心力衰竭的药物治疗PPT课件
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心衰药物治疗 ppt课件
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应用ACEI的现状:
1.所有心衰(收缩性与舒张性)均应使用ACEI,尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰,EF﹤45%, 也应给予ACEI,除非有禁忌症或不能耐受。
2.ACEI一般用于慢性心力衰竭,不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用:
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
(一)洋地黄 (四)钙拮抗剂
(二)利尿剂 (五) 血管扩张剂
(三)ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
(一)β-阻滞剂的应用 (二)醛固酮拮抗剂的应用
(三)ATII受体阻断剂的应用 (四)胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段(1948-1968):洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力;减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段(1968-1978):血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1) ACEI+利尿剂: 用ACEI之前,应首先使用利尿 剂,排除体内潴留的水、钠,这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2) ACEI+β-B 3) ACEI+地高辛 4)ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI,可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前,不宜撤去地高辛。
慢性心衰药物治疗 ppt课件
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加醛固酮受体拮抗剂
仍为NYHA NYHAⅡ~Ⅳ级, LVEF ≤35%,窦性心率≥70次/min
仍为NYHA NYHAⅡ~Ⅳ级, LVEF ≤45%
加伊伐布雷定
加地高辛
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慢性心衰的药物治疗
1、利尿剂 适应症:有液体潴留证据的所有心衰患者均 应给予利尿剂( Ⅰ 类,C级)。
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慢性心衰的药物治疗
可改善预后的药物 适用于所有慢性收缩性心衰心功能Ⅱ~Ⅳ级患者: (1)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)(Ⅰ,A); (2)β受体阻滞剂(Ⅰ,A); (3)醛固酮拮抗剂(Ⅰ,A); (4)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)(Ⅰ,A); (5)伊伐布雷:用来降低因心衰再住院率(Ⅱa, B),替代用于不能耐受β受体阻滞剂的患者(Ⅱb, C)
应ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ方法 从小剂量开始,逐渐递增,直至达到目标 剂量,一般每隔1~2周剂量倍增1次。 调整到合适剂量应终生维持使用,避免突 然撤药。应监测血压,血钾,肾功能,如果 肌酐升高>30%,应减量,如仍继续升高, 应停用。
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慢性心衰的药物治疗
3、β受体阻滞剂 适应症:结构性心脏病,伴LVEF下降的无症 状心衰患者,无论有无MI,均可应用。有症 状或曾经有症状的NYHA Ⅱ~ Ⅲ、LVEF下降 、 病情稳定的慢性心衰患者必须终身应用,除 非有禁忌症或不能耐受。NYHA Ⅳa级心衰患 者在严密监护和专科医师指导下也可应用。
禁忌症:伴二度及以上房室传导阻滞、活动 性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。
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慢性心衰的药物治疗
应用方法:
推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛 β受体阻滞剂治疗心衰要达到目标剂量或最大可耐受剂量。 起始剂量宜小,一般为目标剂量的1/8,每隔2~4周剂量 递增1次。 这样的用药方法是由β受体阻滞剂治疗心衰发挥独特的生 物学效应所决定的。这种生物学效应往往需持续用药2~3
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第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握:强心苷的药理作用,作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握:治疗CHF药物的分类;肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用,作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下: 美国每年约有43万新病人; 诊断为HF的病人,每年死亡大于20万,5年死亡率
50%;重度HF,一年内将有50~60%死亡,超过 恶性肿瘤;
5
概述
心功能分级(NYHA)
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无,日常活动有 III级 明显受限 静息无,低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2)钙通道阻滞药:氨氯地平 3)非苷类正性肌力药:米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利等 2)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:氯沙坦等 3)醛固酮受体拮抗药:螺内酯 4 受体阻断药 :卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1)扩血管药:硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4.血液及心肌组织中内皮素(endothelin,ET)增多 ET强烈收缩血管; 正性肌力;
促生长作用——心室重构;
5.其他 心房利钠肽 :排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1.β1受体下调
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握:强心苷的药理作用,作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握:治疗CHF药物的分类;肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用,作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下: 美国每年约有43万新病人; 诊断为HF的病人,每年死亡大于20万,5年死亡率
50%;重度HF,一年内将有50~60%死亡,超过 恶性肿瘤;
5
概述
心功能分级(NYHA)
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无,日常活动有 III级 明显受限 静息无,低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2)钙通道阻滞药:氨氯地平 3)非苷类正性肌力药:米力农
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第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1)血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药:卡托普利等 2)血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药:氯沙坦等 3)醛固酮受体拮抗药:螺内酯 4 受体阻断药 :卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1)扩血管药:硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4.血液及心肌组织中内皮素(endothelin,ET)增多 ET强烈收缩血管; 正性肌力;
促生长作用——心室重构;
5.其他 心房利钠肽 :排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1.β1受体下调
治疗心力衰竭的药物 ppt课件
