影响药物分布的因素包括
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影响药物分布的因素包括 药物与血浆蛋白结合、局部器官血流量、组织亲和力、体液PH 和药物理化性质、 体内屏障(如血脑屏障等)。
毛果芸香碱的作用 毛果芸香碱能直接激动 M 胆碱受体。对眼和腺体作用明显,对平滑肌有收缩作 用,有缩曈、降低眼内压和调节痉挛等作用。 吸收后可使汗腺和唾液腺分泌增加。 局部滴眼治疗青光眼, 与括瞳药交替应用治疗虹膜炎, 全身用药仅用于阿托品中 毒等解救。 试述新斯的明的药理作用、作用机制及其应用。
新斯的明为易逆性抗胆碱酯酶药,使乙酰胆碱在突触间隙积聚,表现 样作用。 ① 对骨骼肌作用最强,除抑制酶外,尚可直接激动骨骼肌运动终板上 促进运动神
经末梢释放乙酰胆碱; ② 对胃肠和膀胱平滑肌作用较强;
③ 对中枢、眼、腺体、心血管和支气管较弱。 用于重症肌无力、术后腹气胀、尿 潴留、室上性阵发性心动过速及解救非去极化性肌松药中毒等。
试述有机磷酸酯类中毒的特异解毒药及其解救机制。
① M 型胆碱受体阻断药如阿托品;②胆碱酯酶复活药。
阿托品能直接与M 型胆碱受体结合,竞争阻断乙酰胆碱与受体结合起到抗胆碱 作用,迅速解除中毒 M 样症状。也能部分缓解中枢中毒症状。大剂量还阻断神 经节的N1胆碱受体,对抗N1样症状。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活,用于 轻度中毒。
胆碱酯酶复活药可与中毒酶结合成复合物, 进一步裂解生成磷酸化解磷定, 由尿 排出,同时使胆碱酯酶游离而恢复活性。 此外与体内游离有机磷酸酯结合成无毒 磷酰化解磷定排出,避免继续中毒发展,从而产生解毒。对神经肌肉接头处 N 样症状明显缓解, 缓解肌震颤及中枢神经症状, 但对体内积聚乙酰胆碱无直接对 抗作用。中、重度中毒须两药合用,提高解毒效果。常需反复用药才能维持治疗 作用。
试述阿托品的药理作用、临床应用及其主要不良反应,过量中毒症状及其解救。
【药理作用及临床应用】
① 缓解内脏平滑肌绞痛;可松弛内脏平滑肌,以胃肠平滑肌绞痛较好,胆和肾绞 痛与哌替啶合用,以增强疗效;
M 样和 N N2 受体及
②麻醉前给药:抑制呼吸道腺体分泌,防止呼吸道阻塞等,也可用于严重盗汗及流涎;
③治疗缓慢型心律失常:可解除迷走神经对心脏的抑制,用于窦性心动过缓和房室传导阻滞及锑剂中毒引起心律失常等;
④感染性休克:大剂量可解除小血管痉挛,改善微循环;
⑤眼科应用:与缩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎,扩瞳作用以检查眼底,调节麻痹用于验光配镜;
⑥解救有机磷酸酯类中毒:阿托品以M受体阻断可缓解中毒M样症状和中枢症状;轻度中毒可单用,中和重度中毒与胆碱酯酶复活药合用。
【不良反应及其防治】阿托品因作用广泛,需用某一作用,其他就成为副作用,常见有口干、视力模糊、心悸、皮肤干燥、潮红、排尿困难、便秘等。过量中毒出现中枢兴奋、高热、言语不清、烦躁不安、呼吸加深加快、谵妄、幻觉、惊厥等,严重时由兴奋转入抑制、昏迷和呼吸麻痹致死。
解救措施如口服中毒需洗胃,排出胃内药物。外周中毒症状可给予毛果芸香碱、新斯的明或毒扁豆碱等,但因解救有机磷酸酯类中毒而应用阿托品过量时,不能用新期的明和毒扁豆碱等抗胆碱酯酶药等。中枢兴奋症状可用适量地西泮对抗。
试述肾上腺素的药理作用及应用
【药理作用】
肾上腺素对a和p受体都有较强激动作用,主要表现为兴奋心血管系统,抑制支气管平滑肌,提高机体代谢及增加组织耗氧。肾上腺素激动心脏pi受体,使心脏兴奋,收缩力、传导和自律性都增强,心输出量和耗氧增加。激动血管 a 受体,使皮肤、粘膜和腹腔内脏血管显著收缩;激动P2受体,使冠脉和骨骼肌
血管舒张。治疗量使收缩压升高,舒张压下降或不变,脉压加大,大剂量使收缩压和舒张压都升高。激动支气管平滑肌P2受体,尤其平滑肌处于痉挛时,解痉更显著。肾上腺素通过激动
