中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)

中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)
中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)

中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)

一、AHF初始评估和处理流程

01

AHF的临床表现

推荐意见:

AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征[I C]。

(1)肺循环淤血的症状和体征:端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯(粉红色)泡沫痰,肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音,P2亢进,S3或(和)S4奔马律。

(2)体循环淤血的症状和体征:颈静脉充盈、外周水肿(双侧)、肝淤血(肿大伴压痛)、肝颈静脉回流征、胃肠淤血(腹胀、纳差)、腹腔积液。

(3)低灌注的临床表现:低血压(收缩压<90 mmHg)、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量<0.5 mL/(kg·h)]、意识模糊、头晕。需注意,低灌注常伴有低血压,但不等同于低血压。

(4)心源性休克:没有低血容量存在的情况下,收缩压<90 mmHg 持续30 min及以上、或平均动脉压<65 mmHg持续30 min及以上,或需要血管活性药物才能维持收缩压>90 mmHg;心脏指数显著降低,存在肺淤血或左室充盈压升高;组织器官低灌注表现之一或以上,如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。

(5)呼吸衰竭:是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,静息状态吸空气时<60 mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高(>50 mmHg)而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。

02

AHF的初始评估与处置

推荐意见:

(1)从院前开始就应启动评估、诊断(如心电图、血利钠肽检测)与无创监测策略,以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[I C]。

(2)尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和(或)CCU/ICU 的大中型医院[I C]。

(3)到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估,必要时进行循环和(或)呼吸支持[I C]。

(4)迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素,并尽早处理[I C]。

对处于院前阶段的AHF患者,首要的是紧急评估循环和呼吸状态,并给予必要的支持治疗。积极采取下列措施可能带来早期获益:

(1)完善心电图;

(2)早期无创监测,包括脉搏血氧饱和度(SpO2)、血压、呼吸频率及连续心电监测等;

(3)若SpO2<90%,应及时进行氧疗;

(4)对于呼吸困难明显的患者,可尽早使用无创通气治疗,即使在转运途中,有条件者也应尽早应用;

(5)早期检测血利钠肽也将对明确诊断带来益处;

(6)根据患者血压情况和(或)淤血程度决定血管扩张剂、利尿剂的应用;

(7)若需要应用升压药,首选去甲肾上腺素。

(8)尽快转诊至附近有完备急诊科、心内科和(或)CCU/ICU的大中型医院。

到达急诊科后继续采取进一步的综合措施紧急评估,并给予必要的循环和(或)呼吸支持治疗。在此基础上,应迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素(如ACS、高血压危象、急性肺栓塞、严重心律失常等),尽早给予相应处理。

图1 AHF患者初始评估和处置流程

二、AHF诊断、分型与分级

01

诊断

推荐意见:

(1)仔细询问AHF相关病史、症状和本次发作的心源性或非心源性促发因素[I C];

(2)全面评估淤血和(或)低灌注的表现[I C];

(3)常规进行利钠肽检查,辅助快速诊断[I A](有条件者最好行床旁即时检验[POCT])[I C];

(4)常规进行肌钙蛋白I/T(cTnI/T)等生物学标记物、心电图、胸部X线检查[I C];

(5)尽早(24~48h内)行超声心动图检查,明确AHF诊断[I C];

(6)常规实验室检查(全血细胞计数、乳酸、电解质,肌酐、尿素氮,转氨酶、胆红素,D-二聚体,T3、T4、TSH等)与动脉血气分析,综合评估病情[I C]。

AHF的最初诊断(疑诊)大多是基于以呼吸困难为突出临床表现而开始的。早诊断、早治疗可以明显改善预后。

02

分型与分级

推荐意见:

(1)AHF的“冷暖湿干”临床分型简洁,与血流动力学相对应,便于快速应用[IC]。

(2)基于患者临床特征进行个体化临床分型以评价病情和决定治疗措施[IC]。

根据是否存在淤血和外周组织器官低灌注的临床表现,将AHF快速分为四型,见表1,在上述四型中以暖而湿型最常见。

依据左心室射血分数(LVEF),心衰可分为LVEF降低(<40%)的心衰(HF-REF)和LVEF保留(≥50%)的心衰(HF-PEF)以及EF中间值(40%~49%)的心衰。一般来说,此分型多用于慢性心衰,且HF -REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰,但由于AHF的多数是ADHF,而且早期超声心动图检查可提供依据,保留此种分类对于临床应用正性肌力药物有很好指导意义。仍需注意,LVEF保留或

正常的情况下收缩功能仍可能是异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。

在大多数情况下,AHF患者表现为收缩压正常(90~140 mmHg)收缩压升高(>140 mmHg;高血压性AHF),只有少数(约5%)表现为收缩压降低(<90 mmHg;低血压性AHF)。低血压性AHF与预后不良相关,特别是同时存在低灌注时。

三、AHF的监测

推荐意见:

(1)应用无创方法严密监测AHF患者的心率和心律、呼吸频率、SpO2和血压[I C];

(2)控制与记录出入液量,每日称重,反复评估患者的容量状态、淤血证据[I C];

(3)监测肾功能和电解质[I C];

(4)血流动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想、心功能

恶化机制不明的患者应尽早使用有创血流动力学监测[IIa B];

(5)中心静脉压不作为常规监测[IIb B]。

四、AHF的治疗

01

治疗目标与治疗原则

推荐意见:

AHF的治疗目标依据心力衰竭的不同阶段而采取不同的策略[I C]。

AHF治疗目标依据心力衰竭的不同阶段而不同,早期急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要脏器灌注和功能、预防血栓栓塞为主要治疗目标;后续阶段应进一步明确心力衰竭的病因和诱因给予相应处理、控制症状和淤血,并优化血压,制定随访计划,改善远期预后。

AHF治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病变。

AHF危及生命,对疑诊AHF的患者,在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。

02

一般处理

无创性多功能心电监测,建立静脉通路等。允许患者采取最舒适的体位,通常为端坐位,两下肢下垂,保持此体位10~20min后,可使肺血容量降低约25%(单纯坐位而下肢不下垂收益不大)。

03

氧疗与通气支持

推荐意见:

