2021年病理学知识点归纳

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(完整版)病理学知识点归纳

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学,任务是揭示疾病本质。

活检:从患者机体的病变组织,通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法,达到研究疾病、诊断疾病的目的。

尸解:一种病理学的基本研究方法。

即对死者遗体进行病理剖验,目的是为了确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。

临床常用的病理检查方法①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。

化生:一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。

虎斑心:心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列,构成状似虎皮的斑纹,又称虎斑心。

坏疽:继发腐败菌感染的大量组织坏死,常发生在肢体或与外界相通的内脏,可分为干性、湿性、气性三种。

机化:由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。

凋亡:活体细胞内,单个或小团细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶,无急性炎反应。

(细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式)萎缩的基本病理变化:①肉眼观:体积或实质缩小;重量减轻;颜色变深;质地变硬②光镜下:实质细胞体积缩小、数量减少;③电镜下:细胞器退化、减少;自噬小体增多;脂褐素凝固性坏死与液化性坏死的区别:凝固性坏死是蛋白质变性凝固,酶性分解作用弱;多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死液化性坏死是蛋白质少,富含水分和磷脂,水解酶作用强;多见于脑、胰腺和脊髓。

三种坏疽的比较再生:由损伤周围的同种细胞分裂增殖进行修复肉芽组织:是由大量的新生毛细血管和增殖的成纤维细胞及浸润的炎症细胞所构成的新生组织,肉眼观察呈鲜红色、颗粒状且柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽,触之易出血而无痛觉。

病理学重点知识笔记

病理学重点知识笔记

病理学重点知识笔记
- 病理学是研究疾病的起因、发展过程、病理变化以及疾病的诊断和治疗的学科。

- 病理学研究的内容包括疾病的形态学、生理学、生物化学和分子生物学等方面。

- 病理学根据病变的性质可以分为结构病理学和化学病理学。

结构病理学研究病变组织的形态学特征,化学病理学则研究病变组织的生物化学变化。

- 病理学的主要任务是对疾病进行诊断和病变过程进行分析。

诊断包括疾病的病因、发展过程和病理类型的确定。

病变过程分析主要包括病变的发生、发展和转归。

- 常见的病理学方法包括组织学检查、细胞学检查、免疫组化、分子病理学等。

- 病理学研究不仅可以用于疾病的诊断和治疗,还可以为疾病的预防和控制提供科学依据。

1
- 病理学在临床诊断中起着重要的作用,可以进一步指导治疗方案的选择和病情的判断。

- 病理学还可以用于评估药物的疗效和疾病的预后,对于疾病的预测和预防具有重要意义。

2。

病理学知识点汇总-名词解释、填空、大题-2021年医学院学霸用心整理

病理学知识点汇总-名词解释、填空、大题-2021年医学院学霸用心整理

变性: 是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化,表现为细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。

萎缩:是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。

溃疡:为真皮或皮肤深层织的破坏所致的缺损,愈后有保痕,此点与糜烂不同。

脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪组织。

化生:一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

干酪样坏死:是一种坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死,主要见于结核病。

炎细胞浸润:是炎细胞在炎区聚集的现象。

趋化作用:白细胞游出血管后,受某些化学物质的吸引,沿组织间隙,向着炎症灶定向游走。

一期愈合:皮肤无菌手术的切口愈合。

肉芽组织:由新生的成纤维细胞和毛细血管组成,是一种幼稚的纤维结缔组织。

脓血症:化脓菌所引起的败血症可进一步发展成为脓毒血症。

渗出:是指炎症局部组织血管内的液体成分(包括纤维素等蛋白质)和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

癌基因:肿瘤抑制基因又称抑癌基因,是正常细胞生长、分裂的负调节基因。

原位癌:通常由中度、重度异型增生发展而来。

异型性:由于分化异常,肿瘤的组织形态与其起源的正常组织比较,存在不同程度的差异,这种差异称为异型性。

假小叶:是由广泛增生的纤维组织分割包绕肝小叶或再生的肝细胞结节而形成的大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,是肝硬化重要的形态学标志。

