白（CO- Hb），妨碍了Hb 向体内运送氧的功能，因而使体内缺氧。同时，血液中 的CO- Hb又妨碍氧与血红蛋白结合生成的O2- Hb的离 解，从而生成更多的CO- Hb。 CO与Hb的结合力比O2与Hb的结合力强210～300 倍，如果呼吸的空气中含有700ppm的CO，则血液中的 Hb有50%与CO结合而生成CO- Hb，体内氧的供应量便 减少到一半以下。但是，CO和O2与Hb的结合是可逆的， 当人体与动物吸入CO后，如立即被移入空气中，在开始 1h内就可排出吸入的CO一半以上。而后，Hb仍能与O2结 合生成O2- Hb，起到运输氧的作用。表1列出了不同的 CO- Hb浓度对人体的中毒情况。
污染生态学第三章
第三节 受害条件
• 二、外界条件
• 3、大气湿度 • 大气湿度能直接影响植物的受害程度，即大气相对湿 度与植物受害程度成正比，与植物的抗性成反比。这 是因为高的相对湿度使有害气体和烟尘能吸附在叶表 面，并使这些污染物溶解，慢慢从气孔、表皮渗透到 叶片内，特别是碱性污染物，溶解在表面后，能直接 伤害叶片。
• （七）对植物生理生化的影响
• 1、对细胞膜透性的影响
• 2、对光合作用的影响 • 3、对呼吸作用的影响 • 4、对蒸腾作用的影响 • 5、对生长素的影响
• 6、对植物化学成分的影响
第一节 污染物的毒害作用
• 二、污染物对动物和人体健康的影响
• (一) 对动物的影响
• 1、重金属元素能严重影响和破坏鱼类的呼吸器官，导致呼 吸功能减弱。
• 如：W-Mo，Cd-Ca，V-Mn，Ni-Cu，Mn-Mg等。 • 表3—29说明每对拮抗元素生成络合物的配位数、离子半径 、离子体积以及半径比率等值都非常接近，这就构成了它 们之间相互取代的基本条件，所不同的只是它们的晶格能 和电离势差别较大，而正是这两个常数的差别，决定了元 素间牛物拮抗能力的大小。
第一节 污染物的毒害作用
• 一、污染物对植物的影响
• (二)对植物细胞超微结构的影响 • 植物在受到重金属或其他污染物对植物的伤害在出现可见症状之前， 生理生化和亚细胞显微结构等微观方面的就已经发生了变化。 • 镉、铅影响为例： • 1、对根、叶细胞核的影响
• 伤害随着浓度的增加而加重：
• Cd：10mg/kg、25mg/kg • Pd： 100、500 、1000mg/kg
有毒有害气体理化性能、中毒判断及急救措施--.知识讲解
有毒有害气体理化性能、中毒判断及急救措施一、硫化氢（Hydrogen sulfide）为无色气体。
具有臭鸡蛋气味。
分子式H2S。
分子量34.08。
相对密度1.19。
可燃上限为45.5 ％,下限为4.3％。
接触机会：石油炼制、沟渠、下水道、分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会。
硫化氢可溶于水及油中,有时可随水或油流至远离发生源处,而引起意外中毒事故。
毒理学：硫化氢是一种神经毒剂。
亦为窒息性和刺激性气体。
其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统。
硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。
浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。
人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。
吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。
吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。
吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和（或）呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。
