疼痛基础理论及诊疗原则

埃及所使用 的鸦片传播 到希腊和欧 洲其它地区 西奥佛雷特斯是第一个在其 著作中提到鸦片的人。“鸦 片”这个词本身来源于希腊 词汇“植物汁液”；因此是 罂粟的汁液。
吗 被 次 于 娩
啡 首 用 分
Paul Janssen博士 ，化学家，药理 学家和内科医师 Paul Janssen博士 在比利时合成芬 太尼 吲哚美辛
（脊髓水平）
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角
经递质
神经元递减
生长抑素
背角 神经元
谷氨酸
P物质 神经激肽 A和B 谷氨酸
C-纤维
GABA，甘氨酸 强啡肽 中间神经元 脑啡肽
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4 按疼痛在躯体的解剖部位 解剖部位可分为头痛、颌面痛、颈项痛、肢体 解剖部位 痛、胸痛、腹痛、腰背痛、肛门会阴痛等。 5按病理学特征 病理学特征疼痛可以分为伤害感受性疼痛(nociceptive 病理学特征 pain)和神经病理性疼痛 神经病理性疼痛(neuropathic pain) ( 或两类的混合 神经病理性疼痛 性疼痛 ) 。
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定义更新
1995 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征 第五大生命体征 2001 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a “
basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本 消除疼痛是患者的基本
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3 按疼痛的组织器官、系统分为：躯体痛、内脏痛和中枢痛。 组织器官、系统 组织器官 躯体痛 疼痛部位在浅部或较浅部，性质局部性、疼痛剧 烈、定位清楚。 内脏痛 为深部痛，性质隐痛、胀痛、牵拉痛或绞痛，定 位不准确。 中枢痛 指脊髓、脑干、丘脑和大脑皮质等神经中枢疾病 出现的疼痛。
2.
3.
4.
5.
Sprout-out现象 现象
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Cross –Talk
神经元的交互混传现象:损伤的神经元或神 经纤维因脱髓鞘而绝缘作用减弱,一个神经元或纤 维的兴奋常可扩散混传至另一神经元或纤维,形成 反复发放冲动的环路,使放电神经元的数目和放电 频率被不断放大,从而引起痛觉超敏
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Sprout-out现象 Sprout-out现象
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Wind-up现象 Wind-up现象
疼痛发生后，中枢神经系统发生可塑性 （plasticity）变化，脊髓背角神经元兴奋性增强， “上扬（wind-up）"效应
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疼痛的发生机制(chronic pain) 疼痛的发生机制
中枢机制： 中枢机制： ①脊髓背角神经元的敏化 ②脊髓抑制性神经元的功能下降 ③背角神经元的“出芽”现象
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疼痛机制
1.
Cross-talk现象 Cross-talk现象 Sprout-out现象 Sprout-out现象 Wind-up现象 Wind-up现象 sensitization现象 Peripheral sensitization现象 sensitization现象 Central sensitization现象
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疼痛机制
感觉阈: 感觉阈:受试者首次报告有刺感、温热感的最小刺激量。 痛阈: 痛阈:受试者首次报告引起痛觉的最小刺激量。 痛觉过敏(hyperalgesia):对伤害性刺激产生过强的疼痛反应。 痛觉过敏(hyperalgesia): ): 痛觉超敏， 痛觉超敏，或称痛性感觉异常(allodynia)指在非伤害性刺激作用下产生 痛觉。 自发痛( pain); );指在没有可见的刺激条件下产生的疼痛。 自发痛(spontaneous pain);
1800 年前，希腊 年前，
1846年，加拿大 年
1950年代后期，比利时 年代后期， 年代后期
ຫໍສະໝຸດ Baidu
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对乙酰氨基酚
扑热息痛， 扑热息痛，
疼痛药物发展史
强生公司
美索不达米亚 南部地区已经 在种植罂粟。 苏美尔人将鸦 片称为“快乐 植物”
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疼痛定义 Conception
疼痛是组织损伤或潜在组织损伤 疼痛 组织损伤或潜在组织损伤所引起 组织损伤或潜在组织损伤 的不愉快感觉和情感体验。 不愉快感觉和情感体验。 不愉快感觉和情感体验 世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 )
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权利” 权利”。 2002 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识— —慢性疼痛是一种疾病。 慢性疼痛是一种疾病 慢性疼痛是一种疾病。
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原发和继发于疼痛病理改变的症状和体征 症状（包括疼痛） 症状（包括疼痛）和体征
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疼痛产生的机制
周围神经机制 中枢神经机制
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疼痛的发生机制
外周机制： 外周机制： ①损伤的外周传入纤维的异位放电 ②神经元的交互混传即“Cross-Talk”现象 ③交感神经对损伤神经元的兴奋作用
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疼痛传导通路
