心力衰竭
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心 力 衰 竭(heart failure)
（4）心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 （6）其它：妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 （1）.Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
7
【病理生理】
（2）心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
8
【病理生理】
（3）神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
27
慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
28
治疗：纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
心力衰竭 名词解释
心力衰竭名词解释
心力衰竭(Heart failure)是指心脏无法有效地泵血,导致心脏肌肉受损或
组织老化,最终导致心脏功能衰竭。
心力衰竭是常见的心血管疾病之一,通常由多种因素引起,包括高血压、糖尿病、肥胖、心脏病、瓣膜疾病、冠心病等。
心力衰竭的症状包括身体疲劳、呼吸困难、胸闷、咳嗽、乏力、水肿等。
如果患者没有及时治疗,心力衰竭可能会导致严重的后果,包括心脏衰竭、心律失常、器官功能受损、生活质量下降等。
治疗心力衰竭的方法包括药物治疗、心脏康复、手术治疗等。
药物治疗主要包括血管扩张剂、利尿剂、抗血小板药物等,可以帮助改善心脏功能,缓解症状。
心脏康复是指通过一系列的训练和生活方式改变,帮助患者恢复心脏功能,提高
生活质量。
手术治疗包括心脏瓣膜置换、心脏搭桥手术等,通常需要住院治疗,
需要患者和家属积极配合。
预防心力衰竭最重要的方法是保持健康的生活方式,包括戒烟、限制饮酒、合理膳食、控制体重、适量运动等。
对于已经患有心力衰竭的患者,预防措施同样重要,需要定期进行检查和监测,根据病情及时采取治疗措施。
心力衰竭
见于甲亢、VitB1缺乏、 心力衰竭： 1.心力衰竭：心衰时心 严重贫血、 A-V瘘等。 排血量与其本人 其本人心衰前心 其本人 此类病人平时心排血量明 排血量相比明显降低了。 显高于正常人的正常水平， 处于高动力循环状态，使心 2.高排血量：心衰时心 高排血量： 肌负荷及耗氧量均↑。一旦 ↑ 正常人正常时心 排血量与正常人 正常人 失代偿，心排血量立即↓， ↓ 排血量相比并不低甚至有 不能满足机体需要，但仍高 所升高。 于正常人正常心排血量水平。 （心排血量相对降低）
（二）心脏负荷过度
1.容量负荷过度（前负荷—指心室舒张末期的心腔容量 ） — 主A瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全 肺A瓣关闭不全 三尖瓣关闭不全 主A瓣狭窄 高血压病 肺A瓣狭窄 肺A高压 左心室容量负荷过度 右心室容量负荷过度
2.压力负荷过度（后负荷—心室收缩时所遇到的阻力 ） — 左心室压力负荷过度 右心室压力负荷过度
3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 Ca
H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 Ca 当H+↑时，H+与肌钙蛋白大量结合，而影响Ca2+与肌钙蛋白的 H H Ca 结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致 H 心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。
4、肥大心肌的不平衡生长
过度肥大的心肌可因心肌重量增加与心功能增强失调即心肌的 不平衡生长，导致由代偿转为失代偿而发生心力衰竭。
（二）急性肺水肿
急性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红 色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 机制： 1、心收缩力突然↓→肺毛细血管内压↑ ↓ ↑ 2、严重缺氧→毛细血管通透性↑→ 肺水肿↑ ↑ 3、肺泡表面活性物质↓→肺泡表面张力↑ ↓
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
如何判断心力衰竭，心力衰竭9种迹象
王晓波达川区人民医院心血管内科（四川达州市 635000）心力衰竭（heart failure）简称心衰，是指由于心脏的收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，从而引起心脏循环障碍症候群，此种障碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
如何判断心力衰竭，该疾病在出现阶段有哪些迹象，下面给予介绍。
1、心力衰竭几种迹象1）气短：心力衰竭与呼吸有关。
肺部的血液不足会导致液体渗入肺部。
此外，心力衰竭的主要后果之一是肾脏不能像过去那样去除钠和水。
这导致液体积聚和肿胀，称为水肿，在身体的各个部位，包括肺部。
由于肺部液体积聚，您可能还会出现咳嗽和喘息。
2）脚和腿“胖”了：腿水肿是心血管疾病的征兆，这可能表明心脏的泵送动作有问题，如果心脏的泵送速度不够快，血液就会在静脉中积聚，从而引起水肿。
心力衰竭还使肾脏更难去除多余的水和钠，这也引起水肿。
3）心脏跳动的快：当你走上楼梯的时候，你的心脏跳起来就像刚刚跑完马拉松一样吗？你的脉搏是不规则的？当你的心脏无法有效地抽血时，它会试图通过更快的抽吸来弥补它。
心力衰竭也可能导致心跳停止。
根据心力衰竭协会和欧洲心律协会的统计，25％至50％的心力衰竭患者患有心房颤动（Afib），这是一种可引起中风的心律失常。
它也可以走另一条路。
Afib本身也可导致心力衰竭，心力衰竭和Afib共享许多风险因素。
4）你总是很累：21世纪的日常生活可能会让人筋疲力尽，但如果你比平常更累，特别是在日常活动中，这可能是你的心脏衰竭的迹象。
当心脏开始失去其泵送效率时，它无法获得足够的血液来满足身体的所有需求。
它开始将血液转移到大脑和重要器官等关键区域，而四肢的血液会减少。
请记住，疲劳是许多疾病的症状，因此单独疲劳不应该让您担心心力衰竭。
5）思考能力与注意力：你发现自己感觉头脑昏沉，或者无法记住谈话吗？认知障碍是心力衰竭的常见症状，30％至80％的心力衰竭患者会出现某种类型的损伤。
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心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估，了解其焦虑、抑郁等心理问题，制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务，帮助患者调整心态、缓解压力，增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者，结合心理治疗手段和药物辅助，改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ，如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ，以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者， 可考虑采用心脏再同步化治疗 （CRT）、植入式心律转复除 颤器（ICD）等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法，医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征， 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一，可以检测心脏的电活动异常