临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异，以中枢神经系统损害最为常见。
接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止；也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。
死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。
死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
部分病例可发生呼吸系统损害和心肌损害。
判断：诊断急性硫化氢中毒时患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。
急救：现场抢救极为重要，应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。
有害气体危险源及其控制措施
有害气体危险源及其控制措施有害气体是指对人体健康具有潜在危害的气体，其存在于工业生产、能源利用、交通运输等各个领域，并对环境造成一定影响。
以下将分别介绍几种常见的有害气体危险源以及相应的控制措施。
1.二氧化硫（SO2）危害源：主要来自燃煤、燃油和炼油等过程中的硫化物氧化物以及工业生产过程中的废气。
控制措施：-采用高效燃烧设备，如油煤加热炉、综合利用废热等技术，减少二氧化硫的产生。
-在燃烧过程中添加脱硫剂，将二氧化硫转化为不溶于水的硫酸钙，达到脱硫的目的。
-安装烟气脱硫装置，喷洒含有氢氧化钙或氢氧化钠的混浆，将二氧化硫吸收转化为硫酸盐。
2.一氧化碳（CO）危害源：主要来自机动车、燃煤、燃气和煤炉等燃烧过程中未完全燃烧产生的气体。
控制措施：-提高燃料燃烧的效率，控制燃烧过程中的燃料不完全燃烧现象。
-增加汽车尾气回收装置，将排放中的一氧化碳进行收集和处理，减少排放量。
-严格控制车辆尾气排放标准，推广清洁能源车辆，降低一氧化碳的排放。
3.甲醛（HCHO）危害源：常见于装修过程中、家具、装饰材料等释放甲醛。
控制措施：-选择符合国家环保标准的建筑材料和装修材料，尽量选择低甲醛释放的产品。
-在装修过程中进行通风换气，排除室内的甲醛。
-使用甲醛吸附材料，如活性炭等，吸附空气中的甲醛。
-使用空气净化器或室内植物进行甲醛的吸附和分解。
4.臭氧（O3）危害源：臭氧是二氧化氮和有机物等污染物在阳光作用下产生的。
常见于汽车尾气和工业废气等。
控制措施：-限制尾气排放，控制机动车和工业排放的氮氧化物和有机物等物质的量。
-加强环境监测，及时采取措施降低臭氧浓度超标的地区。
-推广清洁能源，降低有害气体的排放。
5.二氧化碳（CO2）危害源：主要来自于燃煤、燃油等化石能源的燃烧，以及森林砍伐等活动。
控制措施：-推广清洁能源，如太阳能、风能等。
减少对化石能源的依赖。
-采用低能耗和高效率的设备和技术，减少二氧化碳排放。
-提倡节能减排，降低个人和企业的能源消耗。
氰化物的毒性及危害讲解
氰化物的毒性及对环境的危害某种物质毒性的大小常常用温血动物的半致死剂量来表示和划分。
能使试验的动物达到50%数量死亡时动物每公斤体重所承受的最低药剂量，称半致死剂量，其符号ＬＤ50，单位mg/kg体重，具体划分情况如下：毒性划分剧毒高毒中等毒性低毒实际毒无毒半致死剂量LD50(mg/kg体重) ≤1 1～50 50～500 500～5000 5000～15000 >15000大多数无机氰化物属剧毒，高毒物质，极少量的氰化物（每千克体重数毫克就会使人、畜在很短的时间内中毒死亡，含氰化物浓度很低的水（<0.05mg/L）也会使鱼等水生物中毒死亡，还会造成农作物减产。
氰化物污染水体引起鱼类、家畜及至人群急性中毒的事例，国内外都有报导。
这些事件是因短期内将大量氰化物排入水体造成的。
