心功能不全及心力衰竭的知识点

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心力衰竭知识点总结

心力衰竭知识点总结一、心力衰竭的定义和病因1.心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致身体组织器官供血不足而引起的一系列症状。

2.心力衰竭的主要病因包括冠心病、高血压、心肌病、心瓣膜疾病、心律失常等。

这些疾病可以损害心脏的结构和功能，导致心力衰竭的发生。

二、心力衰竭的分类和病情分级1.根据心脏功能的状态和症状严重程度，心力衰竭可分为左心衰和右心衰，也可以分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

2.根据病情的分级，心力衰竭可分为四期：NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅳ级，其中Ⅰ级为轻度，Ⅳ级为重度。

三、心力衰竭的临床表现心力衰竭的临床表现包括：气促、咳嗽、乏力、水肿、心悸、胸闷、腹胀等。

这些症状会严重影响患者的生活质量，甚至威胁生命。

四、心力衰竭的诊断1.心力衰竭的诊断依据包括患者的症状和体征，如心音异常、肺部啰音、水肿等，还可以通过心电图、超声心动图、心脏核素显像等检查来确诊。

2.除了诊断心力衰竭外，还需进行相应的病因和分级的评估，以指导后续的治疗和管理。

五、心力衰竭的治疗1.药物治疗：包括利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、酮康唑等，这些药物可以改善心脏功能，减轻症状。

2.非药物治疗：包括控制水盐摄入、限制液体摄入、心脏起搏器植入、心脏电复律、心脏瓣膜置换手术等。

3.生活方式调整：包括戒烟、限制饮酒、合理饮食、适量运动等。

六、心力衰竭的并发症1.心力衰竭患者容易出现的并发症包括心律失常、心源性休克、肺水肿、肾功能不全等，这些并发症常常会加重患者的病情。

七、心力衰竭的预后和管理1.心力衰竭是一种慢性病，需要长期的治疗和管理。

患者要定期复查心脏功能，保持良好的生活方式，避免诱发因素，控制并发症。

2.对于一些病情严重的心力衰竭患者，可以考虑心脏移植等手术治疗。

八、心力衰竭的预防1.早期发现和治疗慢性疾病是预防心力衰竭的关键，如高血压、心肌病、心瓣膜疾病等。

2.良好的生活方式对于预防心力衰竭同样至关重要，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。

心功能不全(心力衰竭)出院宣教

心功能不全（心力衰竭）出院健康宣教
1、低盐低脂饮食，每日食盐量少于6g（相当于两啤酒瓶盖的量），低胆固醇饮食，忌烟酒，
不喝浓茶和咖啡，勿进食肥肉、蛋黄等含高胆固醇的食物，少量多餐，忌饱食，保持大便通畅，勿用力排便，养成定时排便习惯。

2、保证合理的休息与睡眠，避免劳累、情绪激动，避免感冒。

适当运动。

如散步、快走及
打太极拳等。

如出现胸闷气急症状，应立即停止活动。

3、关注每日尿量及体重，保证出入量平衡，正常尿量每日1500ml左右，如尿量偏多或偏
少，体重增加过快，应及时来医院就诊，调整利尿剂剂量。

（这点非常重要）
4、口服地高辛，请关注心率及心律，注意心率大于60次/分，定期抽血监测电解质及心电
图；如出现恶心、呕吐、黄视、绿视，请及时就诊。

5、天气变化较快，尤其是季节转变期，注意保暖，谨防感冒发烧，避免去人多的地方。

6、降压药和利尿剂的应用可导致跌倒，因此更换体位动作要缓慢，幅度小，必要时需家属
扶持。

7、服用利尿剂如速尿、双克、安体舒通等药物者，请定期去医院复查电解质。

祝您心情愉悦，身体健康!
内一病区（心血管内科）。

心衰的概括

心衰的概括基本信息别称充血性心力衰竭，心功能不全，心脏衰弱，心收缩不全英文名称heart failure就诊科室心内科常见症状呼吸困难，乏力，液体潴留病因1.基本病因几乎所有的心血管疾病最终都会导致心力衰竭的发生，心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，均可造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下。