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疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过 个阶梯。伤害感受器的痛 程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛 觉传感 (transduction) ，一级传入 纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上 纤维、脊髓背角、 行束的痛觉传递 行束的痛觉传递 (transmission) ， 皮层和边缘系统的痛觉整合 皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神经 介质的痛觉调控 介质的痛觉调控 (modulation) 。
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伴随一生
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疼痛历史
华陀实施腹部手术
6000年前， 苏美尔
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2600年前，希腊
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1800年前，中国
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保罗杨森博士发现芬太尼
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痛觉的传递
传导纤维： 神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、 B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。 Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。 C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。
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疼痛基础理论及诊疗原则
山东大学齐鲁医院疼痛科
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疼痛基础理论
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与生俱来
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Changing
继发性疼痛病变
原发病变
原发病变
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疼痛的产生
压力 有害刺激 热 化学 组织损伤 介质释放 氢和钾离子，神经递质，激肽, 前列腺素 刺激伤害感受器 通过传入通路 传达到中枢神经系统
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布洛芬
德国科学家 Friedrich Sertumer 提 炼 鸦片产生吗 啡，“上帝 自己的药物 ”。
双氯芬酸 保泰 松 萘普生
COX-2抑制 抑制 剂 万络撤回
吡罗昔康
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什么是疼痛
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sensitization现象 Central sensitization现象
组织损伤后，不仅受损伤区域对正常的无害性刺 激反应增强，邻近部位未损伤区对机械刺激的反应也 增强，即所谓的继发性痛觉过敏。这是中枢神经系统 发生可塑性（plasticity）变化的结果，也即中枢敏 化过程。
电
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致痛物质
1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆 组织损伤：
碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等 2、感觉神经末梢释放物：P物质 感觉神经末梢释放物： 物质 物质,降钙素基因相关肽，兴奋性 感觉神经末梢释放物 氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生 长抑素 3、交感神经释放物：神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代 交感神经释放物： 交感神经释放物 谢物等 4、神经营养因子 神经营养因子 5、血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类 血管因子： 血管因子 6、免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽 免疫细胞产物： 免疫细胞产物
传导束
脊髓丘脑束 脊髓网状束 脊髓中脑束 脊髓颈核束 脊髓突触后纤维束 脊髓旁臂杏仁束 脊髓旁臂下丘脑束 脊髓下丘脑束
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痛觉中枢
皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经 元。整合、调控、感知。 大脑皮质：312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反 映的最高级中枢。
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痛觉调制
Melzack和Wall 和 闸门学说
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sensitization现象 Peripheral sensitization现象
在组织损伤和炎症反应时，受损部位的细胞 如肥大细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等释放多种炎 症介质。同时，伤害性刺激本身也可导致神经源 性炎症反应，进一步促进炎症介质释放。这些因 素使平时低强度的阈下刺激也可导致疼痛，这就 是"外周敏化"。
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疼痛的分类 classification
1按疼痛的程度 程度可分为：轻微疼痛、中等程度疼 程度 痛、剧烈疼痛。 2依疼痛持续时间和性质 持续时间和性质，疼痛可分为急性疼痛 持续时间和性质 和慢性疼痛，慢性疼痛又分为慢性非癌痛和 慢性癌痛。
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伤害性感受器
产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根 神经节
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