因此，在工业生产过程中，必须严格控制氰化物的使用和排放量。
尤其要有完善的污水处理设施以减少氰化物的外排量。
不但简单氰化物会污染环境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象铁氰酸盐和亚铁氰酸盐那样的低毒性氰化物复盐，如果大量排入地面水中，经过阳光照射和其它条件的配合也可分解释放出相当数量的游离氰化物，导致水生物的中毒死亡。
通常所说氰化物对环境的污染，主要是指含氰废水外排所造成的河流（地面水）、饮用水（地下水）的污染，由于氰化物在大气中存在的时间仅十几分钟，故一般不会造成大气的污染，含氰废渣由于必须处理后，才能堆积存放，因而产生的污染仍是对水的污染。
２．１氰化物对人的毒性及防治措施氰化物对温血动物与人的危害较大，其特点是毒性大、作用快。
氰化氢的作用极为迅速，在氰化氢浓度很低（0.005ｍg/L）的空气中，人仅发生很短时间的头痛、不适、心律不齐；在氰化氢浓度高（0.1mg/L）的空气中，人将立即死亡或速死。
在氰化物为中等浓度时，人在2～3分钟内就会出现初期症状，大多数情况下，在１小时内死亡，有时也有在２４小时后才出现死亡的，氰化氢对人的吸入毒性见表２-１、表２-２、表２-３。
有毒有害气体标准值
主讲人：李谦有毒有害气体认识有毒有害气体有毒有害气体，实际上是一个统称，是由有毒气体及可燃气体两部分构成。
有毒有害气体= 有毒气体 + 可燃气体有毒气体针对人体作用的分类有毒气体又根据他们对人体不同的作用机理分为两大类刺激性气体窒息性气体刺激性气体刺激性气体的种类氯气： CL2光气： COCL2二氧化硫： SO2氮氧化物： NO 及 NO2甲醛： CH2O氨气： NH3臭氧： O3 等刺激性气体对身体的危害刺激性气体对机体作用的特点是对皮肤、黏膜有强烈的刺激作用，其中一些同时具有强烈的腐蚀作用，气体腐蚀人体。
刺激性气体对机体的损伤程度与其在水中的溶解度与作用部位有关。
刺激性气体对身体的危害一般来说，水溶性大的化学物，如氯气 CL2 、氨气 NH3 、二氧化硫 SO2 等对眼睛和上呼吸道迅速产生刺激作用，很快出现眼睛和上呼吸道的刺激症状；水溶性较小的化学物，如光气 COCL2 、二氧化氮 NO2 等，对下呼吸道及肺泡的作用较明显。
刺激性气体对身体的危害刺激性气体造成的病变的严重程度除化学物本身的性质外，最重要的是与接触化学物的浓度和时间密切相关。
短期接触高浓度刺激性气体，可引起严重急性中毒而长期接触低浓度则可造成人体的慢性损伤，俗称职业病氯气CL2氯气（CL2）气态的氯气：有刺激性气味的黄绿色的气体。
化学式： CL2 ， 35.5 × 2 = 71，密度大于空气当氯气泄露时，由于比空气比重大，所以氯气会贴向地面扩散氯气中毒机理氯气，剧毒氯气主要通过呼吸道侵入人体，溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，对上呼吸道黏膜造成有害影响次氯酸使组织受到强烈的氧化；盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难。
氯气急性中毒症状氯气中毒，起病及病情变化较为迅速。
可发生咽喉炎、支气管炎、肺炎或肺水肿 ,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状 ,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。
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毒气参考文档：标题：毒气摘要：本文档将详细介绍毒气的定义、分类、来源、效应和应对措施。
毒气是指一种释放出来并可以造成危害的化学物质。
根据毒气的来源和特性，我们可以将其分为工业排放、自然释放和人为散布三种类型。
毒气的效应取决于其浓度、暴露时间和个体的敏感程度。
在面对毒气的情况下，我们必须采取适当的应对措施，包括防护措施、事故应急预案和逃生策略等。