，如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态，以及肺部血管和肺组织 的改变，有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图（ECG）可发现心律失常、心肌缺血等异常；超声心动图可评 估心脏结构和功能，如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
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ACE抑制剂
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
抑制ACE酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，降低 血压和心脏负荷，延缓心力衰竭进展。
ARBs
拮抗AT1受体，抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低 血压和心脏负荷，改善心力衰竭症状。
β受体拮抗剂
通过拮抗β受体，降低心肌收缩力和心率，减轻心脏 负担，改善心力衰竭症状。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，改善心力衰竭 症状。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者，机械 辅助循环可以暂时或长期替代
心脏功能，维持血液循环。
05
心力衰竭的预防与预后
预防：控制危险因素、早期诊断与治疗
控制危险因素
预防和控制高血压、冠心病、糖尿病 等基础疾病，降低心力衰竭的发生风 险。
早期诊断与治疗
定期进行体检，及早发现心脏结构和 功能的异常，采取有效的治疗措施， 防止心力衰竭的发生。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑
2023-12-23
目 录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的症状与体征 • 心力衰竭的诊断与鉴别诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与预后
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏肌肉收缩或舒张功能受损，导致心 输出量不能满足机体代谢需求。
鉴别诊断
其他原因引起的呼吸困难
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可通过病史、体格检查和影像学检查进行鉴别。
液体潴留
其他原因引起的液体潴留，如肾病综合征、肝硬化等，可通过实验室检查和体格 检查进行鉴别。
心力衰竭的分期与分级
分期
根据心力衰竭的发展阶段，可以 分为急性心力衰竭和慢性心力衰 竭。
分级
根据心衰的严重程度，可以采用 不同的分级标准，如纽约心脏病 协会（NYHA）分级、心功能分 级等。
心力衰竭
A级
B级
现存在因左室舒缩功能下降导致的呼吸 现在有或过去有过心衰症状， C级 困难或乏力，或既往出现过心衰症状经 并且存在心脏结构损害 治疗已无症状 D级
结构性心脏病晚期，虽经最 因心衰经常往院或不能安全出院者，需 大努力治疗，静息状态下仍 持续静滴正性肌力药缓解心衰症状或使 有明显心衰症状，或需特殊 用机械性循环辅助装置的患者，准备接 治疗 受心脏移植的住院患者
急性心衰 慢性心衰 低心排出量型 高心排出量型 收缩性心衰 舒张性心衰 混合型 轻度心衰 中度心衰 重度心衰
正常心 输出量
正常人
低输出量 型心衰
高输出量 型心衰前
高输出量 型心衰
6. 按心衰发展过程
A级：有相关病史，但无结构改变 B级：有结构改变，但无心衰改变 C级：有结构改变，现或曾有心衰改变 D级：明显心衰改变，反复心衰发作
3. 利用障碍
心肌肥大 （失代偿） 同功型转换
(MLC TnT TnI)
（isoform switch）
能量利 用障碍
ATP酶 活性
衰竭心肌中肌球蛋白头部ATP酶的活性下降 化学能
肌球蛋白ATP酶
机械能
交感神经系统激活
心排出量
减压反射受抑
(depressor reflex)
慢性低灌流
压力感受器改建
(remodelling of baroreceptor)
容量感受器改建
(remodelling of volume receptor)
RAAS激活 1. 肾血流降低 2. 交感神经兴奋 3. 致密斑钠负荷减少
Neurohumoral regulation
一、神经-体液调节机制激活
(Neurohumoral activation)
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ACE抑制剂
抑制ACE酶，扩张血管 ，降低血压和心脏负担
。
ARBs
β受体拮抗剂
拮抗AT1受体，扩张血 管，降低血压和心脏负
担。
通过拮抗β受体，降低心 肌收缩力和心率，减轻
心脏负担。
非药物治疗
心脏再同步治疗
通过植入心脏起搏器，改 善心脏收缩和舒张功能， 提高心排出量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者 ，使用机械通气辅助呼吸 ，改善缺氧症状。
(完整版)心力衰竭
汇报人：可编辑 2023-12-24
目录
• 心力衰竭的定义与分类 • 心力衰竭的病因与病理生理 • 心力衰竭的症状与诊断 • 心力衰竭的治疗 • 心力衰竭的预防与康复 • 心力衰竭的预后与生活质量
01
心力衰竭的定义与分类
定义
总结词
心力衰竭是一种心脏功能性疾病，由于心脏结构和功能异常 导致心输出量不能满足机体代谢需要，引起全身组织器官灌 注不足和淤血。
生活治疗
生活质量评估
对患者的生活质量进行评估，包括身体状况、心理状态、社会功能等方面。评估 结果可以反映患者的病情严重程度和治疗效果，有助于制定更合适的治疗计划。
改善生活质量的方法
通过药物治疗、生活方式调整、心理干预等多种方法，改善患者的生活质量。例 如，控制盐的摄入、适当运动、保持心理平衡等都有助于提高患者的生活质量。
损，引发心力衰竭。
病理生理：心脏重塑、神经内分泌激活等
心脏重塑
心力衰竭时，心脏会经历一系列结构和功能的变化，称为心脏重塑。这些变化 包括心肌肥厚、心腔扩大、心肌细胞凋亡等，导致心脏功能进一步恶化。
神经内分泌激活
心力衰竭时，神经系统和内分泌系统会被激活，释放一系列激素和神经递质， 如去甲肾上腺素、血管紧张素、醛固酮等。这些激素和神经递质的释放会对心 脏和血管产生不良影响，加重心力衰竭的症状。
心力衰竭
诱因(predisposing cause)
常 见 诱 因
1. 感染
3. 酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
2. 心律失常
4. 妊娠与分娩
5. 其他
一、 心力衰竭的病因、诱因与 分类
分类
（一）根据心力衰竭病情严重程度 （二）根据心力衰竭起病及病程发展速度 （三）根据心输出量的高低 （四）根据心力衰竭的发病部位
入睡后中枢对传入刺激的敏感性相对降低。
五、心力衰竭的防治
防治原发病、消除诱因
防 治 的 病 理 生 理 基 础
改善心脏舒缩功能
减轻或调整前、后负荷
控制水肿
急性心力衰竭
概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。 病因： 1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等 2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。 3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常， 输液过多过快等。
治疗
1. 2. 3.