(1)氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症(SaO2<90%或PO2<60mmHg)的患者[I C]。

(2)当常规氧疗方法(鼻导管和面罩)效果不满意时,应尽早使用无创正压通气(NIPPV)[I B]。

(3)经积极治疗后病情仍继续恶化、或者不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者,应气管插管,行有创机械通气[I C]。

常规氧疗方法包括:①鼻导管吸氧:是常用的给氧方法,适用于轻中度缺氧者,氧流量从1~2 L/min起始,根据动脉血气结果可增加到4~6 L/min;②面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒的患者。

呼吸频率>25 次/min,SpO2<90%的患者在有条件的情况下应尽早使用无创正压通气(NIPPV)。NIPPV有两种方式包括CPAP和BiPAP (双水平气道正压),孰优孰劣,尚待进一步研究,不过,对于有二氧化碳潴留者,应首先考虑BiPAP模式。

经积极治疗后病情仍继续恶化(意识障碍,呼吸节律异常,或呼吸频率<8 次/min,自主呼吸微弱或消失,PaCO2进行性升高者)、不能耐受NIPPV或是存在NIPPV治疗禁忌证者,应气管插管,行有创机械通气(IPPV)。

此外,对于有NIPPV适应证而又不能良好耐受NIPPV的患者可应用高流量鼻导管给氧(NHFO)。NHFO是通过无需密封的鼻塞导管,持续提供超过吸气峰流速的高流量的加温(37°C)加湿(44 mg/L,100%相对湿度)的空氧混合气体。

对于非低氧血症的AHF患者,可不常规给氧。

04

心源性休克救治

推荐意见:

(1)对于所有疑似心源性休克的患者,尽早行超声心动图检查[I C]。

(2)对于ACS并发心源性休克的患者,建议尽早(在入院2h内)行冠脉造影,以期对冠脉行血运重建[I C]。

(3)无临床征象提示容量负荷增多的情况下,首先在15~30 min 内给予生理盐水或平衡盐溶液200ML[I C]。

(4)静脉使用正性肌力药物限于心输出量严重降低导致组织器官低灌注的患者[IIb C]。

(5)存在持续组织低灌注,需要使用血管收缩药物维持收缩压者,首选去甲肾上腺素[IIb B],并最好监测动脉内血压[IIa C]。

(6)对于心源性休克的治疗,不常规使用主动脉内球囊反搏(IABP)[III B]。

(7)根据患者的年龄、合并症和神经功能情况,可考虑使用短期机械循环支持以治疗难治性心源性休克[IIb C]。

一、扩容

心源性休克时,心脏泵功能及外周循环功能障碍并存,此时补液应严格掌握补液量及补液速度,最好在血流动力学监测下指导补液。若肺毛细血管楔压(PCWP)和CVP等提示血容量不足且有相应临床表现时,可选用晶体液如生理盐水或平衡液适当补充血容量;无临床征象提示容量负荷增多的情况下,首先在15~30 min内给予生理盐水或平衡盐溶液200 ml。进行容量负荷试验时,心输出量增加至少10%~15%提示患者对输液有反应。

二、正性肌力药物(见下文详述)

三、血管收缩药物

应用了正性肌力药物仍然存在低血压的心源性休克患者,可给予去甲肾上腺素增加血压和重要器官灌注,然而这可能将以增加左室后负荷为代价。

四、机械辅助装置

主动脉内球囊反搏(IABP)的常规适应证包括外科手术解决急性机械问题(如室间隔穿孔和急性二尖瓣反流)前、重症急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在PCI或手术血运重建之前、之中和之后,用以循环支持。目前无证据表明在其他原因所致的心源性休克患者中IABP可以改善预后,不推荐常规使用IABP治疗心源性休克。

根据患者的年龄、合并症和神经功能情况,可考虑使用短期机械循环支持以治疗难治性心源性休克。临床研究表明,体外模式人工肺氧合器(ECMO)可以部分或全部代替心肺功能,短期应用可改善预后。

05

急性可逆病因和诱因

推荐意见:

早期识别并处理AHF的急性病因或者诱因,可以避免心功能的进一步恶化[I C]。

STEMI或NSTEMI的AHF患者应积极进行再灌注治疗;高血压急症所致的AHF应尽早应用血管扩张剂积极控制血压;因快速型心律失常或严重的缓慢型心律失常所致AHF应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心律失常,对于急性心脏机械并发症所致AHF应急诊给予机械循环支持,而急性肺血栓栓塞合并AHF者应给予药物溶栓、介入或外科取栓治疗。

06

药物治疗

推荐意见:

AHF的药物治疗主要基于其病理生理学特征或临床分型[IC]。

关于利尿剂:

(1)有容量超负荷证据的AHF患者应在初始治疗中采用静脉利尿剂[I B]。

(2)有低灌注表现的AHF患者,在达到足够的灌注前,应避免用利尿剂[I B]。

(3)袢利尿剂(如呋塞米、布美他尼和托拉塞米)作为治疗AHF的一线药物[I C]。

(4)应注意由于过度利尿可能发生的低血容量、休克与电解质紊乱如低钾血症等[I C]。

关于血管扩张剂:

(1)血管扩张剂通过降低静脉张力(优化前负荷)和动脉张力(降低后负荷),治疗伴有高血压的AHF特别有效[IIa B]。

(2)SBP<90 mmHg或有症状性低血压的患者应避免使用血管扩张剂[IIa B]。

(3)血管扩张剂通常选择静脉用药,应谨慎控制剂量以免过度降压,过度降压与预后不良相关[IIa B]。

(4)有明显二尖瓣或主动脉瓣狭窄的患者,血管扩张剂应慎用[IIa C]。关于正性肌力药物:

静脉使用正性肌力药物限用于心输出量严重降低导致组织器官低灌注的

患者[IIbC]。

其他:

(1)不推荐常规使用吗啡。对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病的患者,可小剂量缓慢静脉注射,同时注意个体化[IIb B]。