1. 引言毒气是指一种释放出来并可以对人类、动植物和环境造成危害的化学物质。
它们通常以气体的形式存在，可以通过空气传播，并可能导致各种不良的健康效应。
在本文档中，我们将探讨毒气的分类、来源、效应和应对措施。
2. 毒气的分类根据毒气的来源和特性，我们可以将其分为以下三种类型：2.1 工业排放的毒气工业活动通常会产生各种有害气体的排放，如二氧化硫、一氧化碳和氮氧化物等。
这些气体通常通过烟囱或其他排放设施释放到大气中，造成空气质量下降，并对人类和生态环境产生危害。
2.2 自然释放的毒气一些自然过程也会释放出毒气。
例如，火山喷发会产生火山灰和硫化物等有害气体。
湿地和废弃物堆积地也会产生甲烷等温室气体。
这些自然释放的毒气可能会对附近的居民和环境产生不利影响。
2.3 人为散布的毒气人为散布毒气是一种恶意行为，旨在对特定区域或人群造成伤害。
如化学攻击中使用的神经毒剂和化学武器等。
这些毒气可能会导致大规模的伤亡和恶性后果。
3. 毒气的效应毒气的效应取决于其浓度、暴露时间和个体的敏感程度。
以下是一些常见的毒气效应：3.1 呼吸系统影响：某些毒气可能会导致呼吸困难、咳嗽、气喘和肺损伤等呼吸系统问题。
3.2 中毒症状：不同的毒气可能会引起中毒症状，如头晕、恶心、呕吐、腹痛和昏迷。
3.3 皮肤和眼部刺激：某些毒气可能会刺激皮肤和眼睛，引起痛痒、红肿和灼热等不适感。
3.4 神经系统问题：一些特定的毒气，如神经毒剂，可能会影响中枢神经系统，导致肌肉麻痹、抽搐和昏迷等症状。
4. 应对毒气的措施面对毒气的威胁，我们必须采取适当的应对措施来减少风险和最大程度地保护人民的安全和健康。
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血液分布全身，引起多种脏器损伤。
4、对机体的其他作用
影响大脑皮质机能；影响体内维生素的代谢
（破坏Vc的代谢平衡）；抑制细胞生长
5、与颗粒物的联合作用 （1）SO2 附于颗粒物上进入呼吸道深部。一部分 进入毛细血管随血流分布全身，另一部分沉积下 来产生刺激和腐蚀作用，形成肺气肿。 （2）附有SO2的颗粒物成为变态反应原，诱发支 气管哮喘。
神经递质
（3）对心血管系统的影响 心血管系统对CO非常敏感。HbCO含量超过2.5％时， 即可对心血管系统有损害。 CO还可加重心血管患者的症状。 （4）对胎儿的影响 CO可经胎盘进入胎儿体内。胎儿对CO的毒性比母体更 敏感。 吸烟孕妇的胎儿出生时体重下降，并有智力发育迟缓的 现象。动物实验表明，CO对哺乳动物胚胎发育和存活具有 影响。
第六章
有害气体的毒性作用及其机理
一、二氧化硫 二氧化硫是大气中最常见的污染物。主要来自
含硫矿物燃料的燃烧，大约占二氧化硫的80％。
含硫矿物的开采和含硫有色金属的冶炼，占10％.
二氧化硫污染严重时，往往大气颗粒物等有害
物的污染也严重，常以二氧化硫浓度水平作为评 价大气环境质量的重要指标。
（一）理化性质 无色而具有辛辣刺激性气体，中等毒性。在空气中可转 化为三氧化硫，机制是： 1、光化学氧化 SO2
（2）对神经系统的影响 血液中HbCO水平轻微升高可引起行为改变和工作能 力下降。吸入高浓度CO时可引起脑缺氧和脑水肿，继而 发生脑血循环障碍，导致脑组织缺血性软化和脱髓鞘病变 ——急性CO中毒迟发性脑病，记忆力下降，严重者痴呆
，精神分裂。
机制：CO可影响中枢神经系统的单胺含量及代谢过程 ，从而影响神经系统的调节功能，使行为发生改变。
290-400nm hv
SO2·
SO2· ＋1/2O2 → SO3
SO3 ＋ H2O → H2SO4 2、氧化：有充足的O2和金属触媒作用下（Mn、Fe） 2SO2＋O2 → 2SO3 SO3 ＋ H2O → H2SO4
