(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
（1） 肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性渗出成分。
二、损伤
1.变性一一细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。
a）细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于 心、肝、肾实质细胞，病变早期，
线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。
b）脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成 脂滴；光镜下，病变
（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。
（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生
再生生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新
病理性：病理状态下的 细胞、组织损伤后发生 的再生
（3）各类细胞的再生能力
2、 肉芽组织 由新生薄壁的毛细血管 以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润,
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
生理性肥大
代偿性：体力劳动肌肉
内分泌性：妊娠期孕激
发达
素促使子宫平滑肌肥大
肥大
代偿性：高血压时左心
后负荷增加引起的左心
室肥大、
病理性肥大
慢性肾小球肾炎晚期的
残存肾单位肥大、幽门
狭窄时胃壁平滑肌肥大
内分泌性：垂体生长激
突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体 坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死
凋亡
受损细胞数
多少不一
单个或小团
细胞质膜
常破裂
不破裂
细胞核
固缩、裂解、溶解
裂解
细胞质
红染或消散
致密
间质变化
胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚
无明显变化
凋亡小体
无
有
细胞自溶
有
无
急性炎反应
有
无
三、损伤的修复
1、再生一一有同种细胞来完成修复
(e)坏疽：局部组织大块坏死合并 腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别) 分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
好发部位
原因
病变特点
全身中毒 症状
干性坏疽
四肢、体表
动脉缺血、静脉通畅
干缩、黑褐色、分界清楚
轻或无
湿性坏疽
肺、肠、阑尾、 子宫、胆囊、
动静脉均阻塞
湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清 楚
重，明显
气性坏疽
细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。
（肝脏最容易发生脂肪变性）
c）玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染， 均质半透明、无结构的蛋白质
蓄积。分类如下：
1、细动脉壁玻璃样变
缓进型高血压和糖尿病 致：外周阻力增加，患
患者肾、脑、脾及视网 者血压持续增高，管壁
膜的细动脉 狭窄，局部淤血
细动脉管壁弹性减弱，
脆性增加，可破裂出血
玻璃样变2、结缔组织玻璃样变
见于增生的结缔组织，
为胶原纤维老化的表现
见于萎缩的子宫和乳腺
间质、淤痕组织、动脉
粥样硬化纤维斑块
3、细胞内玻璃样变
为细胞质内出现均红染
的圆形或类圆形小体
肾小球肾炎、酒精性肝
病
d）淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积
e）病理性色素沉着:
第四章 细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
1）生理性萎缩:青春期、更年期、老年 期器官萎缩
a营养不良性萎缩：
全身性：饥饿、因病不 能长期进食 局部性：结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大
常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出 大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是 液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪
(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压
病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样， 聚集成团。好发结缔组织、小血管
2、坏死一一机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构Fra Baidu bibliotek溶， 并引发炎症反应，是不可逆性变性。
（1）基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。
细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
(2)基本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的
间叶细胞化生：骨化生 或软骨化生 — 骨化性肌炎
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆） ．最常 为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细 胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽 蜂窝状、边缘分界不清
重，明显
(3)坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反应，与基因调节有关
(1)形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽
素腺瘤引起的肢端肥大
症
器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。 肥大与增生两者常同时出现。
4.化生 ——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程
鳞状上皮化生（鳞化） ：慢性子宫颈炎的宫颈 腺体
上皮细胞化生
化生肠上皮化生（肠化）： 反流性食管炎食管粘膜
4、黑色素：酪氨酸氧化 产生
F）病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集 营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内） 转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变
发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变
发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着
凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织
彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
