麻醉学PPT课件】麻醉药理学总论(p)
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麻醉学教学课件ppt课件
签署麻醉知情同意书
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37
麻醉病人的准备—身体和心理
病人身体准备(关键是防止呕吐误吸): 成人:6小时禁食,2小时禁水,可输液; 小儿:4小时禁乳,2小时禁水,可输液; 饱胃:抗吐,抗酸,胃管,催吐,快速诱导。
病人心理准备(关键是消除焦虑与恐惧): 介绍麻醉科医师 介绍安全措施 介绍麻醉方案 听取并解答病人问题
围术期死亡率 0.06-0.08% 0.27-0.40% 1.82-4.30% 7.80-23.0% 9.40-50.7%
急症手术 + E(Emergency)
ppt课件
35
危险因素和围术期死亡率
Risk factors and perioperative mortality
危险因素
年龄>80 缺血性心脏病 心肌梗死>1年
ppt课件
15
经济和社会意义及前景
ppt课件
16
麻醉学在医学中的地位
美国平均每人一生接受1.5次麻醉
做麻醉科医师
非麻醉科医师
10%规律:
人数
固定资产
使用面积
毛收入
ppt课件
17
麻醉学对医学的贡献
临床医学:
对基本生命功能的监测与调控
外科
现代外科学的基本条件
产科
APGAR 评分
急救复苏 胸外心脏按压
麻麻 醉 醉学 (Anesthesiology)
(Anesthesia)
ppt课件
1
本课学习重点
概念及英译汉或汉译英: 教科书中全部列出的英文名词(药品除外)
问答:麻醉方法的分类 肌松药应用的注意事项 中枢与外周性呼吸抑制的比较 上与下呼吸道梗阻的比较
ASA病情评估分级 全身麻醉的适应症
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麻醉病人的准备—身体和心理
病人身体准备(关键是防止呕吐误吸): 成人:6小时禁食,2小时禁水,可输液; 小儿:4小时禁乳,2小时禁水,可输液; 饱胃:抗吐,抗酸,胃管,催吐,快速诱导。
病人心理准备(关键是消除焦虑与恐惧): 介绍麻醉科医师 介绍安全措施 介绍麻醉方案 听取并解答病人问题
围术期死亡率 0.06-0.08% 0.27-0.40% 1.82-4.30% 7.80-23.0% 9.40-50.7%
急症手术 + E(Emergency)
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危险因素和围术期死亡率
Risk factors and perioperative mortality
危险因素
年龄>80 缺血性心脏病 心肌梗死>1年
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经济和社会意义及前景
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麻醉学在医学中的地位
美国平均每人一生接受1.5次麻醉
做麻醉科医师
非麻醉科医师
10%规律:
人数
固定资产
使用面积
毛收入
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麻醉学对医学的贡献
临床医学:
对基本生命功能的监测与调控
外科
现代外科学的基本条件
产科
APGAR 评分
急救复苏 胸外心脏按压
麻麻 醉 醉学 (Anesthesiology)
(Anesthesia)
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1
本课学习重点
概念及英译汉或汉译英: 教科书中全部列出的英文名词(药品除外)
问答:麻醉方法的分类 肌松药应用的注意事项 中枢与外周性呼吸抑制的比较 上与下呼吸道梗阻的比较
ASA病情评估分级 全身麻醉的适应症
《麻醉药理学》PPT课件
阿托品 0.01-0.02mg/kg
东莨菪碱 0.01mg/kg
长托宁 0.01-0.02mg/kg
小儿
医学PPT
咪唑 0.5-1.0mg/kg po.