（二）吸收、分布和排泄 1、吸收： 主要是经呼吸道进入，大部分被鼻腔和上呼吸道粘膜吸 收，不易进入肺部。SO2在上呼吸道可被吸收40－90％左右 ，大多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。 2、 分布 SO2进入血液后与蛋白结合，小部分与红细胞结合，主要 分布在气管、肺、淋巴结、食道（含量最高），肝、肾、 脾（其次）。 SO2 在血浆中与蛋白反应形成R-S-SO3 － ，经亚硫酸氧化 酶催化后以SO42-形式被尿排出。
原因：NO的影响较NO2小；
NO在空气中易氧化为NO2，研究单独毒性较
难。
毒性： 1) 作用于动物神经中枢，高浓度下可引起麻痹惊厥 2) 损害肺组织和肺功能 3) 形成高铁血红蛋白。NO与血红蛋白的亲和力为CO 的1400倍，形成亚硝基血红蛋白，导致血细胞携氧能
力下降。NO----神经递质
2、NO2的毒性作用
（2）生物化学影响
急性和慢性接触NO2，均能引起动物体内生物化学 的改变，如某些代谢酶（转氨酶、乳酸脱氢酶）活 性增加、抗氧化酶（GPX）活性增加等。 机制未明，可能与机体对环境污染的应激反应有 关
（3）血液学改变 功能改变——红细胞携氧能力下降，导致组织缺 氧、呼吸困难、紫绀、血压下降等症状。
机制：NO2－使低铁血红蛋白转化为高铁血红蛋白。
（三）毒性作用 1、CO毒性作用机制 CO对机体的毒性主要是CO与血红蛋白的结合，抑制了 血红蛋白的携氧功能，同时CO还能抑制和减缓HbO2 正常 解离O2的能力，造成CO对机体内呼吸的窒息作用，严重可 昏迷死亡。 高浓度CO可与肌红蛋白、细胞色素氧化酶结合，导致线 粒体功能损伤和细胞呼吸的氧化过程的抑制。 2、CO毒性作用 （1）CO中毒 CO中毒与血液中HbCO的浓度密切相关。人体中含有0.11％ HbCO对健康不会有明显影响。
（五）酸雨的形成和危害
酸雨的形成
水蒸汽冷凝在含有硫酸盐、硝酸盐等的凝结核上, 发生液相氧化反应，形成硫酸雨滴和硝酸雨滴； 含酸雨滴在下降过程中不断合并吸附、冲刷其他含
酸雨滴和含酸气体，形成较大雨滴；最后降落在地面
上，形成了酸雨。
SO2主要是燃煤产生，NOx主要是机动车尾气排 放，自然因素如火山爆发、森林火灾以及微生物分 解有机物的过程中产生的硫化物和氮氧化物也不容 忽视。因此，酸雨的形成是人为和自然因素综合作 用的结果。 酸雨中含有H2SO3 、H2SO4 、HNO2 、HNO3 ，pH＜
NO2 对上呼吸道和眼结膜刺激较小，主要作用于
深部呼吸道、细支气管及肺泡。NO2溶于肺泡表面产
生HNO2、HNO3，刺激和腐蚀肺组织，引起肺水肿.
（1）对呼吸道的毒性作用
形态学的损害。纤毛脱落、粘膜变性，细支气管 及肺泡上皮细胞增生，分泌亢进，肺泡壁肿胀，肺 泡腔扩大。 功能的损害。增加气道阻力，纤毛运动减弱。
（6）NO2与其他化学物的联合作用 NO2 与SO2 对肺功能损伤有相加作用。NO2 与O3肺功能损 伤有协同作用. NO2与PAH有联合诱癌作用，可增加PAH的诱变性。NO2
可使PAH发生硝基化产生硝基PAH，大多具有致突变癌变的
作用。 PAH 多环芳烃
三、CO
（一）理化性质
无色无臭无味无刺激性气体。在空气中稳定，是室内外 空气的常见污染物。 煤气
炎等。
低浓度长期吸入SO2可导致慢性支气管炎、肺气肿和支气 管哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病。
2、致突变、致癌变作用 （1）致突变 机制：
（1） SO2被机体吸收后产生的SO32-，可与核酸分子中的尿
嘧啶和胞嘧啶起加成反应，改变核酸结构，发生突变。 （2）SO32-还可与O2作用产生游离基SO3· 2· ，诱发胞嘧 与O － 啶的脱氨过程，导致C-G转换成T-A，造成DNA损伤。 SO2只有在高浓度下才有致突变作用，而且不是直接的致 突变剂，可能是以辅助形式促进致突变剂的突变作用。
光化学烟雾有特殊气味，氧化性强，对眼、呼吸
道有强烈刺激作用。现象是大气呈白色雾状（有时 帯紫色或黄褐色），能见度下降，具有特殊的刺激
性。
（一）光化学烟雾的形成