原发综合征:肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称原发综合征。

炎症介质:参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。

机化:由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。

槟榔肝:肝脏体积增大,暗红色,重量增加,切面呈红(淤血区)黄(脂肪变性区)相间的花纹状结构,似槟榔的切面,故有槟榔肝之称。

淤血:由于静脉血液回流受阻,引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。

桥接坏死:指连接中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间的条带状坏死。

慢性肺源性心脏病:由慢性肺、血管及胸膜和胸廓疾病,引起的慢性肺动脉高压所致的右心室肥厚或肥厚及扩张的心脏病变为特点。

医学病理学重点知识总结

医学病理学重点知识总结

医学病理学重点知识总结1. 引言医学病理学是一门研究疾病的形态学特征、发生机制和演变规律的学科。

下面将对医学病理学的一些重点知识进行总结。

2. 病理标本处理- 标本收集:病理标本的收集要尽可能完成、全面、准确。

需要注意标本采集的时间、部位和方式。

- 标本固定:标本固定是为了保持组织的形态学结构和化学成分,常用的固定剂有福尔马林、乙醛等。

- 标本切片:标本固定后需要进行切片,一般使用石蜡包埋和切片机进行处理。

3. 疾病分类- 良性疾病:指组织或器官损害较轻,恶性细胞增生较少的疾病。

- 恶性疾病:指组织或器官严重损害,恶性细胞增生明显的疾病。

- 传染病:指由致病微生物或病原体引起的传播性疾病。

- 代谢性疾病:指由代谢异常引起的疾病,如糖尿病、高血压等。

4. 病理检查方法- 组织学检查:通过显微镜观察和分析组织的形态学结构和细胞变化情况。

- 病理化学检查:通过染色和免疫组化等方法,检测组织中特定的蛋白质、酶等物质。

- 分子生物学检查:采用PCR、DNA测序等技术,检测基因突变和染色体异常。

5. 常见疾病的病理特征- 心肌梗死:心肌组织缺血坏死,可见心肌细胞水肿、核染色质深染。

- 肺癌:肺组织中恶性细胞增生,可见瘤细胞的异型性和组织结构紊乱。

- 肝硬化:肝组织纤维化、结构紊乱,可见老样细胞增生和胆管增生。

- 骨折愈合:骨组织修复过程中,可见骨痂形成和骨细胞增殖。

结论医学病理学涉及疾病的形态学特征和变化,病理标本处理、疾病分类和病理检查方法都是研究疾病过程中不可或缺的重要内容。

通过对常见疾病的病理特征的了解,可以更好地指导临床诊断和治疗。

病理学基础知识要点概括

病理学基础知识要点概括

病理学基础知识要点概括病理学基础要点概括第一章导论第一节病理学绪论病理学是一门医学基础学科,研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化,结局和规转。

病理学在医学中的地位有医学教育地位、临床诊治地位和医生的医生地位。

病理学的研究方法包括尸体解剖、活体组织检查和细胞学检查。

第三节疾病概论疾病是在一定病因作用下,机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程,而健康是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。

疾病的共同规律包括损伤与抗损伤、因果交替和局部与整体。

死亡包括濒死期、临床死亡期和生物学死亡期三个阶段。

脑死亡指全脑功能的永久性丧失,判断标准包括无自主呼吸、不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应、脑干神经反射消失、瞳孔散大固定、脑电波消失和脑血管造影脑血液循环完全停止。