氯胺酮 po. im. iv 咪唑+氯胺酮 0.4mg/kg+4mg/kg
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小儿麻醉用药
诱导 咪唑、芬太尼、氯胺酮、SEV、仙林 地塞米松(心外3mg/kg;儿外0.2mg/kg)
(mg/50ml)
数字显示 (ml/h)
输入剂量 (μg)
临床常用剂 量
μg/(kg·min
)
多巴胺
Kg*3
1
多巴酚丁胺
Kg*3
1
肾上腺素 Kg*0.03
1
异丙肾上腺 素
Kg*0.03
1
硝普钠
Kg*0.3
1
硝酸甘油 Kg*0.3
1
1
5~20
1
5~20
0.01
0.01-0.2
0.01
0.01-0.1
0.1
利多卡因1-2mg/kg
胺碘酮150mg
同步(非同步)电复律
胸外100Ws胸内5-10Ws
交感神经兴奋 艾司洛尔0.5-1mg/kg
补充钾 镁
5%NaHCO3 1-2ml/kg提高心肌室颤阈
医学PPT
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强心药
作用 指征
• 西地兰 强心 心衰 • 米力农 强心
扩血管 肺体循环↓ 前后负荷↓ 心排量↑
多巴酚
体重kg×3=1µg.kg-1.min-1
丁胺 作用类似于正性肌力药+血管扩张药
医学PPT
25
多巴胺剂量与作用关系
《麻醉药理学总论》PPT课件
▪ 药物作用的选择性:指药物在一定剂量范
围内只作用于某些组织和器官,对其他组 织和器官没有作用。
▪ 药物作用的两重性:指在临床应用药物时,
既可以产生符合用药目的的作用(治疗作 用),也出现一些不符合用药目的的甚至 给病人带来痛苦的反应(不良反应)。
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11ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药效学——药物基本作用
治疗作用:包括对因治疗和对症治疗。 不良反应包括: A、副作用:指在治疗量时出现的与治疗目的无关的 作用。 B、毒性作用:指药物引起机体生理生化机能和结构 的病理性改变。往往由于剂量过大所致。包括急性毒 性(立即发生)和长期毒性(蓄积作用,也包括致癌、 致畸和致突变)。
▪ 吸入给药的药物代谢动力学和药物效应 动力学
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9
药效学——药物基本作用
药物作用:指药物与机体细胞间的初始作用。 药理效应:指药物作用所致的机体细胞和器官
功能的改变。使原有功能水平提 高称为兴奋或亢进,使原有功能 水平降低称为抑制或麻痹或衰竭。
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10
药效学——药物基本作用
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5
绪 言——分支
药效学:研究药物对机体的作用及作用机制 的科学。
药动学:指研究机体对药物的作用,包括药 物在体内的吸收、分布、生物转化 和排泄过程以及药物效应与血药浓 度随时间消长规律的科学。
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6
绪 言——学科任务
▪ 阐明麻醉实践过程中应用各种药物的效应,在特 定条件下的体内转运转化规律,
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3
麻醉药理学的发展史
近50年来,麻醉药物更是有了突飞猛进的发展:
▪ 吸入麻醉药:甲氧氟烷、恩氟烷、异氟烷、七氟烷、地 氟烷
麻醉pptPPT课件(2024版)
.
10
• 2.麻醉后的评估 • (1)术中情况:麻醉方式、麻醉药种类和用量;
术后失血量、输血量和补液量;术中有无局麻药的 全身中毒反应或呼吸抑制、呼吸骤停等异常情况发 生。
• (2)术后情况: • A生命体征:病人的意识状态、呼吸、血压、心率
和体温;心电图及血氧饱和度是否正常;气道(人 工气道如气管导管)是否通畅,基本生理反射是否 存在;感觉是否恢复;有无麻醉后并发症征象等。
.
8
• C既往史、麻醉史:包括手术类型、术中及术后情况、
麻醉方法、麻醉药种类等。
• D用药史:包括药名、计量、浓度方法、时间及用药后
不良反应;有无麻醉药物或其他药物过敏史等。
• E家族史:家族成员中有无过敏性疾病及其他病史。 • 2)身体状况 • A局部:包括有无牙齿缺少或松动、是否安有义齿等。 • B全身:包括意识和精神状态、生命体征;有无营养不
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全身麻醉
定义:将麻醉药通过吸入、静脉、肌肉注 射或直肠灌注进入体内,使中枢神经抑制 者称全身麻醉。
.
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全身麻醉的分类
1.吸入麻醉 2.静脉麻醉 3.肌肉麻醉 4.直肠麻醉
.