(2)先前未接受抗凝治疗或无抗凝禁忌证的患者,应用低分子肝素(LMWH),以降低深静脉血栓(DVT)和肺血栓栓塞危险[I A]。

(3)控制房颤心室率,洋地黄和(或)β受体阻滞剂是一线选择[I A];若无效或存在禁忌证,可用胺碘酮[IIa B]。

(4)AHF患者发生持续的心肌缺血或心动过速,可考虑谨慎地静脉使用美托洛尔或艾司洛尔[IIa C]。

图2 不同临床分型的AHF患者的治疗策略流程图

高血压导致速发型肺水肿的患者需要积极的扩血管、降压治疗。对于血压正常的容量超负荷患者,最佳的治疗方案是利尿剂联合血管扩张剂。低血压的血管内容量超负荷患者无法耐受血管扩张剂,单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药物可能有效。正性肌力药不适用于LVEF保留的心力衰竭患者。

一、利尿剂

无论病因为何,有容量超负荷证据的AHF患者均应在初始治疗中采用静脉利尿剂。但对于有低灌注表现的AHF患者,在达到足够的灌注前,应避免用利尿剂。

袢利尿剂(如呋塞米、布美他尼和托拉塞米)作为治疗AHF的一线药物,AHF时多首选静脉注射,呋塞米静脉注射后5 min出现利尿效果,30~60 min达到高峰,作用持续约2h。一般首剂量为20~40 mg,对正在使用呋塞米或有大量水钠潴留或高血压或肾功能不全的患者,首剂量可加倍。单次给药和持续输注在有效性及安全性终点上均无显著差异。也可以用布美他尼(丁尿胺)1~2mg、或依他尼酸25~100 mg、或托拉塞米5~10 mg静脉注射。

急性心力衰竭的抢救

急性心力衰竭的抢救 一、患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。 二、吸氧立即高流量鼻管给氧,对病情严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧,使肺泡内压在吸气时增加,一方面可以使气体交换加强,另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失,增加气体交换面积,一般可用50%酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气加入。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。 三、吗啡5-10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静,减少躁动所带来的额外的心脏负担,同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次,共2-3次,老年患者可酌减剂量或改为肌肉注射。 四、快速利尿呋塞米20-40mg静注,于2分钟推完,10分钟内起效,可持续3-4小时,4小时后可重复一次,除利尿作用外,本药还有静脉扩张作用,有利于肺水肿缓解。五、血管扩张以硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静脉滴注。 (1)硝普钠:为动、静脉血管扩张剂,静注后2-5分钟起效,一般剂量为12.5-25μg/min 滴入,根据血压调整用量,维持收缩压在100mmHg左右; 对原有高血压者血氰化物,用药时间不宜连续超过24小时。 (2)硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量,是LVEDP及肺血管压降低。患者对本药的耐受个体差异较大,可先以10μg/min开始,然后每10分钟调整一次,每次增加5-10μg,以血压达到上述水平为度。 (3)酚妥拉明:为α受体阻断剂,以扩张小动脉为主。静脉用药以 0.1mg/min开始,每5-10分钟调整一次,最大可增至1.5-2.0mg/min,检测血压同前。 六、洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药,最适合用于心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全。首剂可给0.4- 0.8mg,2小时后可酌情再给0.2-0.4mg。对急性心肌梗死,在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物,二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率则可应用洋地黄类药物减慢心室率,有利缓解肺水肿。 七、氨茶碱可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起辅助作用。八、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量,在情况紧迫,其他治疗措施尚未奏效时,也能对缓解前病情一定的作用。待急性症状缓解后,应着手对诱因及基本病因进行治疗。

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017 ) 心力衰竭(heart failure ,简称心衰)是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征,其病理生理学特征为肺淤血和或)体循环淤血、以及组织器官低灌注,主要临床表现为呼吸困难、乏力(活动耐量受限)以及液体潴留(外周水肿)。急性心力衰竭(acute heart failure ,AHF )是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高,既可以是急性起病,也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿(acute decompensated heart failure ,ADHF ),其中后者更为多见,约占70%?80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰,急性右心衰虽较少见,但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心,本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF 是常见急症,常危及生命,必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF 预后很差,住院病死率为3%,6 个月的再住院率约50%,5 年病死率高达60%。近年来,绝大多数AHF 患者在急诊科首诊和救治,而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南,基于此,中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献,反复讨论,形成具有我国急诊特色的诊治指南,期望能更好的指导急诊医师对AHF 诊治的临床实践。本指南按国际通用的方式,标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别:1类为已证实和(或)一致认为有益和有效;II类为疗效的证据尚不一致或存在争议,其中相关证据倾向于有效的IIa 类,尚不充分的为Ilb类;川类为已证实或者一致认为无用或者无效,甚至可能有害。证据水平:证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A 级,证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级,证据来自小型研究或专家共识为C级。 IAHF的病因和诱发因素

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗(完整资料).doc

心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题(共10 题,每题10 分) 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压,减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案:C 参考答案:C 答案解析:暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案:C 参考答案:C 答案解析:暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案:C 参考答案:C 答案解析:暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者,在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案:B 参考答案:B 答案解析:暂无

5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难,端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁,咯粉红色泡沫样痰,肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀,严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病,高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 8 . 左心衰发展至全心衰,下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案:D 参考答案:D 答案解析:暂无 9 . 男,50岁,突起呼吸困难,咯粉红色泡沫痰,血压190/100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南教学提纲

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南(2017) 心力衰竭(heart failure,简称心衰)是由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组临床综合征,其病理生理学特征为肺淤血和或)体循环淤血、以及组织器官低灌注,主要临床表现为呼吸困难、乏力(活动耐量受限)以及液体潴留(外周水肿)。 急性心力衰竭(acute heart failure,AHF)是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征并伴有血浆利钠肽水平的升高,既可以是急性起病,也可以表现为慢性心力衰竭急性失代偿(acute decompensated heart failure,ADHF),其中后者更为多见,约占70%~80%。临床上最为常见的AHF是急性左心衰,急性右心衰虽较少见,但近年有增加的趋势。基于右心从胚胎起源、结构及功能皆不同于左心,本指南主要述及急性左心衰竭的相关内容。 AHF是常见急症,常危及生命,必须快速诊断和紧急抢救治疗。AHF预后很差,住院病死率为3%,6个月的再住院率约50%,5年病死率高达60%。近年来,绝大多数AHF患者在急诊科首诊和救治,而目前我国尚缺乏急诊统一规范的AHF 诊断及治疗指南,基于此,中国医师协会急诊分会组织相关专家复习国内外相关学术文献,反复讨论,形成具有我国急诊特色的诊治指南,期望能更好的指导急诊医师对AHF诊治的临床实践。 本指南按国际通用的方式,标示了诊断方法、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别:Ⅰ类为已证实和(或)一致认为有益和有效;II类为疗效的证据尚不一致或存在争议,其中相关证据倾向于有效的IIa类,尚不充分的为IIb类;Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效,甚至可能有害。证据水平:证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为A级,证据来自单