(c)液化性坏死：组织起初肿胀.随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死
（1） 肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；②纤维母细胞；③炎性渗出成分。
二、损伤
1.变性一一细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质 或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。
a）细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于 心、肝、肾实质细胞，病变早期，
线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。
b）脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成 脂滴；光镜下，病变
（1）如果恢复了原来的组织结构和功能，称为完全性再生。
（2）由纤维结缔组织来完成修复的，称为纤维性修复，属不完全再生
再生生理性：消化道粘膜更新、表皮的角化细胞更新
病理性：病理状态下的 细胞、组织损伤后发生 的再生
（3）各类细胞的再生能力
2、 肉芽组织 由新生薄壁的毛细血管 以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润,
代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。
生理性肥大
代偿性：体力劳动肌肉
内分泌性：妊娠期孕激
发达
素促使子宫平滑肌肥大
肥大
代偿性：高血压时左心
后负荷增加引起的左心
室肥大、
病理性肥大
慢性肾小球肾炎晚期的
残存肾单位肥大、幽门
狭窄时胃壁平滑肌肥大
内分泌性：垂体生长激
突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体 坏死与凋亡在形态学上有何区别？
坏死
凋亡
受损细胞数
多少不一
单个或小团
细胞质膜
常破裂
不破裂
细胞核
固缩、裂解、溶解
裂解
细胞质
红染或消散
致密
间质变化
胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚
无明显变化
凋亡小体
无
有
细胞自溶
有
无
急性炎反应
有
无
三、损伤的修复
1、再生一一有同种细胞来完成修复
(e)坏疽：局部组织大块坏死合并 腐败菌感染(是坏疽和坏死的主要区别) 分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。
好发部位
原因
病变特点
全身中毒 症状
干性坏疽
四肢、体表
动脉缺血、静脉通畅
干缩、黑褐色、分界清楚
轻或无
湿性坏疽
肺、肠、阑尾、 子宫、胆囊、
动静脉均阻塞
湿润、肿胀、黑褐或边缘分界不清 楚
重，明显
气性坏疽
细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。
（肝脏最容易发生脂肪变性）
c）玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染， 均质半透明、无结构的蛋白质
蓄积。分类如下：
1、细动脉壁玻璃样变
缓进型高血压和糖尿病 致：外周阻力增加，患
患者肾、脑、脾及视网 者血压持续增高，管壁
膜的细动脉 狭窄，局部淤血
细动脉管壁弹性减弱，
脆性增加，可破裂出血
玻璃样变2、结缔组织玻璃样变
见于增生的结缔组织，
为胶原纤维老化的表现
见于萎缩的子宫和乳腺
间质、淤痕组织、动脉
粥样硬化纤维斑块
3、细胞内玻璃样变
为细胞质内出现均红染
的圆形或类圆形小体
肾小球肾炎、酒精性肝
病
d）淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积
e）病理性色素沉着:
第四章 细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。
1）生理性萎缩:青春期、更年期、老年 期器官萎缩
a营养不良性萎缩：
全身性：饥饿、因病不 能长期进食 局部性：结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大
常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出 大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是 液化性坏死物。好发脑、胰腺、脂肪
(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁.是变态反应性结缔组织病和急进性高血压
病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样， 聚集成团。好发结缔组织、小血管
2、坏死一一机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构Fra Baidu bibliotek溶， 并引发炎症反应，是不可逆性变性。
（1）基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。
细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
(2)基本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的
间叶细胞化生：骨化生 或软骨化生 — 骨化性肌炎
化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆） ．最常 为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细 胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽 蜂窝状、边缘分界不清
重，明显
(3)坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反应，与基因调节有关
(1)形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽
素腺瘤引起的肢端肥大
症
器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。 肥大与增生两者常同时出现。
4.化生 ——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程
鳞状上皮化生（鳞化） ：慢性子宫颈炎的宫颈 腺体
上皮细胞化生
化生肠上皮化生（肠化）： 反流性食管炎食管粘膜
4、黑色素：酪氨酸氧化 产生
F）病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集 营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内） 转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中） 发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变
发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变
发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着
凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。
(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织
彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
(c)液化性坏死：组织起初肿胀.随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死