a和P受体,使糖原和脂肪分解,血糖和游离脂肪酸增加,细胞耗氧量增加。
【临床应用】用于治疗心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘控制急性发作,局部用于牙龈出血或鼻出血及与局麻药配伍,以延缓局麻药吸收而延长作用时间,减少局麻药吸收中毒。
试述酚妥拉明的药理作用和主要不良反应。
酚妥拉明为非选择性、竞争性a受体阻断剂,可阻断血管al受体和直接舒张血管,使小动脉和小静脉扩张、血压下降,肺动脉压下降更为明显。兴奋心脏作用部分因血管扩张,血压下
降,反射性引起;部分是阻断神经末梢突触前膜a2受体,促进去甲肾上腺素释放有关。此外,尚有拟胆碱作用和组胺样作用。
试述普萘洛尔的药理作用、应用、主要不良反应及应用注意事项。
【药理作用】普萘洛尔属无内在拟交感活性的pi和P2受体阻断药。
①心血管系统:阻断心脏pi受体,使心肌收缩力减弱,心率和传导减慢,心输出量和心肌耗氧量减少。对血管P2受体阻断,加上心脏功能抑制,可反射兴奋交感神经,引起血管收缩和外周阻力增加,肝、肾和骨骼肌等血流量均减少。但长期用药的病人,收缩压和舒张压均有
明显下降,外周阻力降低,心输出量明显减少。通过多方面作用发挥降压效果(详见抗高血压药)。还可减少冠状动脉的血流量。
②支气管平滑肌:阻断支气管P2受体,可使之收缩,增加呼吸道阻力,可诱发或加重支气管哮喘的发作。
③代谢:抑制脂肪和糖原的分解。
④肾素:抑制肾素释放。此外尚有抗血小板聚集作用等。
【临床应用】用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等。
【不良反应】:一般反应如恶心、呕吐、腹泻、头晕、 皮疹、血小板减少等。
使用不当的严重反应有:①诱发或加重支气管哮喘, 制和外周血管痉挛,故心功能不全、窦性心动过缓、 挛性疾病等禁用。③反跳现象。长期应用时突然停药, 压病人血压突然骤升,心绞痛者再度频繁发作等。 减量停药。 普萘洛尔主要在肝内代谢,个体差异大,所以用药剂量需要个体化。
苯二氮卓类的作用机制及药理作用。
【作用机制】:苯二氮卓类特异性的与 BZ 受体结合,增强GABA 能神经传递功 能和突触抑制效应,并通过增强 GABA 与GABAA 受体结合,从而使氯离子通道 开放频率增加,氯离子内流增多,造成神经细胞超极化,产生抑制效应。
【药理作用】:抗焦虑作用;镇静催眠作用;抗惊厥作用;中枢性肌松作用 试述氯丙嗪的药理作用、临床应用及长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现 类型及其机制。
【药理作用】 1、对中枢神经系统:①抗精神作用:迅速控制兴奋躁动,用药后病人理智恢复, 情绪安定,生活自理。用于治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好。无根治 作用,需长期用药以维持疗效。也用于躁狂症及其他精神病伴有兴奋、紧张及妄 想者。②镇吐作用:用于多种疾病引起的呕吐,但对晕动症无效。③影响体温调 节:用药后体温随环境温度而变化。用于低温麻醉和人工冬眠。④加强中枢抑制 药的作用,合用时宜减量。⑤影响锥体外系功能,可致锥体外系反应。
2、自主神经系统:阻断a 受体,抑制血管运动中枢,引起血管扩张,血压下降; 阻断M 受体,产生阿托品样作用。
3、内分泌系统:阻断结节-漏斗处的多巴胺受体,使下丘脑催乳素抑制因子释放 减少,催乳素分泌增加,引起乳房增大及泌乳,抑制性腺激素和生长激素的释放 等。
【锥体系外反应】 长期应用氯丙嗪会产生锥体外系反应, 表现类型包括:①帕金森综合征;②静坐 不能;③急性肌张力障碍;④迟发性运动障碍。
前三种类型的机制是因黑质一纹状体系统多巴胺能神经功能减弱,
胆碱能神经功 能相对增强所致。后一种类型的机制是因 DA 受体长期被阻断,受体敏感性增加 或反馈性促进
突触前膜DA 释放增强所致。 失眠等,偶见过敏反应如
故哮喘病人禁用。②心脏抑 房室传导阻滞和外周血管痉 可引起病情恶化,如高血 因此,在病情控制后必须逐渐