18
全麻的诱导方法
1、静脉快速诱导:目前最常见诱导方 法 2、吸入麻醉诱导 3、保持自主呼吸的诱导 4、清醒插管后再用静脉快速诱导 5、其他
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• 下颌、将其头后仰、置入口咽或鼻咽通气管;清除咽喉
部分泌物和异物,解除梗阻;对轻度喉头水肿者,可按 医嘱经静脉注射皮质激素或雾化吸入肾上腺素;对重者, 应配合医师立即行气管切开并护理。
• B 下呼吸道梗阻:常见原因为气管导管扭折、导管斜面
过长致其紧贴于气管壁、分泌物或呕吐物误吸后阻塞气 管或支气管。轻者无明显症状,仅能在肺部听到啰音。 重者可表现为呼吸困难、潮气量低、气道阻力增高、心 率增快和和血压降低等
麻醉学基础知识讲解药理学pptx
治疗①发生惊厥时,注意保护患者防止发生意外的损伤;②吸氧,并 进行辅助或控制 呼吸;③维持血流动力学稳定;④静脉注射硫喷 妥钠或咪达唑仑;⑤少数患者在应用巴比妥后 仍继续惊厥,可 用肌松药。
局麻药
普鲁卡因
约45〜60分钟,
扩散和穿透力较差,表面局麻的作 用弱
丁卡因 长效
起效时间需10 ~ 15分钟,时效 丁卡因的毒性 约为普鲁卡因10倍。
配系 数仅为0. 47,
存在体内闭合空腔时,N20 应列为禁忌。
• 关于吸入麻醉药,正确的是( )。
• A.脂肪组织溶解度高的麻醉药物苏醒快
• B.对心血管的抑制与剂量无关
• C.氧化亚氮麻醉效能高
• D.七氟烷在二氧化碳吸收罐中无降解。
• E.氧化亚氮可致弥散性缺氧
【答案】E 【解析】脂溶性越高,血/气分配系数、组织/血分配系数越大,清除越慢。氧 化亚氮MAC为105%,麻醉效能低,但有强大的镇痛作用。吸入氧化亚氮浓度过 高时,会发生缺氧,临床使用应低于70%。停止吸入氧化亚氮后的最初几分钟, 为了防止体内储存的大量的氧化亚氮稀释肺泡气中的氧气,应继续吸入纯氧5~ 10分钟,防止发生“弥散性缺氧”。碱,如氢氧化钡或钠石灰能降解七氟烷,产 生复合物A对肾有毒性。随着吸入气体的温度升高、低流量麻醉、使用干燥的 氢氧化钡二氧化碳吸收剂、高浓度的七氟烷以及长时间持续麻醉,复合物A增 加。
【答案】B 【解析】氧化亚氮MAC为105,麻醉作用极弱。
• 下列吸入麻醉药中,增强脑代谢和脑耗氧的是( )。 • A.安氟烷 • B.异氟烷 • C.氟烷 • D.七氟烷 • E.氧化亚氮
【答案】E 【解析】与其他氟化麻醉药不同,氧化亚氮可增加 脑代谢和脑耗氧,这些作用可能与交感神经兴奋以 及对脑血管的直接作用有关。
局麻药
普鲁卡因
约45〜60分钟,
扩散和穿透力较差,表面局麻的作 用弱
丁卡因 长效
起效时间需10 ~ 15分钟,时效 丁卡因的毒性 约为普鲁卡因10倍。
配系 数仅为0. 47,
存在体内闭合空腔时,N20 应列为禁忌。
• 关于吸入麻醉药,正确的是( )。
• A.脂肪组织溶解度高的麻醉药物苏醒快
• B.对心血管的抑制与剂量无关
• C.氧化亚氮麻醉效能高
• D.七氟烷在二氧化碳吸收罐中无降解。
• E.氧化亚氮可致弥散性缺氧
【答案】E 【解析】脂溶性越高,血/气分配系数、组织/血分配系数越大,清除越慢。氧 化亚氮MAC为105%,麻醉效能低,但有强大的镇痛作用。吸入氧化亚氮浓度过 高时,会发生缺氧,临床使用应低于70%。停止吸入氧化亚氮后的最初几分钟, 为了防止体内储存的大量的氧化亚氮稀释肺泡气中的氧气,应继续吸入纯氧5~ 10分钟,防止发生“弥散性缺氧”。碱,如氢氧化钡或钠石灰能降解七氟烷,产 生复合物A对肾有毒性。随着吸入气体的温度升高、低流量麻醉、使用干燥的 氢氧化钡二氧化碳吸收剂、高浓度的七氟烷以及长时间持续麻醉,复合物A增 加。
【答案】B 【解析】氧化亚氮MAC为105,麻醉作用极弱。
• 下列吸入麻醉药中,增强脑代谢和脑耗氧的是( )。 • A.安氟烷 • B.异氟烷 • C.氟烷 • D.七氟烷 • E.氧化亚氮
【答案】E 【解析】与其他氟化麻醉药不同,氧化亚氮可增加 脑代谢和脑耗氧,这些作用可能与交感神经兴奋以 及对脑血管的直接作用有关。