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急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记

研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活: 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。

急性左心衰抢救全记录

「强心、利尿、扩血管,镇静、吸氧、脚下垂」,实习医师都可以把急性左心衰的抢救口诀倒背如流。当值班遇见一例急性左心衰的患者,你是否真能快速准确地做出诊断?当患者的血氧饱和度已经低至35%,如何着手抢救? 病例介绍 患者女,76岁,入院诊断「ANCA相关性小血管炎、慢性肾脏病5期」。患者入院时双下肢水肿,尿量400-500 ml/d ,Scr 400-500umol/L,BNP 1063pg/ml (参考值<100pg/ml)。利尿效果欠佳,入院后予血液透析治疗。 入院第5天的晨起7点,患者突发憋气,伴咳嗽、咳痰,痰中带血。查体:BP 202/115 mmHg HR 123bpm SpO2 78% RR 30bpm 神志清楚;双肺可闻及明显的吸气相湿啰音和呼气相哮鸣音;心律齐,未闻及明显杂音;腹软;双下肢水肿。心电图示「窦性心动过速伴频发室上性早搏,未见ST-T段改变」。查体过程中,患者开始躁动不安,大汗,SpO2波动在70%-80% HR波动在120-140bpm。病情紧急,诊断是什么? 老年透析患者,突发憋气、咳嗽、咳粉红色泡沫痰(但此患者并不典型),伴血氧饱和度下降、心率增快、血压升高,查体可闻及明显湿罗音和哮鸣音。相信很多同道能够快速和准确地做出「急性左心衰」的诊断。患者血氧饱和度下降至70%-80%已经面临生命危险,如何争分夺秒地进行抢救? 抢救经过 立即抬高床头,将患者由平卧位调整为坐位;储氧面罩吸氧,同时联系设备科借无创呼吸机。立即予患者静推呋塞米40 mg,皮下注射吗啡3 mg,泵点异舒吉注射液(硝酸异山梨酯注射液)。患者血压很高,每1-2 min 根据血压及时调整异舒吉微量泵剂量。心电监护,联系床旁胸片,急查血常规、生化+心肌酶+BNP 凝血全项、血气分析。 在抢救过程中,患者氧合不能维持,吸氧10L/min (储氧面罩)的情况下,血氧饱和度降至35%,同时出现意识一过性丧失。立即予简易呼吸装置(507气囊)辅助通气,联系麻醉科同事紧急气管插管。 经过507呼吸装置辅助通气,患者血氧饱和度上升至80%%同时意识恢复。 麻醉科同事也及时赶来,气管插管还是不插管? 由于患者血氧饱和度已经上升,无创呼吸机也及时到位,暂时未行气管插管。 予患者无创呼吸机辅助通气:S/T模式,IPAP 18 cmH2QEPAP10 cmH2Qf 12bpm 异舒吉已加量至16 ml/h = 16 mg/h ,但血压仍170-190/100-110 mmHg,予联合泵点硝普钠注射液,硝普钠逐渐加量至 6 ml/h = 60ug/min。无创呼吸机辅助通气后,患者仍有明显哮鸣音,考虑存在气道痉挛,予静点氨茶碱0.125 g缓解气道痉挛。 经历了近1个小时的抢救:吸氧,体位,呋塞米利尿,吗啡镇静和扩张血管,硝酸异

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南

中国急性心力衰竭急诊临床实践指南 新发AHF最常见的病因包括由急性缺血、感染和中毒等所致的急性心肌细胞损伤或坏死、急性瓣膜功能不全和急性心包压塞。ADHF可以无诱因,但更多地是由一个或多个诱发因素所引发,常见病因和诱发因素见。 AHF的初始评估和处理流程 1. AHF的临床表现 以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征[IC]。 2. AHF的初始评估与处置 从院前开始就应启动评估、诊断(如心电图、血利钠肽检测)与无创监测策略,以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[IC]。 尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和(或)CCU/ICU的大中型医院[IC]。 到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估,必要时进行循环和

(或)呼吸支持[IC]。 迅速识别出致命性病因的心衰及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素,并尽早处理[IC]。 AHF的诊断 仔细询问AHF相关病史、症状和本次发作的心源性或非心源性促发因素[IC]。 全面评估淤血和(或)低灌注的表现[IC]。 常规进行利钠肽检查,辅助快速诊断[IA](有条件者最好行床旁即时检验[POCT])[IC]。 常规进行肌钙蛋白I/T(cTnI/T)等生物学标记物、心电图、胸部X线检查[IC]。 尽早(48h内)行超声心动图检查,明确AHF诊断[IC]。 常规实验室检查(全血细胞计数、乳酸、电解质,肌酐、尿素氮,转氨酶、胆红素,D-二聚体,T3、T4、TSH等)与动脉血气分析,综合评

估病情[IC]。 AHF的分型与分级 AHF的“冷暖湿干”临床分型简洁,与血流动力学相对应,便于快速应用[ⅠC]。 基于患者临床特征进行个体化临床分型以评价病情和决定治疗措施[ⅠC]。 AHF的监测 应用无创方法严密监测AHF患者的心率和心律、呼吸频率、SpO2和血压[ⅠC]。 控制与记录出入液量,每日称重,反复评估患者的容量状态、淤血证据[ⅠC]。 监测肾功能和电解质[ⅠC]。 血流动力学状态不稳定、病情严重且治疗效果不理想、心功能恶化机制不明的患者应尽早使用有创血流动力学监测[ⅡaB]。