第二章细胞、组织的适应、损伤与修复第一节适应适应是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。

萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小,分为生理性萎缩和病理性萎缩。

病理性萎缩又可分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩和内分泌性萎缩。

肥大是指细胞、组织、器官体积的增大,可分为生理性肥大和病理性肥大。

生理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大,病理性肥大包括代偿性肥大和内分泌性肥大。

干性坏疽是由于动脉阻塞而静脉回流正常,导致组织缺乏血液和氧气,从而引起坏死。

湿性坏疽则是由于动脉阻塞和静脉回流受阻,导致组织缺血缺氧和积液,从而引起坏死。

气性坏疽则是由于严重的深度肌肉开放性创伤合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染所致。

干性坏疽常见于四肢末端,干燥、皱缩,黑或黑褐色,与周围健康组织分界清楚。

湿性坏疽则肿胀呈蜂窝状,按之有捻发音,污秽暗棕色,与周围健康组织分界不清,有恶臭。

气性坏疽则肿胀湿润,呈污黑、暗绿色等,与周围健康组织分界不清,有恶臭,严重时会导致全身中毒症状较重,预后较差。

损伤的修复分为再生和肉芽组织增生和瘢痕形成三个阶段。

病理学知识点归纳重点

病理学知识点归纳重点

病理学知识点归纳重点病理学是医学的重要基础科学之一,它研究人体疾病的发生、发展和变化规律,为临床医学提供重要依据。

本文将归纳总结病理学的一些重点知识点,帮助读者更好理解和掌握相关内容。

1. 细胞病理学细胞病理学研究细胞结构和功能的异常变化对疾病发生的影响。

主要包括细胞增生、萎缩、坏死、凋亡等现象的病理变化。

例如,癌细胞的失控增殖就是一种细胞增生异常的病理变化,细胞凋亡的异常则与一些自身免疫性疾病有关。

2. 组织学组织学是研究组织器官结构和功能的科学。

在病理学中,组织学是解剖病理学的基础,通过对组织标本的切片染色和观察,可以了解疾病的发展和变化。

例如,心肌组织的结构异常可以导致心肌病的发生,肝脏组织的纤维化则是肝硬化的重要病理改变。

3. 免疫学免疫学研究机体对抗异己物质的免疫反应和免疫调节。

病理学中的免疫学重点关注免疫相关的疾病发生机制和病理变化。

例如,自身免疫性疾病是由免疫系统对自身组织产生异常免疫反应导致的,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。

4. 肿瘤学肿瘤学研究肿瘤的形成、发展和转移,涉及到细胞生长、分化、凋亡、转移等多个方面的病理变化。

肿瘤的病理学分类与分级是临床判断肿瘤恶性程度和制定治疗方案的重要依据。

例如,乳腺癌根据组织学类型分为浸润性导管癌、乳管内癌等,不同类型的乳腺癌预后和治疗策略也不同。

5. 炎症炎症是机体对损伤或感染的非特异性反应,病理学研究炎症的类型、程度、持续时间和病因等。

炎症可分为急性炎症和慢性炎症,病理变化主要包括血管扩张、血管通透性增加、炎性细胞浸润等。

例如,风湿性关节炎的发生与持续的慢性炎症有关。

总结:病理学的知识点众多,本文仅简要归纳了其中的一些重点内容。

细胞病理学、组织学、免疫学、肿瘤学和炎症是病理学研究的重要方向,涉及到细胞、组织、免疫、肿瘤和炎症等多个层面的病理变化。

深入了解和掌握这些知识点,对于临床医学的学习和实践具有重要意义。

注意:本文仅为一般性介绍,具体病理学内容需要参考专业教材和相关文献。

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总

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2、坏死一一机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶, 并引发炎症反应,是不可逆性变性。
(1)基本病变 ①核固缩、碎裂、溶解;②胞膜破裂、细胞解体、消失;③间质胶原肿胀、 崩解、液化、基质解聚;④坏死灶周围有炎症反应。
细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解
(2)基本类型
(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的
间叶细胞化生:骨化生 或软骨化生 — 骨化性肌炎
化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆) .最常 为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细 胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。
细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。
(肝脏最容易发生脂肪变性)
c)玻璃样变:又称透明变性,是指细胞内或细胞间质出现伊红染, 均质半透明、无结构的蛋白质
蓄积。分类如下:
1、细动脉壁玻璃样变
缓进型高血压和糖尿病 致:外周阻力增加,患
患者肾、脑、脾及视网 者血压持续增高,管壁
膜的细动脉 狭窄,局部淤血
素腺瘤引起的肢端肥大