《麻醉药理学》课件
用于增强麻醉药物的效果并提供额外的镇静。
3 个体化麻醉
根据患者的基因组信息和生理特征来定制个体化的麻醉方案。
总结和展望
在本课程中,我们深入了解了麻醉药理学的定义、作用、药物分类和机制。我们还讨论了麻醉的三个阶 段,副作用和风险以及麻醉药理学在手术中的应用。最后,我们展望了新兴的麻醉药物和研究方向。
《麻醉药理学》PPT课件
欢迎来到《麻醉药理学》PPT课件。在本课程中,我们将探讨麻醉药理学的 定义、作用以及其在手术中的应用。我们还将了解麻醉药物的分类、副作用 和风险,并讨论新兴的麻醉药物和研究方向。
麻醉药理学的定义和作用
麻醉药理学是研究麻醉药物的作用机制和临床应用的学科。它涉及到控制和 维持患者在手术过程中的无痛状态,确保手术安全和舒适。
麻醉药理学在手术中的应用
手术前麻醉
通过诱导麻醉,使患者进入无 痛状态,以便进行手术。
手术期间麻醉
维持患者的麻醉状态,并监测 生命体征和麻醉深度。
手术后麻醉
帮助患者从麻醉状态中恢复, 并提供疼痛缓解。
新兴的麻醉药物及研究方向
1 镇痛麻醉药
针对疼痛敏感受体的新型麻醉药物,具有更好的镇痛效果。
2 镇静剂和麻醉促进剂
麻醉药物的分类及机制
局部麻醉药
• 提供局部麻醉作用 • 阻断神经冲动传递 • 常见药物:利多卡因、布比卡因
全身麻醉药
• 产生全身麻醉效果 • 抑制中枢神经系统 • 常见药物:氟烷、异氟醚
靶向特定受体的麻醉药物
• 结合特定受体产生麻醉作用 • 精确控制效果和副作用 • 常见药物:芬太尼、丙泊酚
麻醉的三个阶段
1
维持阶段
2
维持稳定的麻醉ห้องสมุดไป่ตู้态
麻醉药理学概论课件精美版
四、吸入麻醉药分类: 1、挥发性吸入麻醉药: 2、气体吸入麻醉药:
五、麻醉分期
第一期 诱导期——
又分为镇痛期和兴奋期。 ①镇痛期 (随意运动期): ——
指从麻醉给药开始,至意识消失为 止。此期主要是网状结构上行激活系统 和大脑皮层受抑制。只是痛觉的迟钝, 但意识尚有,呈现有意识的活动。
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五、麻醉分期
一、麻醉药理学:
3.现代麻醉的发展历史: (4)氯仿麻醉: 1847年苏格兰产科医生 (James Simpson),产 妇吸入氯仿成功进行无痛 分娩 1853年给维多利亚女皇施 行氯仿麻醉生下王子,而 使氯仿麻醉在英国得到公 认;
只有这样,才能避免出现威尔士的窘境。
痛觉、意识完全消失,肌肉松弛、呼吸浅表均匀、痛觉反射完全消失;
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五、麻醉分期
指从呼吸肌完全麻痹至循环完全衰竭为止为麻痹期。 1846年乙醚麻醉成功 ——揭开近代麻醉学序幕 又分为镇痛期和兴奋期。
①浅麻期—— 又分为镇痛期和兴奋期。
20世纪80年代以后则发现了更好肌松药如维库溴胺、阿屈库胺、爱可松等。 1、挥发性吸入麻醉药:
痛觉、意识完全消失,肌肉松弛、 1921年Ashile dogliotti叙述了硬膜外麻醉。
三、麻醉风险:
1.缺氧:是麻醉中死亡的最主要原因,因 缺氧导致严重心律失常、心血管抑制乃至心 跳骤停。供氧不足、上下呼吸道梗阻窒息、 麻醉机故障是主要原因。 2.二氧化碳蓄积:早期表现血压升高、脉速、 呼吸深快、肌张力增强、面部潮红、是术中 昏迷、全麻后呼吸抑制延迟、苏醒延迟的常 见原因。 3.循环抑制 : 高血压、低血压,心动过速、 心动过缓、室性心律失常、急性左心衰; 4.电休克 :麻醉机故障引起;
⑽能抑制不良的自主神经反射;
相关主题
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二、麻醉药物的不良反应
副反应
毒性反应
不
后遗效应
良 反
停药反应
应
特异质反应
变态反应
“三h 致”作用
