EB病毒感染PPT课件
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EpsteinBarrvirusinfection
.
1
一、EBV 概述
EB病毒是双链DNA病毒，属于疱疹病毒科， 人感染EBV后建立终身潜伏感染，人群感染率超过90%。 3-5 岁 时 ， 80.7-100% 儿 童 血 清 EBV 阳 性 转 化 ； 在 10 岁 时 ，
100%的儿童血清EBV阳性转化。 EBV是一种重要的肿瘤相关病毒，与鼻咽癌、淋巴瘤、胃癌、移
植后淋巴增殖症等多种肿瘤的发生密切相关，全世界受EBV相关 肿瘤影响的人口达到1%。
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2
一、病毒结构
.
3
二、传播途径
1、经口密切传播 2、飞沫传播 3、输血传播
.
4
三、感染机制
目前还未完全阐明 主要感染B细胞 一般认为EBV通过相关病毒蛋白吸附于B细
胞表面，从而感染并转化B细胞。转化后的 B细胞引起CTL的免疫应答。CTL的过度免 疫应是临床发病的主要原因。
.
13
合并症
噬血淋巴细胞增生症(HLH) (24.4％):表现为高热、肝脾 淋巴结肿大、黄疸、肝功能异常、血细胞减少及凝血病， 骨髓及淋巴结中可发现吞噬红细胞及有核血细胞的现象。
心肌炎、冠脉瘤(21％)，肝脏衰竭(18％)，恶性淋巴瘤 (16％)，间质肺炎(12％)，CNS浸润(7％)， 还可并发肾功能不全, 唾液腺炎，葡萄膜炎等。
4. 贫血(43.9％)；
5. 淋巴结病(40.2％)；
6. 蚊虫过敏(32.9％)： 主要表现为蚊虫叮咬后局部皮肤的红斑、水疱及溃 疡形成，并且伴有高热；
7. 皮疹(25.6％)，皮肤牛痘样水疱(9.8％)；
8. 腹泻(6.1％)及视网膜炎(4.9％)。
9. 其中42％的患者曾有过IM或类似IM症状
.
8
三）EBV 相关淋巴组织细胞增殖性症（Epstein-Barrviurs-associated
lymphoproliferative disorders, EBV+LPD） 发病3月以上 系统性表现，多器官受损并渐加重 包括：
1）.EBV+B细胞-LPD:淋巴瘤样肉芽肿，EBV+免疫缺陷相关LPD, CAEBV-B细胞型，老
.
5
四、免疫性
EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。
被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已 确定的有：
EBV核抗原（EBNA） 早期抗原（EA），
膜抗原（MA）
衣壳抗原（VCA），
淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA）
人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体 及抗MA抗体。
另有主要表现为激素依赖的炎症性肠病的报道。
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14
五、实验室检查(一般检查)
(1)外周血象：外周血一系或多系减少，其中以HB(71.1%)和 PLT(50%以上)减少多见。
(2)肝功能：转氨酶升高(90％以上)。其他较常见的有高胆红素血症 (主要是间接胆红素升高为主)、白蛋白降低、高甘油三酯血症。
年性EBV+LPD;
2). EBV+T/NK细胞-LPD: CAEBV-T/NK细胞型，种痘样水疱病，蚊叮超敏反应等；
按发展进程分三级：1级 增生性疾病 2级 交界性疾病 3级 肿瘤性疾病
四）明确命名的EB相关肿瘤：局部发病渐波及全身
结外NK/T淋巴细胞瘤，侵袭性NK细胞白血病， 霍奇金淋巴瘤，burkitt淋巴瘤 ，胃腺癌，肺癌，乳癌， 大肠癌 ，胸腺瘤，胆管癌，平滑肌瘤，肝肉瘤等
.
9
五)其它疾病 恶性组织细胞增生症 类风湿性关节炎 川崎病 肾小球肾炎、肾病综合征、 病毒性心肌炎、心包炎、 急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血 多发性硬化症、 病毒性脑炎、格林-巴利综合征、 呼吸系统感染等疾病。
.
10
慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)
慢性活动性EB病毒感染是一种少见的发生在无明确免疫缺陷个体 的综合征，临床表现多种多样，其病理改变几乎可涉及到各个器 官。
主要表现：EBV感染后出现慢性或复发性传单样症状，伴随EBV抗 体的异常改变或病毒载量的升高。
病程中可出现严重的或致死的并发症。在亚洲国家(日本)多见(重 型)，西方国家少见（轻/中）。
.