器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。 肥大与增生两者常同时出现。
4.化生 ——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程
鳞状上皮化生(鳞化) :慢性子宫颈炎的宫颈 腺体
上皮细胞化生
化生肠上皮化生(肠化): 反流性食管炎食管粘膜
代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。
内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。

病理学知识点

病理学知识点

病理学知识点病理学是一门研究疾病发生和发展规律的学科,广泛应用于临床医学诊断和治疗的各个方面。

它主要研究疾病的形态学、生理学和病理生物学基础,为临床医生提供疾病诊断和预后评估的依据。

以下是病理学的几个重要知识点。

1. 病理学的分类:病理学可以分为常规病理学和特殊病理学。

常规病理学是指通过组织学和细胞学的方法,对组织和细胞的形态和结构进行研究,常用于疾病的诊断和鉴别诊断。

特殊病理学则包括免疫组织化学、分子病理学、遗传学等进一步的实验室技术,用于对疾病的分子机制和遗传学特征进行研究。

2. 病理学的疾病分类:病理学可以根据疾病的发生机制和影响范围进行分类,包括遗传性疾病、感染性疾病、免疫性疾病、肿瘤性疾病等。

每种疾病有其特定的形态学和生理学改变,通过对这些改变的观察和分析,可以确定疾病的类型和进展。

3. 病理标本的取材和处理:病理学的研究离不开病理标本的取材和处理。

取材的目的是为了获得足够的信息来进行病理诊断,常见的取材方法包括手术切除标本、活组织检查、细胞学检查等。

取材后,标本需要进行固定、包埋、切片等处理,以保持组织结构和细胞形态的完整性,方便观察和分析。

4. 病理学的诊断:病理学是疾病诊断的重要依据之一。

通过对标本的观察和分析,病理学家可以确定病变的性质、范围和程度,并提供诊断意见。

病理诊断是临床医生制定治疗计划和预后判断的重要参考,也可以为患者提供遗传咨询和疾病预防的建议。

5. 病理学的研究方法:病理学研究的方法包括常规组织学、细胞学、光学显微镜技术、免疫组织化学、分子病理学等。

这些方法可以直接观察细胞和组织的形态学变化,也可以通过染色、抗体染色、基因检测等技术来分析疾病的分子机制和遗传学特征。

6. 病理学在临床中的应用:病理学在临床医学中有着广泛的应用,包括疾病的诊断、治疗策略的制定、预后评估等。

临床医生通过病理学的帮助,可以准确诊断疾病,确定合适的治疗方案,预测疾病的进展和预后。

总之,病理学是临床医学不可或缺的一部分,它通过研究疾病的形态学和生理学变化,为疾病的诊断和治疗提供科学依据。

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理学重点知识点大全

病理学重点知识点大全

病理学重点知识点大全病理学(Pathology)---研究疾病发生、发展和转归的规律。

第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration):是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

病理复习知识点汇总

病理复习知识点汇总

病理复习知识点汇总第一章简介无知识点第二章细胞、组织的适应和损伤名解:1.萎缩:发育正常的细胞、组织或器官(其实质细胞的体积变小或数量减少)体积缩小称萎缩。

2.肥大:细胞、组织或器官体积的增大称肥大。

3.化生:为了适应环境变化,一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。

4.变性:变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。

5.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。

6.坏疽:组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽。

7.病理性钙化:在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉积,称为病理性钙化。

8.凋亡:机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。

9.虎斑心:由于心肌血管分部的特点,心肌各部位缺氧还程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为虎斑心。

10.玻璃样变性:又称透明变性,系指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色中呈均质性红染。

可以发正与结缔组织血管壁、有时可见于细胞内。

11.*适应:当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应12.*机化:新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化。

13.*溃疡:深达皮下和粘膜下的坏死性缺损称为溃疡14.*空洞:肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道(输尿管、器官)排出,留下空腔,成为空洞。

15.*窦道:深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道,称为窦道16.*瘘管:体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。