2.诱发因素在基础性心脏病的基础上，一些因素可诱发心力衰竭的发生。

常见的心力衰竭诱因如下：（1）感染如呼吸道感染，风湿活动等。

（2）严重心律失常特别是快速性心律失常如心房颤动，阵发性心动过速等。

（3）心脏负荷加大妊娠、分娩、过多过快的输液、过多摄入钠盐等导致心脏负荷增加。

（4）药物作用如洋地黄中毒或不恰当的停用洋地黄。

（5）不当活动及情绪过度的体力活动和情绪激动。

（6）其他疾病如肺栓塞、贫血、乳头肌功能不全等。

分类根据心力衰竭发生的缓急，临床可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。

还有收缩性或舒张性心力衰竭之分。

1.急性心力衰竭是指因急性的心肌损害或心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可有伴组织、器官灌注不足和心源性休克的临床综合征，以急性左心衰竭最为常见。

急性心衰可以在原有慢性心衰基础上急性加重，也可以在心功能正常或处于代偿期的心脏上突然起病。

发病前患者多数合并有器质性心血管疾病，常见于急性心肌炎、广泛性心肌梗死、心室流出道梗阻、肺动脉主干或大分支梗塞等。

可表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰。

急性心衰常危及生命，必须紧急抢救。

2.慢性心力衰竭是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。

慢性心力衰竭是各种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，主要特点是呼吸困难、水肿、乏力，但上述表现并非同时出现。

一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与，常伴有静脉压增高导致的器官充血性病理改变，可有心房、心室附壁血栓和静脉血栓形成。

心功能不全和心力衰竭

*肌源性扩张：当心腔过度扩张，使肌节长度超过Lmax时，收缩力反而降低，这种心肌纤维拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张称肌源性扩张。不能提高每搏输出量，为失代偿的表现。
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
（三）正性变力作用：
交感神经、儿茶酚胺、电解质、药物 → 正性变力作用
(三)心率失常 O2及营养消耗↑ → 心泵功能↓
供血供氧不足
心输出量↓ → 心衰
协调紊乱→ 心室射血功能障碍
（四）妊娠及分娩（增加心脏负荷）
1.妊娠 → 血容量↑→ 高动力循环状态 →由容量负荷加重 → 诱发心衰
→ 交感肾上腺髓质系统兴奋 → 静脉回流↑→ 前负荷↑
外周阻力↑→ 后负荷↑ 诱发心衰
上腺髓→心率↑
右房及腔静脉瘀血→容量感受器↑ 质兴奋
利：提高每分钟输出量
不利：1、耗氧增加
2、心率＞170次/分 → 心室充盈不足，冠脉灌流不足。
（二）Frank-Starling代偿机制：由心腔扩张引起。
心脏扩张可分两种
* 紧张源性um ）伴有收缩力增强的这种心脏扩张，称紧张源性扩张。可提高每搏输出量，具代偿意义。
钙结合亚单位抑制亚单位：封闭搭桥作用点
（二）兴奋——收缩耦联装置
膜管系统：肌膜内陷横管把电兴奋传递至细胞内
肌质网膨大侧囊（终池）摄取、存储和释放Ca2+
（三）供能装置
线粒体：（1）供能
（2）调控Ca2+流向
二、功能
作为循环系统的中枢——心脏的基本功能是给血液循环提供动力，起泵布的作用。
压力过荷。

心功能不全的名词解释

心功能不全的名词解释
心功能不全，也被称为心力衰竭，是由于各种原因造成的心肌收缩功能下降，使得心脏无法充分排出或回流血液，从而引发全身血液循环障碍。

这可能导致静脉系统淤血和动脉系统血流灌注不足，最终导致心脏循环衰竭。

心功能不全的常见症状包括心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等。

其形成原因主要包括原发性心肌收缩力减弱（如心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等）和心脏负荷过重（包括前负荷和后负荷过重）。

长期的心脏负荷过重可能导致继发性心肌收缩力减弱。

此外，心功能不全可以被分为无症状和有症状两个阶段。

在无症状阶段，患者的心室功能可能已经出现障碍（如左室射血分数降低），但尚未出现典型的充血性心力衰竭症状。

这一阶段通常被认为是症状性心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，可能会发展为有症状的心功能不全。

以上信息仅供参考，如有更多关于心功能不全的问题，建议咨询专业医生或查阅相关医学书籍。

病理生理学整理15.心功能不全

心功能不全定义：指各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心脏泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足机体组织代谢需要的病理生理过程。