4.
半坐卧位或者端坐位，双腿下垂，减少静脉回流 吸氧 高流量面罩吸氧（吸氧 6～8 L/ min）并在湿化瓶内加入 20%～30%乙醇，降低肺泡表面张力，提高吸氧疗效 吗啡 5~10mg iv必要时每隔15min重复一次，共2~3次，或者 5~10mg皮下或肌注，镇静，扩张外周静脉和小动脉，减弱中枢 交感冲动，缓解患者紧张情绪，减少躁动带来的额外心脏负担， 密切观察疗效和不良反应（呼吸抑制） 利尿 20~40mg呋塞米利尿，静脉扩张减轻心脏负担，减少循 环血量，降低静脉回心血量，降低肺动脉舒张压，注意保持电 解质平衡，防止低血钾发生。
常 见 诱 因
1. 感染
3. 酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
2. 心律失常
4. 妊娠与分娩
5. 其他
一、 心力衰竭的病因、诱因与 分类
分类
（一）根据心力衰竭病情严重程度 （二）根据心力衰竭起病及病程发展速度 （三）根据心输出量的高低 （四）根据心力衰竭的发病部位
入睡后中枢对传入刺激的敏感性相对降低。
五、心力衰竭的防治
防治原发病、消除诱因
防 治 的 病 理 生 理 基 础
改善心脏舒缩功能
减轻或调整前、后负荷
控制水肿
急性心力衰竭
概念：急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。 病因： 1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等 2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。 3. 高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常， 输液过多过快等。
治疗
1. 2. 3.
4.
半坐卧位或者端坐位，双腿下垂，减少静脉回流 吸氧 高流量面罩吸氧（吸氧 6～8 L/ min）并在湿化瓶内加入 20%～30%乙醇，降低肺泡表面张力，提高吸氧疗效 吗啡 5~10mg iv必要时每隔15min重复一次，共2~3次，或者 5~10mg皮下或肌注，镇静，扩张外周静脉和小动脉，减弱中枢 交感冲动，缓解患者紧张情绪，减少躁动带来的额外心脏负担， 密切观察疗效和不良反应（呼吸抑制） 利尿 20~40mg呋塞米利尿，静脉扩张减轻心脏负担，减少循 环血量，降低静脉回心血量，降低肺动脉舒张压，注意保持电 解质平衡，防止低血钾发生。
心力衰竭名词解释
心力衰竭名词解释心力衰竭是指心脏不能够满足机体对氧气和营养的需要，导致血液循环不畅，从而引起各种器官和组织功能受损的一种疾病。
心力衰竭通常表现为呼吸困难、心前区疼痛、乏力、水肿等症状。
以下是对心力衰竭常见名词的解释。
1. 心衰：心衰是心力衰竭的简称，指心脏功能逐渐减退，不能将足够的血液供应给全身，从而导致各种症状的出现。
2. 充血性心力衰竭：充血性心力衰竭是心脏充血、心排血受限导致的心力衰竭。
常见于心肌梗死、高血压性心脏病等疾病。
3. 非充血性心力衰竭：非充血性心力衰竭是心脏收缩功能不全导致的心力衰竭。
常见于心肌病、心肌梗死后遗症等疾病。
4. 左心衰竭：左心衰竭是心脏左心室功能减退导致的心衰。
常见症状包括呼吸困难、咳嗽、心前区疼痛等。
血液淤积在肺部，导致肺水肿。
5. 右心衰竭：右心衰竭是心脏右心室功能减退导致的心衰。
常见症状包括水肿、肝肿大、腹水等。
血液淤积在全身静脉系统，导致水肿和淤血。
6. 心功能分级：心功能分级是根据心力衰竭患者的症状和体征程度，将心力衰竭分为I级至IV级，用来评估患者的病情严重程度。
7. B型钠尿肽：B型钠尿肽是一种心脏分泌的激素，具有降低血压、利尿、扩张血管等作用。
在心力衰竭患者中，B型钠尿肽的浓度通常升高，可作为心力衰竭的一项辅助检查指标。
8. 应激性心脏功能不全：应激性心脏功能不全是指在急性疾病或严重应激状态下，心功能临时下降，导致心脏不能满足机体的需要。
这种心脏功能下降通常是可逆的。
9. 心律失常：心律失常是指心脏搏动的规律性发生异常，包括心动过缓、心动过速、心律不齐等。
心力衰竭患者常伴有心律失常。
10. 肺动脉高压：肺动脉高压是指肺动脉压力升高，通常是由于肺血管病变或左心衰竭引起的。
肺动脉高压会导致右心负荷过重，加重心力衰竭的症状。
以上是对心力衰竭常见名词的解释，这些名词能够帮助我们更好地理解和诊断心力衰竭，为治疗提供参考依据。
心力衰竭(Heart failure)
第一节 慢性心力衰竭
流行病学 ຫໍສະໝຸດ 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的主要死因 发病率及死亡率国内无明确统计 美国：AHA1996—全美490万心衰患者 50-60岁占1%，80岁以上发生率 为10%，基础病以高血压、冠心 病为主。 我国过去以心瓣膜病为主，现在逐渐以 高血压和冠心病发生心衰站主要。
心衰治疗
3、洋地黄治疗的适应症及禁忌症 心力衰竭伴室上性心律失常如房颤、房扑及 室上速等。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、 慢性心瓣膜病及先心病所致的心衰效果较好。 肺心病效果不佳，易发生中毒，肥厚性心肌 病无效。不用于舒张性心力衰竭。 急性心肌梗死24小时内慎用，预激综合征并 发的房颤或室上速禁用，单纯二尖瓣狭窄窦性 心律时不用洋地黄。
心衰治疗
非洋地黄类正性肌力药 1、肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴 酚丁胺等； 2、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 注意：此述两类药物可短时应用于顽固性
心力衰竭患者，长期应用可增加死 亡率。
心衰治疗
四、抗RAS药物 1、ACEI：卡托普利、培哚普利等； 机制：扩血管、抑制ALD、抗交感、 改善心血管重构等。 2、抗ALD药：螺内酯
心力衰竭（Heart failure）
南华大学附属第二医院心内科
雷长城
心力衰竭（Heart failure）
定义 各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或 心脏舒张功能障碍使肺循环和/或体循环淤 血引起心功能不全的一种临床综合征。 有症状的心功能不全称心力衰竭，可 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病因
心衰治疗
五、B阻滞剂 对抗交感增强、心脏保护、改善预后。 代表：美托洛尔-倍他乐克、比索洛尔、 卡维地洛等； 用法：常规抗心衰基础上应用； 小剂量开始； 逐渐增加至最大耐受量维持。
(内科学)心力衰竭
诊断与鉴别诊断
1
血液检查
2
听取血液学专业医生的建议，进行
心肌酶测定、肝功能检查等。
3
其他检查
4
需要进行的其他检查有X线CT检查、 核素医学等，可以提供更加准确的
诊断。
体检