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三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮) 为正肌扩管药,其机制: PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩,血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制: 1.排钠利尿,减少血容量和回心血量,降低心脏前 负荷; 2.降低血管壁Na+含量,减弱Na+/Ca2+交换,降低血 管张力和收缩力,减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢,因此进一步延长心室舒张期,并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强,心输出量增加, 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结,强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用:轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主:肼屈嗪、钙拮抗药; 2. 扩张小静脉为主:硝酸酯类; 3. 扩张小动脉小静脉:卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注:不能代替正性肌力药,适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化;不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治: 预防:注意发现早期停药指征;给药个体化。 治疗:⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常:补钾;苯妥因钠,利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常:阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量:使用强心苷时,在短期内给予能 充分发挥效应,而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
心衰的药物治疗PPT课件
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(一)心力衰竭的阶段
无症状性心力衰竭
(silent heart failure SHF)
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
(congestive heart failure CHF)
(refractory heart failure RHF)
(二)分级治疗方针
无症状期:控制危险因素,如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期:限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期:静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段(1948~1968)
第二阶段(1968~1978)
第三阶段(1978~1988)
第四阶段(1988~ ? )
第五阶段(? )
第一阶段(1948~1968)
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾, 洋地黄作为正性肌力药物应用,增强
心肌收缩力;应用利尿剂消除水肿,
心室重构(ventricular remodling)
心室由于心肌损伤(包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常)或负荷(容量或 压力)增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程,主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化,左心室进行性扩大和收缩功 能降低,最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来,继对心肌舒缩功能 生理过程的研究,随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索,使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
无症状性心力衰竭
(silent heart failure SHF)
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
(congestive heart failure CHF)
(refractory heart failure RHF)
(二)分级治疗方针
无症状期:控制危险因素,如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期:限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期:静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段(1948~1968)
第二阶段(1968~1978)
第三阶段(1978~1988)
第四阶段(1988~ ? )
第五阶段(? )
第一阶段(1948~1968)
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾, 洋地黄作为正性肌力药物应用,增强
心肌收缩力;应用利尿剂消除水肿,
心室重构(ventricular remodling)
心室由于心肌损伤(包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常)或负荷(容量或 压力)增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程,主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化,左心室进行性扩大和收缩功 能降低,最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来,继对心肌舒缩功能 生理过程的研究,随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索,使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
第19章 治疗充血性心力衰竭的药物 PPT课件
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第十九章 治疗充血性心力衰竭的药物
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类,强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低,其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联,Gs
量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结:
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿,晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制,血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 : 作用来得慢但持久,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多,以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加; 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达(c-fos、c-myc等),引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率): 通过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外 流,增加最大复极电位,使自律性降低
1 2019/1/27
内容提要
心力衰竭的病理生理学及治疗心力衰 竭药物的分类 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 利尿药 β受体阻断药 强心苷类 扩血管药 非苷类正性肌力药
2 2019/1/27
教学基本要求
掌握肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制 药、利尿药、β受体阻断药治疗CHF的 基本作用原理与应用。 熟悉治疗CHF药物的分类,强心苷类对 心脏的作用、作用机制、中毒机制、临 床 应用及不良反应扩血管药治疗CHF 的机制。 了解非苷类正性肌力药的作用及应用。
13 2019/1/27
Ⅱ
三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低,其下调可 使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保 护。 同时1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联,Gs
量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现