心力衰竭：指心功能不全的失代偿阶段。

充女性心力衰竭：由于钠水潴留、血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血以及组织水肿的表现。

第一节病因和诱因一、病因（一）心肌收缩性降低疾病导致的心肌病变、缺血缺氧导致的心肌能量代谢障碍易使心肌收缩性降低。

（二）心里负荷过重1.前负荷过重前负荷指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。

又称容量负荷。

左心室前负荷过重是二尖瓣或主动脉瓣关闭不全引起的心室充盈量增加。

右心室前负荷过重是三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全、房室间隔缺损出现左向右的分流。

2.后负荷过重后负荷是指心室射血时所要克服的阻力，又称压力负荷。

通常用动脉血压衡量。

左心室后负荷过重是高血压、主动脉缩窄和主动脉瓣狭窄。

右心室后负荷过重是肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾病。

（三）心室舒张及充盈受限心肌缺虫或梗死■膜关闭不全高血压左心室肥厚心肌炎房东间隔缺损主动脉缩窄限制性心肌病扩张性心肌病主动脉瓣狭窄心室舒推化药物毒性肺动脉高压肺源性心域病二、诱因（一）感染1.发热时，代谢增加，加重心脏负荷。

2.心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低能脉血液灌流量而减少心肌供血供氧。

3.内毒素直接损伤心肌细胞。

4.若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。

（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1.钾离子可通过干扰心肌兴奋性、传导性和自律性引起心律失常。

2.酸中毒可干扰心肌钙离子转运而抑制心肌收缩。

（三）心律失常1 .房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍。

2 .舒张期缩短，过脉血流不足，心肌缺血缺氧。

3.心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。

（四）妊娠与分娩血容量增加导致稀释性贫血和心脏负荷加重。

（五）其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭。

第二节分类一、按发生部位分类（一）左心衰竭病因：能心病、高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全O 临床：心排出量减少、肺循环淤血、肺水肿。

心功能不全及心力衰竭的知识点

心功能不全及心力衰竭的知识点心功能不全（heart failure）指心脏无法将足够的血液泵送到身体的各个部分，导致心脏无法满足身体对氧气和营养物质的需求。

心力衰竭是心功能不全的一种严重形式，如果不得到及时治疗，可能会导致严重的健康问题甚至死亡。

以下是心功能不全与心力衰竭的一些重要知识点：1.病因：心功能不全可以由多种原因引起，常见的包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜病变、心律失常等。

这些病因导致心脏肌肉受损或心脏的结构发生变化，从而影响心脏的泵血功能。

2.症状：心功能不全的症状包括呼吸困难、乏力、气促、浮肿、心悸、胸痛等。

这些症状是由于心脏无法为身体提供足够的血液和氧气而产生的。

3.分类：根据心功能不全的程度和严重性，可以将心功能不全分为四个等级：NYHA（纽约心脏病学会）分级，分别为Ⅰ级（无活动限制）、Ⅱ级（轻微活动限制）、Ⅲ级（明显活动限制）、Ⅳ级（休息状态下也有症状）。

4. 诊断：心功能不全的诊断需要进行详细的病史询问、体格检查和相关的实验室检查，如心电图（ECG）、超声心动图（echocardiogram）等。

这些检查可以评估心脏的结构和功能，并帮助确定心功能不全的程度和原因。

5.治疗：心功能不全的治疗目标是改善症状、减少并发症发生，提高患者生活质量。

治疗方法包括药物治疗、手术治疗（如心脏瓣膜置换）、心脏起搏器植入、心脏移植等。

常用的药物治疗包括ACE抑制剂、β受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄类药物等。

6.预防：心功能不全的预防措施包括早期治疗相关的心脏疾病，如控制高血压、糖尿病、戒烟、限制酒精摄入、保持健康的生活方式、定期体检等。

对于已经出现心功能不全的患者，合理的药物治疗和定期随访也是预防进一步恶化的重要手段。

7.并发症：心功能不全如不得到及时治疗，可能会导致一系列严重的并发症，如心律失常、肺水肿、心源性休克、心源性猝死等。

这些并发症对患者的生命威胁较大，需要及时处理。

8.生活方式建议：心功能不全的患者需要遵循一些健康的生活方式建议，包括限制食盐摄入、适当控制饮水量、避免剧烈运动、保持体重稳定、规律的轻度运动、合理安排休息等。

心功能不全

第八章第8节心力衰竭一、基本要求（一）掌握心功能不全、心力衰竭的概念（二）掌握心力衰竭的发病机制（三）熟悉心力衰竭的原因、诱因（四）熟悉心力衰竭的代偿方式及其意义（五）熟悉心力衰竭时代谢机能的变化（六）了解心力衰竭的分类、防治原则二、知识点纲要（一）心力衰竭的定义：在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭(heart failure)。