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剑可护人亦可伤人,药物亦然。
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副反应(side reaction)
副反应又称副作用,是药物在治 疗剂量时出现的与治疗目的无关的 作用。
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《米勒麻醉学》中关于“ 麻醉”的概念
• 治疗的目标是在特定的作用位点 达到足够的药物浓度以产生期望 的临床效果。麻醉医师必须选用 和给予适当的药物,使组织和受 体的药物浓度既要低于毒性水平 ,又要达到有效的治疗浓度。
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7绪言麻醉药理学的 Nhomakorabea质与任务
药理学(pharmacology)是研究药 物(drug)与机体相互作用的科学。 研究药物对机体作用的叫药物效应 动力学(pharmacodynamics) ;研 究机体对药物作用的叫药物代谢动 力学(pharmacokinetics) 。
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3
目录
绪言 药物效应动力学 药物代谢动力学 计算机辅助输注 课后思考题
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4
辞源注解
麻:麻木、感觉神经受压迫,暂 失知觉
醉:“酉”为酒,“卒”为终结。即 酒喝至不能再喝,即为醉。
麻醉:用药物或针刺使肌体暂时 丧失知觉。
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5
《米勒麻醉学》中关于 “麻醉”的概念
• 麻醉是指麻醉医师给予麻醉药物 产生镇痛、遗忘、睡眠及肌肉松 弛等治疗作用,同时最大限度地 减少副作用及毒性反应。通过给 药对各器官系统施以药理学调控 来保持内环境平衡和防止损害。
局部作用(local action)指药物 被吸收进入血液之前对其所接触组 织的直接作用。全身作用 (general action)指药物进入血 液循环后,分布到全身各部位引起 的作用,也称吸收作用或系统作用 (systematic action) 。
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二、麻醉药物的不良反应
药物作用中凡符合用药目的、达 到防治疾病效果的称为治疗作用 (therapeutic action),凡不符合 用药目的、甚或引起不利于患者的 反应称为不良反应(untoward reaction)。
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8
绪言
麻醉药理学(anesthetic pharmacology)是药理学的一个 分支,是麻醉常用药物(全麻、局
麻、肌松药等)的药理学,主要研
究这些药物与机体的相互作用。
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9
绪言
麻醉药理学的发展史
扁鹊—毒酒:麻醉剂; 神药:催醒(analeptic)药
华佗—麻沸散 西欧古代也曾用罂栗、曼陀罗、曼 德拉草(mandaragora)和酒精 进行麻醉。
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临床麻醉
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ICU
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疼痛治疗
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臨床麻醉都乾些什麼?