简答:1.简述萎缩的原因及种类生理性萎缩病理性萎缩:全身营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩、缺血性萎缩。

病理学复习重点资料完美版

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病理学一、任务:研究疾病发生原因、发病机制,及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归,并结合患者的临床表现认识疾病地本质,为防止疾病提供依据。

二、研究方法1.人体病理学研究:1、尸体解剖;2、活体组织检查;3、细胞学检查2.实验病理学研究:1、动物实验;2、组织培养和细胞培养解剖病理学观察方法:肉眼观察、镜下观察和分子检测第一章:疾病的概论一、疾病:是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。

(健康是人的身体、生理、心理所处的一种良好的状态)二、病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

三、病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。

生物性因素是最常见的病因。

(其他:物理性因素、化学性因素、遗传因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社会因素)四、疾病发生的条件:在病因的作用下,能影响疾病发生的其他因素。

条件不能决定疾病的特异性,仅能促进或延缓疾病的发生、发展。

诱因是疾病发生条件之一(疾病发生的条件中促进疾病发生的因素)分类:1、内部条件:年龄、性别、免疫状态;2、外部条件:自然条件和社会条件,气候,生活工作环境五、疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应(两者相互联系又相互对抗,贯穿疾病的始终,决定疾病的发展方向。

以损伤为主,疾病会逐渐恶化致死亡;以抗损伤为主,疾病会逐渐好转至康复)2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系(所有疾病都是整体疾病)六、疾病发展的基本机制:1、神经机制2、体液机制(内分泌、旁分泌、自分泌)3、组织细胞机制4、分子机制(蛋白质和核酸:主要分子基础,染色体基因不是分子机制)七、疾病的过程:1、潜伏期;2、前驱期;3、临床症状明显期3、转归期(康复和死亡)康复:1、完全康复:疾病的损伤性变化完全消失,结构改变全面修复,功能代谢恢复正常,又称痊愈。

2021年病理学名词解释、填空及简答题

2021年病理学名词解释、填空及简答题

一.名词解释。

1.欧阳光明(2021.03.07)2.凋亡:细胞的程序性死亡,由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的细胞主动性死亡,其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。

3.交界性肿瘤:组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。

4.肺褐色硬化:慢性肺淤血时,肺泡壁纤维组织增生,肺泡腔内可见大量心衰细胞,故肺组织质地变硬,肉眼观肺呈棕褐色,故称为肺褐色硬化。

5.风湿小体:是风湿病的特征性病变,具有病理诊断意义,由纤维素样坏死,成团的风湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。

6.软化灶:神经组织发生局灶性坏死、液化,形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。

7.假小叶:由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团,为肝硬化的特征性病变。

8.大红肾(蚤咬肾):急性弥漫性增生性肾小球肾炎时,双侧肾脏肿大,肾表面充血,有的可见散在的粟粒大小的出血点。

9.脂肪变性:中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性,常见于肝细胞。

10.结核瘤:有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶,常位于肺上叶。

11.趋化作用:白细胞向着化学刺激物做定向移动,是由趋化因子引起的。

12.鳞状细胞化生:非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮,增强局部抵抗力。

13.稳定细胞:在生理情况下细胞增殖不明显,但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。

14.早期肝癌:单个癌结节最大直径<3cm,或两个癌结节合计最大直径<3cm的原发性肝癌。

15.膨胀性生长:肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织,与周围组织分界清楚,有的可形成纤维包膜,多为良性肿瘤的生长方式。

16.细动脉硬化:高血压病的主要病变特征,为细动脉管壁发生玻璃样变性,管壁增厚,僵硬,官腔缩小。

17.Primary complex:肺原发综合征,是原发性肺结核的病理特征,由原发病灶,淋巴管炎和肺门淋巴结结核组成。

18.Spotty necrosis:点状坏死,为单个或数个肝细胞的坏死,常见于急性普通型肝炎。

2021年考研《临床医学综合能力(西医)病理学》考点与考研真题解

2021年考研《临床医学综合能力(西医)病理学》考点与考研真题解

2021年考研《临床医学综合能力(西医)病理学》考点与考研真题解考点归纳:根据考纲要求,系统地梳理了核心知识点,建立起系统而精确的知识脉络,可方便考生快速有效地掌握考试要点,达到事半功倍的效果。