医生通过听诊、查体、观察病人的 皮肤、口唇等部位，初步判断是否 有心力衰竭。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸透等都有 助于诊断和鉴别诊断心力衰竭。
运动疗法
合理安排锻炼，如散步、 慢跑、游泳等有氧运动， 能减轻心脏负担，增加患 者神经系统的代偿能力。
预后与并发症
并发症
预后
常见并发症包括室性心律失 常、心肌梗死、心源性休克、 肺大疱、肺动脉栓塞等。
由于进食不当、病情发展等 原因，心脏衰竭患者病情复 杂，且易反弹、导致返院、 费用高等情况。
疼痛处理
ICD-10分类
在国际疾病分类(ICD-10)中， 心力衰竭的分类较为复杂， 包括了多个子类别。
发病机制
心肌损伤
心肌损伤是心力衰竭的原因之一，包括缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌炎等。
心血管机制
心脏无法有效泵血亦是心力衰竭的原因之一，包括心肌收缩力下降、心率不齐、心脏扩张、心脏 瓣膜疾病等。
神经内分泌机制
后记
文章选择常见的心力衰竭为主题，从定义到诊断、治疗、防护，根据病人情况，给予最医学的报 道，希望能给广大读者带来启示和帮助。
参考文献
• 罗超博，张超，鲁交鲁. 外科手术后心力衰竭的预防和诊治[J]. 中华外科杂志, 2015, 53(4):257-261.
• 李志民, 李星旺, 吴承怀. 心力衰竭的治疗进展[J]. 高血压杂志, 2017, (9):847-853. • 朱镔铭，王世祖.心力衰竭危险因素的研究[H].中国医药科学杂志, 2015(8):128-131.
第02章心力衰竭(九版循环内科学)
代偿机制：心衰时，心房牵张感受器（atrial stretch receptors）敏感性 下降，不能抑制垂体释放AVP而使血浆AVP浓度升高，AVP通过V1受体引起全 身血管收缩，通过V2受体减少游离水（solute-free water ）清除，导致水 钠潴留，同时增加心脏前后负荷。早期对心衰有代偿作用。
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
17
扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
18
病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
程、暴怒（气死王朗） 5.治疗不当：利尿药或降压药用量不足。 6.原有心脏病变加重或并发其它疾病：冠心病发
生AMI、合并甲亢或贫血
17
扩心病合并贫血（Hb 47g/L）
18
病理生理
心力衰竭起始于心肌损伤（TnI轻微升高或急性ST段抬高性心肌梗死），进 而心脏自发性地开始病理性重塑（remodeling），以维持相 对正常（低水平的）的心功能（代偿），从而导致左心室扩 大和/或肥大。
心功能不全cardiac dysfunction或心功能障 碍理论上是一个更广泛地改变，伴有临床症 状的心功能不全称为心力衰竭。
3
“心气衰---广义的心力衰竭”
“生理性心衰” 黄帝曰：其气之盛衰，以至其死，可得闻乎？ 岐伯曰：……六十岁，心气始衰，若忧悲，血气懈
惰，故好卧。 灵枢.天年 第五十四
、三尖瓣少量反流，EF 61%。化验：白细胞15.9*109/L，Hb 155g/L，PLT
316*109/L。纤维蛋白原5.71g/L，D-二聚体 548.54ng/ml。尿蛋白2+。NT pro BNP 17593.4pg/ml。甘油三酯 2.23mmol/L，超敏肌钙蛋白I <0.01ug/L，肌酐 98umol/L，GLU 8.81mmol/L。
慢性：
发病特点：有一个缓慢的发展过程。 病理基础：一般有代偿性心脏扩大或肥厚、以及虽然
心力衰竭(急性心力衰竭与慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30～40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
心力衰竭名词解释病理学
心力衰竭名词解释病理学
心力衰竭（rhertfailure）是指由于心脏泵功能障碍，以致心输出量减少，不足以适应全身组织代谢需要的一种病理过程。
心力衰竭亦称泵衰竭（prmp failure）。
在这一概念中可以包括两种情况：①心肌衰竭（myocardial failure）：是指原发性心肌肌原纤维收缩功能障碍所致的心力衰竭，此时泵功能障碍是原发的。
如心肌炎时，心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩性明显减弱。
又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。
②其他原因所致的心力衰竭：如心脏瓣膜病时，由于心肌负荷过重而发生心肌肥大和心脏扩大，继则心肌收缩性相对不足而导致心力衰竭，此时泵功能障碍是继发的，在除去瓣膜障碍时较易逆转。
但心肌以外的原因引起的心力衰竭，在晚期往往也伴有心肌损害，故在临床上有时两者不易区分。
心力衰竭PPT
明显；轻度黄疸；血清转氨酶升高。 慢性持续性肝淤血者：心源性肝硬化肝质地较 硬，压痛，肝颈静脉返流征不明显，常伴黄疸，腹 水，肝功能损害。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
心力衰竭(heart failure)
•压力负荷过重 见于高血压；主动脉瓣狭窄； 肺动脉高压；肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期 射血阻抗增高的情况。 •容量负荷过重 主要有以下三种情况： ①瓣膜返流性疾病：如二尖瓣关闭不全，主动脉 关闭不全，三尖瓣关闭不全等； ②心内外分流性疾病：如房间隔缺损，室间隔缺 损，动脉导管未闭等； ③全身性血容量增多的情况：如甲状腺功能亢进、 慢性贫血等常有双室容量负荷过重。
(三)体征 除了单纯舒张性心力衰竭外，一般慢性心力衰 竭患者均有心脏增大，并有原有心脏病的体征， 例如瓣膜疾病的杂音等，心率常增快，心尖区 可听到舒张期奔马律。肺动脉瓣区第二心音亢 进。两肺底常可闻及湿性啰音，湿性啰音多为 双侧性。伴支气管痉挛时，出现哮鸣音或干啰 音
二、右心衰竭
主要表现为体循环静脉过度充盈，压力增高， 各脏器淤血、水肿及由此产生的各种以体循 环淤血为主的综合征 。 (一)症状 1. 消化道症状：由于各脏器慢性持续性淤血、 水肿，患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹 涨。 2. 劳力性呼吸困难
(二)体征 1. 颈静脉充盈或怒张 当患者半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静 脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。 当压迫患者肝或上腹部时，由于静脉回流增 加，可见到颈外静脉充盈加剧或怒张，称肝 颈返流征阳性。这一体征有助于鉴别心力衰 竭和其他原因引起的肝肿大。