11
CAEBV发病机制
尚不清楚。异常的病毒复制和受EBV感染细胞的偏离
正常轨迹的增生可能是该病的双重病因。 1. 病毒本身 2. 机体免疫 CAEBV患者EBV特异性CTL的功能是下降
抗MA抗原的抗体能中和EBV。
上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的 潜伏感染。
细胞免疫(Hale Waihona Puke BaiduT淋巴细胞的细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和 清除转化的B淋细胞起关键作用。
.
6
.
7
五、EBV所致疾病谱
一 ) 急性EB病毒感染 唯一由病毒直接引起的疾病。儿童
多见，重症预后不佳，急性起病，病程1月内，主要包括：
(3)凝血功能：有凝血功能障碍时表现为PT延长、APTT延长、纤维蛋 白原下降、D-二聚体升高等。
(4)骨髓检查：多数骨髓象正常。如并发HLH，有明显组织细胞增多伴 噬血现象。
.
15
五、实验室检查(一般检查)
(5)影像学检查：X线胸片检查可见间质性改变、胸腔积液。腹部B超可 发现腹腔积液、胆囊壁增厚和肾脏增大。头颅CT、磁共振表现为 陈旧性或活动性感染灶，有脑实质出血、萎缩、水肿，白质和灰 质有局灶性损害，髓鞘形成障碍和脑实质钙化等表现。
1 传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis, IM）
死性IM
IM+噬血淋巴细胞增生症 (EBV+HLH)，重症IM, 爆发性IM, 致
2 急性重型EB感染+噬血淋巴组织细胞增生症（HLH）
二）慢性活动性EBV感染（chronic active Epstein-
Barr virus infection,CAEBV） 发病1月以上
的 3. EBV感染淋巴细胞的克隆性 4. EBV感染的细胞类型 CAEBV的发病关键是EBV感染T
／NK细胞，且感染细胞克隆增生。
.
12
CAEBV临床表现
1. 发热(92.7％):可呈现低热、中等度热及高热，合并HLH时常常高热不退
2. 肝脏肿大(79.3％)，脾脏肿大(73.2％)；
3. 肝功能异常(67.1％)，血小板减少症(45.1％)；
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一、EBV 概述
EB病毒是双链DNA病毒，属于疱疹病毒科， 人感染EBV后建立终身潜伏感染，人群感染率超过90%。 3-5 岁 时 ， 80.7-100% 儿 童 血 清 EBV 阳 性 转 化 ； 在 10 岁 时 ，
100%的儿童血清EBV阳性转化。 EBV是一种重要的肿瘤相关病毒，与鼻咽癌、淋巴瘤、胃癌、移
植后淋巴增殖症等多种肿瘤的发生密切相关，全世界受EBV相关 肿瘤影响的人口达到1%。
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一、病毒结构
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二、传播途径
1、经口密切传播 2、飞沫传播 3、输血传播
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三、感染机制
目前还未完全阐明 主要感染B细胞 一般认为EBV通过相关病毒蛋白吸附于B细
胞表面，从而感染并转化B细胞。转化后的 B细胞引起CTL的免疫应答。CTL的过度免 疫应是临床发病的主要原因。
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合并症
噬血淋巴细胞增生症(HLH) (24.4％):表现为高热、肝脾 淋巴结肿大、黄疸、肝功能异常、血细胞减少及凝血病， 骨髓及淋巴结中可发现吞噬红细胞及有核血细胞的现象。
心肌炎、冠脉瘤(21％)，肝脏衰竭(18％)，恶性淋巴瘤 (16％)，间质肺炎(12％)，CNS浸润(7％)， 还可并发肾功能不全, 唾液腺炎，葡萄膜炎等。
4. 贫血(43.9％)；
5. 淋巴结病(40.2％)；
6. 蚊虫过敏(32.9％)： 主要表现为蚊虫叮咬后局部皮肤的红斑、水疱及溃 疡形成，并且伴有高热；
7. 皮疹(25.6％)，皮肤牛痘样水疱(9.8％)；
8. 腹泻(6.1％)及视网膜炎(4.9％)。
9. 其中42％的患者曾有过IM或类似IM症状
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三）EBV 相关淋巴组织细胞增殖性症（Epstein-Barrviurs-associated
lymphoproliferative disorders, EBV+LPD） 发病3月以上 系统性表现，多器官受损并渐加重 包括：
1）.EBV+B细胞-LPD:淋巴瘤样肉芽肿，EBV+免疫缺陷相关LPD, CAEBV-B细胞型，老
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四、免疫性
EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。