象。
14 2019/1/27
总结:
15 2019/1/27
四、药物分类
拉长的状态
11 2019/1/27
后负荷
肌肉开始收缩时遇到的阻力或负荷。
12 2019/1/27
二.神经内分泌变化
早期代偿,晚期代偿失调。
1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制,血中去甲肾上 腺素含量增加。 2.RAAS的激活 : 作用来得慢但持久,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多,以及 肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加; 血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌 基因异常表达(c-fos、c-myc等),引起心肌重构肥厚。
32 2019/1/27
原理
⑴ 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率): 通过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外 流,增加最大复极电位,使自律性降低
心力衰竭药物治疗ppt医学课件
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SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚,凋亡,缺血 心律失常,纤维化
心室重塑,心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂,β受体阻滞剂的联合应用,并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率,保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率,延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时,有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用:
• ①补充钾; • ②保钾利尿剂; • ③富钾的“代盐”; • ④非甾醇类抗(NSAIDS); • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成,而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者,包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降,心功能2-3级(以延长生命)
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史,LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能(以降低心率)
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
(LVEF)<40%--45%],排除禁忌证(有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄)
(ⅠA)。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者(ⅠA)。
•
3、舒张性心力衰竭患者(ⅡaC)。
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诱因
感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常:房颤最多见 水、电解质紊乱:妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当:洋地黄用量不足 高动力循环:严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
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12
病理生理
(一)代偿机制 1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加) 2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加) 3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压
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9
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
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10
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷:心室收缩时承受的负荷,又称为后负荷 ❖容量负荷:心室舒张时承受的负荷,又称为前负荷
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1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重(后负荷) 容量负荷过重(前负荷)
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7
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8
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
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20
神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
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21
一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术)
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近 20 多 年 来 , 随 着 对 心 衰 病 理生理和发病机理的深入探索,使 心衰的治疗方针和对策发生了根本 变 化 。 1999 年 Katz 将 40 余 年 来 心 力衰竭的治疗分为五个阶段。
.
6
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段(1948~1968) 第二阶段(1968~1978) 第三阶段(1978~1988) 第四阶段(1988~ ? ) 第五阶段(? )
.
10
第四阶段(1988~?)
为维护衰竭心脏阶段。以往认为心衰的 发生是不可避免的。现在认为,合理的治 疗可以改善预后,提高生活质量,降低病 死率。维护衰竭心脏有以下三类药物:(1) ACE-I;(2)-受体阻滞剂;(3)醛固酮拮 抗剂(安体舒通等)。
.
11
第五阶段(?)
•
为展望阶段,如通过改变异常基
症状期:限制体力活动、限制钠盐摄入和联合使用 利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。
难治期:静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴胺、 多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类等。 胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除水肿的方 法。
.
15
纽约心脏学会的心力衰竭的分级
NYHA I 活动时无症状 NYHA II 中度活动时,体力活动能力下降 NYHA III 轻度体力活动时,体力活动能力明
因产物合成纠正心肌本身的异常,血
管紧张素受体拮抗剂、内皮素拮抗剂
和血管肽酶抑制剂等治疗。
.
12
心衰的治疗经历
• 70年代针对心脏收缩功能异常的强心利尿
• 80年代针对血流动力与周围血管阻力异常 的扩血管
• 90年代阻断神经内分泌恶性循环,保护衰 竭心脏的ACEI和-受体阻滞剂治疗。
.
13
心力衰竭的分级治疗方针
.
18
心衰处理指南(2)
项目:无症状病人的预防 建议:无症状病人LVEF35-40%应使用
ACEI。 项目:初步评价措施 建议:高度怀疑有心衰症状的病人应做
UCG或核素心室造影测定左室功能。
.
4
心室重构(ventricular remodling)
• 心室由于心肌损伤(包括心肌梗塞、中毒、 炎症和代谢异常)或负荷(容量或压力) 增加所产生的大小、形状和组织结构的变 化过程,主要是心肌组织肥厚、坏死和纤 维化,左心室进行性扩大和收缩功能降低, 最终导致心力衰竭和死亡
.
5
心力衰准:(1)有心衰的临床症状(休息和运动时);(2) 有心功能不全的客观依据(休息时);(3)对心衰治疗 有反应。其中第3条在诊断有怀疑时参考。
➢ 舒张功能不全:(1)有充血性心衰的症状和体征;(2) 左室收缩功能基本正常(LVEF>=45%);UCG有舒张功 能异常的依据(如E/A比值下降)。
显下降,但休息时无症状 NYHA IV 休息时无症状
.
16
ACC补充方案
A级:无心血管疾病的客观依据 B级:有轻度心血管疾病的客观依据 C级:有中度心血管疾病的客观依据 D级:有重度心血管疾病的客观依据
.