（1）在日光下NO2 吸收光能分解为NO和原子态O，O与 O2形成O3 NO2＋ 光能（290-300nm）→ NO＋O O＋O2＋M → O3＋M
（二）吸收、分布和排泄 经呼吸道吸入，通过肺泡上皮细胞进入血液循环（简单 扩散），大部分与血液红细胞中血红蛋白的血色素Fe原子 结合，形成碳氧血红蛋白HbCO；少部分与血管外的血红 素蛋白结合。 CO与血红蛋白结合紧密，但也是可逆的。释放出的CO 随呼气排出。 影响因素：空气中CO浓度、血液中HbCO的饱和度、 接触时间和肺通气量。
血细胞数目改变——血细胞数量增加，变性血红
蛋白增加
（4）免疫功能的影响
长期接触NO2 可降低肺泡吞噬细胞和血液白细胞
的吞噬能力，抑制血清中抗体的形成，影响机体的 免疫能力。
（5）促癌作用 动物实验表明NO2 可能有促癌作用和致癌作用，但结果 不一致，还不能证明其致癌性。但有证据表明NO2具有促癌
作用，而且能加速动物体内的肿瘤细胞发生转移和扩散。
释放组织胺有关。 （4）免疫毒性。O3 可损伤T、B细胞功能，使免疫力下降 ，呼吸道对感染的敏感性增加。 （5）加速动物衰老、诱发肺癌及其他作用
5.6。目前我国二氧化硫污染较严重，酸雨是硫酸型
的。
2010年
2011年
危害：
1、对健康的危害：酸雨可引起肺炎、肺水肿.儿 童免疫能力下降，慢性咽炎、支气管哮喘发病率 增加，同时可使老人眼部、呼吸道患病率增加 2、对水生生物的危害：水体 pH下降，影响鱼卵孵化和鱼 类生长、鱼类种群减少或消失 。水生植物受到伤害、影响水
（2）O3 与烃类化合物反应生成各种自由基，包括烷基、 过氧烷基、酰基、过氧酰基等。 O3＋RH → RCHO＋ROO· （氧酰基） HONO＋光能（290-400nm）→ HO·＋ NO HO· 3＋O＋RH → HOO· ＋O ＋RCOOO· （过氧烯基） RCHO＋hv→ROO· 2O＋CO ＋H
（四）毒性作用 1、对人体呼吸道的刺激作用 SO2在一定浓度下对呼吸道尤其是上呼吸道有 刺激作用。此外对眼结膜也有刺激作用引起炎症。 高浓度SO2 ：急性支气管炎、肺水肿，呼吸困 难，引起自发性气胸，以致死亡。 原因： SO2溶于水形成亚硫酸或硫酸，短时间高 浓度下可对局部组织产生强烈刺激和腐蚀。
反应中的O3、PANs和其他过氧丙醛硝酸酯、醛类及过氧 化氢等具有强氧化性，统称为光化学氧化剂总量——总氧化 剂。 PANs主要是过氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是过氧苯 酰硝酸酯（PBN）和过氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛类化合 物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。 产生的条件 1、汽车众多或工业发达地区，空气中废气多
率、呼吸量这些呼吸机能改变。
2、O3的毒性 （1）刺激作用。氧化能力很强，主要刺激和损害深部呼吸 道，对眼也有轻度刺激作用。
（2）氧化损伤：O3可直接作用于磷脂、蛋白质、脂肪酸、
多不饱和脂肪酸等，产生有毒氧化物。 （3）对肺功能的损伤。使肺活量、1秒用力呼吸量下降，
这可能与其直接氧化细胞膜，刺激中性粒细胞和肥大细胞
四、臭氧和光化学烟雾 光化学烟雾：大气中的烃类、氮氧化物等污染物在强烈 光作用下，经一系列光化学反应生产二次污染物蓄积于大 气中形成的一种浅蓝色烟雾。
可分为： 还原型：伦敦型（煤烟雾），主要污染物烟尘、SO2 、 CO、硫酸雾，发生在气温低于4℃以下。 氧化型：洛杉矶型，污染物：一次污染物——NOX、碳 氢化合物、CO、BaP、铅尘等；二次污染物——总氧化剂 、O3、过氧化酰、硝酸酯、醛类。 Smoke fog smog
长期吸入低浓度SO2 ：
（1）气管、支气管收缩、呼吸道阻力增加：原因在于上呼 吸道平滑肌内有末梢神经感受器，受二氧化硫刺激后引起平
滑肌反射性收缩，使管腔缩小，阻力增加