这个定义有三个要点：(1) 心力衰竭发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；(2)发病的关键环节是心输出量减少；(3)心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。

（二）心力衰竭与心功能不全的关系心功能不全包括了两个发展阶段，即心功能减弱但处于完全代偿阶段和心功能减弱的失代偿的阶段，心力衰竭属于后一阶段，换言之，心力衰竭是心功能不全的严重阶段。

（三）心力衰竭的基本病因心力衰竭是以心肌舒缩功能障碍为基本发病机制的病理过程(或综合征)，其本身并不是一个独立的疾病，但任何最终削弱心肌舒缩功能的疾病或病理因素（见教材P192）都可成为心力衰竭的病因。

心力衰竭的基本病因是心脏损害和心脏负荷过重。

（四）心力衰竭的诱因病因是引起疾病的特定因素，但病因的存在不一定总是导致心力衰竭。

在临床上有许多诱发因素，可强化心力衰竭病因，促进心力衰竭的发病。

熟悉这些诱因将有助于对心力衰竭发病的理解。

（五）心力衰竭的发病机制心力衰竭基本的发病机制包括：1、心肌收缩性减弱（1）心肌收缩相关蛋白质破坏细胞坏死细胞凋亡（2）心肌能量代谢紊乱能量生成障碍能量利用障碍（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍胞外Ca2+内流障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍肌浆网钙处理能力（摄取、储存、释放）障碍（4）心肌肥大的不平衡生长心肌交感神经分布密度下降冠状微循障碍心肌线粒体数量增加不足心肌表面积/体积比值下降肌球蛋白ATP酶活性下降2．心肌舒张功能异常（1）钙离子复位延缓（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（3）心室顺应性降低（4）心室舒张势能减少3、心脏各部舒缩活动的不协调性各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。

心功能不全病理生理概述

心功能不全病理生理概述概述(Introduction )1. 心功能不全(heart insufficiency )在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为心功能不全”包括病情由轻到重的全过程。

在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。

心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。

2. 心力衰竭(heart failure)心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。

3. 心肌衰竭(myocardial failure)指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。

例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。

因此心肌衰竭属于心力衰竭。

这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。

高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。

4. 充血性心力衰竭(congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。

从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。

第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology 、predisposing cause and clssificati on)一、心力衰竭的病因(Etiology of heart failure )心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。

病理生理学：心功能不全

2）高输出量性心力衰竭心输出量较发病
前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常。主要原因为高动力循环状态，见于甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏等症。
二、心功能不全的病因、诱因与分类
（三）心力衰竭分类４、按心力衰竭的发病部位分
1）左心衰竭见于冠心病、高血压病、
二尖瓣关闭不全等
2）右心衰竭见于二尖瓣狭窄、某些先
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱２、心肌能量代谢紊乱１）心肌能量生成障碍。心肌缺血缺氧， ATP生成减少；VitB1缺乏导致丙酮酸氧化脱羧障碍也使ATP生成减少。 2）能量利用障碍。长期心脏负荷过重引起心肌肥大，过度肥大的心肌，肌球蛋白头部 ATP酶的活性下降。
三、心力衰竭的发生机制
天性心脏病
3）全心衰竭
５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分收缩功能不全性、舒张功能不全性心力
衰竭
三、心力衰竭的发生机制
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱 1、心肌收缩相关蛋白质破坏１）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损伤性因素作用后，心肌细胞发生坏死。２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷过重、细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等，都可诱导心肌细胞凋亡。
（一）心肌的收缩性减弱 3、心肌兴奋－收缩耦联障碍 1）肌浆网Ca2+处理功能障碍
①肌浆网Ca2+摄取能力减弱：由心肌缺血缺氧，ATP减少，肌浆网Ca2+泵活性减弱及 Ca2+泵本身酶蛋白减少引起；
②肌浆网Ca2+储存量减少：肌浆网Ca2+泵的摄钙能力下降，线粒体摄钙增多
③肌浆网Ca2+释放量减少：肌浆网Ca2+储存量减少、酸中毒