17
心衰处理指南
ACC/AHA(American College of Cardiology /American Heart Association)在1995年发表了针对慢性 和急性心衰评价和处理的详细指南,但AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research AHCPR 美国卫生 保健政策与研究署)在2006年发表的指南对慢性心衰的处 理更具有针对性,我国也发表了相应的指南,在临床工作 中可以根据具体情况采纳使用。
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第三阶段(1978~1988)
这10年是非洋地黄类新型正性肌力药的应用 时代。主要有以下三类药物:(1)—受体激动 剂(多巴酚丁胺等);(2)钙增敏剂:使心肌收 缩成分对钙敏感性增高,而不增加细胞内钙浓度, 理论上较符合生理情况,但目前临床上无供应的 药物(3)磷酸二酯酶抑制剂:如氨力农、米力农 等,因有严重副作用和增加死亡率,长期应用已 被否定,仅限于对难治性心衰、慢性心衰的急性 加重期和心脏移植术前病人短期支持之用。
(一)心力衰竭的阶段
➢ 无症状性心力衰竭 (silent heart failure SHF) ➢ 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF) ➢ 难治性心力衰竭 (refractory heart failure RHF)
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(二)分级治疗方针
无症状期:控制危险因素,如戒烟、控制体重、治 疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭病人 可用ACEI。
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心力衰竭 –经验与问题!?
自从1785年英国的William Withering开 创了用洋地黄治疗心力衰竭以来,已经过 去了200余年。在这当中,已发展了多种治 疗心力衰竭的方法,并取得了一定的临床 效果。然而,到目前为止,心力衰竭仍是 心血管疾病领域内最重要最棘手的难题之 一。随着人群老龄化,心力衰竭患病率日 益增长,严重危害着人类的健康。所以, 对心力衰竭的治疗不得不引起临床医生的 关注。
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第一阶段(1948~1968)
这20年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾, 洋地黄作为正性肌力药物应用,增强 心肌收缩力;应用利尿剂消除水肿, 降低心脏前负荷。
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第二阶段(1968~1978)
这10年是血管扩张剂的应用时代。这一时期人们认 识到,心衰时心脏与周围循环系统之间的相互作用发生紊 乱,心排血量减少导致交感神经活性增加及肾素—血管紧 张素—醛固酮系统(RAS)激活,进一步增加外周阻力和 促发水钠潴留,加重心脏的前后负荷,从而形成恶性循环。 血管扩张剂可打断此恶性循环,降低心脏负荷,增加心排 量,减轻肺淤血,还可提高存活率。常用药物有—受体 阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂及钙通道阻滞剂等。
心力衰竭的药物治疗
太湖县人民医院内一科
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心力衰竭的定义
✓美国心脏协会(AHA):一种复杂的临床 综合征-指各种心脏病损害了其射血功能, 在临床上主要表现为气促、疲劳和体液驻 留导致工作能力和生活质量下降。
✓心力衰竭:伴有临床症状的心功能不全。 ✓充血性心力衰竭:因心衰时常伴有肺/体循
环的被动性充血。
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心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段(1948~1968) 第二阶段(1968~1978) 第三阶段(1978~1988) 第四阶段(1988~ ? ) 第五阶段(? )
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第四阶段(1988~?)
为维护衰竭心脏阶段。以往认为心衰的 发生是不可避免的。现在认为,合理的治 疗可以改善预后,提高生活质量,降低病 死率。维护衰竭心脏有以下三类药物:(1) ACE-I;(2)-受体阻滞剂;(3)醛固酮拮 抗剂(安体舒通等)。
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第五阶段(?)