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014

中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征,其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限),以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段,发病率高,是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院,对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现,其病因以冠心病居首,其次为高血压,而风湿性心脏瓣膜病比例则下降;各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病,其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。 依据左心室射血分数( LVEF),心衰可分为LVEF降低的心衰(heart failure with reduced left ventricular ejectionfraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heart failure withpreserved left ventricular ejection fraction, HF-PEF)。一般来说,HF-REF指传统概念上的收缩性心衰,而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能足异常的,部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标,也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰,如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构,导致心衰进展的两个关键过程,一是心肌死亡(坏死、凋亡、白噬等)的发生,如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等,二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应,其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。 根据心衰发生发展的过程,从心衰的危险因素进展成结构性心脏病,出现心衰症状,直至难治性终末期心衰,可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这4个阶段不同于纽约心脏协会( NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展牲疾病,很难根治,但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念,其中预防患者从阶段A进展至阶段B,即防止发生结构性心脏病,以及预防从阶段B进展至阶段C,即防止出现心衰的症状和体征,尤为重要。 表1心衰发生发展的各阶段 阶段定义患病人群 A(前心衰阶段)患者为心衰的高发危险人群,尚无心脏结构或功能异高血压、冠心病、糖尿病患者;肥胖、代谢综合征患者;有常,也无心衰的症状和(或)体征应用心脏毒性药物史、酗酒史、风湿热史,或心肌病家 族史者等 B(前临床心袁阶段)患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心左心室肥厚、无症状性心脏瓣膜病、以往有心肌梗死史脏病的患者等 C(临床心衰阶段)患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心衰的症有结构性心脏病伴气短、乏力、运动耐量下降者等 状和(或)体征 D(难治性终末期心患者有进行性结构性心脏病,虽经积极的内科治疗,休因心衰需反复住院,且不能安全汁j院者;需长期静脉用衰阶段)息时仍有症状,且需特殊干预药者;等待心脏移植者;应用心脏机械辅助装置者 慢性心衰的治疗白20世纪90年代以来已有重大的转变:从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略,以改变衰竭心脏的生物学性质;从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂,并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的病死率和住院率。 本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和治疗,涵盖心衰的药物及非药物治疗。 本指南在2007年“慢性心力衰竭诊断治疗指南”和2010年“急性心力衰竭诊断和治疗指南”阳1的基础上,参考近年来发布的新药物和新技术应用的临床证据,进行了内容更新,为心衰的诊治提供依

试述急性左心衰的抢救及护理配合

1、试述急性左心衰的抢救及护理配合。 治疗抢救:一、患者取坐位,双腿下垂,以减少静脉回流。二、吸氧立即高流量鼻管给氧,对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。三、吗啡 5 ~ 10mg 静脉缓慢注射。四、快速利尿呋塞米 20 ~ 40mg 静脉注射,于 2 分钟内推完, 4 小时后可重复一次。五、血管扩张剂。硝普钠、 . 硝酸甘油。六、洋地黄类药物用毛花甙丙静脉给药,最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给 0.4 ~ 0.8mg , 2 小时后可酌情再给 0.2 ~ 0.4mg 。七、氨茶碱可解除支气管痉挛,并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起辅助作用。八、其他应用四肢轮流三肢结扎法减少静脉回心血量,在情况紧迫,其他治疗措施尚未起效时,也能对缓解病情有一定的作用。九、对极危重病人,有条件的医院可采用主动脉内球囊反搏。 护理:合理安排作息。对心功能Ⅲ级的病人,一天大部分时间应卧床休息,并以半卧位为宜。在病情得到控制后,事稍事下床活动和自理生活,适当进行户外散步,减少由于长期卧床引起的下肢栓塞、肺部感染和体力、精力日益衰退,有助于身心健康。心功能Ⅳ级的病人,必须绝对卧床,避免任何体力活动,以减轻心脏负担。 1. 气急明显者,可给予吸入袋装氧气。 2. 重度心力衰竭、明显浮肿或年老体弱的病人,容易产生下肢静脉栓塞、肢体萎缩、 肺炎和褥疮等。原则上不能移动病人,必要时只能轻轻地调换床单及衣服。痰不易咯出时,可适当用侧体引流。 3. 心力衰竭病人要限制盐的摄入,强调低盐饮食,防止水在体内潴留,导致浮肿和心 脏负担加重。食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意少量多餐,因进食过饱会增加心脏负担,诱发心力衰竭。 4. 冠状动脉心脏病、高血压心脏病和肥胖者宜用低脂及低胆固醇饮食。严禁烟酒和刺 激性食物。控制水份。 5. 严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图,检查血电解质、血气分析等。 观察病人意识,精神状态,皮肤颜色、温度及出汗情况,肺部啰音或哮鸣音的变化,记出入量。严格交接班。 6. 心力衰竭病人应避免过度劳累和精神刺激,要节欲或避孕,病情严重者应遵医嘱暂 禁妊娠,以防止心力衰竭发作。 7. 气候转冷时要注意加强室内保暖措施,防止上呼吸道感染,减少发作诱因。 8. 做好病人心理辅导。医护人员自身在操作时保持镇静、操作熟练,使病人产生信任 与安全感。及时观察病人的心情,做好情感交流工作,保持病人身心尽量愉悦。

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。 二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活:交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估

急性心衰的急救与护理

急性心衰的急救与护理 一、急性心衰的流行病学 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明,因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3%一17.9%,其中男性占56.7%,平均年龄为63—67岁;心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。 在这20年时间中,冠心病和高血压病分别从36.8%和8.0%增至45.6%和12.9%,而风湿性心脏病则从34.4%降至18.6%;入院时的心功能以Ⅲ级居多(42.5%~43.7%)。住院患者基本为慢性心衰的急性加重。 二、定义:引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。 病因: 急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重; 病理生理: 造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加; 三、临床分类:急性左心衰竭:肺水肿、心源性休克 急性右心衰竭:急性右心室心肌梗死、大块肺栓塞 非心源性心衰 四、急性左心衰竭的常见病因: 1.慢性心衰急性加重 2.急性心肌坏死和(或)损伤: (1)急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌

梗死伴机械性并发症; (2)急性重症心肌炎; (3)围生期心肌病; (4)药物所致的心肌损伤与坏死,如抗肿瘤药物和毒物等 3.急性血流动力学障碍: (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重,如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂以及人工瓣膜的急性损害; (2)高血压危象; (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄; (4)主动脉夹层; (5)心包压塞; (6)急性舒张性左心衰竭,多见于老年控制不良的高血压患者。(很常见) 五、急性左心衰竭的临床表现: 基础心血管疾病的病史和表现 诱发因素 1.慢性心衰药物治疗缺乏依从性; 2.心脏容量超负荷; 3.严重感染,尤其肺炎与败血症; 4.严重颅脑损伤, 大手术与应激; 5.心律失常; 6.心肌缺血; 7.负性肌力药物应用; 8.高心排血量综合征(甲亢,贫血);

急性心衰的急诊服务流程

急性心衰的急诊服务流程 急性心力衰竭若濒死CPCR 半靠位呼吸心电SPO2监护,血压监测15min1次保持气道畅通,吸氧4L/分快速建立静脉通路 补充液体 生理盐水或平衡盐静脉滴注500lm观察BP和HR变化 需行检查: 侵入性检查 动脉插管 中心静脉插管 肺动脉导管血管扩张剂 硝酸甘油静脉20μg/ min,可至200μg/ min,若SPB<90—100mmHg减量 利尿剂 呋塞米静脉注射20—40mg或静脉滴注5—40mg/h 吗啡 焦虑\呼吸困难和胸痛者早期静脉 注射3mg 进一步判断心衰分类和危重性; 明确基础疾病和合并疾病 基础疾病和合并疾病治疗 抗感染、液体平衡、控制血糖、保护肾功能等 若收缩功能不全引起急性心衰 SBP85—100mmHg 续用血管扩张剂和(或)正性肌力药(多巴酚丁胺) 血液常规电解质 肌酐 血糖 BNP 心肌标志物血气分析其他 增加Fi O2使Sa O2>95% 仍不能则CPAP,NIPPV 若出现呼吸肌疲劳 呼吸频率减少 高碳酸血症 神志不清 气管插管行机械通气 SBP>100mmH 血管扩张剂、利尿剂 若无反应 再次确认机械治疗正性肌力药 升压药 去甲肾上腺素0.2--1μg/(kg.min) 反应良好 口服呋塞米,ACEI 若吸氧同时SaO2<95% 平均血压≥70mmHg 平均血压<70mmHg ECG SBP<85mmHg 正性肌力药 多巴酚丁胺开始静脉滴注 2--3μg/(kg.min)可增至 20μg/(kg.min)或多巴胺 >5μg/(kg.min)(ACS慎用) 仍无效时可用米力农,首剂 25μg/kg,10—20分钟内注 射完,再以0.375—0.75μ g/(kg.min)的剂量维持滴注

急性心力衰竭诊断和治疗指南

急性心力衰竭诊断和治疗指南 ◆前言急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭最为常见,急性右心衰则较少见。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性心衰大多数表现为收缩性心衰,也有表现为舒张性心衰;发病前患者多数合并有器负性心血管疾病。急性心衰常危及生命,必须紧急施救和治疗。 ◆急性心衰的病因和病理生理学机制 一、急性左心衰的常见病因 ⒈ 慢性心衰急性加重。 ⒉ 急性心肌坏死和/或损伤:⑴急性冠脉综合征(ACS );⑵急性重症心肌炎;⑶围生期心肌病;⑷药物和毒物所致心肌损伤与坏死。 ⒊ 急性血流动力学障碍:⑴急性瓣膜大量反流和/ 或原有瓣膜反流加重;⑵高血压危象;⑶重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄;⑷主动脉夹层;⑸心包压塞;⑹急性舒张性左心衰竭(多见于老年控制不良的高血压患 者)。 二、急性左心衰的病理生理机制 ⒈ 急性心肌损伤和坏死; ⒉ 血流动力学障碍; ⒊ 神经内分泌激活; ⒋ 心肾综合征; ⒌ 慢性心衰的急性失代偿。 三、急性右心衰的病因和病理生理急性右心衰多见于右心室梗死、急性 大块肺栓塞和右侧心瓣膜病。◆急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 ⒈ 急性左心衰:⑴慢性心衰急性失代偿,⑵ ACS ,⑶高血压急症,⑷急性心瓣膜功能障碍,⑸急性重症心肌炎和围生期心肌病,⑹严重心律失常。 ⒉ 急性右心衰。 ⒊ 非心原性急性心衰:⑴高心排血量综合征,⑵严重肾脏疾病(心肾综合征),⑶严重肺动脉高压,⑷大块肺栓塞等。 二、急性左心衰的临床表现

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年)

急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年) 一、概述 (一)定义 急性心力衰竭(心衰)是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿,以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1]。急性右心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 (二)流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰[1]。 (三)病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤(如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等)和急性血液动力学障碍(如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等)[2]。此外,中国心衰注册登记研究分析结果显示,心肌缺血(30.1%)是引起新发心衰的主要原因,而在高血压引起的心衰中有74.5%为新发心衰[3]。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因,中国心衰注册登记研究分析结果显示,感染是促使心衰患者住院的主要诱因(45.9%),其次为劳累过度或应激反应(指情绪激动、饱食及外伤等原因)(26.0%)及心肌缺血(23.1%),有25.9%的患者存在2种或2种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染(83.2%)而诱发心衰[3]。

二、病理生理机制[4] 1.急性心肌损伤和坏死 2.血流动力学障碍 (1)心排出量下降。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高。 (3)右心室充盈压升高。 3.神经内分泌激活: 交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度兴奋。 4.心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力,并在转诊过程中给予初始无创监测评估(包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测)和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能,急性心衰危及生命,应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间,并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史,检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况,初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查,B型利钠肽(BNP)和N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标,如疑诊心衰

中国急性心衰急诊临床实践指南(全文)

中国急性心衰急诊临床实践指南(全文) 一、AHF初始评估和处理流程 01 AHF的临床表现 推荐意见: AHF临床表现是以肺淤血、体循环淤血以及组织器官低灌注为特征的各种症状、体征[I C]。 (1)肺循环淤血的症状和体征:端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、咳嗽并咯(粉红色)泡沫痰,肺部湿啰音伴或不伴哮鸣音,P2亢进,S3或(和)S4奔马律。 (2)体循环淤血的症状和体征:颈静脉充盈、外周水肿(双侧)、肝淤血(肿大伴压痛)、肝颈静脉回流征、胃肠淤血(腹胀、纳差)、腹腔积液。