2．肝肿大和压痛 常发生于皮下水肿出现之前。 •急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，还 可出现轻度黄疽和血清转氨酶升高。 •长期有心衰竭，肝有慢性持续性淤血，肝细 胞缺氧坏死，可发展成心原性肝硬化。此时 肝质地较硬，压痛和肝颈返流征反不明显， 常伴黄疸、腹水和慢性肝功能损害。
2．心肌肥厚：心肌细胞数不多，以心肌纤维增多为主。 3．神经体液代偿机制 ①交感神经系统（(sympathetic nervous system， SNS)）兴奋性↑ 心衰时血中NE↑，作用于心肌β1受体，可短时使心排 血量随着心排血量↑，但长期可使外周血管收缩，心脏 后负荷↑，心肌氧耗↑。 ②肾素-血管紧张素系统(renin angiotension system， RAS)激活 心排血量↓导致肾血流量↓，使RAS激活，一方面可使 心肌收缩力↑，维持血压，保证重要脏器的血供，另一 方面也使醛固酮分泌↑，心脏负荷增加。
心力衰竭
ANP，BNP
交感神经系统SNS 利尿钠肽NP
心力衰竭
疾病进展
[病理生理]
心肌损害和心室重构
初始心肌损伤 血液动力负荷过重 心肌梗死 炎症
疾病进展 症状 并发症 死亡
心力衰竭
继发性介导因素 去甲肾上腺素 血管紧张素 机械应激 内皮素 炎症细胞因子 氧化反应
心室重塑： 心肌细胞肥大 心肌细胞凋亡 胚胎基因表型 细胞外基质变化
[病理生理]
舒张功能不全
主动舒张功能障碍 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心力衰竭
慢性心力衰竭
Congestive Heart Failure
心力衰竭
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
心力衰竭
[辅助检查]
X线检查: 心胸比例. Kerley B线. 胸腔积液 超声心动图: 心腔大小. 基础病改变. 心脏功能 ECT与MRI: 收缩和舒张容积. 心搏量. 射血分数 心肺吸氧运动试验 有创性血液动力学检查
心力衰竭
[实验室检查]
1.利钠肤 是心衰诊断、病人管理、临床事件风险评估中的重要指标，临床上常用 BNP 及 NT proBNP。未经治疗者若利钠肤水平正常可基本排除心衰诊断，已接受治疗 者利 钠肤水平高则提示预后差，但左心室肥厚、心动过速、心肌缺血、肺动脉栓塞、慢性 塞阻性肺疾病( COPD) 等缺氧状态、肾功能不全、肝硬化、感、染败血症、高龄等均 可引起利钠肤升高，因此其特异性不高。 2.肌钙蛋白 严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高，但心 衰病人检测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠 状动脉综合 征。肌钙蛋白升 高，特别是同时伴有利钠肤升高，也是心衰预后的强预测因子。 3.常规检查 包括血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等 ，对千老年及 长期服用利 尿剂、RAAS 抑制剂类药物的病人尤为重要 ，在接受药物治疗的心衰病人 的随窃 笚榄需要适当监测。甲状腺功能检测不容忽视，因为无论甲状腺功能亢进或减 退均可导致心力衰竭 。
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• 前负荷不足:瓣膜狭窄、限制性心肌病、心包填 塞或心包缩窄 心排血量下降
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 各种快速心律失常如心房颤动，
严重的缓慢性心律失常也可诱发 • 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 洋地黄不足，倍他乐克等 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病 冠心病
病理生理：代偿
（四）神经体液的代偿机制
1. 交感-肾上腺神经兴奋性增强 心率加快，心肌收 缩力增加。但同时外周血管收缩，增加心脏后荷， 增加心肌耗氧，心肌细胞坏死，心律失常，引起B受 体下调，
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：增加 心肌收缩力，水钠潴留前负荷增加，但会引起心肌 重构。
利尿剂
（三）利尿剂抵抗 • 轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好。 • 心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终
则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。 • 可用以下方法克服：①静脉应用利尿剂，如呋
塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注（10 ～40 mg/h）；②2种或2种以上利尿剂联合使 用；③应用增加肾血流的药物，如短期应用小 剂量的多巴胺100～250μg/min。
• BNP • •与心衰程度呈正相关 • •BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大 • •BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原因 • •BNP＜100pg/ml，初步排除心衰
• NT -proBNP • •BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，更准确 • •NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰 • •NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 • •心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后好
• 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死 13%
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍：
DM、Vit B1缺乏
病因
二、心脏负荷过重
• 压力负荷(后负荷)过重：射血阻抗升高如高血压, 主动脉瓣狭窄
• 容量负荷(前负荷)过重：a返流如瓣膜关闭不全, b分流如先天性心脏病,c全身循环血量增多如贫 血,甲亢
阶段
心力衰竭的四个阶段
四．阶段D “难治性终末期心衰阶段” • 有进行性结构性心脏病，积极的内科治疗