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27
药物效应动力学 ( pharmacodynamics )
一、药物的基本作用
药物作用(drug action)是指药 物对机体所产生的初始作用,是动 因,是分子反应机制。药物效应 (drug effect)指初始作用所引 起的机体功能和/或形态改变,是 继发的。
药物作用的选择性(selectivity) 概念:同一剂量的某一药物对不
同的组织器官引起不同(兴奋或抑 制,强度亦可不同)的反应称为药 物作用的选择性。
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一、药物的基本作用
机制:产生选择性的机制多种多
样,如药物在体内分布不匀;与不
同的组织、受体、受体亚型亲和力
不同;各组织器官结构不同、生化
过程有差异等。
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31
一、药物的基本作用
特点:药物作用的选择性是相对的。 同一药物剂量小时往往选择性较高, 剂量增大后则选择性降低。
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一、药物的基本作用
意义:通常选择性高的药物针对性强, 但少数情况下,选择性低的药物如 广谱抗菌药、广谱抗心律失常药在 应用上也有方便之处。
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33
一、药物的基本作用
局部作用和全身作用
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C、毒马钱 (箭毒)
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绪言
自丙泮尼地1956年用于临床后,羟 丁酸钠(1956)、氯胺酮(1962)、 依托咪酯(1972)、丙泊酚(1977) 先后用于临床麻醉。
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18
依托咪酯
丙泊酚 维库溴铵
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19
绪言
丁卡因(1930)、利多卡因 (1944)、 布比卡因(1960)、罗哌卡因(1988) 等成为目前最常用的局麻药。
麻醉药理学总论
牡丹江医学院麻醉学系基础教研室
論語:學而第一
傳與為吾 不朋人日 習友謀三 乎交而省 ?而不吾
不忠身 信乎, 乎? ?
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曾 子 曰 :
2
本章重点内容
掌握:药物的基本作用、麻醉药物的 不良 反应、效能和效价强度、作 用机制。
熟悉:药物作用的构效、时效和量效 关 系、房室模型、计算机辅助输注。
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10
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11
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12
华佗 (公元200年)
上臂手术
分离注意力
酒精麻醉
(中世纪) (公元1205年)
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13
绪言
1846年乙醚麻醉成功。 1884年开始使用可卡因。 1905年普鲁卡因的合成奠定了局部 麻醉药的基础。
1872年水合氯醛的使用开启了静脉 麻醉药的先河。
1923年环己巴比妥应用于临床。 1933年硫喷妥钠应用于临床。
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一、药物的基本作用
兴奋作用和抑制作用
药物使原有功能提高的称为兴奋 (excitation)、亢进(augmenta- tion),功能降低的称为抑制 (inhibition)、麻痹(paralysis)。 过度兴奋转入衰竭(failure),是另 外一种性质的抑制。
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29
一、药物的基本作用
1951年琥珀胆碱用于临床后,泮库 溴铵、阿曲库铵、维库溴铵、罗库溴铵、 米库氯铵等非去极化肌松逐渐成为肌松 药的主角。
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现代麻醉手段
局部浸润麻醉
局部麻醉 神经阻滞麻醉
椎管内阻滞麻醉 吸入麻醉
全身麻醉 静脉麻醉
复合麻醉
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绪言
麻醉药理学展望 随着麻醉学科工作范围的不断拓宽, 麻醉科医生已走出手术室,除临床麻醉 工作外,还承担了急救复苏、危重病、 疼痛和药物依赖的诊疗任务。这一切, 无疑都大大促进了麻醉药理学的发展。
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1846年10月16日 美国MGH第一次乙醚麻醉公开演示
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15
绪言
1935年分离出右旋筒箭毒碱,1942 年用于临床。
1970年徐州医学院开始进行中药麻 醉。
1956年氟烷用于临床后,甲氧氟烷、 恩氟烷、异氟烷、七氟烷、地氟烷等相 继问世。近年开始试用氙气麻醉。
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A、罂粟 (鸦片)
B、古柯 (可卡因)