被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已 确定的有：
EBV核抗原（EBNA） 早期抗原（EA），
膜抗原（MA）
衣壳抗原（VCA），
淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA）
人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体 及抗MA抗体。
另有主要表现为激素依赖的炎症性肠病的报道。
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五、实验室检查(一般检查)
(1)外周血象：外周血一系或多系减少，其中以HB(71.1%)和 PLT(50%以上)减少多见。
(2)肝功能：转氨酶升高(90％以上)。其他较常见的有高胆红素血症 (主要是间接胆红素升高为主)、白蛋白降低、高甘油三酯血症。
年性EBV+LPD;
2). EBV+T/NK细胞-LPD: CAEBV-T/NK细胞型，种痘样水疱病，蚊叮超敏反应等；
按发展进程分三级：1级 增生性疾病 2级 交界性疾病 3级 肿瘤性疾病
四）明确命名的EB相关肿瘤：局部发病渐波及全身
结外NK/T淋巴细胞瘤，侵袭性NK细胞白血病， 霍奇金淋巴瘤，burkitt淋巴瘤 ，胃腺癌，肺癌，乳癌， 大肠癌 ，胸腺瘤，胆管癌，平滑肌瘤，肝肉瘤等
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9
五)其它疾病 恶性组织细胞增生症 类风湿性关节炎 川崎病 肾小球肾炎、肾病综合征、 病毒性心肌炎、心包炎、 急性特发性血小板减少性紫癜、再生障碍性贫血 多发性硬化症、 病毒性脑炎、格林-巴利综合征、 呼吸系统感染等疾病。
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慢性活动性EB病毒感染(CAEBV)
慢性活动性EB病毒感染是一种少见的发生在无明确免疫缺陷个体 的综合征，临床表现多种多样，其病理改变几乎可涉及到各个器 官。
主要表现：EBV感染后出现慢性或复发性传单样症状，伴随EBV抗 体的异常改变或病毒载量的升高。
病程中可出现严重的或致死的并发症。在亚洲国家(日本)多见(重 型)，西方国家少见（轻/中）。
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CAEBV发病机制
尚不清楚。异常的病毒复制和受EBV感染细胞的偏离
正常轨迹的增生可能是该病的双重病因。 1. 病毒本身 2. 机体免疫 CAEBV患者EBV特异性CTL的功能是下降
抗MA抗原的抗体能中和EBV。
上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的 潜伏感染。
细胞免疫(Hale Waihona Puke BaiduT淋巴细胞的细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和 清除转化的B淋细胞起关键作用。
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五、EBV所致疾病谱
一 ) 急性EB病毒感染 唯一由病毒直接引起的疾病。儿童
多见，重症预后不佳，急性起病，病程1月内，主要包括：
(3)凝血功能：有凝血功能障碍时表现为PT延长、APTT延长、纤维蛋 白原下降、D-二聚体升高等。
(4)骨髓检查：多数骨髓象正常。如并发HLH，有明显组织细胞增多伴 噬血现象。
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五、实验室检查(一般检查)
(5)影像学检查：X线胸片检查可见间质性改变、胸腔积液。腹部B超可 发现腹腔积液、胆囊壁增厚和肾脏增大。头颅CT、磁共振表现为 陈旧性或活动性感染灶，有脑实质出血、萎缩、水肿，白质和灰 质有局灶性损害，髓鞘形成障碍和脑实质钙化等表现。
1 传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis, IM）
死性IM
IM+噬血淋巴细胞增生症 (EBV+HLH)，重症IM, 爆发性IM, 致
2 急性重型EB感染+噬血淋巴组织细胞增生症（HLH）
二）慢性活动性EBV感染（chronic active Epstein-
Barr virus infection,CAEBV） 发病1月以上
的 3. EBV感染淋巴细胞的克隆性 4. EBV感染的细胞类型 CAEBV的发病关键是EBV感染T
／NK细胞，且感染细胞克隆增生。
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12
CAEBV临床表现
1. 发热(92.7％):可呈现低热、中等度热及高热，合并HLH时常常高热不退
2. 肝脏肿大(79.3％)，脾脏肿大(73.2％)；
3. 肝功能异常(67.1％)，血小板减少症(45.1％)；