后休息时仍有症状，需要特殊干预。 • 治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，特殊
干预如：心脏移植、左室辅助装置、静脉 滴注正性肌力药；如果肾功能不全可应用 超滤法或血液透析。
慢性心力衰竭临床表现
一 左心衰竭（肺淤血，心排血下降) （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难(早期表现） （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难（心原性哮喘） （4）急性肺水肿
• 2）硝普钠：临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌 情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不 要超过72h。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂 ，以避免反跳现象。
正性肌力药—洋地黄
洋地黄类药物(200年）地高辛，西地兰， 毒毛花苷K 正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶， 抑制传导系统，提高心房、交界区、心 室自律性 迷走神经兴奋
尿病 肥胖、代谢综合征等 ），无心脏的结构或功 能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 • 可以预防的，积极治疗原发病：如控制血压、血糖 、血脂，戒烟限酒，有规律的运动，控制代谢综合 征及多重危险因素。 • 可应用ACEI、ARB。
阶段
心力衰竭的四个阶段
二．阶段B “前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）
即可发挥作用,而ACEI、 β 受体阻滞剂需数周或数月。 • 利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。 • 襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压
和肾功能正常的心衰患者. • 剂量需要根据体质、体重调整；否则过量会导致肾功能受损和耳
毒性 • GFR 低于30 mL/min 时停用噻嗪类利尿剂 • 利尿剂必须调整剂量，尤其是在回复到干体重后，以避免出现肾
利尿剂
（四）不良反应 • 1．电解质丢失：低钾、低镁、低钠血症，而
诱发心律紊乱。并用ACEI，保钾利尿剂特别是 醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐 的丢失。 • 2．神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活 内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。利尿剂 应与ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。 • 3．低血压和氮质血症：可降低血压，损伤肾 功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化 的表现。可以用多巴胺。
• 已有结构性心脏病（左室肥厚、瓣膜性心脏病、 MI史等）。无心衰的症状和（或）体征。相当于 NYHA心功能Ⅰ级。
• 积极治疗，关键是阻断或延缓心肌重构：包括A阶 段的措施。ACEI/ARB、β受体阻滞剂用于LVEF低 下的患者，冠脉血运重建术，瓣膜置换或修补术 ，ICD 可应用 。CRT的推荐尚无证据。不用地高 辛、心肌营养药。负性肌力的CCB有害。
扩血管药物
• 一般用于心衰加重期，收缩压水平是评估此类药是否适 宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常 可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应 谨慎使用；而收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。
• 1）硝酸酯类药物：经常测量血压，防止血压过度下降 。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min 递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；经常测量 血压，防止血压过度下降。
阶段
心力衰竭的四个阶段
三．阶段C “临床心衰阶段” （Clinical Heart Failure）
• 已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的 症状和（或）体征；相当于 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分 Ⅳ级。
• 治疗包括阶段 A、B 的措施，常规应用利尿剂、 ACEI /ARB 、β受体阻滞剂。可加用地高辛、醛 固酮受体拮抗剂、硝酸酯类可应用于某些患者。 CRT、ICD可应用合适病例。
实验室检查
X线检查
MS 观察心影大小肺淤血程度
心脏彩超
二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；
二尖瓣开放面 积缩小
EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为 城垛样曲线
舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同
向
观察心脏的结构功能变化
诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊 断。
二 鉴别诊断 1 急心左心衰与支气管哮喘鉴别 年龄、病
史、症状、体征 2 右心衰与肝硬化伴下肢浮肿、心包积液、
缩窄性心包炎
心功能不全的程度判断
• NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症 状的变化。
• 6分钟步行试验：安全、简便、易行，不但能 评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后。 6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m 为中重度心衰；＞450m为轻度心衰。6分钟步 行距离＜300m, 提示预后不良。可作为评估运 动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。
Heart failure
定义