第1章细胞和组织的适应与损伤1.1考纲要求1细胞适应(肥大、增生、萎缩、化生)的概念及分类。

2细胞和组织损伤的原因及机制。

3变性的概念、常见类型、形态特点及意义。

4坏死的概念、类型、病理变化及结局。

5凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。

1.2考点归纳与真题详解一、细胞适应的概念及分类1适应的概念适应是指细胞及其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而作出的非损伤性应答反应。

2适应的分类适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生,涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。

(1)萎缩(表1-1)萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小;组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。

表1-1萎缩的分类、机制及意义【例】(X型题)在下列病变中,属于心肌褐色萎缩病变的有()。

[2018年研]A.心脏体积缩小B.心底部大血管管腔缩小C.冠状动脉呈扭曲状D.心室内膜呈虎斑状【答案】AC查看答案【解析】AC两项,心肌褐色萎缩时,由于心肌细胞体积减小,可导致心脏体积缩小,重量减轻,心脏表面的冠状动脉呈蛇行状扭曲。

B项,心脏底部的大血管均位于心脏之外,在心脏褐色萎缩时,不会出现大血管管腔缩小。

D项为心肌脂肪变性的特征性改变。

(2)肥大由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。

又分为生理性肥大(妊娠期子宫、哺乳的乳腺、运动员的肌肉)和病理性肥大(高血压病的心脏肥大、甲亢时甲状腺滤泡上皮肥大、垂体腺瘤所致的肾上腺皮质细胞肥大)。

(3)增生细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生。

①生理性增生见于妊娠期子宫、青春期乳腺、肝叶切除后肝细胞的增生、高海拔地区红细胞代偿增生。

2021年病理学笔记(详细)

2021年病理学笔记(详细)

病理学笔记欧阳光明(2021.03.07)绪论一、病理学(pathology):是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科,揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。

二、病理学的研究方法(一)人体病理学研究方法1、尸体剖验(autopsy):简称尸检,即对死亡者的遗体进行病理剖验,是病理学的基本研究方法之一。

2、活体组织检查(biopsy):简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理检查。

活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。

3、细胞学检查(cytology):是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。

(二)实验病理学研究方法1、动物实验:运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。

2、组织培养和细胞培养:将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。

第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应:细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

病理改变:肉眼—小、轻;镜下—实质细胞缩小、减少;间质增生1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

如老年性萎缩2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质,脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。

(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。

(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

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第一章、细胞和组织适应、损伤与修复第一节、细胞和组织适应性反映1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映,体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造,与变化了内外环境间达到新平衡,从而得以存活过程,称为适应2、适应重要体现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩,组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。

(注意与发育不良、未发育区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄关于。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内浮现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长,举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生: 器官或组织实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃成果。

分类生理性:①女性青春期乳腺 ②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果;但对于细胞分裂增殖能力较低组织,其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。

化生 :是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。

普通只发生在同源性细胞之间。

⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。

胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。

化生上皮可以恶变,如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。

第二节、细胞和组织损伤损伤:组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化,称为损伤二、细胞亚致死性损伤变性:细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性,是指由于代谢障碍,导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或正常物质异常蓄积现象称为变性 (一)细胞水肿:因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚所致。

机制:细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。

好发部位: 心、肝、肾 病理变化:肉眼观:体积增大,包膜紧张,颜色变淡并失去光泽,切面隆起,边沿外翻,也称混浊肿胀电镜下:损伤细胞体积变大,胞质疏松可见小空泡,又称水变性或空泡变性,重度细胞水肿时,因胞质中过多液体充斥而致细胞极度肿胀,称为气球样变,常用于病毒性肝炎(二)脂肪变性:非脂肪细胞胞质内浮现明显脂滴,称为脂肪变性。