(3)低灌注的临床表现:低血压(收缩压<90 mmHg)、四肢皮肤湿冷、少尿[尿量<0.5 mL/(kg·h)]、意识模糊、头晕。需注意,低灌注常伴有低血压,但不等同于低血压。 (4)心源性休克:没有低血容量存在的情况下,收缩压<90 mmHg 持续30 min及以上、或平均动脉压<65 mmHg持续30 min及以上,或需要血管活性药物才能维持收缩压>90 mmHg;心脏指数显著降低,存在肺淤血或左室充盈压升高;组织器官低灌注表现之一或以上,如神志改变、皮肤湿冷、少尿、血乳酸升高。 (5)呼吸衰竭:是由于心力衰竭、肺淤血或肺水肿所导致的严重呼吸功能障碍,引起动脉血氧分压(PaO2)降低,静息状态吸空气时<60 mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高(>50 mmHg)而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。 02 AHF的初始评估与处置 推荐意见:

(1)从院前开始就应启动评估、诊断(如心电图、血利钠肽检测)与无创监测策略,以及必要的氧疗甚至是呼吸支持[I C]。 (2)尽快转送至附近有完备急诊科、心内科和(或)CCU/ICU 的大中型医院[I C]。 (3)到达急诊科后采取进一步的综合措施紧急评估,必要时进行循环和(或)呼吸支持[I C]。 (4)迅速识别出致命性病因的心力衰竭及需要紧急处理的促使心功能恶化的各种可逆性因素,并尽早处理[I C]。 对处于院前阶段的AHF患者,首要的是紧急评估循环和呼吸状态,并给予必要的支持治疗。积极采取下列措施可能带来早期获益: (1)完善心电图; (2)早期无创监测,包括脉搏血氧饱和度(SpO2)、血压、呼吸频率及连续心电监测等; (3)若SpO2<90%,应及时进行氧疗;

急性心力衰竭的指南

急性心力衰竭患者急诊科诊疗的现状及未来目标 ──2011年AHA科学声明解读 作者:吴学思 日 期:4/8/2011 1:30:51 PM 点击: 707 第84期 国际循环网版权所有,谢绝任何形式转载,侵犯版权者必予法 律追究。   吴学思 首都医科大学附属安贞医院 与慢性心力衰竭相比,各项指南对急性心力衰竭患者的推荐措 施中证据级别相对不足。而注册研究数据库如ADHERE和OPTIMIZE- HF在设计时也没有入选急诊科的患者。可见急诊治疗的循证医学基 础非常薄弱,各研究方缺乏紧密协作。因此,当务之急是对急诊科 的急性心力衰竭患者制定基于循证医学证据的最佳治疗方案。2011 年AHA科学声明中主要阐述了目前心力衰竭治疗的规范操作,包括 急诊科对急性心力衰竭的诊断、治疗和处置决策、急诊科治疗阶段 之后的处置程序、住院治疗措施、住院期间的发病率和死亡率、出 院的准备事项、预后评估都做了详细论述。文中提出了综合治疗方 案和转变治疗模式,指出了目前存在的知识空白,并呼吁在现有基 础上进行基于急诊科的临床研究,探索低危标志物进行危险分层 等,以便为制定急诊科急性心力衰竭诊治指南提供循证医学证据。 急诊科对急性心力衰竭的处置现状 急诊科的急性心力衰竭患者的诊断与治疗是临床工作的一个挑

战,需要高超的综合决策能力才能平衡血液动力学,改善心脏功能,并降低死亡率和缩短住院时间。急诊科往往需要快速处理休克、心律失常或ST段抬高心肌梗死等紧急情况。目前没有临床研究证据指导处置决策,由于危险分层不明确以及急性心力衰竭的病因无法确定,常促使急诊科医生将患者收入院进一步检查治疗。 利钠肽(BNP/NT-proBNP)对急性心力衰竭确有排除诊断的价值 胸片检查仍是诊断急性心力衰竭的基石,BNP或NT-proBNP对急性心力衰竭确有排除诊断的价值。临床研究显示,如以100 pg/ml 为界值来判断,BNP的敏感性、特异性、阴性预测值和阳性预测值分别为90%、76%、79%和89%。NT-proBNP可以300 pg/ml为界值排除急性心力衰竭,也可利用双界值,即依据年龄分层诊断,50岁以下患者NT-proBNP>450 pg/ml,以及50岁以上患者>900 pg/ml可诊断急性心力衰竭;更进一步的划分包括:⑴不论年龄大小以900 pg/ml为临界值;⑵更复杂精确的方法是按年龄分3层,年龄为<50岁、50~75岁、>75岁的患者对应的界值分别为450 pg/ml、900 pg/ml、1800 pg/ml。 急性心力衰竭是由不同的基础心脏病、不同的病理生理或诱发因素而导致的左室舒张末压增高、心脏功能低下的症候群。尽管其主要症状表现为呼吸困难,但它不是单一的疾病,而是多方面的功能障碍。对其表现形式的多样性应予全面评估,其关键的问题如血液动力学状态、有无心肌缺血和肾功能不全对急性心力衰竭的处理具有很大影响。 减轻肺充血是急诊科治疗的主要目标 稳定血液动力学,维持水电解质平衡和避免心肾损伤是急诊治