• 是指在各种致病因素的作用下，心脏的 收缩(射血)和/或舒张（充盈）功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器 官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和 （或）体循环淤血表现的临床综合征。
• 其是一种进行性的病变，一旦起始，即 使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定 阶段，仍可通过心肌重构不断发展。
• 是大多数心脏病人的最终归宿和死因
中国心衰 的流行病学
• 过去40 年，心衰引起死亡↑6 倍 • 成年人患病率0.9%，约400 万患者 • 老龄化、心血管危险因素增加 • 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较
多有关
心衰的流行病学
• 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的 分布一致
• 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高 血压12.9%
一 左心衰竭
（一）症状
2 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、
心慌
4 少尿及肾功能损害症 状
（二）体征
1 肺部湿性啰音
2 心脏体征 心脏固有体 征，P2亢进、舒张期 奔马律
二 右心衰竭（体循环） （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难
（二）体征
1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征怒张及肝颈
1：改善血流动力学 利尿剂 扩张血管剂 强心剂
2：抑制神经内分泌活性 ACEI/ARB
Ald B受体阻滞剂
（三）药物治疗
• 药物治疗选择方式 • 第一步：应用利尿剂，最早。 • 第二步：尽早加用ACEI或β受体阻滞剂 ，早用早
受益。孰先孰后，并无差异，个体化选择。 • 第三步： 联合应用ACEI或β受体阻滞剂 ，经典常
病理生理：代偿
影响心输出量的因素： 前负荷、后负荷、心肌 收缩力、心率
பைடு நூலகம்
（一）心脏的扩张：Frank-Starling机制
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理：代偿
（二）心率加快：是一种快速代偿反应， 压力感受器冲减少，左室容量感染器冲 动增加而致交感兴奋，
（三）心肌肥厚 心肌细胞肥大，纤维增多， 细胞数并不增多。开始为向心性肥大 （并联），后向心性肥大（并联）
• 心脏不同步 • •房室不同步，P-R 延长，左室充盈下降 • •双室不同步，QRS＞0.12s，双室收缩不协
调
• •上述不同步，均可影响左室收缩功能
预后的评估
• LVEF↓、NYHA分级恶化 •慢性低血压、静息心动过速、QRS增宽 •低钠血症、肾功能不全、难治性容量超负荷 •不能耐受常规治疗
3. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP ：利尿排钠，扩张血管， 4. 血管加压素，抗利尿，增加血容量，缩血管 5. 缓激肽及内皮素：扩张血管
诱因
• 感染 呼吸道感染最常见 • 心律失常 各种快速心律失常如心房颤动，
严重的缓慢性心律失常也可诱发 • 血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快 • 过度的体力劳累或情绪激动 • 治疗不当 洋地黄不足，倍他乐克等 • 原有心脏病变加重或并发其他疾病 冠心病
病理生理：代偿
（四）神经体液的代偿机制
1. 交感-肾上腺神经兴奋性增强 心率加快，心肌收 缩力增加。但同时外周血管收缩，增加心脏后荷， 增加心肌耗氧，心肌细胞坏死，心律失常，引起B受 体下调，
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：增加 心肌收缩力，水钠潴留前负荷增加，但会引起心肌 重构。
利尿剂
（三）利尿剂抵抗 • 轻度心衰患者即使小剂量利尿剂也反应良好。 • 心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量，最终
则再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。 • 可用以下方法克服：①静脉应用利尿剂，如呋
塞米静脉注射40 mg，继以持续静脉滴注（10 ～40 mg/h）；②2种或2种以上利尿剂联合使 用；③应用增加肾血流的药物，如短期应用小 剂量的多巴胺100～250μg/min。
• BNP • •与心衰程度呈正相关 • •BNP＞400pg/ml，心衰可能性很大 • •BNP 100～400pg/ml，还应考虑其他原因 • •BNP＜100pg/ml，初步排除心衰
• NT -proBNP • •BNP激素原分裂后无活性的N-末端片段，更准确 • •NT-proBNP＜300pg/ml，排除心衰 • •NT-proBNP＞1200pg/ml，诊断心衰 • •心衰治疗后，NT-proBNP＜200pg/ml，预后好
• 死因：泵衰竭59%、心律失常13%、猝死 13%
病因
一、原发性心肌损害
1、缺血性心肌损害 2、心肌炎和心肌病 3、心肌代谢障碍：
DM、Vit B1缺乏
病因
二、心脏负荷过重
• 压力负荷(后负荷)过重：射血阻抗升高如高血压, 主动脉瓣狭窄
• 容量负荷(前负荷)过重：a返流如瓣膜关闭不全, b分流如先天性心脏病,c全身循环血量增多如贫 血,甲亢
阶段
心力衰竭的四个阶段
四．阶段D “难治性终末期心衰阶段” • 有进行性结构性心脏病，积极的内科治疗
后休息时仍有症状，需要特殊干预。 • 治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，特殊
干预如：心脏移植、左室辅助装置、静脉 滴注正性肌力药；如果肾功能不全可应用 超滤法或血液透析。
慢性心力衰竭临床表现
一 左心衰竭（肺淤血，心排血下降) （一）症状 1 程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难(早期表现） （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难（心原性哮喘） （4）急性肺水肿
• 2）硝普钠：临时应用宜从小剂量10ug/min开始，可酌 情逐渐增加剂量至50～250ug/min，静脉滴注，疗程不 要超过72h。停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂 ，以避免反跳现象。
正性肌力药—洋地黄