多见于肝、心、肾等实质细胞,其中以肝脂肪变最为常用。

病理变化:光镜下:脂肪变细胞浆中浮现大小不等球形脂滴,大者将细胞核挤至一侧胞膜下。

肉眼观:脂肪变器官体积增大,呈淡黄色,有油腻感。

明显弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。

发生机制:肝细胞胞质内脂肪酸增多,甘油三酯合成过多,脂蛋白、载脂蛋白合成减少2、心肌脂变虎斑心:是指受累心肌呈现黄色条纹,与未脂肪变性暗红色正常心肌交织,形成红黄相间条纹,称为虎斑心心肌脂肪浸润:是指心外膜下增多脂肪组织向心肌内伸入,蓄积于心肌间质挤压心肌细胞,严重时可引起猝死(三)玻璃样变性玻璃样变:又称透明样变,是指细胞内或间质中浮现蛋白质积聚,HE染色中玻璃样变物质呈均质、半透明、红染小滴、颗粒或条索状变化1、细胞内玻璃样变胞浆中浮现均质、红染圆形小体,如肾小管上皮细胞重吸取原尿中蛋白质形成玻璃样小滴;酒精性肝病时肝细胞内马洛里小体2、结缔组织玻璃样变胶原纤维增粗、融合,呈均质粉染片状构造,见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等;3、细动脉壁玻璃样变细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄,常用于缓进型高血压或糖尿病细动脉管壁,特别是脑、肾、脾血管壁,又称为细动脉硬化(四)粘液样变粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质蓄集,见于间叶组织肿瘤、风湿病、AS等。

(五)病理性钙化:骨、牙之外组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化,其重要成分是磷酸钙和碳酸钙。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素:酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素:在肝内经代,常见于器官萎缩、胆褐素:消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素:陈旧性病理性色素沉着4321类型①转移性钙化:是指由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内,称为转移性钙化,如某些骨肿瘤 ②营养不良性钙化:是指体内钙磷代谢正常,继发于局部变性、坏死或濒死组织或其她异物内钙化称为营养不良性钙化,见于结核病、动脉粥样硬化(六)病理性色素沉着发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变 发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着三、细胞致死性损伤细胞死亡:是不可逆性变化,有坏死和凋亡两类。

1、坏死:是指活体内以酶溶性变化为重要特点局部组织细胞死亡2、坏死基本病变:重要是细胞核变化(坏死时细胞核变化是细胞坏死重要形态学标志) ①核固缩:核染色质浓聚,体积缩小,提示DNA 转录合成停止 ②核碎裂:核膜破裂和染色质崩解;③核溶解:核染色质DNA 和核蛋白水解等,是细胞坏死重要形式,坏死细胞胞质重要体现为嗜酸性增强 (一)凝固性坏死凝固性坏死:是指组织失水,蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质地坚硬,与正常组织分界清晰状态,称为凝固性坏死 部位:多见于心、肝、肾、脾等器官。

病变:①肉眼观:坏死组织呈灰白色或灰黄色,质硬,周边有暗红色出血带,与周边组织分界清晰②镜下观:光镜下细胞构造消失,但细胞和组织构造大体轮廓仍可保存,坏死区域与正常区域常浮现炎性反映带(二)液化性坏死液化性坏死:是指组织坏死后因酶性分解占优势,坏死组织被酶分解为液体状态,并常形成囊腔,称为液化性坏死部位:常发生在蛋白质含量少,脂质多或蛋白酶丰富组织,如脑和胰腺镜下观:死亡细胞完全消失,局部组织迅速被溶解,组织轮廓完全消失(三)特殊类型坏死1、干酪样坏死:多见于结核病时。

肉眼坏死区呈黄色,松软、细腻,状似干酪,镜下坏死彻底,为颗粒状无构造红染物,为特殊型凝固性坏死2、坏疽:组织坏死后继发腐败菌感染,以致坏死组织呈黑褐色大块组织坏死①机制:腐败细菌分解坏死组织释放硫化氢,与血红蛋白中亚铁离子结合形成硫化亚铁,使坏死组织呈黑褐色或暗绿色局部组织大块坏死合并腐败菌感染(是坏疽和坏死重要区别)分为干性、湿性、气性三种,其比较如下。