心功能不全的名词解释

心功能不全的名词解释心功能不全，也被称为心力衰竭，是指由于心脏无法有效泵血，导致全身组织器官无法得到足够的血液供应和氧气供给的一种疾病。

心功能不全会逐渐影响人体的正常生理功能，严重的情况下会导致生命威胁。

心功能不全可以分为左心功能不全和右心功能不全两种情况。

左心功能不全是指心脏的左心室无法将血液充分泵出，导致氧气供应不足。

病人可能会感到气短，容易疲劳，有心悸的感觉。

由于身体组织器官无法得到足够的血液供应，病人可能会出现肺淤血的症状，如呼吸困难、咳嗽、喘息等。

右心功能不全则是指心脏的右心室无法将血液充分泵入肺部进行氧合，导致体内的二氧化碳不能有效地排出体外。

这可能会导致水肿，特别是下肢水肿。

病人可能会感到乏力、胸闷、腹胀等。

严重的情况下，水肿可能会蔓延到腹腔、肝脏和其他器官，导致腹胀、食欲不振、消化不良等症状。

心功能不全的主要原因有冠心病、高血压、心肌病、先天性心脏病、心脏瓣膜病等。

其他疾病如甲亢、肺部疾病也可能导致心功能不全。

心功能不全的诊断通常是基于临床症状，如呼吸困难、水肿和体力劳动耐受度下降。

医生还会进行心电图、超声心动图、X射线检查、血液生化指标等辅助检查。

治疗心功能不全的方法包括药物治疗、调整饮食和生活习惯、手术干预等。

常用的药物包括利尿剂、洋地黄类药物、血管扩张药物等。

饮食方面，病人应避免高盐、高脂肪的食物，注意摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物。

生活习惯方面，病人应适当休息，避免过度劳累和情绪激动。

有些病人可能需要进行手术，如植入心脏起搏器或心脏瓣膜置换手术等。

心功能不全的预后因个体差异较大，严重程度和病因等因素都会影响预后。

及早的诊断和治疗可以有效延缓病情进展，提高生活质量。

病人和家属应密切合作，按医嘱用药，定期复诊，以控制病情和预防并发症的发生。

心衰护理科普知识

心衰护理科普知识说到心衰，可能很多人都不知道什么是心衰。

其实心衰也称之为心力衰竭，主要是因为心肌收缩减弱所导致的，也是老百姓口中的心功能不全，在临床上主要表现为呼吸困难、体力活动受限以及体液潴留等。

那么心衰是由于什么引起的呢？会造成哪些危害？又如何护理呢？一、心衰是由于什么引起的？1、急性心力衰竭：急性弥漫性心肌损害，如急性心肌梗死，急性心肌炎等；急性心脏后负荷过重，如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常；急性容量负荷过重，如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。

2、慢性心力衰竭：原发性心肌损害，如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一；各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭，以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最为常见，其他如维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性等均属罕见。

心脏负荷过重，见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病，为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量。

持久的负荷过重，使心肌发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血量下降。

容量负荷（前负荷）过重，见于心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等。

左、右心或动静脉分流性先天性心血管病，如房室、间隔缺损、动脉导管未闭等。

伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、脚气性心脏病等。

容量负荷增加，早期心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿表现。

二、心衰会造成哪些危害？1.气短：很多患者患上心衰以后会出现半夜或早晨起床时感觉无法进行深呼吸，甚至还会出现喘不过气来的这种。

尤其是子啊用力或躺下之时最为明显，只有立即起身坐起来，才能喘口气。

心功能不全

心功能不全1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性收缩和舒张功能不全的比较 CHF的病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全——（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）心脏功能的生理基础诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑二、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP））评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）3. 内皮素（endothelin）三、舒张功能不全四、心肌损害和心肌重构（remodeling）临床表现 1. 症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?夜间阵发性呼吸困难 ?端坐呼吸?急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害2. 体征：原心脏病体征 HR? 奔马律 P2?两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音右心功能不全 1. 症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不?（舒张性），E/A＞1.2 血流动力学：PCWP?12mmHg右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O 诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断心功能分级及客观评价鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重1.利尿剂机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础（1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留（2）能更快的缓解心衰症状（3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症利尿剂分类①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压②保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾ACEIARB 机制：阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用常见副作用：低血压、高钾、BUN? 3.醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20mg，1～2次/日 4.?-阻滞剂机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ-Ⅳ级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在2～3月后靶剂量：清晨静息心率达55～60次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的?-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（?1选择性）卡维地洛（β、α受体阻滞剂） 5. 强心剂洋地黄类非洋地黄类：多巴胺：兴奋?、?和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于?受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物--洋地黄机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒洋地黄类药物常用制剂和用法洋地黄类药物毒性反应及处理毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 6. 扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：慢性心力衰竭 ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）常用扩管剂药物预防心律失常和猝死 1.药物?-阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用预防心律失常和猝死。