洋地黄类药物(200年）地高辛，西地兰， 毒毛花苷K 正性肌力 抑制Na+-K + ATP酶， 抑制传导系统，提高心房、交界区、心 室自律性 迷走神经兴奋
尿病 肥胖、代谢综合征等 ），无心脏的结构或功 能异常，也无心衰的症状和（或）体征。 • 可以预防的，积极治疗原发病：如控制血压、血糖 、血脂，戒烟限酒，有规律的运动，控制代谢综合 征及多重危险因素。 • 可应用ACEI、ARB。
阶段
心力衰竭的四个阶段
二．阶段B “前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）
即可发挥作用,而ACEI、 β 受体阻滞剂需数周或数月。 • 利尿剂应与ACEI和β受体阻滞剂联合应用。 • 襻利尿剂应作为首选。噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压
和肾功能正常的心衰患者. • 剂量需要根据体质、体重调整；否则过量会导致肾功能受损和耳
毒性 • GFR 低于30 mL/min 时停用噻嗪类利尿剂 • 利尿剂必须调整剂量，尤其是在回复到干体重后，以避免出现肾
利尿剂
（四）不良反应 • 1．电解质丢失：低钾、低镁、低钠血症，而
诱发心律紊乱。并用ACEI，保钾利尿剂特别是 醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾盐、镁盐 的丢失。 • 2．神经内分泌的激活：利尿剂的使用可激活 内源性神经内分泌系统，特别是RAAS。利尿剂 应与ACEI以及β受体阻滞剂联合应用。 • 3．低血压和氮质血症：可降低血压，损伤肾 功能，但低血压和氮质血症也可能是心衰恶化 的表现。可以用多巴胺。
• 已有结构性心脏病（左室肥厚、瓣膜性心脏病、 MI史等）。无心衰的症状和（或）体征。相当于 NYHA心功能Ⅰ级。
• 积极治疗，关键是阻断或延缓心肌重构：包括A阶 段的措施。ACEI/ARB、β受体阻滞剂用于LVEF低 下的患者，冠脉血运重建术，瓣膜置换或修补术 ，ICD 可应用 。CRT的推荐尚无证据。不用地高 辛、心肌营养药。负性肌力的CCB有害。
扩血管药物
• 一般用于心衰加重期，收缩压水平是评估此类药是否适 宜的重要指标。收缩压>110mmHg的急性心衰患者通常 可以安全使用；收缩压在90～110mmHg之间的患者应 谨慎使用；而收缩压<90mmHg的患者则禁忌使用。
• 1）硝酸酯类药物：经常测量血压，防止血压过度下降 。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5~10ug/min，每5~10min 递增5~10ug/min，最大剂量100~200ug/min；经常测量 血压，防止血压过度下降。
阶段
心力衰竭的四个阶段
三．阶段C “临床心衰阶段” （Clinical Heart Failure）
• 已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的 症状和（或）体征；相当于 NYHAⅡ、Ⅲ级和部分 Ⅳ级。
• 治疗包括阶段 A、B 的措施，常规应用利尿剂、 ACEI /ARB 、β受体阻滞剂。可加用地高辛、醛 固酮受体拮抗剂、硝酸酯类可应用于某些患者。 CRT、ICD可应用合适病例。
实验室检查
X线检查
MS 观察心影大小肺淤血程度
心脏彩超
二尖瓣曲线回声增粗，反光增强；
二尖瓣开放面 积缩小
EF斜率减慢，A峰逐渐消失，为 城垛样曲线
舒张期二尖瓣后叶运动与前叶同
向
观察心脏的结构功能变化
诊断与鉴别诊断
一 诊断：综合病因、病史、症状、体征及 客观检查。应有明确的器质性心脏病诊 断。
二 鉴别诊断 1 急心左心衰与支气管哮喘鉴别 年龄、病
史、症状、体征 2 右心衰与肝硬化伴下肢浮肿、心包积液、
缩窄性心包炎
心功能不全的程度判断
• NYHA心功能分级：可用来评价心衰治疗后症 状的变化。
• 6分钟步行试验：安全、简便、易行，不但能 评定病人的运动耐力，而且可预测患者预后。 6分钟步行距离＜150m为重度心衰；150～450m 为中重度心衰；＞450m为轻度心衰。6分钟步 行距离＜300m, 提示预后不良。可作为评估运 动耐力的客观指标，或评价药物治疗效果。
Heart failure
定义
• 是指在各种致病因素的作用下，心脏的 收缩(射血)和/或舒张（充盈）功能发生 障碍，心输出量下降，从而使组织、器 官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和 （或）体循环淤血表现的临床综合征。
• 其是一种进行性的病变，一旦起始，即 使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定 阶段，仍可通过心肌重构不断发展。
• 是大多数心脏病人的最终归宿和死因
中国心衰 的流行病学
• 过去40 年，心衰引起死亡↑6 倍 • 成年人患病率0.9%，约400 万患者 • 老龄化、心血管危险因素增加 • 男0.7%、女1.0%，可能与女性风心病较
多有关
心衰的流行病学
• 城市＞农村，北方＞南方，与高血压的 分布一致
• 病因：冠心病45.6%、风心病18.6%、高 血压12.9%
一 左心衰竭
（一）症状
2 咳嗽、咳痰、喀血 3 乏力、疲倦、头晕、
心慌
4 少尿及肾功能损害症 状
（二）体征
1 肺部湿性啰音
2 心脏体征 心脏固有体 征，P2亢进、舒张期 奔马律
二 右心衰竭（体循环） （一）症状 1 消化道症状 2 劳力性呼吸困难
（二）体征
1 水肿胸腔积液 2 颈静脉征怒张及肝颈
1：改善血流动力学 利尿剂 扩张血管剂 强心剂
2：抑制神经内分泌活性 ACEI/ARB
Ald B受体阻滞剂
（三）药物治疗
• 药物治疗选择方式 • 第一步：应用利尿剂，最早。 • 第二步：尽早加用ACEI或β受体阻滞剂 ，早用早
受益。孰先孰后，并无差异，个体化选择。 • 第三步： 联合应用ACEI或β受体阻滞剂 ，经典常
病理生理：代偿
影响心输出量的因素： 前负荷、后负荷、心肌 收缩力、心率
பைடு நூலகம்
（一）心脏的扩张：Frank-Starling机制
心
正常
脏
指
数
心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理：代偿
（二）心率加快：是一种快速代偿反应， 压力感受器冲减少，左室容量感染器冲 动增加而致交感兴奋，
（三）心肌肥厚 心肌细胞肥大，纤维增多， 细胞数并不增多。开始为向心性肥大 （并联），后向心性肥大（并联）
• 心脏不同步 • •房室不同步，P-R 延长，左室充盈下降 • •双室不同步，QRS＞0.12s，双室收缩不协
调
• •上述不同步，均可影响左室收缩功能
预后的评估
• LVEF↓、NYHA分级恶化 •慢性低血压、静息心动过速、QRS增宽 •低钠血症、肾功能不全、难治性容量超负荷 •不能耐受常规治疗
3. 心钠肽ANP和脑钠肽BNP ：利尿排钠，扩张血管， 4. 血管加压素，抗利尿，增加血容量，缩血管 5. 缓激肽及内皮素：扩张血管