(3)坏死结局: 1、溶解吸取2、分离排出3、机化:是指组织深部坏死灶,既不能完全溶解吸取又无法分离排出,则由新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓,最后形成瘢痕过程,称为机化4、钙化、包裹及囊肿形成3、凋亡——活体内个别细胞程序性死亡。

死亡细胞质膜不破裂,不引起死亡细胞自溶,不引起急性炎症反映,与基因调节关于(1)形态特性:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,尔后胞核裂解,胞质生出芽突并脱落,形成含核碎片和细胞器成分膜包被凋亡小体⎩⎨⎧的再生细胞、组织损伤后发生病理性:病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性:消化道粘膜更再生⎪⎩⎪⎨⎧骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞):无再生能力,、非分裂细胞(永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力,):受刺激或损伤后,、静止细胞(稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强,表皮细胞、呼吸定细胞):再生能力相、持续分裂细胞(不稳321 坏死与凋亡在形态学上有何区别?坏死凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团 细胞质膜 常破裂不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散致密间质变化 胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚 无明显变化 凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反映有无第二章、损伤修复修复:损伤导致机体某些细胞和组织丧失后, 机体对所形成缺损进行修补恢复过程,称为修复修复形式:① 完全再生:邻近同种细胞通过度裂增殖以完毕修复现象。

并完全恢复了原组织构造与功能,为完全修复 ② 纤维性修复:通过肉芽组织增生,弥补组织缺损,并逐渐转化为瘢痕组织现象1、再生——有同种细胞来完毕修复(1)如果恢复了本来组织构造和功能,称为完全性再生。

(2)由纤维结缔组织来完毕修复,称为纤维性修复,属不完全再生。

(3)各类细胞再生能力纤维性修复:也称瘢痕性修复,是指细胞不能进行再生性修复状况下,由损伤局部组织间质内新生肉芽组织溶解吸取坏死组织,并不断增生对损伤性组织进行修复2、肉芽组织——由新生毛细血管及成纤维细胞以及少量炎症细胞构成幼稚结缔组织 由新生薄壁毛细血管以及增生纤维母细胞构成,并伴有炎细胞浸润, ①肉眼观:鲜红色、颗粒状、柔软湿润,形似鲜嫩肉芽故而得名⎪⎩⎪⎨⎧及其他异物、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321②镜下观:肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞构成,并伴有炎细胞浸润,大量新生毛细血管平行排列,垂直于创面生长,并在近表面处互相吻合形成弓状突起,增生成纤维细胞散在分布于毛细血管之间(1)肉芽组织由三种成分构成:①新生毛细血管;② 纤维母细胞(成纤维细胞);③炎性渗出成分。

(2)肉芽组织结局:细胞间液体减少并逐渐消失,炎细胞逐渐减少,小动静脉、毛细血管某些闭塞消失 成纤维细胞产生胶原纤维,肉芽组织逐渐转化并老化为瘢痕组织3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成纤维结缔组织。

(1)有大量平行或交错分布胶原纤维束构成,常发生玻璃样变瘢痕组织:是指肉芽组织经改建成熟形成纤维结缔组织。

特点:大量平行或交错分布胶原纤维束;纤维束往往呈玻璃样变;纤维细胞稀少;大体上局部呈收缩状态、苍白或灰白半透明、质硬韧乏弹性。

(二)瘢痕组织对机体影响有利方面①它能把创口或其她缺损长期地弥补并连接起来,可使组织器官保持完整性;② 可使组织器官保持其结实性。

不利方面① 瘢痕收缩;② 瘢痕粘连;③ 器官硬化;④ 瘢痕组织增生过度(肥大性瘢痕)。

(二)创伤愈合类型 一期愈合创缘整洁、缺损少、无感染、对合严密。

二期愈合创缘不整、缺损较大、无法整洁对合或有感染。

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