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为展望阶段,如通过改变异常基
症状期:限制体力活动、限制钠盐摄入和联合使用 利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。
难治期:静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴胺、 多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯类等。 胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除水肿的方 法。
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纽约心脏学会的心力衰竭的分级
NYHA I 活动时无症状 NYHA II 中度活动时,体力活动能力下降 NYHA III 轻度体力活动时,体力活动能力明
因产物合成纠正心肌本身的异常,血
管紧张素受体拮抗剂、内皮素拮抗剂
和血管肽酶抑制剂等治疗。
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心衰的治疗经历
• 70年代针对心脏收缩功能异常的强心利尿
• 80年代针对血流动力与周围血管阻力异常 的扩血管
• 90年代阻断神经内分泌恶性循环,保护衰 竭心脏的ACEI和-受体阻滞剂治疗。
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心力衰竭的分级治疗方针
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心衰处理指南(2)
项目:无症状病人的预防 建议:无症状病人LVEF35-40%应使用
ACEI。 项目:初步评价措施 建议:高度怀疑有心衰症状的病人应做
UCG或核素心室造影测定左室功能。
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4
心室重构(ventricular remodling)
• 心室由于心肌损伤(包括心肌梗塞、中毒、 炎症和代谢异常)或负荷(容量或压力) 增加所产生的大小、形状和组织结构的变 化过程,主要是心肌组织肥厚、坏死和纤 维化,左心室进行性扩大和收缩功能降低, 最终导致心力衰竭和死亡
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心力衰准:(1)有心衰的临床症状(休息和运动时);(2) 有心功能不全的客观依据(休息时);(3)对心衰治疗 有反应。其中第3条在诊断有怀疑时参考。
➢ 舒张功能不全:(1)有充血性心衰的症状和体征;(2) 左室收缩功能基本正常(LVEF>=45%);UCG有舒张功 能异常的依据(如E/A比值下降)。
显下降,但休息时无症状 NYHA IV 休息时无症状
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ACC补充方案
A级:无心血管疾病的客观依据 B级:有轻度心血管疾病的客观依据 C级:有中度心血管疾病的客观依据 D级:有重度心血管疾病的客观依据
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心衰处理指南
ACC/AHA(American College of Cardiology /American Heart Association)在1995年发表了针对慢性 和急性心衰评价和处理的详细指南,但AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research AHCPR 美国卫生 保健政策与研究署)在2006年发表的指南对慢性心衰的处 理更具有针对性,我国也发表了相应的指南,在临床工作 中可以根据具体情况采纳使用。
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第三阶段(1978~1988)
这10年是非洋地黄类新型正性肌力药的应用 时代。主要有以下三类药物:(1)—受体激动 剂(多巴酚丁胺等);(2)钙增敏剂:使心肌收 缩成分对钙敏感性增高,而不增加细胞内钙浓度, 理论上较符合生理情况,但目前临床上无供应的 药物(3)磷酸二酯酶抑制剂:如氨力农、米力农 等,因有严重副作用和增加死亡率,长期应用已 被否定,仅限于对难治性心衰、慢性心衰的急性 加重期和心脏移植术前病人短期支持之用。
(一)心力衰竭的阶段
➢ 无症状性心力衰竭 (silent heart failure SHF) ➢ 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF) ➢ 难治性心力衰竭 (refractory heart failure RHF)
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(二)分级治疗方针
无症状期:控制危险因素,如戒烟、控制体重、治 疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭病人 可用ACEI。
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心力衰竭 –经验与问题!?
自从1785年英国的William Withering开 创了用洋地黄治疗心力衰竭以来,已经过 去了200余年。在这当中,已发展了多种治 疗心力衰竭的方法,并取得了一定的临床 效果。然而,到目前为止,心力衰竭仍是 心血管疾病领域内最重要最棘手的难题之 一。随着人群老龄化,心力衰竭患病率日 益增长,严重危害着人类的健康。所以, 对心力衰竭的治疗不得不引起临床医生的 关注。
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第一阶段(1948~1968)
这20年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾, 洋地黄作为正性肌力药物应用,增强 心肌收缩力;应用利尿剂消除水肿, 降低心脏前负荷。
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第二阶段(1968~1978)
这10年是血管扩张剂的应用时代。这一时期人们认 识到,心衰时心脏与周围循环系统之间的相互作用发生紊 乱,心排血量减少导致交感神经活性增加及肾素—血管紧 张素—醛固酮系统(RAS)激活,进一步增加外周阻力和 促发水钠潴留,加重心脏的前后负荷,从而形成恶性循环。 血管扩张剂可打断此恶性循环,降低心脏负荷,增加心排 量,减轻肺淤血,还可提高存活率。常用药物有—受体 阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂及钙通道阻滞剂等。
心力衰竭的药物治疗
太湖县人民医院内一科
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心力衰竭的定义
✓美国心脏协会(AHA):一种复杂的临床 综合征-指各种心脏病损害了其射血功能, 在临床上主要表现为气促、疲劳和体液驻 留导致工作能力和生活质量下降。
✓心力衰竭:伴有临床症状的心功能不全。 ✓充血性心力衰竭:因心衰时常伴有肺/体循
环的被动性充血。