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理

急性心力衰竭的治疗原则及临床处理 【关键词】心力衰竭,充血性 Keywords Heart failure,congestive 进入新千年以来.急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点,相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿,两种情况急性期处理原则是一样的。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段:紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状,避免或限制进一步的心肌损伤,逐渐过渡到临床稳定,根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后.应迅速明确病因或诱困,并进一步将急性心力衰竭分类:急性失代偿性心力衰竭,急性肺水肿,急性心力衰竭伴高血压或高血压危象,心源性休克,高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。尽可能积极去除病因及诱因.如对高血压引起的急性心力衰竭,降压治疗最重要。急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭,血运重建最关键,急性心力衰竭伴有甲亢危象时,应抑制甲状腺素的合成及释放,对一时无法明确病因的患者,先减轻症状,有感染征象者,抗感染治疗。糖尿病伴有急性心力衰竭时,暂时停用口服的降糖药,通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。 1 一般处理 保持气道通畅及吸氧:对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV),维持血氧饱和度在正常范围(95%~98%)。如果经药物及CPAP/NIPPV治疗,仍有低氧血症,神志不清,或心脏停跳的患者,采用气管插管机械通气。 2 药物治疗要点 利尿剂:对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者,首先选用静脉注射攀利尿剂,减轻症状。根据液体潴留的程度,选择个体化的剂量,依照治疗后的反应,决定是否加量。密切监测血电解质和肾功能,补充钾镁的丢失。一旦出现利尿剂抵抗,应排除干扰因素,如限盐限水,停用非甾体类抗炎药,改善肾功能和肾脏灌注等,通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg,静脉注射,继之10~40rflg/h,静滴);或增加利尿剂使用的频度;两种或多种利尿剂合用;利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。以上方法无效时,可考虑超滤。 吗啡:一且建立静脉通道,对在焦虑、气促的重症患者,尽早注射吗啡3mg,必要时,可重复。 根据血压的情况决定其他药物的使川原则,对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0.133kPa)者,选择血管扩张剂;对收缩压界于85~l00mmHg者。选择正性肌力药或血管扩张剂;对收缩压小于85mmHg者,首先明确有无血容量的不足,有血容量不足者补容,同时使用药多巴胺[>5ug/(kg·min)]或去甲状腺素。上述治疗无效时,考虑机械辅助治疗或性肌力药。 血管扩张剂:对大多数急性心力衰竭的患者,如果表现为低灌注,血压仍可维持正常,使用利尿剂后仍有充血的症状时,选用血管扩张剂改善外周循环,减轻前负荷。急性肺水肿、严重的高血压时,推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时,选硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时。可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状.并密切监测血压。硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上,逐渐增加到能够耐受的大剂量.一般以平均动脉压下降10mmHg为宜,收缩压不宜低于90~100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。 严重的急性心力衰竭,九其是以后负荷加大为主,如高血压引起的急性心力衰竭,二尖瓣反流时,推荐使用硝普钠.从小剂量开始逐渐加大剂量{l0.3ug/ (kg.min),l ug/ (kg.min)).5

急性心力衰竭诊断治疗指南

2007中国慢性心力衰竭诊断治疗指南 中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会 前言 心力衰竭(简称心衰)是一种复杂的临床症状群,为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿。近期内心衰的发病率仍将继续增长,正在成为21世纪最重要的心血管病症。 据国外统计,人群中心衰的患病率约为1.5%~2.0%,65岁以上可达6%~10%,且在过去的40年中,心衰导致的死亡增加了6倍。我国对35~74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果:心衰患病率为0.9%,按计算约有400万心衰患者,其中男性为0.7%,女性为1.0%,女性高于男性(P<0.05),不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。随着年龄增高,心衰的患病率显著上升,城市高于农村,北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布,与我国冠心病和高血压的地区分布相一致,而这两种疾病正是心衰的主要病因。据我国部分地区42家医院,在1980、1990、2000年3个全年段,对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查,病因中冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%,居各种病因之首;高血压病由8.0%上升至12.9%;而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外,各年段心衰死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率,3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%,提示心衰的预后严重。心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)。 心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等),引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心衰是一种进行性的病变,一旦起始,即使没有新的心肌损害,临床亦处于稳定阶段,仍可自身不断发展。 目前已明确,导致心衰发生发展的基本机制是心肌重构。心肌重构是由于一系列复杂的分子和细胞机制造成心肌结构、功能和表型的变化[1]。其特征为:①伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大,导致心肌细胞收缩力降低,寿命缩短;②心肌细胞凋亡,这是心衰从代偿走向失代偿的转折点;③心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加。临床上可见心肌肌重和心室容量的增加,以及心室形状的改变,横径增加呈球状。 在初始的心肌损伤以后,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统兴奋性增高,多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活;其长期、慢性激活促进心肌重构,加重心肌损伤和心功能恶化,又进一步激活神经内分泌和细胞因子等,形成恶性循环。因此,治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活,阻断心肌重构[2]。 慢性心衰(CHF)的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变:从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量,更重要的是针对心肌重构的机制,防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心衰的死亡率和住院率。2001年美国心脏病学院/美国心脏学会(ACC/AHA)、欧洲心脏病学会(ESC)和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。2005版的ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3](Ⅰ类推荐,A级证据)。 本指南包括收缩性和舒张性CHF。急性心衰未包括在内,但有CHF急性发作的专节。 本指南的重点是CHF的药物治疗。非药物治疗仅作简要介绍。 瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性,应用神经内分泌抑制剂治疗CHF 的长期临床试验,均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。某些特殊人群,如并存其他疾病(高血压、糖尿病、冠心病、心律失常、贫血、肾功能不全等)的心衰,本指南均列专节介绍。 本指南采用国际通用的方式,对每种诊疗措施均标明了推荐类别和证据水平的分级,以利于在临床实践中正确应用。 推荐类别: Ⅰ类:已证实和(或)一致认为某诊疗措施有益、有用和有效。 Ⅱ类:关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不一致或存在不同观点。其中Ⅱa类指有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;Ⅱb类指有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和有效。 Ⅲ类:已证实或一致认为某诊疗措施无用和无效,在有些病例中可能有害,不推荐使用。 证据水平的分级: A级为证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析。 B级为证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究。 C级为专家共识和(或)证据来自小型研究。 心衰发生发展的各阶段和主要防治措施 根据心衰发生发展的过程,从心衰的高发危险人群进展成器质性心脏病,出现心衰症状直至难治性终末期心衰,可分成A、B、C、D四个阶段,从而提供了从”防”到”治”的全面概念[3]。这四个阶段不同于纽约心脏学会(NYHA)的心功能分级,是两种不同的概念。 阶段A 为”前心衰阶段”(Pre-HeartFailure),包括心衰的高发危险人群,但目前尚无心脏的结构或功能异常,也无心衰的

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